KULIAH TIROID

transcript

Epidemiology & Etiology of Goiter

Dr. Lesap Heru Farolan SpB

Bagian Bedah RSUD Sidoarjo

SCHOOL OF HEAD AND NECK SURGERY FOR GENERAL SURGEON

THYROID GLAND

Thyroid Gland

Regulating Anterior Pituitary

Thyroid (cont)• Regulates basal metabolic rate• Improves cardiac contractility• Increases the gain of catecholamines• Increases bowel motility• Increases speed of muscle contraction• Decreases cholesterol (LDL)• Required for proper fetal neural growth

Thyroid Physiology

• Uptake of Iodine by thyroid• Coupling of Iodine to Thyroglobulin• Storage of MIT / DIT in follicular space• Re-absorption of MIT / DIT• Formation of T3, T4 from MIT / DIT

• Release of T3, T4 into serum

• Breakdown of T3, T4 with release of Iodine

Iodine states

• Normal Thyroid

• Inactive Thyroid

• Hyperactive Thyroid

DEFINITION OF GOITERGoiter = struma = gondok

• A goiter is an enlarged thyroid gland. (lateral lobes greater than the terminal phalanges of the thumbs )

• may be diffuse or nodular

• Function may be normal, overactive (toxic goiter), or underactive (hypothyroid goiter).

• Mortality/Morbidity Most goiters are benign, causing only cosmetic

disfigurement. Morbidity / mortality may result from -

compression - thyroid cancer - hyper or hypo thyroidism • Race No racial predilection exists• Sex Female-to-male ratio is 4:1. Less frequent in men, but more likely to be malignant.

Causes of Goiter• Iodine deficiency • Autoimmune thyroiditis• Excess iodine (Wolff-Chaikoff effect)• Goitrogens • Stimulation of TSH receptors• Inborn errors of metabolism• Exposure to radiation • Deposition diseases • Thyroid hormone resistance • Subacute thyroiditis (de Quervain thyroiditis) • Silent thyroiditis • Riedel thyroiditis • Infectious agents • Granulomatous disease • Thyroid malignancy

Causes of Goiter• Endemic goiter

– Caused by dietary deficiency of Iodide– Increased TSH stimulates gland growth– Also results in cretinism

• Goiter in developed countries– Hashimoto’s thryoiditis– Subacute thyroiditis

• Other causes– Excess Iodide (Amiodarone, Kelp, Lithium)– Adenoma, Malignancy– Genetic / Familial hormone synthesis defects

Iodine deficiency (ID)• Thyroid hormones, thyroxin and

triiodothyronine (T4 &T3) contain 4 and 3 iodine atoms, respectively.

• Adults need 100-150 g/daily

• Children require less in total, but more per Kg body weight

Iodine deficiency: consequences

The following are affected by iodine deficiency:

• Thyroid size; enlargement (goiter)

• Mental and neuromotor abilities

• Reproductive results

• Physical growth

Consequences of ID Neuromotor and cognitive impairment are the

most important effects of ID Where ID is severe and mothers have severe

ID, endemic cretinism is found results include:

cognitive impairment learning, speech deficits psychomotor problems

Consequences of ID Reproductive effects

Rates of reproduction may be lower Fetal and postnatal survival lower Motor performance in childhood impaired

Iodine correction in a group of Chinese communities doubled the neonatal survival rates

Other effects

Consequences of ID Economic effects

no clear evidence available ID results in lowered energy, lowered

learning capacity, increase burden of fetal and postnatal mortality probably interfering with social development

Physical growth Hypo-thyrodism retards growth and

development

TumorTumor

1.Organ apa?

3.Adakah struktur sekitar yang terkena ?

