METAPLASIA DE BARRETT Y TUMORES ESOFÁGICOS.

Metaplasia Berrett

Es una complicación ERGE. Alteración del epitelio escamoso

reemplazado por epitelio cilíndrico especializado intestinal con células caliciformes.

Edad promedio de afectación de 55 a 65 años.

Etiopatogenia.

ERGE. Esofagitis y ulceras. Regeneración del epitelio cilíndrico y

no escamoso. Revestimiento anormal ascendente. Presiones reducidas EEI. Mala motilidad esofágica. Hernia hiatal.

SíntomasSíntomas

Diagnostico.

Endoscópico. Estudio histológico.

Tratamiento.

1. Terapéutica de la ERGE mas intensiva.2. Disminución del riesgo de

adenocarcinoma. IBP o cirugía en caso refractarios. Biopsias endoscópicas periódicas.1. Esofagectomía 2. Vigilancia endoscópica intensiva.3. Ablación de la mucosa.

Tumores esofágicos

Tumores epiteliales y no epiteliales del esófago.

Tumores epiteliales del esófago destacan:

1. Carcinoma epidermoide.2. Adenocarcinoma.3. Adenocarcinoma de la unión EG.

ClasificaciónTumores epiteliales Tumores no

epitelialesMalignos: Carcinoma epidermoide.Adenocarcinoma de esófago.Adenocarcinoma de la unión EG.Carcinoma verrugoso.Carcinosarcoma.Carcinoma de células pequeñas.Melanoma maligno.

Malignos:Linfomas .Sarcomas.Carcinoma metastásico.

Benignos:Papiloma epidermoide.Adenoma.Pólipos fibromatosos inflamatorios.

Benignos:Leiomioma.Tumor de células granulares.Tumor fibrovascular.Hemangioma.Hamartoma.Lipoma.

Tumores epiteliales malignos Ca de esófago incluye: CE, adenocarcinoma del

esófago y adenocarcinoma de la unión EG. Ca ocupa el 5to lugar tasa de mortalidad. Edad media de aparición 55-65 años. Incidencia de adenocarcinoma aumenta en relación al

CE.

Carcinoma epidermoide.

Origina en la capa epitelial del esófago. Deriva conversión maligna de la superficie

mucoescamosa del esófago. Consecuencia de progresión de grandes displasias

celular. Epidemiológicamente variaciones regionales:

Predisposición genética

Hábitos alimenticios.

Exposición ambiental

Tabaco y alcohol

Mayor 50 años

Relación con enfermedades de alto riesgo.

Pacts con acalasia de larga duración. Aperistalsis y EEI hipertensión. Estenosis caustica. Sind. de Plunmer-Vinson. La Tilosis. Déficit alimentario. Asociación con HPV.

Adenocarcinoma de esófago y de la unión EG.

Tumor epitelial maligno con diferenciación glandular. Raza blanca. 40-60 años. No se relaciona con el uso de alcohol. Relación con ERGE, Metaplasia de Barrett(0,5 - 0,8%) y

el IMC. Biología y genética:

1. El ciclina D1.

2. Mutación del gen p53 (70%).

3. Molécula E-codehina (expresión reducida).

Presentación clínica del CE. Tercio medio e inferior del esófago. Síntomas mas frecuentes Disfagia

90%, Odinofagia 50%, anorexia y perdida de peso.

Dolor torácico es síntoma desfavorable.

Tumor invasor opresivo. Parálisis de las cuerdas vocales. Tos o neumonía por aspiración o

fistula esofagorrespiratoria 5%. Fistulas aortoesofagica.

Presentación clínica del adenocarcinoma

Tercio distal del esófago y la unión EG. No presenta capacidad similar de

invasión local. Fistulas son pocos frecuentes. Las metástasis linfangíticas y

hematicas se producen al principio. Esófago rico suministro vascular y

carece de serosa. Pseudoacalasia. Metástasis ganglionar: Mucosa 3%,

Submucosa 30% y Muscular propia 60%.

Diagnostico.

