Dra. Annerys Méndez RosabalDpto de Arritmias y Marcapasos,“Hospital Hermanos Ameijeiras”

“ Electrocardiología 2009: Controversias actuales”

Sir Tomas Lewis

Lewis T. Auricular fibrilllation: a common clinical condition. BMJ 1909;II:1528

The first published electocardiogram of pulsus inaequalis et Irregularis.

Einthoven W. Arch Int Physiol 1906.

Técnicas de ablación

FA begets FA

Eléctrico

Estructural

ContráctilREMODELADO

AURICULAR

LAS TRES DIOSAS GRIEGAS: Áglae, Eufrósine, Talía

Museo del Prado de Madrid

Las tres gracias 1635 , Petrus Paulus Rubens.

Alegría Encanto

Belleza

Se completa 24- 48 h del inicio de la arritmia

Rápida activación auricular

Entrada Ca fase 2 PA

Longitud de onda del circuito

REENTRADA

Actividad

disparada

[ Ca] EIC

↓ regulaciónCanales

lentos Ca

acorta DPA

Alteración en la regulación de los canales de Ca+

Disfunción contráctil

Parálisis auricular

Disfunción contráctil

Parálisis auricular

Compliance atrial Compliance atrial

Masa crítica

Tamaño

atrial

REENTRADA

↑ de tensión de la pared

Fibrosis

Miolisis con reemplazo por colágeno

Disrupción del Retículo Sarcoplásmico

Alteración en la distribución de conexina

Remodelado unión gap

Impide el paso del estímulo

Obstáculo anatómicos

Velocidad de conducción del

estimulo eléctrico

REENTRADA

Ley de Laplace

4040 4343 4848

Cambios electrofisiológicos

Cambios estructurales

Efecto de la FA sobre la función cardiaca

Pérdida de la contribución auricular al GC (25-30%)

RV irregular y rápida (irregularidad del RR en el ECG) el GC en un 15%

Variabilidad RR: dispersión de la repolarización vent ⇒ AVM

Taquicardia sostenida: Taquimiocardiopatía

CAUSA CONSECUENCIA

Alteración en la regulación Ca

Disfunción contráctil auricular

FA Taq Aur

Remodelo eléctrico/anatómico

FAUso de FAA

Bloqueo entre cavas

Circuito macroreentrante dependiente de múltiples circuitos pequeños

Circuito de macroreentrada se fragmenta en múltiples onditas

Ablación del FlA puede resolver la FA

Fluter Aur

CAUSA CONSECUENCIA

Foco automático con conducción fibrilatoria

Alteraciones EF comunes:

• Acortamiento de VC y PR

• Dispersión PR

• Mal adaptación Fc

Coexisten Generan

Alt anatómicas comunes:

• VP

• crista terminalis

• cavas

Anat Pat: daño en el NS, tejido perinodal y arteria del NS

Estimulac a ↑↑ frec (CB 400 ms x 15 min) ⇒ altera la función sinusal

Disfunción intrínseca: Pausa prolongada post CV y TRS prolongado Crecimiento AI

zonas de conducción lenta

Retardo en la conducción

Pérdida de la adaptación de FC

Remodelado auricular

Remodelado NS

ENS Anatómico / EF

Fisiopatología de la FA

RS: Ordenado

Secuencial

Despolarización

Repolarización

FA: desordenado No secuencial

Engelman (1896): único foco de disparo atrial con una frec rápida

Scherff (1948): aplicación de cotidina en pared aur simula FA

Lewis: Refuta la teoría de la Actividad Focal. Mecanismo único de reentrada similar al fluter, pero cambiante en posición el frente de onda

Garrey: Múltiples onditas circundantes, cambiantes

Evolución histórica

Pinceladas de

acotidina en orejuelaHipertonía vagal, PR

reentrada

Cesa la FA

Cesa FA en orejuela

Se mantiene en la aurícula

A BAislamiento de orejuelas

Moe: Reproduce 2 formas de FA

Taq focal con alta frec

y conducción anárquica.

