Capitulo 79 (Guyton)

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ESCUELA SUPERIOR POLITECNICA DE

CHIMBORAZO

FACULTAD DE SALUD PUBLICA

ESCUELA DE MEDICINA

FISIOLOGIA II

HORMONA PARATIROIDEA, CALCITONINA,

METABOLISMO DEL CALCIO Y FOSFATO,

VITAMINA D, HUESOS Y DIENTES

Visión general de la regulación del calcio y el fosfato en el líquido extracelular

CALCIO

Controla procesos

Fisiológicos

Contracción del músculo esquelético cardiaco liso

Coagulación de la sangre

Transmisión de impulsos nerviosos

CONCENTRACION 9,4 mg/dl = 2,4 mmol/L

HipercalcemiaDepresión Progresiva del

sistema nerviso

Hipocalcemia excitación del sistema nervioso

Líquido extracelular 0,1 %

Interior de las células1 %

Huesos

98,9 %

Reservorios de calcio

liberando cuando disminuye la

concentración

almacenando en situaciones de exceso

Fosfato corporal:

85 % Huesos

14% al 15% líquido intracelular

1% Líquido extracelular

Calcio en el plasma y el líquido intersticial

Fosfato inorgánico en los líquidos extracelulares

pH ácido

pH alcalino

La cantidad total de fosfato se expresa por general en términos de miligramos de fosforo por decilitro (100ml)

La cantidad media total de fosforo inorgánico :

4mg/dl Variación: 3 a 4mg/dl Adultos 4 a 5mg/dl Niños

La hipocalcemia produce excitación del sistema nervioso y tetania HIPOCALCEMIA

Concentración extracelular de calcio desciende a valores inferiores de lo normal

Sistema nervioso se hace progresivamente más excitable

aumentaPermeabilidad de la membrana neuronal a los iones de Na

Permite un inicio rápido de los potenciales de acción

La Hipocalcemia provoca tetania y a veces provocan convulsiones por su acción de aumento de la excitabilidad cerebral.

TETANIA CONCENTRACION SANGUINEA DE CALCIO DESCIENDE A 6 mg/dl

Fibras nerviosas tan excitables

La hipercalcemia deprime la actividad del sistema nervioso y del musculo HIPERCALCEMIA

Concentración de calcio de los líquidos corporales se eleva a valores superiores de lo normal

• Sistema nervioso se deprime

• Las actividades reflejas del sistema nervioso central se vuelven más lentas

• Disminuye el Intervalo QT del corazón.

• Produce estreñimiento y pérdida del apetito.

Estos efectos aparecen cuando la concentración sanguínea de calcio asciende por encima de unos 12mg/dl.

Es muy evidente cuando se eleva por encima de los 15mg/dl.

Cuando se eleva mas de 17mg/dl es probable que se precipiten fosfatos de calcio por todo el cuerpo.

Absorción intestinal y excreción fecal de calcio y fosfato

Excreción renal del calcio y fosfato

EXCRECION RENAL DE FOSFATO

Mecanismo de RebosamientoConcentración de fosfato es menor de un valor crítico aprox 1mmol/L

Se reabsorve todo el fosfato del filtrado glomerular y no se pierde nada en la orina

Concentración de fosfato es mayor del valor crítico

El ritmo de pérdida de fosfato es directamente proporcional a cada fracción adicional de aumento

El hueso y su relación con el calcio y el fosfato extracelulares

HUESO

Matriz orgánica Sales de calcio

Hueso compacto

30% matriz orgánica

70% sales de calcio

Hueso Neoformado

>% matriz

<% sales

Matriz Orgánica del hueso

Fibras de colágeno

90% y 95%

Proporcionan resistencia a la

tensión

Sustancia fundamental 10% y 5%

Líquido extracelular

(proteoglicanos)

condroitín sulfato

ácido hialurónico

Controlan el depósito de sales de calcio

Sales óseas

calcio

fosfato

La formula principal sal cristalina denominada hidroxiapatita es:

Ca10(PO4)6(OH)2

En las sales óseas también existen iones:

1. Magnesio

2. Sodio

3. Potasio

4. Carbonato

Aunque los estudios de difracción de rayos x no demuestran que formen cristales definidos.

