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ÁÁREA DE OFTALMOLOGÍAREA DE OFTALMOLOGÍA
PATOLOGÍA DE CÓRNEA Y CRISTALINOPATOLOGÍA DE CÓRNEA Y CRISTALINO
INTEGRANTES:CALDERON
FLORES FERNANDO.CAMPOS CAICEDO
DENISE.CASIANO LOVATO
GRACE.CASTILLO
BECERRA JUAN.CHEPE RIVERA
MARCO. DR. CARLOS LABRÍN PALACIOS
GENERALIDADESGENERALIDADES
o Tejido transparente y avascular.
o Límites Sup ant: película lacrimal Sup post: bañada por Humor
acuosa Limbo esclerocórneal
o Principal estructura refractante del ojo. [43D]
1 mm1 mm
0.5 mm0.5 mm
11 mm11 mm
12 mm12 mm
o GrosorGrosoro Diámetro verticalDiámetro verticalo Diámetro HorizontalDiámetro Horizontal
GENERALIDADESGENERALIDADES
ASTIGMATISMO FISIOLÓGICO
HISTOPATOLOGÍA
EpitelioEpitelio
Capa de BowmanCapa de Bowman
EstromaEstroma
Membrana de DescementMembrana de Descement
EndotelioEndotelio
Desmosomas. Interdigitación firmeReparación total sin opacificación residual
Opacificación corneal e irregularidades
Edema corneal Proporciona elasticidad y resistencia
Aumenta con la edad
Su número decrece conLa edad
QUERATITISQUERATITIS
Presentación típica: OJO ROJO GRAVE
Triada:o Dolor ocular
o Inyección ciliar
o Pérdida de la visión
Afección de epitelioo Úlcera corneal
QUERATITIS BACTERIANA
Película lacrimal
LeucocitosSuperficie lisa
Parpadeo
Ambiente frío
BARRERA BARRERA DEFENSADEFENSA
Factores exógenos:
Factores endógenos:
Traumatismo ocular, causticaciones y cirugía ocular.
Lentes de contacto: blandos
Uso de corticoides, anestésicos, antivíricos e inmunosupresión
Quemaduras
Desórdenes palpebrales:. ectropión, entropión, triquiasis, tumoraciones, parálisis facial,
Desórdenes lagrimales:. Hiposecreción lagrimal, Dacriocistitis
Desórdenes conjuntivales. Tracoma, Penfigoide ocular, Síndrome de Stevens-Johnson
Desórdenes corneales. Úlcera herpética, Queratopatía bulosa, Anestesia trigeminal
Factores sistémicos. Alcoholismo, Coma, Diabetes, Afecciones inmunes,
Desnutrición
FACTORES PREDISPONENTES
CLÍNICAQUERATITIS POR PSEUDOMONAQUERATITIS POR PSEUDOMONA
Edema palpebral
Inyección ciliarHiperemia
conjuntival
Absceso corneal
Hipopión
Secreción conjuntival
Síntomas Dolor ocular Fotofobia Sensación de
cuerpo extraño Disminución de
agudeza visual
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICOETIOLÓGICO
Estafilococo. Neumococo.
Estreptococo Neisseria gonorrhoeae
P. aeruginosa. N. meningitidis
Moraxella. Listeria
Clostridium. Corynebacterium diphtheriae
Nocardia. Haemophilus
RASPADORASPADO CULTIVOCULTIVOTINCIÓNTINCIÓN
HOSPITALIZACIÓNHOSPITALIZACIÓNSuprimir FRSuprimir FR
ATB VIVATB VIV
ATB SubconjuntivalATB Subconjuntival
No oclusión OcularNo oclusión Ocular
ATB tópicoATB tópico
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
ciprofloxacino 0,3%
cefazolina y tobramicina 30’/d
+
Atropina 1% 3-4v/dÚlceras profundas
Infiltración limbar o escleral Perforación corneal
Endoftalmitis
Úlcera perforante Afectación escleral
Infecciones por Neisseria y Haemophilus.