2. Proses patologis yang terjadi ?

1. Organ apa ? Kulit : Epidermis : - hiperkeratosis; scc - basalioma (bcc) Dermis : - fibroma; fibrosarkoma - lipoma - neurinoma; schwanoma; neurofibroma - hemangioma - lymphangioma - adenoma - nevus

Jaringan lunak subkutisKelenjar getah bening regional

Organ spesifik (kelenjar tiroid, liur; muskulus, dsb.)Tulang ( Mandibula; maksila)

2. Proses patologi yang terjadi

I. Hiperplasi/hipertrofi

II. Inflamasi/infeksi

III. Neoplasma

IV. Kelainan kongenital

3. Adakah gangguan pada organ/struktur sekitar

Gangguan fungsi

Invasi (fixed; peau de orange)

STRUMA : Pembesaran kelenjar tiroid1. Hipertrofi dan hiperplasi

Kompensasi akibat Tiroid dipacu lebih berat untuk bekerja menghasilkan hormon : defisiensi Jodium, masa pertumbuhan, gravid,

2. Inflamasi / Infeksi- Tiroiditis akut-Tiroiditis Sub akut ( de quervain )- Tiroiditis Kronis ( hashimoto )

3 NeoplasmaJinak ( adenoma )Ganas ( adenokarsinoma )

4. Kongenital– 1 Tiroid ektopik : Tiroid terletak ditempat lain, gangguan migrasi tiroid– 2 Kista / fistula duktus tiroglosus : Gagalnya obliterasi duktus tiroglosus

Struma

Morfologi

Fungsi

Histopatologi (Ca)

difusa

nodosa

uninodosa

hipotiroid

eutiroid

hipertiroid

Papiler Folikuler Meduler Anaplastik

multinodosa

THE ROLE OF SURGICAL TREATMENT IN GOITRE

SCHOOL OF HEAD AND NECK SURGERY

INDIKASI OPERASI STRUMA

1. STRUMA UNINODOSA CURIGA GANAS2. STRUMA DENGAN GANGGUAN3. BASEDOW GAGAL DGN TX MEDIKA MENTOSA4. KOSMETIS

1. STRUMA UNINODOSA NONTOKSIKA CURIGA GANAS

STRUMA UNINODOSA NON TOKSIKA

SUB TOTAL LOBEKTOMI

VC JINAK VC GANAS

VC GANAS PROGNOSTIK BAIK

VC GANAS PROGNOSTIK JELEK

TOTAL LOBECTOMI

SUBTOTAL LOBEKTOMI

TOTAL TIROIDEKTOMI

PATOLOGI ANATOMI

2. STRUMA DENGAN GANGGUAN

Menekan jalan nafas, baik benign maupun ca thyroid

-Thiroiditis chronis (Riedel’s Struma; Hashimoto ds)

isthmectomi -Anaplastik Ca Thyroid trakeostomi Menekan saluran makan -Operasi Subtotal tiroidektomi -Operasi Total tiroidektomi Retrosternal Goiter (gangguan nafas dan

gangguan sal. Pencernaan) -Opreasi Total Tiroidektomi Gangguan “psikis” curiga keganasan;

kosmetis

3. BASEDOW GAGAL DGN TX MEDIKAMENTOSA. BASEDOW YG SUDAH MENIMBULKAN GANGGUAN.

-STRUMA BESAR -EXOPHTHALMOS -CARDIOLOGIS

Segera siapkan (“crash program”) untuk operasi,

setelah euthyroid lakukan lugolisasi (10-14 hari)

kemudian operasi subtotal tiroidektomi

4. KOSMETIS

• Struma yang besar dan dirasa mengganggu penampilan penderita Struma kecil (<4 cm),

endoskopic thyroidectomy minimally access thyroidectomy

• Struma besar, tiroidektomi konvensional

• Lakukan pemeriksaan PA, evaluasi dan follow up sehingga tidak terjadi kekambuhan dengan terapi hormonal.