Resistencia del hueso a la tensión y a la compresión

Fibras colágenas

Huesos

Tendones

Resistencia a la tensión

Sales de calcio

Resistencia a la

compresión

El grado de entrecruzamiento entre las fibras de colágeno y los cristales hidroxiapatita + La combinación de estas propiedades =estructura ósea con resistencia extrema a la tensión y a la compresión.

Precipitación y absorción de calcio y fosfato en el hueso:

equilibrio con los líquidos extracelulares

La sobresaturación de los iones de calcio y fosfato no se asocia a precipitación de hidroxiapatita en los líquidos extracelulares

PIROFOSFATO

En tejidos normales excepto en el hueso no se producen precipitación de cristales de hidroxiapatita.

Inhibidor que evita la precipitación de hidroxiapatita.

Mecanismo de calcificación ósea

FASES INICIALSecreción de moléculas de colágeno (monómeros de colágeno) y sustancia fundamental (proteoglicanos)

Fibras de colágeno

Tejido resultante

OSTEOIDEOsteoblastos que quedan en si interior y entran en fase de reposo

OSTEOCITOS

Días después

Se precipitan sales de calcio sobre las superficies de las fibras de colágeno

CRISTALES DE HIDROXIAPATITA

Precipitación de calcio en tejidos no óseos en condiciones patológicas ARTERIOSCLEROSIS._ Las arterias se

transforman en tubos parecidos al hueso

Las sales de calcio se depositan tejidos degenerados o en coágulos de sangre viejos.

Los factores inhibidores desaparecen de los tejidos y permiten la precipitación .

Intercambio de calcio entre el hueso y el líquido extracelular

Calcio intercambiable

mecanismo rápido de

amortiguamiento

Evitar

concentración de calcio iónico de los

líquidos extracelulares se

eleve

concentración de calcio iónico de los

líquidos extracelulares

descienda

Situaciones transitorias de exceso o falta de disponibilidad de calcio

Depósito y absorción de hueso: remodelación del hueso

OSTEOBLASTOS

Depositan hueso de manera continua

Se encuentran

superficies externas de los

huesos

cavidades oseas

Actividad osteoblastica 4%

OSTEOCLASTOS

resorción continua del hueso

células fagocitarias grandes, multinucleadas derivadas de los monocitos

que se forman en la médula ósea

Actividad de los osteoclastos-1%

MECANISMO DE RESORCION 1. Los osteoclastos emiten vellosidades al hueso

( borde fruncido contiguo del hueso).

2. Las vellosidades secretan 2 tipos de sustancias:

enzimas proteolíticas (digieren la matriz orgánica del hueso)

Ácidos: acido cítrico y acido láctico (disuelven las sales óseas)

VITAMINA D

Acciones de la vitamina D

Efecto <<hormonal>> promotor de la vitamina D sobre la absorción intestinal de calcio

1.25-dihidroxicolecalciferol formaciónProteína fijadora de calcio

transporta

Calcio al interior de la célula

A través

Membrana Basolateralpor

Difusión facilitada

1.25-dihidroxicolecalciferol

formación de una ATPasa estimulada por el calcio en el

borde en cepillo de las células epiteliales

formación de una fosfatasa alcalina en las células epiteliales

La vitamina D facilita la absorción de fosfato en el intestino.

La vitamina D incrementa la absorción de calcio y fosfato por parte de las células epiteliales de los túbulos renales.

Efecto de la vitamina D sobre el hueso y su relación con la actividad de la hormona paratiroidea

La administración de cantidades extremas de vitamina D causa resorción de hueso.

En ausencia de Vitamina D la PTH disminuye mucho su efecto de resorción ósea.