QUERATITIS VÍRICAVIRUS HERPES SIMPLE [VHS1 y 2]
Latencia [V NC] Factores Desencadenantes: luz solar, calor, fiebre,
traumatismo, menstruación, infección quirúrgica y estrés.
Inmunocompetentes: Unilateral
Formas Clínicas• Herpes ocular congénito y neonatal.
• Herpes ocular primario.
• Herpes ocular recurrente
CLÍNICA: Úlcera corneal CLÍNICA: Úlcera corneal herpeticaherpetica
Tinción con rosa de bengala
Queratitis epitelial dendríticaQueratitis epitelial dendrítica
Lagrimeo
Fotofobia
Escozor
Visión borrosa
Queratitis herpética epitelial Queratitis herpética epitelial geográficageográfica
Tras Administración Tras Administración de Corticoides de Corticoides
Ramificaciones
HIPOESTESIA CORNEALHIPOESTESIA CORNEAL
2. Úlcera trófica (metaherpética):
o Úlcera estéril crónica.o Factores:
Daño de la MB epitelial corneal
Afectación de la inervación
Inestabilidad de la película lagrimal.
Erosión corneal grisácea
Bordes redondeados
sobreelevados
TRATAMIENTO
Herpes ocular primario y recurrente epitelial. 1. Antivírico tópico: aciclovir (5v/d), 2-3sem.
2. Antibiótico tópico
3. Considerar: desbridamiento mecánico
Úlcera trófica. 1. Lágrimas artificiales (4-5v/d), durante meses.
2. Lente de contacto terapéutica.
3. Antibiótico tópico (2v/d).
QUERATITIS POR VVZNiños: Varicela Queratitis punteada y disciformeAdultos [20%]: Herpes zoster
2º en frecuencia Afección corneal:
• Queratitis Punteada (51%),• Pseudodendrítica (51%)• Infiltrados Estromales (41%)• Queratouveítis-endotelitis (34%)
TRATAMIENTO
Varicela. Antivírico tópico: aciclovir, 2-3SEMAntivírico sistémico: aciclovir 800 mg 4v/d X 5 d
Corticoides y antibióticos tópicosHerpes zoster.
Antivírico sistémico: aciclovir por vía oral 800 mg 5v/d por 10 días,
Antibióticos tópicos: en defectos epiteliales corneales.Corticoides tópicos: en formas moderadas- severas
(4v/d).neuralgia aguda
QUERATITIS MICÓTICA
o Antecedente: TRAUMA VEGETALo Etiología:
Fusarium Aspergillus Candida
o Clínica. Curso lento, tórpido Infiltrado corneal aplumillado, seco y sobrelevantado
TRATAMIENTO
Antifúngicos tópicos
1. Para hongos filamentosos (Fusarium y Aspergillus): Natamicina tópica al 5%, aplicada cada hora.
Úlceras profundas: miconazol o anfotericina B.
2. Para levaduras (Candida): combinar de natamicina, nistatina, miconazol y flucitosina.Asociar gotas de atropina (1%) 4 v/d.
La respuesta clínica a la terapia es lenta.
QUERATITIS POR QUERATITIS POR ACANTHOMOEBAACANTHOMOEBA
Protozoo muy ubicuo Clínica:
Queratitis, forma clínica frecuente Unilateral [80%]
Diagnóstico: Cultivo: Medio de agar-Escherichia Coli Tinción: Calcoflúor blanco
Tratamiento: Amebicida: Propamidina al 0,1% y biguanidina de
polihexametileno (PHMB) 1 gota c/2h
QUERATITIS POR ACANTHOMOEBA
Irregularidades del epitelio
edema estromal focal
infiltrado superficial
ENFERMEDADES ENFERMEDADES INFLAMATORIAS NO INFLAMATORIAS NO
INFECCIOSASINFECCIOSAS
ENFERMEDADES ENFERMEDADES INFLAMATORIAS NO INFLAMATORIAS NO
INFECCIOSASINFECCIOSAS
QUERATITIS INTERSTICIAL
Inflamación del estroma corneal, no afecta epitelio y endotelio
Causa más común: sífilis congénita
Dolor agudo, fotofobia intensa, lagrimeo, visión borrosa y ojo rojo
Queratitis intersticial herpética. Se aprecian infiltración estromal, edema corneal, vascularización superficial y profunda.