Hallazgos a la exploración física. Técnicas de imagen:

1. Radiografía P-A y Lateral de tórax.

2. Esofagograma con bario.

3. Endoscopia y biopsia. Métodos de estatificación:

1. Ecografía endoscópica.

2. TC

3. RMN.

4. PET.

Estatificación. Los estadios

determinan si el Tto es curativo o paliativo.

Tasa de supervivencia a 5 años : T1 (46%), T2 (30%), T3 (22%) y T4 (7%).

Tasa de supervivencia a 5 años con tumores resecables 40%.

Metástasis ganglionar y órganos sólidos 5.2 – 3%.

tratamiento.

Tto principal : Cirugía , radiación y quimioterapia.

Tto endoscópico para el carcinoma superficial.

Tto paliativo: radioterapia, braquiterapia intraluminal, quimioterapia y Tto endoscópico.

Tratamiento endoscópico paliativo. Tto E.P

Los que desplazan.

Dilatación: polivinilicos e hidrostáticos

Stent: manejo de fistulas.

Ablación

Térmica: lesiones malignas circunferenciales. Fistulas y hemorragias

Inyecciones citotóxicas

Tto fotodinámicos

Otros tumores epiteliales malignos.

Variante del CE: carcinoma verrugoso.

Carcinoma de células pequeñas. Melanoma maligno.

Variante del CE.

Poco frecuente. Crecimiento exofitico papilar. Crecimiento lento y potencial

metastasico bajo. Pronostico favorable. Surge de la metaplasia

mesenquimatica de células escamosas malignas.

Solitarios o múltiples. A menudo son grandes lesiones

polipoides. Tto y pronostico similar al CE.

Carcinoma de células pequeñas.

Se asientan con mas frecuencia.

Representan 0,8 – 4.7%. Hacen metástasis

temprana . Tasa de supervivencia a 1

año 10%. Resección quirúrgica

apropiada si no hay metástasis extraganglionares.

Melanoma maligno.

Poco frecuente. Representa el 0,1% tumores esofágicos. Comienza como tumores polipoides. Odinofagia y sangrado. Son frecuentes las metástasis tempranas. Supervivencia muy baja.

Tumores epiteliales benignos. Papiloma epidermoide. Adenoma. Pólipos fibromatosos

inflamatorios.

Papiloma epidermoide.

Son tumores benignos pequeños.

Blancos o rosados, sésiles o polipoides.

Compuestos por proyecciones como dedos.

Cubiertos por epitelio escamoso hiperplasico.

Patogénesis desconocida: asociado a ERGE y la infección por HPV.

Adenoma.

Pólipos adenomatosos verdaderos.

Originan dentro de los segmentos del esófago de Barrett.

Se consideran displásicos con potencial maligno.

Pueden ser sésiles o pediculados.

Tto endoscópico polipectomia o mucosectomia.

Pólipos fibromatosos inflamatorios.

Raros en el esófago. Papel causal ERGE inflamación

crónica. Hallazgo causal mas

frecuente. Esófago distal o la unión EG. Tto resección endoscópica

permite Dx y tto.

Tumores no epiteliales malignos.

Linfoma. Sarcoma. Carcinoma metastasico.

Linfoma.

Compromiso linfomatoso del esófago.

Linfoma de células B mas frecuente.

Disfagia y perdida de peso. Fistulas esofágicas son

comunes. Por lo general remiten con

quimiorradioterapia.

Sarcoma.

Células de musculo liso en forma de huso, aumento de mitosis, invasión local.

Mayor frecuencia metástasis a distancia.

Disfagia. Resección mas radioterapia

optimiza la curación o prolonga la supervivencia.

Tto: ablación endoscópica con laser o escleroterapia inyectable.

Tumores no epiteliales benignos.

Leiomioma. Tumor de células granulares. Tumor fibrovascular. Hamartoma. Hemangioma. Lipoma.

Leiomioma. Mas comunes. Pueden producirse en todas las

partes del esófago , 90% TD. Son únicos o múltiples. Originan en las células de musculo

liso de núcleo largo. Son firmes, redondos, grises o

amarillos no encapsulados. Disfagia 50%, dolor retroesternal

50%, pirosis, tos, odinofagia, perdida de peso sangrado.

Gracias.....