La Vitamina D en cantidades mas pequeñas promueve la calcificación ósea

Mecanismo Implicado Calcio y fosforo en el intestinoabsorción

aumento

En ausencia de este aumento, facilita la mineralización ósea

Hormona paratiroidea

Química de la hormona paratiroidea

HORMONA PARATIROIDEA sintetizada Ribosomas

En forma

Preprohormona(110 aminoácidos)

Se divide

Prohormona(90 aminoácidos)

despuésHormona propiamente dicha(84 aminoácidos)

REAG

SE EMPAQUETA EN GRANULOS SECRETORES

Efecto de la hormona paratiroidea sobre las concentraciones de calcio y fosfato en el líquido extracelular

La hormona paratiroidea aumenta la resorción de calcio y fosfato en el hueso.

Fase rápida de la resorción de calcio y fosfato: osteolisis

Fase lenta de la absorción ósea y liberación de fosfato cálcico: activación de los osteoclastos

La hormona paratiroidea reduce la excreción renal de calcio y aumenta la excreción renal de fosfato.

La hormona paratiroidea incrementa la absorción intestinal de calcio y fosfato.

El monofosfato de adenosina cíclico interviene en el efecto de la hormona paratiroidea.

Control de la secreción paratiroidea por la concentración de iones de calcio

Calcitonina

Calcitonina(32 aminoácidos)

reduce las concentraciones plasmáticas de calcio

sus efectos se oponen a los de la PTH

síntesis y secreción células

parafoliculares o células C

constituyen 0.1% de la glándula tiroides

humana

restos de las glandulas ultimobranquiales

animales inferiores: peces, anfibios, etc.

Concentración plasmática de calcio 10%

Secreción de calcitonina

Segundo mecanismo de retroalimentación hormonal

La calcitonina reduce la concentración plasmática de calcio

MECANISMOS

EFECTO INMEDIATO

Reduce la actividad resortiva de los

osteoclastos y el efecto osteolítico de la membrana

osteocítica en todo el hueso

EFECTO PROLONGADO Reduce la formación de

nuevos osteoclastos por lo tanto reduce los

osteoblastos

La calcitonina produce un efecto débil sobre la concentración plasmática de calcio en el ser humano adulto

RAZONES

1era razon

Reducción inicial de la concentración de calcio iónico causado por la

calcitonina

poderosa estimulación

de PTH

2da razon

adultos

los ritmos de resorción y depósito de

calcio son bajos

los efectos de la calcitonina sobre la concentración de

calcio son escasos

niñosla remodelación ósea es rápida

los efectos de la calcitonina son más evidentes

Hipoparatiroidismo

Las glándulas paratiroides no secretan suficiente PTH.

La resorción de intercambiable por los osteocitos disminuye.

Los osteoclastos se inactivan por completo.

Cuando se extirpan la concentración sanguínea de calcio desciende a de 9.4mg/dl 6 o 7mg/dl.

Hiperparatiroidismo primario

Secreción excesiva e inadecuada de PTH.

La causa es un tumor.

Induce una actividad osteoclástica extrema en los huesos.

Hiperparatiroidismo Secundario Se debe a una deficiencia de vitamina D.

(osteomalacia)

Nefropatía crónica en la que los riñones no sinteticen cantidades suficientes la forma activa de la vitamina D (1.25-dihidroxicolecalciferol).

Raquitismo: Carencia de vitamina D

Se debe a una deficiencia de calcio o de fosfato en el líquido extracelular.

Secundaria a la carencia de vitamina D.

Osteoporosis

Disminución de la matriz ósea orgánica. La actividad osteblástica del hueso

suele ser inferior a lo normal.

CAUSAS COMUNES1. Falta de tensión física sobre los huesos.2. Malnutrición.3. Falta de vitamina C.4. Falta de secreción de estrógenos en la

posmenopausia.5. Edad avanzada.6. Síndrome de Cushing.