Paciente comatoso - Jesús Sandoval

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República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior

Universidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos”

Hospital IVSS “José Antonio Vargas”

Clínica: Medicina Interna II

5to Año de Medicina

Facilitadora:

Dra. Salcedo Yanira

Interno de pre-grado:

Jesús Sandoval CI: 20.522.891

http://fundacionannavazquez.wordpress.com/2007/07/20/sueno-y-vigilia/

Es el proceso fisiológico en el cual el individuo mantiene un estado de alerta, con pleno

conocimiento de sí mismo y de su entorno.

Medicina

Psiquiatría

Psicología

Fisiología

Neurociencias

Física

Vigilancia

Atención

Percepción

Orientación

Lenguaje

Memoria

Afectividad

Inteligencia

http://fundacionannavazquez.wordpress.com/2007/07/20/sueno-y-vigilia/

Los fisiólogos distinguen los siguientes estados normales de conciencia:

Vigilia SueñoEstado de alerta,

conocimiento

permanente de sí mismo

y de su entorno

Estado fisiológico,

reposo uniforme,

Presión sanguínea,

respiración), respuesta

menor ante estímulos

externos.

NO confundir estados mentales con estados de conciencia

Plum F, Posner JB. Estupor y Coma. 2ed. : El Manual Moderno;

Estados agudos de alteración de la conciencia Estados subagudos o crónicos de alteraciones

de la conciencia

1. Alteraciones agudas del contenido de la

conciencia (Estados confusionales agudos)

• Estado confuso obnubilado (Estado confusional

hipoalerta)

• Delirio (Estado confusional hiperalerta)

2. Alteraciones agudas del estado de vigilia

• Obnubilación

• Estupor

• Coma

1. Demencia

2. Hipersomnia

3. Estado vegetativo

4. Mutismo acinético

• Abulia

• Catatonía

Estados Patológicos de la conciencia:

Según los criterios de Plum, Posner y Sabin unificados por Silverio

Estados Patológicos de la conciencia:

Plum F, Posner JB. Estupor y Coma. 2ed. : El Manual Moderno;

“Máxima degradación del estado de conciencia. Síndrome clínico caracterizado por una

pérdida de las funciones de la vida de relación y conservación de las de la vida vegetativa,

como expresión de una disfunción cerebral aguda y grave.”

Libro Reinaldo Roca Goderich Medicina Interna Tomo II 4ta Edición Pagina 501

"Incapacidad de obedecer órdenes, hablar y mantener los ojos abiertos.” Teasdale y Jennet

1. C. Superficial o semicoma- “coma con vigilia”: estado vegetativo.

2. C. Profundo - “coma Carus”: ausencia de respuesta absoluta.

http://escuela.med.puc.cl/paginas/departamentos/anatomia/cursoenlinea/down/fr.pdf

Estructuras anatómicas involucradas en el estado de coma

Para mantener un nivel de conciencia normal, es necesaria la integridad de dos estructuras; la

corteza cerebral y el sistema reticular activador (SRA), que atraviesa el tronco encéfalo, y

que tiene una participación fundamental en el despertar.

-Encargada de los ciclos de vigilia y

el sueño.

-carga eléctrica de hasta 150

microvolts, 40 a 70 veces por minuto SRA

Constituye la "planta eléctrica" del sistema nervioso central

Libro Harrison Medicina Interna Tomo II Página 1718

FISIOPATOLOGÍA

Casi todos los casos

de disminución del

estado de alerta

pueden atribuirse a

anormalidades

generalizadas

En consecuencia, las principales causas

fisiopatológicas serían

Lesiones que dañan el SRA

Supresión de la fx reticulocerebral

Hipoglucemia, anoxia, uremia, insuf

hepática

Comas por masas y hernias encefálicas

A- H. transtentoriales. (Uncus

Agujero Ten)

B- H. transtentorial central:

mov. Simétricos de tálamo

a través de agujero

tentorial.

