Familia Hepadnaviridae

Familia Hepadnaviridae

Partícula de Dane 42 nm

Partícula de Dane 42 nm

HBcAg

4 fenotipos principales 4 fenotipos principales Adw

Ady

Hepatitis B agudaHepatitis B agudaPuede manifestarse como forma ictérica c/signos

y síntomas o como Enfermedad subclínicaPuede manifestarse como forma ictérica c/signos

y síntomas o como Enfermedad subclínica

Periodo de incubación

Periodo de incubación

Existe HBsAg en sangre, FASE DE REPLICACIÓN ACTIVA….

Existe HBsAg en sangre, FASE DE REPLICACIÓN ACTIVA….

HBDDNAADN polimerasa

HBeAgFase de ConvalecenciaFase de Convalecencia

Fase aguda ↑ AC contra Anti – HBc de IgM e IgG

Fase convalecencia↓ IgM e IgG ↑

Fase de VENTANA HBsAg y HBs… NO son detectados y el Dx se hace x determinación de Anti HBc IgM

1. 5 – 20 % países Sureste asiático y sur de África

2. < 5% mayor parte Asia, Europa oriental, Australia y América del Sur

3. < 1% América del Nte y Europa Occidental

1. 5 – 20 % países Sureste asiático y sur de África

2. < 5% mayor parte Asia, Europa oriental, Australia y América del Sur

3. < 1% América del Nte y Europa Occidental

Cantidad total de portadores a nivel mundial es ↑ 400 millones

Cantidad total de portadores a nivel mundial es ↑ 400 millones

Hijos de madres portadoras Homosexuales Parejas sexuales de portadores Promiscuos sexuales Usuarios de drogas IV Personas transfundidos c/sangre ó derivados Personal de tatuajes Acupunturistas Trabajadores de la salud (Unidad de hemodiálisis, lab’s,

intendencia, Qx’s

Hijos de madres portadoras Homosexuales Parejas sexuales de portadores Promiscuos sexuales Usuarios de drogas IV Personas transfundidos c/sangre ó derivados Personal de tatuajes Acupunturistas Trabajadores de la salud (Unidad de hemodiálisis, lab’s,

intendencia, Qx’s

PATOGENIA YPATOLOGIA

Etapa de recuperación Hay regeneración de célulasLa respuesta inflamatoria ↓La hipertrofia persiste

EN LA INFECCION AGUDA :•Hay cambios regenerativos y degenerativos que lleva a alteración lobular.•Ultraestructuralmete hay perdida glicogeno•La alteración del canalículo biliar puede llevar a retención de bilis y necrosis

La necrosis Hepatitis fulminarte y

Fase crónica Los hepatocitos que expresan HBcAg son los

disparadores del daño

Histologicamente se puede clasificar com HC persistente , HC lobular con o sin cirrosis

Citocinas ↑Interleucina 1

fac de necrosis tumoral

60 – 70 % presentación anictérica o subclínica20- 35% cursa con ictericia2- 10 % presentan cronicidad 90% hijos de madres portadoras HBeAg + tendran enfermedad cronica

preictér

icaprei

ctérica

ictéricaictérica Convalec

encia Convalec

encia

preictéric

apreic

térica Crecido y

blando

Urticaria Artralgias

Artritis

ictéricaictérica

Puede evolucionar a H. cronica , cirrosis y carcinoma hepatocelular

Convalece

ncia

Convalece

ncia

Es comun en los adultos

HEPATITIS CRÓNICA C. X + 6meses

H.C persistenteH.C. activa

Procesos inf. Involucra solo áreas portales

+ común , - Grave Hepatomegalia leve y ↑ moderara

de la aminotransferasa serica Sin ictericia

Progresa a cirrosis Episodios de ictericia

Hipertencion portal con ascitis

HEPATITIS FULMINANTE Falla hepática 1ª 6

semanas Afección neurológica

MANIFESTACIONES EXTRAHEPATICAS

INCLUYEa) Sx de transitorio similar a la enfermedad del

suerob) Poliarteritis nodosa c) Glomerulonefritis d) Criglobulinemia mixtae) Acrodermatitis de la infacia

DIAGNOSTICO

Clínicas Epidemiológicas

IctericiaFiebre AnorexiaNauseas Dolor abdominal

Prueba de

función hepática

Bilirrubina directaTGP( aspartato aminotransferasa)TGO (alanina aminotransferasa) TGP/TGO=0.7 >40 UI/L

Diagnostico serológico

AgsHB infección activa.( 1era o 2da semana hasta

12va.)

HBeAg

ADN polimerasa incrementa durante la fase de incubación

cae con inicio de sintomatología

AgHBc antes del inicio del daño hepatico, 3-5 semanas del

AgsHB.

1 -7 semanas

Diagnostico diferencial

Anemias hemoliticas Ictericia obstructiva Cirrosis Leptospirosis Fiebre amarilla Colangitis aguda

tratamientoEtapa aguda ( pacientes

asintomáticos)

•Reposo •Dieta de acuerdo con el apetito del paciente.( normal y balanceada)

Etapa crónicaEtapa crónica

Interferón αLamivudinaRibavirina

Interferón α2b recombinante

Etapa fulminante(estado terminal)

Etapa fulminante(estado terminal)

Trasplante ( sobrevida de 1 año)

Vacuna recombinante protección 90 % (Engerix – BR, recombirax – HBR)

Vacuna recombinante protección 90 % (Engerix – BR, recombirax – HBR)

Adm. dosis

1era en R.N 2da dosis: 1 – 2 meses 3ra dosis: 6 – 18 meses

Adm. dosis

1era en R.N 2da dosis: 1 – 2 meses 3ra dosis: 6 – 18 meses

Memoria inmunológica protectora ≈ 12 años

Px’s inmunocomprometidos Dosis mayores

HbsAg (+) Gammaglobulina hiperinmune posterior al nac.

Y 1eros 7 días

2da y 3er dosis Al mes y 6 meses

4ta dosis Vacuna HB adm. Niños c/HBsAg (-)

Gammaglobulina hiperinmune posterior al nac. Y 1eros 7 días

2da y 3er dosis Al mes y 6 meses

4ta dosis Vacuna HB adm. Niños c/HBsAg (-)

Profilaxis postexposición Gammaglobulina hiperinmune

* Aplicar con vacuna antihep. B

Profilaxis postexposición Gammaglobulina hiperinmune

* Aplicar con vacuna antihep. B