“Conducción fibrilatoria”

INTERPRETACIÓN. Modelo de MOE

AB

Verdadera FA

1. Si el mecanismo es la conducción fibrilatoria, se interrumpe el foco automático ⇒cesa FA

2. Necesidad de masa crítica auricular para persistencia de la FA

Mecanismos

Actividad focalMúltiples ondas reentrantes

Coexistentes

No excluyentes

Coexistentes

No excluyentes

Ondas reentrantes

Frentes de onda: Simultáneos

Giran, se colisionan, se fusionan, se dividen, se extinguen.

Cambiantes en frecuencia, amplitud, dirección

Inestables en torno a obstáculos anatómicos (VP, cavas)

Obstáculos funcionales transitorios

CAOSCAOS

El # de ondas determina la “perpetuación “ de la arritmia de 4 a 6 frentes de onda

El # de ondas determina la “perpetuación “ de la arritmia de 4 a 6 frentes de onda

Encendido rápido de un foco, perpetuado por macroreentradas

Ritmo regular rápido con corta longitud de ciclo

Múltiples onditas reentrantes y circuitos reentrantes estables o inestables con corta longitud de ciclo

Nattel, S. et al. Principal mechanisms that can produce AF. Circ Arrhythmia Electrophysiol 2008;1:62-73

DisparadorVP, Cavas, SC, Pared libre

DisparadorVP, Cavas, SC, Pared libre

Complejidad anatómica

1. Actividad automática normal y anormal

2. En etapa fetal funcionan como MP subsidiario

3. Complejidad anatómica: Anisotropía. Reentrada

4. PDP precoz y tardía

5. Múltiples poblaciones celulares. Dispersión de la refractariedad

6. Ritmos irregulares

7. Mal adaptación a cambios de FC

Complejidad EF

1. Fibras miocárdicas hasta los ostium, en ≠ direcciones

2. ↑ Conexina 43

3. Variaciones en la longitud, grosor y orientación de las fibras

VP

DISPARADOR

SUSTRATO

DISPARADOR

SUSTRATO

* 1997 “ Fibrillation is chaos” NO

Caosorganización Organización en el caos

Nattel, S. et al. General schema representing AF mechanisms and the role of remodeling

Circ Arrhythmia Electrophysiol 2008;1:62-73

Trastornos de la conducción de la VC resultante del remodelado de las uniones GAP

Evidencias de VC:

Ptes con FA paroxística, el extra auricular se conduce con VC

Post CV, ondas P de mayor duración

Conducción lenta solo FC elevadas

GAP juctions / Conexina/FA

Gap juctions influyen en la VC

Otros cambios celulares pueden influir en la VC

Impacto de los niveles de conexina aún incierto.

Estudios incongruentes: Tipo, cantidad, calidad

tamaño geometría orientaciónconexión a miocitos

# cél inflamatorias en miocardio AI

Mountantonakis S,Van Wagoner D. Heart Rhytm 2006:3:5:Sup 112

Increased Inflammatory Cell Infiltration in the Atrial Myocardium of Patients With FA. Mien-Cheng Chen, Jen-Ping Chang. Pan American Journal of Cardiology .1

October 2008 ; 102, Issue 7, 861-865)

ptes con FAptes con FA

asociación significativa

Conclusión:↑ de la infiltración de cél inflamatorias en el miocardio auricular de ptes con FA

# cél inflamatorias en miocardio AD

normal

sinusal

FA

Dixit, S. AF and Inflammation: Quest For the “Missing Link” in Etio-Pathogenesis of AF, Heart Rhythm, (2009), /j.hrthm.2009.10

Liuba I, Ahlmroth H, Jonasson L, et al. Source of inflammatory markers in patients with atrial fibrillation. Europace 2008;10:848-853.

Marcus GM, Smith LM, Ordovas K, et al. Intra and extracardiac markers of inflammation during AF. Heart Rhythm 2009;

Engelmann MDM, Svendsen JH. Inflammation in the genesis and perpetuation of AF. Eur Heart J 2005;26:2083-2092.

Boos CJ, Anderson RA, Lip GYH. Is AF an inflammatory disorder? Eur Heart J 2006;27:136-149.

Kapa, S. et al. Issues to resolve in defining pathogenesis and best management of AF.

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