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CURSO:
PATOLOGIA DEL SISTEMA ESTOMATOGNATICO
TEMA:
AGENESIA DENTAL
PULPITIS
NECROSIS PULPAR
CELULITIS
DOCENTE:
CD. KAREN GONZALES ANGELES
INTEGRANTES:
Garcia marcos hinder
Martinez Paredes Kathia
Manrrique lizama jhony
Reyes Saavedra Naysha
Vásquez Burgos Rocio
AGENESIA DENTAL
Las Agenesias dentarias son las malformaciones cráneo-faciales mas frecuentes y su representatividad puede variar desde una sola pieza dentaria (generalmente el tercer molar) a toda la dentición; en la década pasada los estudios de ligamiento genético y biología molecular han permitido identificar algunas mutaciones responsables de distintos patrones de agenesias dentarias, sindrómicas y no sindrómicas, presentamos el caso de una familia donde la madre y sus dos hijas (de diferente padre) presenta agenesia, de la misma pieza dentaria no relacionada con algún síndrome. El diagnostico esta dado por el examen clínico oral, y radiográfico puesto que no contamos con la tecnología para hacer un mapeo genético presentamos un registro fotográfico del caso a estudiar y aportes de otras investigaciones, con relación al factor hereditario
OBJETIVOS
Conocer la Etiologia de esta Patología
Lograr diagnosticar esta patología dental y ofrecerles alternativas de tratamiento
AGENESIA DENTAL La agenesia dental es la ausencia de uno o más dientes, es una anomalía de desarrollo común en ambas denticiones, resultado de un trastorno de la lámina dental, que impide la formación del germen dental. Los dientes más frecuentemente ausentes son los terceros molares, incisivos laterales maxilares, y los segundos premolares mandibulares. La ausencia dental a menudo es bilateral y tiende a ser familiar. Los factores que se asocian a este problema, son diferentes tipos de trauma en la región dental, fracturas, procedimientos quirúrgicos de la mandíbula, y extracciones del primordio del diente temporal.
ETIOLOGIA DE AGENESIA DENTAL
Etiología multifactorial
desarrollo
Influencias Patológicas
istémicas (Disf.endócrina, Disf.glandular, Sífilis)
Otros factores
Anomalías funcionales de la lámina dental
s maxilar y nasal medio
CLASIFICACION DE AGENESIA DENTAL ANODONCIA (APLASIA DENTARIA): Es la ausencia total congénita de todos los dientes. Afecta ambas denticiones, es una anomalía rara y cuando se produce, suele estar asociada con un trastorno más generalizado, como es la displasia ectodérmica hereditaria.
Existen dos tipos: Anodoncia Verdadera: donde están ausentes todos los dientes. Anodoncia Falsa: ausencia clínica de todos los dientes como resultado de su extracción. ETIOLOGÍA: -Herencia -Asociada a Síndromes -H.L.P -Trastornos Sistémicos -Inflamación Localizada -Radiaciones -Como manifestación de los cambios evolutivos de la dentición TRATAMIENTO: Confección de Prótesis Totales y Colocación de Implantes Oseointegrados.
OLIGODONCIA
Conocida también como: Agenesia Dentaria. Es la disminución en el número de dientes. Cuando son hasta cinco dientes los ausentes se denomina hipodoncia. Puede afectar ambas denticiones, encontrándose con mayor frecuencia en los dientes permanentes.
Cuando están afectados los dientes primarios esta anomalía se presenta con mayor frecuencia en los incisivos a laterales superiores e inferiores y caninos inferiores, y cuando esto ocurre estos dientes permanentes también están ausentes.
Cuando son los dientes permanentes que están afectados son los incisivos laterales superiores, segundos premolares superiores e inferiores y terceros molares los que con mayor frecuencia no aparecen en boca.
La radiografía es indispensable para confirmar el diagnóstico de esta anomalía.
ETIOLOGÍA:
Es desconocida, pero en muchos casos se muestra una tendencia familiar.
