Mycotoxines

Présenté par : Dr I. Boulkroune

Plan I. Introduction.II. Classification.III. Mycotoxines.IV. AflatoxinesV. OchratoxinesVI. Trichothécènes.VII. Zéaralénone.VIII. Analyse.IX. RéglementationX. PréventionXI. Conclusion.

• Vénéneux (toxiques) : mycétismes

• Toxinogènes : mycotoxicoses

• Pathogènes stricts

• Opportunistes

• Allergènes : allergies fongiques

mycoses

Champignons

I-Introduction

II- ClassificationMoisissures utiles « bénéfiques »:

Industrie, agriculture, biotechnologie, santé.

II-Classification

Moisissures nuisibles:

Altération des qualités

nutritionnelles et diététiques

Selon la FAO : 25% des denrées alimentaires contaminées par des mycotoxines => Pertes

économiques

III-Mycotoxines

1- Définition: Le terme mycotoxine vient du grec «mycos»

qui signifie champignon et du latin «toxicum» qui signifie poison.

Substances chimiques toxiques issues du métabolisme secondaire de certaines

espèces de moisissures qui se développent sur certaines denrées alimentaires.

2- Historique: Moyen âge: « Feu de Saint Antoine » =>

Consommation de pain dont la farine fut contaminée par un ascomycète (Claviceps purpurea : sécrétant l’ergotamine) .

Toxicose: l’ergotisme (Hallucination, gangrènes au niveau des extrémités puis Mort)

1960 Londres : épidémie « maladie X des dindons»Þ Ingestion de tourteaux d’arachides (Brésil)

contaminés par Aspergillus flavus sécrétant l’aflatoxine.

Þ Toxicose : Aflatoxicose ; mort par nécrose hépatique et hyperplasies biliaires => Mort de 100000 dindons

3- Principales mycotoxines

Plus de 300 mycotoxines ont été identifiées: Aflatoxines: AFB1> AFM1>AFG1>AFB2>AFG2 Ochratoxine: OTA, OTB,OTC. Fumonisines: FB1, FB2,FB3, FB4. Zéaralénone. Trichothècènes. Patuline. Citrinine. Alcaloïdes de l’ergot de seigle.

4-Toxinogénèse: Elles sont synthétisées et excrétées par 5

types de moisissures: Aspergillus, Penicillium, Fusarium, Claviceps, Alternaria.

Ces moisissures se développent sur les aliments bruts (céréales, oléoprotéagineux, fruits)

Toxinogénèse: Phénomène d’une grande complexité qui dépend d’une

combinaison de plusieurs facteurs : T°, humidité et oxygénation, pH, CO2,

interactions microbiennes, insectes et du substrat lui-même .

Il faut noter que: La formation de mycotoxines est conditionnée

au préalable par la croissance des champignons.

La présence de moisissures sur les grains ne signifie pas nécessairement formation de mycotoxines.

La synthèse des mycotoxines n’est pas seulement influencée par des paramètres environnementaux et nutritionnels mais surtout par la croissance d’un champignon bien particulier.

5- Contamination de la chaine alimentaire

6- Mycotoxicose

Pour qu'une substance soit considérée comme responsable d'un mycotoxicose chez l'homme, cinq conditions doivent être remplies:

Existence de la mycotoxine dans l'alimentation.

Exposition de l'homme à cette mycotoxine. Corrélation entre l'exposition et l'incidence de

la maladie Reproductibilité des symptômes

caractéristiques chez les animaux. Mode d'action similaire chez l'homme et les

animaux.

7- Répartition géographique

8- Mécanisme d’action toxique:

3 principales souches d’Aspergillus: A.flavus, A.parasiticus, A.nomius.

Conditions chaudes et humides. Dérivés de la Difuranocoumarine Contaminent: Arachides, pictache, amandes,

grains de coton, certaines céréales (maïs, blé, sorgho), épices, fruits secs, oléagineux.

Rencontrés sur les cultures dans les champs avant la récolte (+++)

IV- Aflatoxines

Structures des principales aflatoxines

•molécules de faible poids moléculaire (312 à 330 g/mol)

•très peu solubles dans l’eau, insolubles dans les solvants non polaires.

