Clase Neisseria-MoraX

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NEISSERIA

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GENEROS: NEISSERIA, MORAXELLA

GENERO NEISSERIA

Diplococos Gram negativos, aerobios. No formadores de esporas, inmóviles.

ESPECIES IMPORTANTES:Neisseria meningitidis Neisseria gonorrhoeae

Neisseria lactamicaNeisseria sicca

Neisseria flavescensNeisseria mucosa

Neisseria subflava.

FAMILIA NEISSERIACEAE

GENERO NEISSERIA

ESPECIEN. meningitidis

Diplococos Gram negativosCatalasa-Oxidasa positivaAerobios

ExigentesHuésped natural:humano

Neisseria meningitidis

Agente etiológico de Meningitis epidémicas

MORFOLOGIA Y TINCION

Diplococos Gram negativosInmóviles y no formadores de esporas,

Posee cápsula Posee pili.

FISIOLOGIA Y CULTIVO

Bacteria aerobia .Desarrollan bien en medios con sangre, no producen

hemólisis en Agar sangre.

El crecimiento aumenta en Agar chocolate con 5% de CO2 (método de la vela), en ambiente húmedo.

pH óptimo: NeutroLas colonias a las 18 a 24 horas de incubación son

pequeñas: 1- 2 mm.Oxidasa y catalasa positivos.

Metabolizan glucosa y maltosa y no otro carbohidratos.

PATOGENIA E INMUNIDAD:

Tres factores responsables de enfermedad:

• Capacidad de colonizar nasofaringe (por pili). • Diseminación sistémica sin fagocitosis mediada

por anticuerpos.• Efectos tóxicos por endotoxina (lipooligosacárida).

Factores de virulencia:

• Cápsula• Antígenos de membrana externa.• Pili

NEISSERIA

FACTORES DE VIRULENCIA

CÁPSULA

PILIS

PROTEASA IgAInactiva IgA secretora

PROTEINAS

LPS

SINDROMES CLÍNICOS N. meningitidis

Meningocococemia sin meningitisMeningitis aguda con o sin meningocococemia (lactantes, niños)

Adherencia de meningococo a Cél. de nasofaringe

EPIDEMIOLOGIA

• Los humanos son el único reservorio natural de N. meningitidis.

• La enfermedad meningocócica epidémica existe en todo el mundo.

• Aproximadamente el 90 % de enfermedad : por serogrupos A,B y C.

• En USA mayormente por el serogrupo B.• En África y Asia: El patógeno principal el serogrupo A.

• La enfermedad endémica es más frecuente en niños menores de 5 años.

TRANSMISIÓN:

De persona a persona, por aerosolización de secreciones respiratorias.

SINDROMES CLINICOS:

MeningitisMeningococemia

Síndrome de Waterhouse-Friderichsen.Neumonía

ArtritisUretritis

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

Toma de muestra: Sangre en meningococemia; LCR y sangre en Meningitis.

Sec. nasofaríngea en portadores. Microscopía: Tinciones de Gram y Wayson.

Cultivo: En Agar chocolate y agar sangre.; incubación aeróbica (método de la vela), a 36ºC.

Identificación bioquímica: - Oxidasa + - Catalasa +

- Hemólisis: - - Metabolismo de glucosa y maltosa: +

- Metabolismo de sacarosa, lactosa y manosa: -

–Diagnóstico de Laboratorio• Muestras

–NO POLIANETOL SULFONATO EN HEMOCULTIVOS!

• Frotices coloreados–Diplococos dentro de neutrófilos

Neisseria meningitidis

Detección de Antígenos:

Por Coaglutinación (reactivo preparado con Staphylococcus aureus cepa Cowan I y anticuerpos específicos para

Meningococo, poli y monovalentes.

Por aglutinación con látex.Por contrainmunoelectroforesis (CIE)

Por PCR, etc.

Prueba Oxidasa de Kovac

N. meningitidis• Identificación Serogrupo

• Utilización de Carbohidratos - CTA

TRATAMIENTO, PREVENCION Y CONTROL

En infecciones graves Ej. Meningitis: Con antibióticos a los cualesel Meningococo es sensible y que se difundan bien en LCR.

En infecciones leves: Antibióticos a los cuales sea sensible el microorganismo, si es así, el más simple: antibióticos

betalactámicos.

Inmunización activa (Vacuna) contra N. meningitidis según serogrupos prevalentes.

Profilaxis con Rifanpicina, útil para evitar colonización de N. meningitidis en niños o adultos con riesgo.

La vacunación es útil durante epidemias por los grupos A,C, Y y W135, para viajeros a áreas hiperendémicas y para pacientes con

riesgo aumentado.

Neisseria gonorrhoeae Neisser: 1879

Agente etiológico de Gonorrea y otras entidades.

Neisseria gonorrhoeae Neisser: 1879Agente etiológico de Gonorrea y otras entidades.

La gonorrea, enfermedad causada por Neisseria gonorrhoeae, ampliamente distribuida en el mundo, se reconoció desde tiempos bíblicos.

Galeno en el año 130 a.C. acuñó el término gonorrea (del griego "salida de flujo o semilla") por la impresión errónea de considerar a la secreción purulenta una espermatorrea.

Esta enfermedad fue descrita por primera vez (1879), por Albert Neisser, con la presencia de una bacteria particular con morfología cocoide, en descargas purulentas de los pacientes infectados. No sólo lo encontró en descargas vaginales o uretrales, sino incluso en exudado conjuntival, y al microorganismo lo llamó Micrococcus gonorrhoeae.

Neisseria gonorrhoeae

El aislamiento in vitro por primera vez fue en 1882, por Leistikow y Loeffler;

En 1885 Bumm logró cultivos puros de este microrganismo y pudo demostrar la relación etiológica mediante la inoculación en personas voluntarias.