Esta asociada con varios síndromes ó patologías como lo son entre algunas: Síndrome de Down, Displasia Ectodérmica Hereditaria y Hendidura Labio-Palatina.
La ausencia de los dientes primarios conlleva a la ausencia de los dientes
permanentes; pero la presencia de los dientes primarios no asegura la presencia de los dientes permanentes.
TRATAMIENTO:
Confección de Prótesis Parciales Removibles o Fijas.
HIPODONCIA
El tratamiento temprano de la ausencia congénita de órganos dentarios es realizado por un especialista en Ortodoncia que utiliza aparatos ortopédicos para dirigir el desarrollo óseo de las estructuras maxilofaciales hasta que el paciente termine su desarrollo corporal
Cuando el paciente se presenta en forma tardía, es decir cuando el desarrollo cráneo facial se encuentra adelantado, se puede iniciar tratamiento ortopédico, pero depende de la juventud del paciente.
Posteriormente se recurre a la prótesis en forma de implantes, Prostodoncia, removibles y fijas.
CASO CLINICO AGENESIA DENTAL
Paciente de sexo femenino, de 14 años de edad, que acude en compañía de su madre al servicio dental porque no se siente conforme con su sonrisa por presentar un "diente chiquito" y estéticamente desarmónico con el resto de sus dientes. Al examen clínico se observa; diastemas en el maxilar superior y en la maxila presencia de la pieza
7.1 sin movilidad y de buena implantación alveolar asi mismo hay ausencia de la pieza
3.1 y de la pieza 4.2. la madre aduce que nunca se le extrajo ninguna pieza dentaria. Para confirmar el diagnostico se tomo una radiografía periapical en la que se observa ausencia de germen dentario permanente y buena implantación de la pieza 7.1. Dadas las características clínicas y de la radiografía nuestro diagnóstico presuntivo fue: AGENESIA DENTARIA, considerando que uno de los factores es el genético o hereditario decidimos examinar a la madre de 31 años de edad, sin alteraciones en los dientes del maxilar superior, pero con ausencia de la pieza 4.2, al examen radiográfico ausencia de germen dentario ni diente retenido asi mismo el paciente manifiesta que nunca le fue extraído ningún diente, cabe aquí confirmar que genéticamente ambas madre e hija presentan ausencia de la misma pieza dentaria.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1.- Correa, B & Gracia M. : Agenesia dentaria. Estudio Familiar. Rev. Cubana Ortod. 11: 1 [en línea] Disponible en http://www.bvs.sid.cu/revistas/ ord/vol11-96/ord05196.htm [fecha de acceso 29 de Noviembre de 2.002]
2.- Suarez G., M. J., Castillo G., F. Cercos S., E. & Rios De Las Heras, F.. : Tratamiento con sobredentaduras. A propósito de un caso de oligodoncia.Revista Científica y de información profesional. [en línea] 1.997 Disponible en: http://www.coem.org/revista/anterior/09 97/ caso.html [fecha de acceso 29 de noviembre de 2.002]
3.- Prevalencia e Interpretación Radiográfica de la agenesia dentaria en el área de influencia del servicio de ortopedia dentofacial de la facultad de odontología de la universidad de Carabobo.
Prof. Yajaira J. Loaiza B. y Prof. Georgina Cárdenas M.
4.- Agenesias dentarias: en busca de las alteraciones genéticas responsables de la falta de desarrollo. Med. oral patol. oral cir. Bucal (Ed.impr.) [online]. 2004, vol.9, n.5, pp. 385-395. ISSN 1698-4447.
PULPITIS
ENFERMEDADES PULPARES
INTRODUCCIÓN
Varias son las enfermedades que llevan a los pacientes a una consulta de
urgencia, pero la gran mayoría corresponde a las enfermedades pulpares,
debido a la sintomatología dolorosa que las caracteriza.