GRAVES DISEASESTRUMA BASEDOW

STRUMA DIFUSA TOKSIK

PHYSIOLOGY OF THYROID HORMONE

hypothalamus releases TRH↓

stimulates release of TSH from anterior pituitary↓

binds to receptors in the thyroid gland↓

controls production and release of T3 and T4↓

inhibit further release of TSH

PATHOGENESIS OF GRAVES’ DISEASE

Immunology of thyroid glandTSH receptor-stimulating antibodiesAnother thyroid antibody in Graves’ diseaseImmune mechanism on the pathogenesis of

Graves’ diseasePathogenesis of ophthalmopathy and

dermopathy in Graves’disease

• Activate both the adenyl cyclase-cAMP and the protein kinase C-phosphoinositide signal transduction systems →

a. release of thyroid hormone and thyroglobulin b. stimulation of iodine uptake and organification c. protein synthesis d. thyroid follicular-cell growth

TSH receptor-stimulating antibodies

Immunology of thyroid gland

• The thyroid gland is a primary site of thyroid autoantibody production

• The B cells that accumulate within the thyroid gland of patients with Graves’ hyperthyroidism have greater basal immunoglobulin secretion than peripheral blood B cells (indicative of an activated state)

• These thyroid B cells also may secrete thyroid autoantibodies spontaneously (in vitro)

TSH receptor-stimulating antibodies

• In pts with Graves’ hyperthyroidism, the thyroid gland is no longer under the control of pituitary TSH but is continuously stimulated by antibodies with TSH-like activity

• Antibodies that bind to the TSH receptor may or may not initiate an intracellular signal transduction process :

a. TSH receptor-stimulating antibodies b. TSH receptor-blocking antibodies

DIAGNOSIS • Tanda tanda KLINIS hipertiroidi :

- takikardi (nadi ≥100) - nervous (threshold sistem syaraf ↓) - diare (peristaltik usus ↑) - cepat payah, cepat lapar, makan banyak tapi - badan tetap kurus (pulsus celler) - kulit palmar basah dan hangat - tremor - eksoptalmus - BMR > 10• LABORATORIUM - T3 dan T4 tinggi - TSH rendah

Basal metabolisme rate

• Secara empiris klinis bisa kita hitung dengan menggunakan rumus Reed :

BMR = 0,72{ 0,72(s-d)} s=sistole, d=diastole diukur kondisi basal pada

saat penderita tidur nyenyak BMR normal berkisar antara -10 sampai +10

ASK-DNC

Clinical Patterns and Differentials Clinical Patterns and Differentials(Summarized : Tjokroprawiro 2005, 2006)(Summarized : Tjokroprawiro 2005, 2006)

Thyroid Storm (TS) = Thyroid Crisis (TC)Thyroid Storm (TS) = Thyroid Crisis (TC)

DIFFERENTIALS : CNS Infections, Malignant Hyperpyrexia, Sepsis, Adrenergic Drugs, Etc.

1 GENERAL SYMPTOMS :- Fever (>38.50C, Frequently >400C) Tachycardia >120/min- Profuse Sweating, Respiratory Distress, Fatigue

2 PHYSICAL SIGNS OF THYROTOXICOSIS : Orbital Signs, Goiter

3 CNS : Agitation, Psychosis, Seizures, Coma

4 CARDIOVASCULAR : Tachycardia disproportionates to FeverIncreased Blood Pressure with Wide Pulse Pressure, CHF, AF

5 GI SYMPTOMS : Diarrhea, Vomiting, Abdominal Pain, Jaundice

CLINICAL PATTERNS : a Life Threatening – Clinical Extreme of Thyrotoxicosis

ASK-DNC

(Burch - Wartofsky 1993, Summarized : Tjokroprawiro 2005, 2006)(Burch - Wartofsky 1993, Summarized : Tjokroprawiro 2005, 2006)