En el mismo año Trevisan empleó el nombre definitivo de Neisseria gonorrhoeae para esta bacteria.

Neisseria gonorrhoeae

MORFOLOGIA Y TINCION Diplococos Gram negativos

Inmóviles y no formadores de esporas,

Posee cápsula Posee pili.

En base a proteina de la membrana externa: 16 serotipos

de gonococos.

FISIOLOGIA Y CULTIVO

Bacteria aerobia .Desarrollan bien en medios con sangre, no producen hemólisis en

Agar sangre. El crecimiento aumenta en Agar chocolate y medios selectivos

(Thayer Martín, NYC, ML) con 5% de CO2 (método de la vela), en ambiente húmedo.

pH óptimo: Neutro. Temperatura óptima: 36 – 37ºC

Las colonias a las 18 a 24 horas de incubación son pequeñas: 1 mm.

5 tipos de colonias (T1 aT5) en base a color, tamaño y opacidad; y los tipos más virulentos: T1 y T2.

Oxidasa y catalasa positivos.Metabolizan glucosa y no otros carbohidratos.

PATOGENIA E INMUNIDAD:

Similar a N. meningitidis, los gonococos se adhieren a las células mucosas, penetran y se multiplican en ellas, pasan

al espacio subepitelial, donde se establece la infección.

Factores de virulencia:

CápsulaPili:

Proteina I: Puede interferir con degranulación de neutrófilos. Serotipos, asociados con virulencia.

Proteina II: Asociada con colonias opacas avirulentas, responsable de adherencia intracelular.

Proteina III: Puede proteger a otros Antíg. Superf. frente a la acción bactericida x Ac.

Lipooligosacárido: Actividad endotoxina.Proteina ligadora de hierro.

IgA proteasa: destruye la IgA 1B-lactamasa.

EPIDEMIOLOGIA

Los humanos son el único reservorio natural de N. gonorrhoeae.

La enfermedad gonocócica es exclusiva del ser humano. Existe en todo el mundo.

En Estados Unidos se declaran anualmente casi 700,00 casos.

Mayor incidencia en el grupo de 20-24 años.La infección por Neisseria gonorrhoeae es la segunda ITS más frecuente sujeta a notificación en Estados Unidos de Norteamérica. Estudios poblacionales han mostrado una

prevalencia de gonorrea de 0,08% a 0,42%.

Transmisión:

Primariamente por contacto sexual.El principal reservorio de gonococos: En individuos con infección asintomática, más común en mujeres

que en varones.

Están en riesgo: Pacientes con deficiencia hereditaria del complemento y pacientes con múltiples contactos sexuales.

SINDROMES CLINICOS:

Infección local: Gonorrea (Uretritis gonocócica). Cervicitis. Complicaciones: Enf. Pélvica inflamatoria,

Gonorrea anorrectal.Oftalmia del recién nacido.

Faringitis gonocócica.Esterilidad en el 20% de mujeres con salpingitis

gonocócica.Perihepatitis (Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis).

Infección diseminada.

Ref.: Burstein Z. Galería Fotográfica, Rev. perú. med. exp. salud publica v.24 n.3 Lima jul./set 2007

Ref.: Burstein Z. Galería Fotográfica, Rev. perú. med. exp. salud publica v.24 n.3 Lima jul./set 2007

Gonorrea

La Organización Mundial de la Salud (OMS) calcula que cada año aparecen unos 62 millones de casos de la enfermedad. En los últimos tres años los estudios

han encontrado pruebas de que se está desarrollando una cepa de la

infección resistente a los antibióticos disponibles.

Ref.:

Ref.: Quijano et al. Dermatol. peru. v.18 n.1 Lima ene./mar. 2008.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

Toma de muestra: Según localización de la infección.Microscopía: Tinciones de Gram y Wayson.

Cultivo: En Agar chocolate y agar sangre; en muestras contaminadas es importante el uso de medios selectivos

(Thayer Martín, ML, NYC); incubación aeróbica (método de la vela), a 36ºC.

Identificación bioquímica:

Oxidasa + Catalasa +

Hemólisis: -Metabolismo de glucosa: +

Metabolismo de maltosa, sacarosa, lactosa y manosa: -

TRATAMIENTO, PREVENCION Y CONTROL

En casos no complicados: Ceftriaxona

CefiximeFluoroquinolonas (ciprofloxacina)

SpectinomicinaPara evaluar la terapia: Cultivos 7 días después del

tratamiento antimicrobiano.

Tratamiento de los contactos.Se debe investigar otras enfermedades de

transmisión sexual en los pacientes confirmados con infección gonocócica.

GENERO: Moraxella

Ha sido reorganizado en base al análisis de hibridación de ADN- ARNr.

Actualmente incluye a 7 especies:• M. catarrhalis, la más importante.

• M. bovis• M. caviaeM. cuniculiM. lacunata

M. nonliquefaciensM. ovis.

Moraxella catarrhalis

MORFOLOGIA Y TINCION: M. catarrhalis es un diplococo Gram -

FISIOLOGÍA Y CULTIVO:Bacteria aerobia, desarrolla bien en medios con sangre: Agar

sangre, Agar chocolate.Oxidasa: +

No metaboliza carbohidratos.HABITAT:

Como parte de la flora orofaringea.

SIGNIFICACIÓN CLINICA:

Causa frecuente de bronquitis y bronconeumonía, en pacientes con enfermedad pulmonar crónica.

Otitis mediaSinusitis.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:

Por el aislamiento e identificación del microorganismo, en medios similares al de neisserias patógenas, pero no requiere

de medios selectivos.Como se ha encontrado cepas productoras de beta lactamasa, es importante realizar pruebas para detectar dichas enzimas

y el antibiograma.