QUERATITIS PUNTATA SUPERFICIAL DE THYGESON
Es poco frecuente, suele ser bilateral y recurrente.
Produce episodios recurrentes de lagrimeo, sensación de cuerpo extraño, fotofobia, y disminución de la visión
No hay inflamación de conjuntiva
En períodos de exacerbación de la enfermedad, los infiltrados se elevan y pueden captar fluoresceína (redondos y grises). En los períodos de remisión son infiltrados gruesos y no se tiñen con fluoresceína.
ÚLCERA DE MOOREN
Ulceración crónica, ideopática y progresiva del estroma corneal periférico
Lesión inicialmente es marginal, y progresa lentamente
Ulcera se propaga circunferencialmente hasta incluir toda la córnea
Puede haber perforaciones
Úlcera de Mooren avanzada. Invasión de la córnea inferior por conjuntiva
DESÓRDENES DE LA DESÓRDENES DE LA SUPERFICIE CORNEALSUPERFICIE CORNEALDESÓRDENES DE LA DESÓRDENES DE LA
SUPERFICIE CORNEALSUPERFICIE CORNEAL
OJO SECO
Lagrimeo excesivo, sensación de cuerpo extraño, sequedad, ardor, quemazón, fotofobia y visión borrosa
Menisco lagrimal reducido, con tiempo de rotura lagrimal disminuido, dilatación vascular conjuntival bulbar, superficie corneal irregular.
Prueba de Schirmer, < 5 mm de humedad Etiología: Idiomático, ACO, antihistamínicos,
β-bloqueantes, fenotiacinas, atropina, Infiltración de glándulas lagrimales por tumores, E. del colágeno (SJ, AR), ↓ Vit A, Cicatrices conjuntivales
rotura de la película lagrimal de forma precoz, mediante tinción de fluoresceína
QUERATOPATÍA POR QUERATOPATÍA POR EXPOSICIÓN EXPOSICIÓN
Punteado corneal superficial en la zona de la hendidura palpebral o el tercio inferior, que se tiñe con fluoresceína y puede producirse ulceración
Etiología: parálisis del nervio facial, deformidades palpebrales, cirugía palpebral previa, proptosis grave, cualquier situación que impida la oclusión completa de los párpados
Erosión corneal superficial y queratopatía punteada difusa en un ojo expuesto. Tinción con fluoresceína.
QUERATOPATÍA NEUROTRÓFICA
Destrucción epitelial y trastorno en la curación del epitelio
Resulta por daño al nervio trigémino Etiología: Procesos infecciosos y
neurológicos, Terapia tópica, Procesos posquirúrgicos
Inicialmente hay ↓ de la producción lagrimal, queratopatía punteada superficial acompañada de hiperemia conjuntival y pérdida de brillo corneal
Evoluciona: úlcera central, adelgazamiento, perforación corneal
Gran adelgazamiento corneal y bordes sobreelevados
ROSÁCEA Blefaritis crónica
recalcitrante, chalazión recurrente, conjuntivitis crónica, infiltrados corneales marginales, úlcera corneal estéril, epiescleritis
Desarrollo de un pannus vascularizado en el lado nasal y temporal, mientras que la
hiperemia conjuntival es menor y no hay una blefaritis
Alteración mucosa afecta comúnmente los ojos y la boca
Complicaciones oculares: deficiencia de mucina lagrimal, triquiasis, simbléfaron, y opacidades corneales
Adherencia de la conjuntiva bulbar y tarsal como secuela de una afección inflamatoria grave
de la conjuntiva
PENFIGOIDE CICATRICIAL
Cicatrización crónica de la conjuntiva
Etapas tempranas: hiperemia conjuntival, secreción mucopurulenta y disfunción lagrimal
Tardíamente: inflamación conjuntival crónica, deficiencia lagrimal severa, queratinización de la conjuntiva, simbléfaron, entropion, triquiasis, cicatrización y vascularización corneal
Sinblefaron debido a la cicatrización progresiva
DEFICIENCIA DE VITAMINA A
Deficiencia prolongada: xerosis conjuntival y corneal, queratinización conjuntival (manchas de Bitot), úlcera y cicatrización corneal, y eventualmente necrosis corneal difusa (queratomalasia).
