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Friedrich-Schiller-University of Jena

Cardio-Thoracic

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Sekundärprevention der KHKStandards und Trends

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Historisches

• „Wenn Du einen Mann findest mit Herzbeschwerden, mit Schmerzen in den Armen auf der Seite seines Herzens, dann ist der Tod nahe.“

Ebers-Papyrus, 2600 v. Chr. Angina pectoris Symptomatik

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Pathophysiologie

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Pathophysiologie

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Risikofaktoren

Exogene • Arterielle Hypertonie• Rauchen• Hypercholesterinämie• Diabetes mellitus• Streß

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Diagnostik

Nicht-invasive Diagnostik der KHK

• Ruhe -EKG(Infarkt)• Belastungs-EKG(Ischämie)• Perfusionsszintigraphie(Narbe / Ischämie)• Positronen-Emissions-Tomographie

(PET)(Ischämie / Vitalitätsdiagnostik)• Stressechokardiographie(Ischämie)

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Diagnostik

• Invasive Diagnostik der KHKKoronarangiographie

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Therapie

• Therapeutische Ansätze

Medikamentös: Nitrate, ß –Blocker, Ca –Antagonisten, ASS, Statine, ACE-Hemmer

Chirurgisch: Bypass (Neu: MIDCAB, OPCAB)

Interventionell: PTCA Stent (+antithrombozyt. Therapie = ASS + Clopidogrel)

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Ziele der Sekundärprevention

• Höhere Lebensqualität

• Ausschluß Myokardinfarkt

• Lebensverlängerung

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Sekundärprevention in der Praxis

Behandlung der Risikofaktoren

Heißt:

Zunächst Ernährungsumstellung und Aufgabe des Rauchens als wichtigste Einzelmaßnahmen

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Therapieziele der KHKRisikofaktor Zielbereich Empfehlung

• RR <130/85mm Hg [1][2][3]<125/75mmHg [2][4]

• Blutzucker- HbA1c<7,0% [1][5]Stoffwechsel

• Fettstoffwechsel LDL<130mg/dl [2][5]LDL<100mg/dl

• Thrombozytenaggregationshemmung

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Quellenangabe• [1] Deutsche Gesellschaft für Kardiologie (DGK), Dietz R, Rauch B. Leitlinie

zur Diagnose und Behandlung der chronischen koronaren Herzerkrankung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie -Herz- und Kreislaufforschung (DGK). 2003 [cited: 2005 Jun 14].

• [2] American College of Cardiology (ACC), American Heart Association (AHA), Gibbons RJ. ACC/AHA 2002 guideline update for exercise testing. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Exercise Testing). 2002

• [3]WHO-ISH Guidelines

• [4] National Kidney Foundation

• [5]Leitlinien der DDG

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Risikostratifizierung und LDL-Zielwerte

Risikostratifizierung LDL-Zielwert

• Bestehende KHK <100mg/dL

• >2 Risikofaktoren ohne <160mg/dLKHK

• <2 Risikofaktoren ohne <190mg/dLKHK

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Aktuelles zum LDL-Spiegel

• In den letzten 10 Jahren wurden fast jährlich niedrigere Werte zum LDL vorgeschlagen

• Tatsache: Je niedriger das LDL desto geringer die Plaqueprogression.Je niedriger desto besser.

• Aktuell: LDL-Zielwert: approximiert 70 mg/dl

Quelle: ATP III Guidelines. Circulation 2004, 110:227-239

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Diabetes mellitus

• Therapieziel:

Nüchtern-Glukosewerte von 90–120 mg/dl und ein HbA1c< 7,0 %.

• Therapie durch OAD-Motherapie: Metformin (viele KI: zB. Herzinsuffizienz, NI)oder

Glibenclamid

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Therapie des Diabetes mellitus

• OAD Kombinationstherapie:

Metformin und/oder Sulfonylharnstoffderivat+

Glitazon od. Acarbose od. a-GHJe nach Kombinationsmöglichkeit, Erfahrungen

und Kontraindikationen

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Therapie des Diabetes mellitus

• Insulintherapie:

Altinsulin, Mischisulin usw.

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Aktuelles zur Hypertonie

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Eigenschaften unterschiedlicher ß-Blocker

• Substanz ß1-Rez. ß2-Rez. Wirkdauer

Propanolol + + 8-15 hCarvedilol + + 15-24 hAtenolol + 15-24hMetoprolol ++ 8-15hBisoprolol ++ 15-24hNebivolol +++ 20-24h

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Zusammenfassung zur Therapie der Hypertonie

Substanzgruppe Besonderheiten

ß-Blocker Mittel der Wahl bei Diabetikern mit KHK oder HerzinsuffizienzDie unerwünschten metabolischen Wirkungen der ß1-Selektiven Substanzen sind relativ gering

ACE Hemmer/ Spezielle Indikation bei Diabetikern mit HerzinsuffizienzAT1-Blocker und/oder Mikroalbuminurie

AT1-Blocker sind als metabolisch neutral zu betrachtenRemodelingwirkung der ACE Hemmer

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Thrombozytenaggrgationshemmung

• Zahlreiche Studien belegen, dass die chronische Behandlung mit dem Plättchenhemmer Aspirin einen Herzinfarkt vorbeugen kann.

• WM: Thrombozytenaggregationshemmung durch COX-Hemmung

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Thrombozytenaggregationshemmung

Clopidogrel aka Plavix aka Iscover

Anders als Aspirin hemmt Clopidogrel irreversibel, d.h. unwiderruflich den ADP-Rezeptor auf Blutplättchen und führt damit zu einer Hemmung der Plättchenaktiverung und Plätchenverklebung(„Aggregation“).

ASS + Clop.-> SYNERGISTISCHER EFFEKT

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Clopidogrel

• Herzinfarkt oder Schlaganfall werden signifikant verringert

• Risikoverringerung von 20% nach 12 Monaten im Vergleich zur einfachen Behandlung mit Aspirin; Daten der CURE-Studie.

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• Medikamentenbeschichteten Stents können trotz ihrer Vorteile der effektiven Unterdrückung einer Wiederverengung („Restenose“) zu einer erheblichen Blutplättchenaktivierung führen.

• Eine solche Aktivierung kann im schlimmsten Fall zu einem lebensbedrohlichen Gefäßverschluss im Bereich des Stents einer sogenannten Stentthrombose führen.

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Thrombozytenaggregationshemmung• Eine Therapie mit Clopidogrel ist dabei vor allem in der

unmittelbaren Phase nach dem Einsetzen einer Gefäßstütze wichtig. Je nach Art der implantierten Stütze

• Metall Stent eine Behandlung für mindestens 1 Monat • Medikamentenbeschichteten Stents um bis zu 12

Monate.

bei in einer täglichen Dosis von 75 mg empfehlenswert.

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VIELEN DANK FÜR IHRE AUFMERKSAMKEIT

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