•très solubles dans les solvants organiques moyennement polaires (chloroforme et méthanol), elles sont assez facilement extraites

•fluorescentes (bleue pour les AFB "blue" et verte pour les AFG "green", l’AFM1 ayant une fluorescence bleu mauve.

Propriétés physicochimiques:

1- Aflatoxines totales: Structure chimique ⇒ très stables, résiste à

l’acidité et surtout à la chaleur (résistent à 250 °C)

Cette stabilité rend leur élimination et, en

conséquence la décontamination des denrées alimentaires, très problématique.

Les procédés de conservation (stérilisation, pasteurisation, lyophilisation, congélation...), ne détruisent pas ou très peu la plupart des mycotoxines.

2- Aflatoxine M1: Résiste aux traitements usuels de

conservation et de transformation des produits laitiers On retrouve la presque totalité de l’AFM1 dans

le lait écrémé, et dans les produits obtenus par précipitation lactique (yaourts, fromages blancs, crèmes lactées...),

Très peu dans le beurre (les AFM1 se lient aux protéines du lait)

Toxicocinétique: Absorption=> duodénum, chez les animaux

monogastriques (90% de la dose administrée). Distribution: fixation aux protéines

plasmatiques « liaison à l’albumine +++ » (bioindicateur d’exposition)

Métabolisme: AFB1 étant la plus étudiée. phase I: mono oxygénases à cytochromes

P450 hydroxylation => AFM1 époxydation=> AFB1 8,9-époxyde phase II: Conjugaison de « l’AFB1 8,9-

époxyde » au glutathion assurée par glutathion -S-transférase.

Elimination: AFM1, AFP1, AFQ1 sont éliminés dans les

urines des mammifères exposés a l’AFB1. Seule l’AFM1 sera éliminée au niveau du lait.

Bio indicateurs d’exposition

Toxicité: AFB1: cancérogènes, mutagènes,

tératogènes, hépatotoxiques et immunogènes.

AFB1> AFM1> AFG1>AFB2> AFG2. AFB1: l’un des plus puissants cancérogènes

d’origine naturelle. Aigue: DL50 (orale) 0,3 à 9mg/kg p.c

Symptomatologie de l’intoxication: 1- Aigue: hépatite aiguë, les symptômes cliniques

typiques mais non spécifiques incluent jaunisse, dépression, anorexie, et diarrhée.

Glomérulonéphrites, congestion des poumons

La mortalité a atteint 25% lors d’intoxications en Inde.

le Kwashiorkor (hypo albuminémie et immunosuppression)

le syndrome de Reye (encéphalopathie et dégénérescence graisseuse des viscères)

2- Chronique: La plupart des études épidémiologiques

tendent à montrer l’existence d’une corrélation entre une exposition chronique à l’aflatoxine via le régime alimentaire et une prévalence du cancer primitif du foie

Existence d’autres facteurs : l’infection virale à l’hépatite B (HBV).

CIRC a classé les aflatoxines (mélanges naturels) dans le groupe 1 des agents cancérogènes pour l’homme.

En 1928, au Danemark, une nouvelle néphropathie est apparue chez les cochons, et ce n’est qu’en 1966 que sa cause fut déterminée : l’Ochratoxine A (OTA).

L’OTA : produite par Penicillium verrucosum dans les régions froides et parAspergillus ochraceus dans les régions chaudes.

Dérivée de la famille des dihydrocoumarines. Contaminent: les céréales (blé, maïs) et

produits dérivés, les abats principalement la viande de porc, le vin, les épices, les noix, le café. Le lait de vache peut en contenir

V- Ochratoxines

Toxicité: L'ochratoxine A est connue pour sa néphrotoxicité. Elle serait l’un des facteurs potentiels à l’origine de

troubles rénaux chez l’homme connus sous le nom de Néphropathie Endémique des Balkans (NEB).

Synergie avec la citrinine.

Elle s’avère également immunotoxique, tératogène et neurotoxique.

Son pouvoir cancérogène est établi chez l'animal, mais les preuves sont encore insuffisantes chez l'homme.

l’OTA a été classée par le CIRC dans le groupe 2B : « cancérogène possible pour l’homme ».

60 molécules biologiquement actives.