Diagnostic Criteria for Thyroid StormDiagnostic Criteria for Thyroid Storm

Below 25 is Unlikely TS25-44 is Impending TS

45-Greater is Highly Suggestive TS

3 Central Nervous System Effects : 0-30Absent : 0Mild : Agitation 10Moderate : Delirium 20

Psychosis Extreme Lethargy

Severe : Seizure 30 Coma

4 Gastrointestinal-Hepatic Dysfunction : 0-20Absent : 0Moderate : Diarrhea 10

Nausea/Vomiting Abdominal Pain

Severe : Unexplained Jaundice 20

5 Precipitant History : 0-10Negative : 0Positive : 10

Thermoregulatory Dysfunction : 5-30Temperature : 37.2 - 37.7 5

37.8 - 38.3 1038.4 - 38.8 1538.9 - 39.4 2039.5 - 39.9 25> 40 30

Cardiovascular Dysfunction : 0-25Tachycardia : 99 - 109 5

110 - 119 10120 - 129 15130 - 139 20> 140

25Congestive Heart FailureAbsent : 0Mild : Pedal Edema 5Moderate : Bibasilar Rales 10Severe : Pulmonary Edema 15Atrial FibrillationAbsent : 0Present : 10

ASK-DNC

I General Supportive Care : A Must

II Spec. Measures : FORMULA TS–41668.24.6 and CS-7.3.7

Chlorpromazine is needed to treat Agitation and Hyperpyrexia

(Its Effect in Inhibiting Central Thermoregulation)

Supplemental Oxygen, if needed : Ventilatory Support5

Treatment of Thyroid StormTreatment of Thyroid StormTreatment of Thyroid StormTreatment of Thyroid Storm(Clinical Experiences : Tjokroprawiro 2002-2006)(Clinical Experiences : Tjokroprawiro 2002-2006)(Clinical Experiences : Tjokroprawiro 2002-2006)(Clinical Experiences : Tjokroprawiro 2002-2006)

NG Tube (if needed) : many drugs should be given orally1

IV Fluids :

Dextrose and Electrolytes are preferred for the Hypermetabolic Demand

Hyperpyrexia : Cooling Blanket. ASA should be Avoided

Acetaminophen 15 mg/kg, q 4 h; or Chlorpromazine 25-100 mg I.M

ASK-DNC

FORMULA TS–41668.24.6FORMULA TS–41668.24.6

Description

4-1-6-6-8—24-6 : Each Figure shows Time of Treatment Period

Practical Guidelines for the Treatment of Thyroid StormPractical Guidelines for the Treatment of Thyroid Storm

(Clinical Experiences : Tjokroprawiro 2002-2006)(Clinical Experiences : Tjokroprawiro 2002-2006)

Based on BW-Score > 45 (1993) and/or TTS-Score > 50 (2005)Based on BW-Score > 45 (1993) and/or TTS-Score > 50 (2005)

Continued

6 Hourly for Lugol-Administration66 Hourly for Propranolol-Administration68 Hourly for Hydrocortisone/Dexamethasone/Prednisolone Treatment8

1 Hour Interval between PTU (first) and Lugol (later) Administrations1

24 Clinical Improvement should occur within Hours24

6 Adequate Therapy should Resolve the Crisis within Days6

44 Hourly for PTU-administration

ASK-DNC

Practical Guidelines in the Treatment of Thyroid StormPractical Guidelines in the Treatment of Thyroid Storm

(Clinical Experiences : Tjokroprawiro 2002-2006)(Clinical Experiences : Tjokroprawiro 2002-2006)

This Formula should be given in a SEQUENTIAL MANNERThis Formula should be given in a SEQUENTIAL MANNER

4 Loading Dose (if needed) 400 mg PTU or 40 mg Thyrozol OrallyMaintenance : 100-200 mg PTU or 10-20 mg Thyrozol 4 Hoursly

1 Minimally, 1 Hour after PTU or Thyrozol, and then Lugol can be given6 Lugol's Sol. can be given 6 gtt / 6 h (6 drops 6 Hourly)

Or, Sodium Iodide 0.25 g IV 6 Hourly6

Or, 1-3 mg/dose slow IV Propranolol, not to exceed 1 mg/min,and Repeat in 2 min, if needed

Oral Propranolol (Empty Stomach) can be given 10-40 mg 6 Hourly

Continued

FORMULA TS–41668.24.6FORMULA TS–41668.24.6

8 Hydrocortisone 100 mg or Prednisolone 25 mg or Dexamethasone 2 mg IV8 Hourly by Formula CS–7.3.7 07.00 - 13.00 - 17.00

Peningkatan produksi dari hidrofilik glycosamino-glycans (GAGs) pada jaringan orbita