EROSIÓN CORNEAL RECURRENTE
Dolor agudo y recurrente al despertar o por la noche al abrir los ojos
Alteraciones del epitelio corneal
desde rugosidades, hasta abrasión corneal
COMPLICACIONES DE LENTES DE COMPLICACIONES DE LENTES DE CONTACTOCONTACTO
Úlcera infecciosa Infiltrado corneal Queratopatía punteada
superficial Seudoqueratoconjuntiviti
s límbica superior Conjuntivitis alérgica Otras complicaciones:
erosiones corneales, neovascularización corneal y síndrome de la lente apretada
DEGENERACIONES CORNEALES
Queratopatía en
banda
Degeneración hialina o degeneración nodular de
SALZMANN
DEGENERACIONES CORNEALES
Degeneración marginal de
TERRIEN
Opacidades corneales blanquecinas o pardo amarillentas que suelen localizarse en su mayoría, en la periferia, salvo la Q. en banda que suele localizarse en la parte central. Sólo el tto quirúrgico puede aportar beneficios, en algunos casos.
DISTROFIAS
Distribuciones anómalas del material corneal. Hereditarias Conllevan opacificación de la córneaBilaterales y progresivas La clínica fundamental, es el déficit visual.El tratamiento en la mayoría suele ser quirúrgico
Distrofias del epitelio y membrana Distrofias del epitelio y membrana de Bowmande Bowman
Distrofia de Cogan
“Mapa-Punto-Huella
Dystrophy”
Distrofia de Reis
Buckler
Distrofias estromalesDistrofias estromales
Distrofia granular (Groenow tipo I)
Distrofia macular (Groenow tipo II)
Distrofias EndotelialesDistrofias Endoteliales
Distrofia endotelial de Fuchs
Edema difuso del epitelio y estroma, especialmente en el centro. El examen con lámpara de hendidura revela la nubosidad de todo el espesor de la córnea.
TUMORES
Es infrecuente la patología tumoral.
Suelen ser primarios y de naturaleza epitelial.
Formas: Única con implantación amplia en la base. Vegetantes, con neovascularización
Translucent gray area of subtle conneal intraepithelial neoplasia involves 40% of the superior cornea. Retroillumination view of the same lesion demonstrates an irregular border of the progressive corneal involvement separating the abnormal from the normal corneal epithelium.
Estructura del cristalino
Capsula de Cristalino (memb. Semi permeable).
Epitelio del cristalino (solamente ant.)
Células fibrosas de la corteza ext. (ant. y post.)
Zona nuclear interna o región nuclear.
ANOMALÍAS DE POSICIÓN DEL CRISTALINO
Subluxación del cristalino.
Desplaz. de su posiciónnormal, manteniendo algún tipo de contacto con la fosa patelar del vítreo.
Subluxación del cristalino
SINTOMAS
Diplopia monocular.
Dism. de AV por astigmatismo de causa cristaliniana.
Fibras zonulares en área pupilar.
Visualización dos imágenes (fondo de ojo)
Profundidad variable de cámara anterior.
Iridonesis
Subluxación del cristalino
Complicaciones
Tratamiento
Formación de cataratas.Glaucoma secundario.Uveítis.
Si aparecen complicaciones se extraerá quirúrgicamente la lente.
ANOMALÍAS DE POSICIÓN DEL CRISTALINO
Luxación del cristalino
Desplaz. de su posición normal perdiendo contacto con la fosa patelar.
ETIOLOGÍAETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
Congénita: Sd. Marfan, Sd Weill-Marchesani
y homocistinuria.