Uno de los retos a los que se enfrenta el odontólogo dentro de su práctica
diaria es al manejo del dolor del paciente. Esta situación puede generarse y
verse reflejada en la consulta de dos maneras diferentes, pero que de igual
forma, en cualquiera de los casos, necesita de un manejo apropiado por parte
del operador.
La primera de ellas, es el motivo de consulta, ya que en innumerables
ocasiones el paciente llega a atenderse por una enfermedad con
sintomatología dolorosa y la segunda es que el paciente asiste a la consulta
odontológica con una actitud aprehensiva generada por el temor a sentir
molestias, específicamente dolor, frente al tratamiento estomatológico. Estas
dos situaciones mencionadas, requieren un control efectivo del dolor, en pro de
ofrecer la mayor comodidad al paciente y disminuir la ansiedad que genera la
consulta odontológica
OBJETIVOS
• Dar a conocer las clasificaciones de las pulpitis y los signos y síntomas
que presentan cada una de ellas
• Dar a conocer las causas de pulpitis
PULPITIS
La pulpitis, o dolor de muelas, es la inflamación de la pulpa dentro del diente. Cuando la pulpa se inflama, la presión en la cámara pulpar afecta el tejido nervioso y el tejido conjuntivo en el diente.
Clasificación pulpar
Pulpitis vital
Pulpitis reversible
Pulpitis irreversible
Pulpitis necrótica
CLASIFICACIÓN PULPAR
Pulpitis reversible.
Dependiendo de la causa de la inflamación y el alcance de la exposición de la
pulpa, la pulpitis puede invertirse cuando la causa de la pulpitis se ha eliminado
y el diente reparado. Ciertos medicamentos pueden ser utilizados durante los
procedimientos de restauración, en un esfuerzo para mantener el diente vivo.
Histopatología:
Puede variar desde una hiperemia hasta cambios
inflamatorios suaves a moderados limitados al área
de los túbulos dentinarios involucrados, como en la
caries dentinaria.
Se aprecia dentina reparativa, interrupción de la
capa odontoblástica, vasos dilatados,
extravasación del líquido edematoso y la presencia
de células inmunocompetentes inflamatorias crónicas, aún cuando pueden
presentarse células de inflamación aguda.
Etiología
Cualquier agente capaz de dañar la pulpa. Algunos
cambios circulatorios como aquellos acompañantes
de la menstruación o embarazo, catarro común o
sinusitis. Un mismo irritante puede causar hiperemia
en una pulpa y dentina secundaria en otra.
Síntomas:
Es característico un dolor agudo que permanece
un momento.
Más frecuente con alimentos o bebidas frías que
con calientes y aire frío. No es espontáneo y no
continúa cuando se retira la causa.
La diferencia clínica con la pulpitis no reversible es
cuantitativa.
Signos diagnósticos:
Dolor agudo de segundos de duración y desaparece al retirar el estímulo. Frío,
dulce o amargo causan dolor, el cual puede volverse crónico.
Reacciona normalmente a percusión, palpación, movilidad, los tejidos
periapicales son normales al examen radiográfico.
Diagnóstico diferencial:
El dolor es generalmente transitorio, con duración de segundos, mientras que
en la pulpitis irreversible puede variar varios minutos o más.
Algunas causas comunes de la pulpitis reversibles son los siguientes:
Caries que todavía no han alcanzado el nervio.
Erosión de los dientes que llega a la dentina
Perforación hecha por un dentista cuando se hace un empaste o una
preparación de la corona en el diente
Una fractura de la capa de esmalte del diente que se puede exponer la
dentina
Tratamiento
Eliminar la causa.
Protección adecuada del complejo dentino pulpar; puede ser con
alguna presentación de Hidróxido de Calcio o con algún tipo de
ionómero de vidrio que libere Flúor.
Restauración definitiva.
Revisión de la oclusión.
PULPITIS IRREVERSIBLE
Es una inflamación severa de la pulpa
dental. Pulpitis irreversible a menudo se
produce después de la pulpitis reversible
cuando la causa de la pulpitis no se ha
eliminado.