Infiltrasi sel-sel imunokompeten yang didominasi oleh limfosit T (tersering adalah CD4+), makrofag dan limfosit B

Peningkatan produksi dari hidrofilik glycosamino-glycans (GAGs) pada jaringan orbita

Infiltrasi sel-sel imunokompeten yang didominasi oleh limfosit T (tersering adalah CD4+), makrofag dan limfosit B

EXOPTHALMUS PatogenesisEXOPTHALMUS Patogenesis

Otot-otot ekstra okuler mengalami edema

Reseptor limfosit T pada CD4+ akan mengenali antigen dan mensekresi cytokines Reseptor limfosit T pada CD4+ akan mengenali antigen dan mensekresi cytokines

Cytokines merangsang : Terbentuknya Major Histocompatibility Complex

Class II dan Heat Shock Protein 72 (HSP-72) berperan dalam pengenalan antigen

Fibroblast membentuk dan mensekresi GAGsmenarik cairan menuju ruang retro orbita pembengkakan periorbita, proptosis dan

pembengkakan otot–otot ekstra okuler

Cytokines merangsang : Terbentuknya Major Histocompatibility Complex

Class II dan Heat Shock Protein 72 (HSP-72) berperan dalam pengenalan antigen

Fibroblast membentuk dan mensekresi GAGsmenarik cairan menuju ruang retro orbita pembengkakan periorbita, proptosis dan

pembengkakan otot–otot ekstra okuler

…Patogenesis…Patogenesis

Fibroblast melindungi sel T yang menginfiltrasi orbita dari apoptosis reaksi imun berjalan terus.

Sel-sel preadiposit adiposit peningkatan volume jaringan lemak orbita

Fibroblast melindungi sel T yang menginfiltrasi orbita dari apoptosis reaksi imun berjalan terus.

Sel-sel preadiposit adiposit peningkatan volume jaringan lemak orbita

…Patogenesis…Patogenesis

• Modalitas terapi penyakit Graves• Indikasi & kontra indikasi pembedahan• Persiapan pra-bedah• Prinsip pembedahan• Komplikasi pembedahan• Perawatan pasca bedah• Follow-up

Modalitas terapi penyakit Graves

• 1. Obat anti tiroid (OAT)PTU : 3x100 mgMethymazol ( Rthyrozol ) ; 1 x 20 mg

• 2. Ablasi Iodium radioaktif ( I131 )• 3. Operasi

• Cepat • Komplikasi rekuren < (dibanding terapi OAT)• Komplikasi hipotiroidi < (dibanding terapi I131)• Resiko komplikasi - lesi n.rekuren

- hipoparatiroidi

Indikasi & kontra indikasi pembedahan

• Indikasi– Usia < 40 tahun– Disertai nodul tiroid– Anak-anak– Wanita hamil– Problem kardiologis akibat penyakit Graves

• Kontra indikasi– Penyakit Graves rekuren– Alergi OAT– Resiko tinggi untuk bedah/ anestesi

Persiapan pra-bedah

• 1. USG tiroid• 2. OAT - Sampai fase eutiroidi

( terapi ± 1-3 bulan)

• 3. Lugolisasi 7-14 hari : ( Iodium solusio ) Tujuan membuat kel. Tiroid lebih padat sehingga mengurangi perdarahan 10 – 15 tetes Lugol fortior dalam 1 gelas air ( 3 kali sehari )

Prinsip pembedahan• 1. Exsposure harus cukup• 2. Manipulasi harus gentle• 3. Lapangan operasi bersih dari perdarahan • 3. Ligasi pembuluh darah tiroid• 4. Preservasi n.laringikus superior• 5. Preservasi kel.paratiroid & n.rekuren• 6. Sisakan jaringan tiroid 5 gr di tiap sisi• 7. Kontrol perdarahan• 8. Pasang drain• 9. Overtight dressing