Produites, principalement, par des espèces du genre Fusarium qui contaminent les céréales, particulièrement le maïs.

Appartiennent au groupe des sesquiterpènoïdes:

Groupe A : ex: la toxine T-2, la toxine HT-2 et le diacétoxyscirpénol (DAS).

 Groupe B : le nivalénol, le déoxynivalénol (DON) et la

fusarénone-X. 

Denrées alimentaires+++

VI- Trichothécènes:

Groupe C : crotocine. Groupe D : les verrucarines, les roridines et les

satratoxines

Respiratoire et cutanée

Toxicité Gpe A: La toxine T-2 est probablement à l'origine

de l'aleucie toxique alimentaire (ATA), maladie qui a touché des milliers de personnes en Sibérie pendant la Seconde guerre mondiale, effaçant de la carte des villages entiers.

Hématotoxique (Myelotoxique +++), immunotoxique, cancérogène.

Gpe B: Le déoxynivalénol (DON), toxine émétique ou encore vomitoxine (Inde, en Chine et dans les campagnes japonaises).

Immunotoxique, hématotoxique (< gpe A).

La zéaralènone (ZEA) est une mycotoxine à effet oestrogénique

Produite par le genre : Fusarium Se développe dans les céréales (maïs,

sorgho, orge, blé, riz, avoine…). dérivée de l'acide résorcyclique

VII-Zéaralénone

Toxicité: La zéaralénone (ZEA) et ses dérivés ont la

capacité de se fixer de façon compétitive sur les récepteurs œstrogéniques cellulaires.

La ZEA est donc un perturbateur endocrinien. Sa fixation est due à sa capacité à adopter une conformation similaire aux œstrogènes naturels tels que le 17β-estradiol.

Chez l’homme, la ZEA est suspectée de changements pubertaires chez des milliers de jeunes enfants à Porto-Rico.

Chromatographique: CCM, HPLC, CPGImmunochimique: ELISA, colonnes

d’immunoaffinité

VIII- Analyse

Européenne « Codex Alimentarius 2006 »

IX- Réglementation

Avant la récolte

- Assurer, à la récolte sur pied, de bonnes conditions écologiques (irrigation suffisante, apport de minéraux…) et éviter les conditions écologiques favorables à l’infection fongique

- Eviter les résidus de plants intoxiqués afin d’empêcher le risque de contamination à la récolte suivante ou aux autres plants.

- Utiliser des traitements chimiques pour prévenir l’apparition de moisissures.

- Un choix de variétés de semences, une bonne rotation des cultures et irrigation, etc.

 

X- Prévention

Au moment de la récolte 

-une manipulation convenable de façon à éviter d’abimer les denrées.

- un nettoyage avant l’entreposage. 

Après la récolte

- Nettoyer fréquemment les systèmes de distribution des aliments pour animaux et les lieux de stockage.

- Maintenir des stocks dans des conditions de température et d’humidité appropriées.

- Utiliser des traitements chimiques antifongiques (ex : acides propionique et acétique)

- L’irradiation : des études récentes ont prouvé que la technologie des rayonnements s’avère efficace, pour l’élimination des mycotoxines éventuellement présentes dans les denrées alimentaires

-Les conditions lors de la transformation et de la vente des denrées ont aussi leur importance. Il a été recommandé par exemple d’utiliser des méthodes manuelles, mécaniques, ou électroniques, pour éliminer les arachides abimées des chaines de transformation.

L’évaluation des mycotoxines dépend de plusieurs facteurs, notamment, le moment de l’échantillonnage, les conditions de stockage, les conditions de toxinogénèse ainsi que la nature de la matrice analysée.

L’analyse des mycotoxines est impérative étant donné la toxicité de ces contaminants naturels ; la prévention se fait à partir du champ jusqu’à l’assiette du consommateur par des contrôles réguliers, permettant ainsi la protection du consommateur.

XI- Conclusion

Bibliographie Mémoire de fin d’études:

Mycotoxines «  Dosage immunoenzymatique (ELISA) des aflatoxines totales dans des échantillons d’arachides »

Soutenu par: Dr I. BOULKROUNE Directeurs: Pr R. Abtroun, Pr M.Azzouz.