Es la inflamación de la pulpa sin
capacidad de recuperación, a pesar de
que cesen los estímulos externos que
han provocado el estado inflamatorio.
Pulpitis irreversible sintomática
Es la respuesta inflamatoria aguda de la pulpa frente a la persistencia,
crecimiento y progresión de las bacterias en la cavidad pulpar.
Existen dos formas clínicas de predominio seroso, con o sin afectación
periapical, y de predominio purulento.
Patogenia. Generalmente es consecuencia de una pulpitis reversible no
tratada. En caries profunda las bacterias acceden directamente a la pulpa, en
cuantía y tiempo variables. Según la evolución clínica de la caries.
La formación de edema intersticial incrementa la presión intrapulpar 5mm Hg
en pulpa normal y 16 mm de Hg en pulpa inflamada, que al comprimir las fibras
nerviosas causan dolor muy intenso, espontáneo y provocado. Por otro lado, la
hiperemia pulpar se agrava, enlenteciédose la circulación sanguínea. El éstasis
venoso favorece y empeora la formación de edema que intensifica el dolor. Si
el edema se encuentra en vía de escape, la inflamación puede cursar
asintomática y ser sintomática cuando se obstruya la cavidad por impactación
de alimentos.
Clínica y diagnóstico.
Dolor intenso, espontáneo, continuo e irradiado. Se
incrementa en decúbito, por la noche y con el
esfuerzo. La estimulación térmica y eléctrica
intensifican el dolor y se mantiene al suprimir el
estimulo durante un tiempo prolongado. Cuando es
intensa y afecta la totalidad de la pulpa radicular
provoca dolor a la percusión y ensanchamiento
radiológico del espacio periodontal. Cuando las
bacterias anaerobias colonizan la pulpa pueden
provocar aparición de microabscesos pulpares en
las astas pulpares o en zonas proximales de la
caries y pueden ocupar la totalidad de la cámara
pulpar. En su forma purulenta es pulsatil y se calma
brevemente con la aplicación de frío.
Tratamiento.
1.Tratamiento de urgencia. En incisivos caninos y premolares el tratamiento
de elección es la pulpectomía total de los conductos radiculares con limas y si
es posibles realizar la obturación de conductos. En molares, abre la posibilidad
de realizar una pulpectomía de la pulpa cameral que es mucho más breve. Se
extirpa la pulpa de la cámara irrigando con hipoclorito de sódico, y se colocará
una bola de algodón estéril y seca en el fondo de la cámara pulpar. Se finaliza
la terapéutica de urgencia mediante el sellado de la apertura con un material de
obturación temporario fiable.
La pulpectomía cameral suele ser inefectiva en las pulpitis irreversibles
sintomáticas con afectación periapical ya que el tejido inflamado a extirpar se
halla en la porción apical del conducto radicular.
En pulpitis irreversible sintomática de carácter purulento el tratamineot de
elección es la pulpectomía radicular, con previa radiografía de conductometría
2. Tratamiento médico. En pulpitis de predominio purulento puede estar
indicada la prescripción de antibióticos debido a la presencia de bacterias
anaerobias virulentas. Si no ha sido posible anestesiar correctamente el diente
afectado, la inflamación cederá con analgésicos y antiinflamatorios no
esteroideos sin ser necesaria la prescripción de antibióticos, ya que predomina
el componente inflamatorio sobre el infeccioso.
Es recomendable como mínimo, remover la mayor porción de caries y sellar la
cavidad con cemento de óxido de cinc y eugenol reforzado.
3. Tratamieto endodóncico . El tratamiento de
elección es la biopulpectomía total cuando el ápice
está formado o apicoformación en ápices
inmaduros. Será preferible el tratamiento de
urgencia aunque se pueda realizar toda la
terapéutica en la primera cita.