Komplikasi pembedahan

• 1. Perdarahan & hematoma• 2. Lesi n. rekuren• 3. Hipoparatiroidism• 4. Hipotiroidism• 5. Hipertiroidism rekuren• 6. Krisis tiroid

• n. rekuren terpotong 0-0,6%, lesi temporer 2-4% sembuh dalam beberapa minggu atau bulan

Wheeler, Surgery 1988; 3:1480 1485‑

• Hipotiroidi 10%(5 th), 18%(10 th), 20%(30 th)

Hipertiroidi rekuren 6% (5 th), 10%(10 th), 15%(30 th)

Sugrue Br J Surg 1983;70:408-411

• Hipotiroidi 43% (4 g), 20% (4-6 g)Hipertiroidi rekuren 0% (4 g), 6% (4-6 g), 23% (>6 g)

Takai, Nippon Nibunpi Gakkai Zasshi 1995; 71: 27 38‑

Perawatan pasca-bedah

• Pasca-bedah dirawat di ICU 1 malam• OAT diteruskan 2 hari• Lugol distop• Propanolol tapering off• Drain dilepas bila produksi <10 ml/hr• Angkat jahitan hr 7

Follow-up• Waktu

• Tahun I : tiap 3 bulan• Tahun II : tiap 4 bulan• Tahun III : tiap 6 bulan• Tahun IV dst : tiap tahun

• Periksa• Leher : nodul• Komplikasi : hipoparatiroidi, hipotiroidi, hipertiroidi

rekuren

KARSINOMA TIROID

NODUL TIROID :

Bisa pada semua usiaMeningkat dengan bertambahnya usiaPuncak : 21 – 40 thPada populasi : 5 – 8 %Wanita 2-4 kali laki-laki

KEGANASAN PADA NODUL TIROID :

Riccabona (1987) : 2,5-24,3 %Sarda (1994) : 11,2 %Reksoprawiro (1999) : 9,97 %

1. STRUMA UNINODOSA CURIGA GANAS

• Anamnesa - Umur < 20 tahun atau > 50

tahun - Riwayat terpapar radiasi leher

pada waktu kanak2 - Pembesaran kelenjar tiroid yang

progresif - Disertai disfagi - Disertai rasa nyeri - Suara parau / serak - Ada riwayat pada keluarga yang

menderita kanker - Struma yg. diduga hiperplasi,

diterapi hormon tetap membesar

- Struma dengan sesak nafas

2. STRUMA UNINODOSA CURIGA GANAS

• Pemeriksaan fisik - Nodul kenyal – keras - Infiltrasi kekulit sehingga tidak bisa

di”jumput“ , - Infiltrasi kedasar sehingga fixed terhadap dasar

- Pembesaran kelenjar getah bening leher - Pulsasi a. karotis begeser ke posterolateral (

Berry Sign ) - Metastase jauh (+) : kranium, sternum,

pelvis : benjolan berdenyut

(Riccabona score in Thyroid cancer its epidemiology, clinical feature and treatment, Springer Verlag, Berlin Heidelberg,1987)

ADENO CARSINOMA PAPILER :

Merupakan 80 dari keganasan tiroidDapat terjadi pada semua umurPuncak : 40-49 thDelapan persen (8 %) multisentrisSering pada nodul tunggal

ADENOCARSINOMA FOLIKULER

5-20 % dari keganasan tiroid

Sering timbul pada usia lebih tua

Puncak pada usia 50-59 th

Lebih sering pada nodul ganda

TUMOR SEL HURTHLE

Merupakan 5 % dari keganasan tiroid

Sering bilateral

Invasi kapsul dan pembuluh darah, keluar tiroid

Sering metastase KGB

KARSINOMA MEDULER

5 % dari keganasan tiroid

Sering sebagai bagian dari MEN

Sering bilateral

Usia muda

Bentuk non-MEN jarang, sering pada dewasa

dan prognosa jelek

LIMFOMA

Merupakan 5 % dari kasus limfoma

Riwayat tiroiditis

Sering disertai hipotiroid

Sebagian besar Non-Hodgkin limfoma

derajat keganasan tinggi

KARSINOMA ANAPLASTIK

5-15 % dari keganasan tiroid

Sering pada dekade 6-8, terutama wanita

Prognosa jelek (1 tahun sejak diagnosa)