C- H. transfacial:

desplazamiento de la

circunvolución bajo la hoz

(Linea media)

D- H. foraminal: desplazamiento

de cerebelo a través de

foramen occipital.

Comas por masas y hernias encefálicasH

al -El tejido desplazado comprime al III PC.

-Midriasis ipsolateral.

-Babinski presente.

-Hemiparesia contralateral.

al -Signos de miosis pupilar.

-Somnolencia.

ial -Hemiparesia.

-Afasia.

-Agnosia.

-La lesión desciende rostrocaudal. H

idal -Signos de

compresión del

bulbo.

Paro respiratorio.

La hipoxia y la

isquemia

Comas por Trastornos Metabólicos

Muchas anormalidades metabólicas de tipo general originan coma al interrumpir el aporte de sustratos

energéticos (hipoxia, isquemia, hipoglucemia) o alterar la excitabilidad neuronal (intoxicación por drogas y

alcohol, anestesia y epilepsia).

Las neuronas del

encéfalo dependen

Reservas de Gl 2min

Reservas de O2 8-10s

La hipoglucemia, la hiponatriemia, la

hiperosmolaridad, la hipercapnia, la

hipercalciemia y la insuficiencia renal

Alteraciones neuronales y

astrocitos

El grado de daño neurológico depende en gran medida de la rapidez con la

cual ocurren los cambios séricos.

-Deterioro del aporte energético

-Cambios en los flujos ionicos

-Anomalías de la neurotransmisión

Coma Epiléptico

Las descargas eléctricas

generalizadas y continuas de la

corteza

Coma autolimitado

Estado posictal

Reservas de energía o de los

efectos de moléculas localmente

tóxicas surgidas como productos

accesorios en dichas crisis.-Retardo continuo y generalizado de la actividad

de fondo del EEG semejante al de otras

encefalopatías metabólicas.

Coma de origen Farmacológico

En gran medida reversible y no

deja daños residuales

Muchos pueden deprimir el

La sobredosis tienen

acciones atropínicas

CLAFICACIÓN Y ETIOLOGÍA

Estructural; Coma por lesión anatómica No estructural; Coma por lesiones difusas (Tóxico-

metabólicas, 65 a 75 %)

Supratentoriales (15 a 20 %)

• Intracerebrales

- Hemorragia cerebral

- Hemorragia intraventricular

- Infarto cerebral extenso (arterial o venoso)

- Tumores

- Infecciones (Encefalitis focal, absceso cerebral)

• Extracerebrales

- Tumores

- Hidrocefalia

- Hemorragia intracraneal postraumática (epidural,

subdural)

- Empiema subdural

Infratentoriales (10 a 15 %)

• Oclusión basilar

• Hematoma subdural y extradural de la fosa posterior

• Hemorragia pontina primaria

• Hemorragia cerebelosa

• Infarto cerebeloso

• Malformaciones arterio venosas del tronco

encefálico

• Aneurisma de la arteria basilar

• Abscesos

• Tumores primarios o metastásicos

Exógenos

• Fármacos(Barbitúricos, opiáceos)

• Tóxicos (Metales pesados, monóxido de carbono, alcohol)

• Trastornos físicos (Hipotermia)

Endógenos

• Hipoglicemia

• Hipoxia:

- Disminución de la tensión de oxígeno: PaO2 35 mmHg,

enfermedades pulmonares, alturas, hipoventilación

- Disminución del contenido sanguíneo de oxígeno:

- Anemia.

• Shock: Cardiogénico, hipovolémico o séptico

• Alteraciones metabólicas: Hiper o hiponatremia,

hipercalcemia, hiper o hipomagnesemia, acidosis

metabólica o respiratoria, hiper o hipoosmolaridad,

hipofosfatemia

• Alteraciones endocrinas:

- Diabetes mellitus (cetoacidosis o coma hiperosmolar) y

enfermedades tiroideas (coma mixedematoso,

tirotoxicosis)

- Enfermedades suprarrenales (crisis addisoneanas,

Enfermedad de Cushing), panhipopituitarismo

• Infecciones: Meningitis, encefalitis

• Encefalopatías orgánicas: Encefalopatía hepática,

coma urémico, pancreático, narcosis por CO2

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006

DIAGNÓSTICO

ANAMNESIS

¿Súbito (parada cardíaca o embolias cerebrales) o

Progresivo((intoxicaciones, tumores)?