Pronóstico. Es favorable para el diente. Las pulpitis
irreversibles sintomáticas evolucionan hacia las
necrosis pulpar pasando por fases asintomáticas, lo
mismo que las formas clínicas casi siempre son asintomáticas. Las pulpitis
purulentas pueden presentar una evolución más agresiva y rápida hacia la
necrosis pulpar séptica con afectación periapical.
Pulpitis irreversible asintomática
Es la inflamación de la pulpa sin capacidad de recuperación y con ausencia de
sintomatología aguda.
Suele ser consecuencia de una pulpitis sintomática no tratada en la que la fase
aguda ha cedido, o bien que los estimulo son moderados y van a la par con los
elementos celulares defensivos, es decir se neutralizan por lo que permanece
asintomática.
Patogenia.
Por comunicaciones amplias entre la cavidad pulpar y la lesión cariosa,
existiendo exudado seroso, sin posibilidad de formación de exudado
intrapulpar. Aquí se compromete al diente cuando el diagnóstico no es acertado
y se realizan restauraciones, bloqueando el drenaje y provocando inflamación
aguda, o en el peor de los casos necrosis pulpar con o sin compromiso
periapical.
Clínicamente se observa dos tipos de pulpitis no muy comunes; hiperplásica o
pólipo pulpar y ulcerada.
Pulpítis Hiperplásica: También conocida como
pólipo pulpar, la cual ocurre como capacidad
reactiva pulpar, en pacientes jóvenes con una gran
cavidad de caries, cuya pulpa está expuesta y la
cual se caracteriza según Pumarola Y Canalda por
la proliferación exofística de una masa
granulomatosa rosada-rojiza, de consistencia
fibrosa y que es indolora a la exploración.
Pulpítis Ulcerosa: La forma ulcerada se presenta en todas las edades. Por lo
general se observa una cavidad abierta en cuyo fondo se aprecia una
comunicación pulpar, tapizada por un tejido necrosado grisáceo-rosado y tejido
de granulación subyacente, que produce el sangrado en la exploración o dolor
en la impactación de alimentos.
Para su diagnostico nos auxiliamos de la anamnesis, inspección y exploración.
El dolor es provocado por alimentos; nunca es espontáneo
El tratamiento es mediante una biopulpectomia en dientes con ápice formado y
apicoformación en dientes con ápice maduro. No precisa prescripción
medicamentosa ni tratamiento de urgencia
NECROSIS PULPAR
Definición: Es la muerte de la pulpa. Puede ser total o parcial dependiendo de que sea toda la pulpa o una parte la que esté involucrada. Aunque la necrosis es una secuela de la inflamación, puede también ocurrir por traumatismos, donde la pulpa es destruida antes de que se desarrolle una reacción inflamatoria. Como resultado se produce un infarto isquémico y causar una pulpa necrótica gangrenosa seca.
Las pulpitis agudas, así como los estados degenerativos, dependiendo de algunos factores intrínsecos, pueden avanzar rápida o lentamente hacia la muerte pulpar, lo que implicaría el cese de los procesos metabólicos de este órgano.
Histopatología: el tejido pulpar necrótico tiene debris celular y bacterias en la cavidad pulpar. Puede empezar la inflamación periapical.
La descomposición de las proteínas por las bacterias anaeróbicas es denominada putrefacción. Algunos de los productos nocivos intermedios o terminales encontrados en estas proteínas descompuestas (necróticas) e infectadas
Tipos:
1. Por coagulación. La porción soluble del tejido se precipita o se convierte en material sólido. La caseificación es una forma de necrosis por coagulación en la que el tejido se convierte en una masa de aspecto de queso consistente de proteínas coaguladas, grasas y agua.