Insular karsinoma : varian prognosa lebih baik

bisa up-take I131

Rangsangan TSH jangka panjangRadiasi ionisasiFaktor genetikTiroiditis limfositikNodul tiroid (tunggal)

Kekurangan yodium

Hipotiroid

TSH naik

pembesaran tiroid

Nodul tiroid

Ca tiroid

Wanita 2-4 kali laki-lakididuga ada pengaruh hormonal

Nodul tunggal : 15-20 % ca tiroid

Nodul tunggal + riwayat radiasi : 33-37 % ca tiroid

PEMERIKSAAN FISIK NODUL TIROID

Posisi pemeriksa dibelakang pasien

Deskripsikan

1.Lokasi : lobus kanan atau kiri2.Ukuran : dalam cm. diameter terpanjang3.Jumlah nodul : Uninodosa atau multinodosa4.Konsistensi : ksitik, lunak, kenyal, keras5.Nyeri6.Mobilitas : ada / tidak perlekatan terhadap trakea atau m. sternocleido 7.Pembesaran kelenjar getah bening di sekitar tiroid8.Benjolan metastase di tempat lain

pemeriksaan penderita dari arah belakang, ibujari ditengkuk dan keempat jari lainnya didepan

tumor.

Palpasi tumor, evaluasi konsistensi, batas tumor, penderita disuruh menelan cek batas bawah tumor

Cek batas pool bawah tumor

Evaluasi mobilitas tumor terhadap trakea: tangan kanan mengidentifikasi trakea, tangan kiri menggoyangkan tumor

Konsistensi tumor: dua jari tangan kiri menjadi pengamat dan telunjuk kanan menekan, bila tekanan dirasakan oleh kedua jari pengamat kistous.

Adakah invasi kekulit? Bila tidak ada maka kulit masih bebas dan bisa dijumput (tampak pada gambar insert), bila terjadi invasi tidak bisa dijumput dan tampak seperti kulit jeruk (peau de orange)

Kulit diatas tumor yang terinvasi tidak bisa di “jumput”

Cari, periksa pembesaran kgb leher

Berry sign, pulsasi arteri karotis teraba dibelakang muskulus sternokleidomastoideus

Dibedakan atas Resiko tinggiResiko rendah

Klasifikasi AMES Baik BurukAge : Wanita < 50 th > 50 th

Pria < 40 th > 40 th Metastatic Disease : Negatif Positif

Extrathyroidal Extension : Negatif PositifSize : < 5 cm > 5 cm

AMES BAIK : TOTAL LOBEKTOMIAMES BURUK : TOTAL TIROIDEKTOMI

Terapi Karsinoma Tiroid• Operasi Tiroidektomi ± Neck dissection (FND )• Radiasi Internal ( Iodine Radioaktif )• Radiasi external

Pemeriksaan klinis untuk evaluasi paska operasi

• Produksi Redon drain, daerah operasi hematom, penderita sesak nafas

• Suara parau• Penderita terasa kesemutan (parestesia) pada

ekstremitas, Chovstek”s sign (+), Troussou’ s sign (+)

karena terjadi hipokalsemia akibat kel. Paratiroid terpotong / terbuang saat operasi

• Carpopedal spasme • Tanda2 hipotiroidi

Chovstek’s sign; bila di”ketuk” pada daerah pangkal nervus fasialis

akan twitching pada otot2 mimiknya

Pasang tensimeter pada lengan, pertahankan tekanan > sitole ( 200mmHg) selama 2 menit, bila penderita hipokalsemia maka akan terjadi spasme pada tangannya Troussou’s sign (+); Obstetrician’s hand sign (+)

KULIAH TIROID

Documents