Manif. Previas: Confusión. Debilidad, cefalea,

fiebre, convulsiones, mareos, diplopía

Antecedentes de Tx Craneal

Ingesta de fármacos con acción sobre el SNC y

otros tóxicos

Existencia de alguna patología sistémica

DIAGNÓSTICO

EXAMEN FÍSICO

Hipertensión Hipotensión

Hemorragia

cerebral,

encefalopatía

hipertensiva

Diabetes

mellitus,

alcoholismo,

hemorragia

interna

Bradicardia Taquicardia

Hipertensión

intracraneal o

bloqueo AV

cardiaco

ectópico con

insuficiencia

vascular

cerebral.

Fiebre Hipotermia

Infección,

lesión de los

centros

reguladores

temperatura.

coma etílico

o barbitúrico,

hipoglucemi

hipotiroidism

DIAGNÓSTICO

Ritmos Respiratorios Localización

EXAMEN FÍSICO

Cheyne-Stokes

apnéusica

Ambos hemisferios o

ganglios basales

Protuberancia

Kussmaul Cetoacidosis

DIAGNÓSTICO

EXAMEN FÍSICO

Coma etílico

Coma diabético

ComavHepático

DIAGNÓSTICO

EXAMEN FÍSICO

IC o Respiratoria Coma Hepático Intoxicación por CO

Hemorragia internaEnfermedad de addisonDrogadictos

Libro Netter

DIAGNÓSTICO

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

Apertura Ocular

Libro Netter

Respuesta Verbal

Libro Netter

Respuesta Motora

Decorticación

Descerebración

DIAGNÓSTICO

Las Pupilas

Coma Metabólico

Lesiones protuberanciales

Lesiones mesencefálicas masiva

Movimientos Oculares

Lesiones supratentoriales: Miran la lesión

Lesiones infratentoriales: No miran la lesión

Lesión talámica o mesensefálica: ojos hacia

abajo y adentro

Lesion mesensefalica isolateral,

compresión de III par

DIAGNÓSTICO

Reflejos oculocefálicos Reflejos oculovestibulares.

Los ojos se mueven

conjugadamente en

dirección contraria al

movimiento.

«Ojos de muñeca»

Irrigación del conducto

auditivo externo con 30-

100 mL de agua fría,

manteniendo la cabeza

levantada unos 30°.

indemnidad del

VIII par

Tallo cerebral

Desviación tónica y

lenta hacia el lado

de la instilaciíón

DIAGNÓSTICO

Respuesta Motora

postura de DESCEREBRACIÓN

postura de DECORTICACIÓN

Signo De Brudzinski.

Signo de Kernig

H. transtentorial, lesion

protuberancia o

hipoglucemia o hipoxia

intensa.

lesiones altas, afectan

la sustancia blanca

cerebral, la cápsula

interna o el tálamo.

Signos de irritación

meníngea

EXAMEN FÍSICO

DIAGNÓSTICO

Hipertensión intracraneal Hemorragia subaracnoidea Encefalopatía hipertensiva

Éste es un estado de cesación de la función cerebral mientras se mantiene la

función somática por medios artificiales y el corazón sigue bombeando. Es el

único tipo de lesión cerebral que se reconoce como equivalente a la muerte.

Contienen tres elementos esenciales de datos clínicos:

1) Destrucción cortical generalizada demostrada por un coma profundo (persona que no reacciona a

ninguna forma de estimulación);

2) lesión global del tallo encefálico manifestada por ausencia de reacción fotomotora pupilar y pérdida de

los reflejos oculovestibular y corneal.