2. Por licuefacción. Las enzimas proteolíticas convierten el tejido en líquido. Ya que la pulpa está encerrada en paredes rígidas, no tiene circulación sanguínea colateral y sus vénulas y linfáticos se colapsan si la presión tisular aumenta. Así es que la pulpitis irreversible lleva a la necrosis por licuefacción. Cuando el exudado que se produce puede drenar por alguna lugar, ya sea la exposición en cavidad oral o por la caries, la pulpa puede permanecer intacta mayor tiempo, pero si la pulpa esta inflamada y cerrada se llega mas rápido y totalmente a la necrosis pulpar. También puede haber necrosis por isquemia. (Walton, 54)
Causas: Cualquier daño a la pulpa, tal como bacterias o sus toxinas, trauma o irritación química. Clínicamente no importa el tipo de necrosis.
Síntomas: Asintomático, puede presentarse decoloración del diente. El aspecto opaco de la corona puede deberse a falta de transparencia. Otras veces el diente presenta francamente un color grisáceo o café y perder el brillo
normal. Si la necrosis es parcial puede responder ligeramente a los estímulos térmicos, debido a la presencia de terminaciones nerviosas vitales de tejidos vecinos inflamados. El acceso a cámara es indoloro y es reconocible la fetidez.
Microbiología: en alto porcentaje el conducto radicular necrótico contiene una flora bacteriana mixta, tanto anaerobios como aerobios. La acción de las bacterias sobre el tejido pulpar necrótico provoca la gangrena, por descomposición de las proteínas y su putrefacción , en la que intervienen productos intermedios que, como el indol, escatol, cadaverina y putrecina, son responsables del penetrante y desagradable olor de muchas gangrenas pulpares.
Diagnóstico: historia de dolor severo que cesó después. No responde a pruebas térmicas o eléctricas o tallado dentinario. La radiografía generalmente muestra una cavidad amplia o restauraciones, y aumento en el grosor del ligamento periodontal.
Tratamiento: pulpectomía no vital y obturación de los conductos radiculares.
No se cuenta con ningún preparado que disuelva con seguridad el tejido necrótico, pero de todos los disponibles, los agentes oxidantes han demostrado ser eficaces y seguros como auxiliares de la instrumentación. El hipoclorito de sodio, el peroxido de hidrogeno, urea al 30%, glioxido y urea en 50-50, han demostrado resultados clínicos excelentes
Pronóstico: favorable para el diente.
Conclusión
se dio a conocer las diferencias de las clasificación de la pulpitis aprendiendo
a reconocer con los signos y síntomas y estudios complementarios para así
dar un acertado diagnostico
BIBLIOGRAFIA
• http://clinicaodontoxochi.blogspot.com/2011/10/pulpitis-reversible-
irreversible-y.html
• http://pulpitis.info/reversible/
• http://www.carlosboveda.com/Odontologosfolder/odontoinvitadoold/odont
oinvitado_37.htm
• http://es.scribd.com/doc/24718474/Pulpitis-Irreversible
• http://www.odontoespacio.com/noticias_detalles.php?cod=606
ALVEOLITIS
INTRODUCCION
El alveolo es la cavidad dentro del hueso donde se fijan las piezas
dentales en las mandíbulas o maxilares. Cuando esta cavidad ósea se
inflama e infecta se conoce como alveolitis del maxilar, también se
conoce como osteítis séptica.
OBJETIVOS
Establecer los lineamientos necesarios para que los profesionales que
laboran en el servicio de odontología, puedan tomar decisiones
adecuadas con relación del manejo, diagnostico y tratamiento de la
alveolitis
ALVEOLITIS
La aparición de la alveolitis es frecuente durante la extracción de las
piezas dentarias.
Se origina por consecuencia de un pobre aporte sanguíneo al coagulo
que se forma en el alveolo.
Este coagulo necrótico induce la colonización bacteriana infectante
Etiología
Durante la primera fase de la instauración de la alveolitis secaexiste un
aumento de la actividad fibrinolítica a nivel local, por lo que el plasminógeno,
por medio de mediadores hísticos y/o plasmáticos, se convierte en plasmina y
ésta actúa en la disolución de la fibrina que compone el coágulo.