Traumática: zónulas de miópes y Ancianos más
vulnerables
Otras: Tumores de la úvea anterior,Catarata hipermadura, Ojos de
gran tamaño, Ciclitis crónica
luxación del cristalino
SINTOMAS
Lux. en cavidad vítrea: Forma más frecuente. Se puede observar el cristalino depositado en el fondo del vítreo.
Cristalino viajero: Pasa de la CA a la CP
Incarcerado o bloqueado: Entre los bordes de la pupila provocando hipertensión brusca.
Lux. en cámara ant.: hipertensión ocular. Puede contactar con el endotelio corneal provocando daño endotelial y edema corneal.
luxación del cristalino
Complicaciones
Tratamiento
Edema y opacidad corneal.Desprend. de retina por tracción.Uveítis facoanafiláctica.Glaucomas secundarios.
Sino aparecen complicaciones:corrección óptica de la afaquia, de lo contrario indicada la extracción del cristalino.
ANOMALÍAS DE POSICIÓN DEL CRISTALINO
a) Subluxación del cristalino hacia abajo.
b) Subluxación del cristalino con catarata.
ANOMALÍAS DE POSICIÓN DEL CRISTALINO
Cristalino luxado a la cavidad vítrea.
Subluxación cristaliniana superior en un paciente con síndrome de Marfan.
ANOMALÍAS DE POSICIÓN DEL CRISTALINO
a) Luxación de material cristaliniano a la cámaraanterior. Uveítis facoanafiláctica.
b) Subluxación de cristalino microesferofáquico con sinequias posterioresdebidas a uveítis.
SE PRODUCESE PRODUCE PORPOR
AGENTES FISICOS
ALTERACIONES DE PH DEL MEDIO
AGENTES METABOLICOS
PROCESOS PROTEOLITICOS POR FARMACOS
ENVEJECIMIENTO
CATARATA CONGENITA Hereditarias
Embriopatías: Rubeola.
Toxoplasma, CMV
Cromosomopatías: Sx. Down, Sx. Turner
Radiaciones ionizantes
Rubéola congénita: afectación ocular Leucocoria por queratitis y presencia de catarata en un recién nacido con rubéola congénita
Catarata galactosemica
Metabólicas: galactosemia, hipoparatiroidismo
Tóxicas: corticoides, hipervitaminosis D
Carenciales: vit A, triptofano
CATARATAS SECUNDARIAS
Oculares. Inflamatorios: Queratitis,
Iridosciclitis Tumorales: tumores
coroideos Traumáticos Degenerativos:
desprendimiento de retina, miopia degenerativa, retinitis pigmentaria
Sistémicas. Metabólicas: diabetes,
hipertiroidismo, hipoparatiroidismo, galactosemia,
Sindermatóticas: esclerodermia y eccema atópico.
Tóxicas: metales (talio, plata, mercurio), farmacos (corticoides, mióticos, antimitóticos, ergotamina)
OTRA CLASIFICACION
1. Periodo Incipiente2. Intumescente3. Periodo de Madurez 4. Periodo de Hipermadurez
Catarata Intumescente
Catarata Madura Catarata Hipermadura
DIAGNOSTICO El diagnóstico general: provocando
midriasis farmacológica. Observando,a simple vista:
leucocoria en estadios avanzados Observando mediante
oftalmoscopia directa: manchas oscuras sobre el reflejo rojo del fondo del ojo,
Con lámpara de hendidura: ubica la opacidad dentro del cristalino
COMPLICACIONES SI LA CATARATA NO SE OPERA
Iridociclitis.
Glaucoma secundario agudo
Luxacion del cristalino
Glaucoma facolitico
TRATAMIENTO
exclusivamente quirúrgico.
Técnica más utilizada: facoemulsificación
- Incisión Ocular - Facoemulsificación - Colocación de la lente
intraocular:
COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO
Intraoperatorias: ruptura de la cápsula posterior.
Postoperatorias:- Endoftalmitis aguda. - Opacificación de la cápsula
posterior - Descompensación corneal - Desprendimiento de retina
Endoftalmitis bacteriana aguda postquirúrgica