3) destrucción del bulbo, que se traduce en una apnea completa. La frecuencia del pulso no varía, pero

no reacciona a la atropina.

SIGNOS:

• Pupilas midriáticas.

• El pulso no reacciona a la atropina.

• Ausencia de reflejos tendinosos profundos (o no).

• Presencia de babinski (o no).

IMPORTANTE:

• Trazo EEG isoeléctrico- dx confirmatorio.

• Uso de gammagrafía encefálica con radioisótopos, angiografía cerebral y mediciones

del Doppler transcraneal- ausencia de flujo sanguíneo.

SIGNOS

IMPORTANTE

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

Glucosa

Electrolitos

Urea, creatinina

Gasometría

Detección de drogas sedantes

Pruebas de función hepática

Estudios de coagulación

Función tiroidea y suprarrenal, Hemocultivo

Estudio toxicológico de sangre y orina

Determinar la presencia de alcohol, barbitúricos,

benzodiacepinas, antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas y

opiáceos.

Estudios imagenológicos: RMN, TAC, Rx.

MANEJO DEL PACIENTE EN COMA

La situación más frecuente que tiene que afrontar el médico y la cual enfocaremos aquí es la del enfermo en

coma de etiología no conocida.

Asegurar la oxigenación:

- Comprobar permeabilidad de las vías aéreas.

- Valorar si existen criterios clínicos, gasométricos, etc., de

intubación y ventilación mecánica.(En caso de coma

profundo se puede intubar al enfermo como profilaxis de

la broncoaspiración.

Mantener la circulación:

- Monitorear ritmo y FC, TA

- Si deterioro hemodinámico, aporte de volumen, drogas

vasoactivas, etc.

- Evitar hipotensión brusca en caso de emergencia

hipertensiva y coma. No bajar TA diastólica por debajo de

100 mmHg

- OH Crónmico o desnutrición adm 100 mg VIM y 20 mg EV

de Tiamina y luego 50 mL de dextroza al 50 % i.v. (25

gramos)

Otras medidas

- Vaciamiento del contenido gástrico: Sonda nasogástrica a

bolsa previo lavado gástrico

- Sonda vesical: Medir diuresis horaria

- Llevar balance hidromineral estricto

- Tratar la hipertermia o la hipotermia

- Proteger ojos para evitar abrasiones corneales

- Prevenir úlceras de decúbito

Tratamiento Específico

• Tratar las causas de reversibilidad inmediata:

- Glucosa 50 % i.v. si hipoglucemia sospechada o constatada

- Tiamina (B1 ) 100 mg i.m. si alcoholismo

- Flumazenilo 0,25 mg i.v. si sospecha intoxicación con

benzodiazepinas

- Fisostigmina 5 mL = 2 mg. Administrar lentamente 1 Ámp.

cada 30-60 min. en intoxicaciones graves por antidepresivos

tricíclicos

- Naloxona, 1 mL = 0,4 mg. Dosis: 10 mcg/kg o 400 mcg

/dosis única, si se sospecha intoxicación por opiáceos

• Tratamiento del edema cerebral

- Dexametasona 10 mg i.v. y seguir con dosis de 4 mg i.v.

cada 6 horas

- Manitol al 20 %: 1g/kg i.v. en 20 min. Iniciar cuando se

aprecia deterioro rostrocaudal

- Evitar soluciones hipotónicas y de glucosa puras

• Tratamiento anticonvulsivo

- Diazepam 2 mg/min. i.v. hasta 20 mg

- Clonazepam 1mg/min. i.v. hasta 6 mg

- Fenitoina (250 mg-5 mL) 2,5 cc i.v. c/8 horas

• Profilaxis úlcera de estrés

- Ranitidina 1mg i.v. c/8 horas

- Cimetidina 300 mg i.v. c/8 horas

• Tratamiento de las infecciones

• Prevenir y tratar las complicaciones

Paciente comatoso - Jesús Sandoval

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