Restos radiculares , quistes y granulomas
Traumas exesivos de los bordes del alveolo
Aporte vascular disminuido del hueso
Factores generales
El estado del paciente: la disminución de la capacidad inmunológica
debido a enfermedades generales (anemias), metabólicas (diabetes),
etc., favorece el proceso, al igual que el seguimiento de un tratamiento
farmacológico prolongado con corticoides.
Factores locales preexistentes
Anestesia local: Su influencia es muy importante, ya sea por el efecto
tóxico de los productos químicos anestésicos en los tejidos
perialveolares o por el efecto del vasoconstrictor que contienen los
anestésicos locales, lo que produce una disminución del aporte
sanguíneo del hueso.
Trauma operatorio
Factores postoperatorios
El abuso en los enjuagues o la succión repetitiva de la herida operatoria
representan factores predisponentes discutibles.
El hábito tabáquico también influye en la instauración de la alveolitis
seca, pues la nicotina produce una vasoconstricción en los vasos
periféricos y este efecto perdura después del acto de fumar.
Los anticonceptivos orales aumentan la incidencia de esta patología
posiblemente porque estas hormonas predisponen a la trombosis
intravascular. También la menstruación puede predisponer a la aparición
dela alveolitis seca , por darse un aumento de la actividad fibrinolítica.
La existencia de patología infecciosa oral o de septicidad bucal, tiene un
papel menor si el coágulo está constituido normalmente y las defensas
naturales están intactas. No obstante puede inducir una infección
secundaria.
Causas
Mala higiene Bucal
Traumas exesivos de los bordes del alveolo
Aporte vascular disminuido del hueso
Signos y síntomas
Los síntomas suelen empezar de dos a cuatro días después de la
exodoncia,
El dolor intenso y con irradiaciones, violento, constante y muy
perturbador, que es exacerbado con la masticación, y que impide el
sueño.
Olor fétido y nauseabundo en el interior del alvéolo.
Alvéolo denudado, con el hueso expuesto al exterior, blanquecino e
hipersensible al contacto.
Mucosa perialveolar está tumefacta.
A la exploración puede evidenciarse un pequeño secuestro óseo.
TRATAMIENTO
1°ANESTESIA
2°LAVAR EL ALVEOLO
Anestesiamos la
zona afectada
Lavamos con suelo
fisiológico o con
cloresilina libre de
alcohool
3°COLOCAR APOSITO
4°CONTROLAR CADA 48
HORAS
5°RECETAR
ANALGESICOS
Colocamos una gasa
impregnada de eugenos y
oxido de zinc para tener una
cicatrización por segunda
intención
5°CONTROL EN 7 DIAS
}
ALVEOLITIS HUMEDA
Sucede luego de la extracción
Dolor menos intenso, espontaneo y provocado
Se puede encontrar el alveolo sangrante con abudante exudado
Inflamacion con predominio alveolar marcada por la infección del
cuagulo y alveolo
TRATAMIENTO
1°ANESTESIA
2|°CURETEAR EL
ALVEOLO
3°LAVAR EL ALVEOLO 4°ANALGESICOS Y
ANTIINFLATORIOS
Los pasos a seguir para el tratamiento
son los siguientes
CASO CLINICO
Paciente de 25 años , sexo masculino acude a la consulta para realizarle un
examen, ya que le dolía mucho la exodoncia de su tercera molar (38). El
Odontólogo le diagnostica restos radicular por lo cual pasa a realizarse el
procedimiento.
Al paciente se le realizo una serie de exámenes de laboratorio, para verificar si
padece alguna enfermedad sistémica que puede complicar su curación.
Confección de la historia clínica
Radiografías periapicales o cereadas
Elección del Anestésico a usar
Extraer los restos radiculares
cuidadosamente
Tratamiento
Clindamicina 300 mg V.O c/8 horas por 7 días.
Amoxicilin 500 mg V.O c/6 horas por 7días.
Anestesia Raspado Lavado a
presión con
solución
Apósito de gasa
yodoformada con
eugenol
Dieta blanda
En conclusión el tratamiento que se le hiso al paciente dio muy buen resultado,
ya que lograron extraerle los restos radiculares que tenia en el alveolo tras una
mala exodoncia que le realizaron.
El adecuado tratamiento que se le puede brindar al paciente es la
prevencion con medidas que favorescan la formacion y mantenimiento
del cuagulo , de esta forma anticiparnos frente a un caso de alveolitis
Bibliografia
ØShafer W. Alveolitis: Tratado de patología bucal, 1ª ed. 2008. Pàg. 1 – 10.
ØTorres D, Ángeles M, Romero M, Infante P, Calderón M. Medicina y Patología
oral. 1ª ed. 2005;10: 77 – 85.
ØCruz M, Morell R. Rodríguez A. Patol
CONCLUSIONES
CONCLUSIONES GENERALES
CELULITIS
INTRODUCCION
Las celulitis son infecciones del tejido celuloadiposo situado
en los intersticios aponeuróticos. Pueden ser clasificadas según criterios
de localización, gravedad y curso evolutivo
El objetivo de la imverstigacion es de conocer la etiologia ,signos , sintomas y
complicaciones de la celulitis y asi saber que procedimiento debemos
derealizar
DEFINICION
En la cabeza y el cuello, la cavidad oral contiene la más variada población de
bacterias, las cuales se hallan situadas sobre su cubierta mucosa, en las
superficies dentarias.
PATOGENIA
VIAS DE ACCESO A LO TEJIDOS PROFUNDOS
• Destrucción dentaria progresiva (caries)
-Penetración traumática de los microorganismos en los tejidos blandos
profundos
-• Deterioro estructural y funcional de los tejidos del paciente
por causas diversas: metabólicas (diabetes), nutricionales (malnutrición,
deficiencias vitamínicas), radioterapia
OJECTIVOS
VIAS DE ACCESO A LO TEJIDOS PROFUNDOS
• Diseminación hematógena desde focos infecciosos distantes.
• Reclusión de microorganismos en un espacio cerrado o en un nicho
escasamente comunicado con la cavidad oral.
De todas las infecciones ocasionadas por microorganismos de la flora
oral, las principales son las relacionadas con la patología dentaria Casi
todas ellas son poli bacterianas, causadas, en promedio, por cinco
especies diferentes y, especialmente cocos Gram positivos aeróbicos y
anaeróbicos y bacilos gramnegativos anaeróbicos.
Pueden ser clasificadas según diversos criterios:
•Su Localización: según los espacios célulo-aponeuróticos faciales o
cervicales afectados, se distinguen diversas formas topográficas de celulitis.
• Gravedad: formas comunes y formas “graves” o difusas.
• Curso evolutivo: celulitis agudas y crónicas.
Formas topográficas
La localización de las celulitis y abscesos dentoalveolares depende de
las relaciones anatómicas que contraen las raíces dentarias .
los estreptococos producen hialuronidasa
y estreptoquinasa que degradan la sustancia fundamental del tejido
conectivo, facilitando la diseminación de la celulitis.
el contrario, el Staphylococcus aureus produce coagulasa, una
enzima que convierte el fibrinógeno en fibrina, lo que da lugar a la
formación de abscesos .
Compartimento superficial
Representa el espacio comprendido entre la piel de la cara en superficie y, en
profundidad, la mandíbula y la maxilar, cubiertas por los músculos masetero y
buccinador.
CRITERIOS DE LA CELULITIS FACIAL
Contiene el nervio facial y los músculos de la mímica, inervados por él, así
como la bola adiposa de Bichat, vasos sanguíneos y ganglios linfáticos faciales.
Suelo de la boca
El espacio sublingual se extiende en sentido craneocaudal entre la
mucosa del suelo bucal y el músculo milohioideo
Cada uno de ellos tiene tres límites: medial, formado por los
músculos milohioideo, hiogloso, digástrico y estilohioideo
Cada espacio submandibular comunica con el espacio sublingual,
con el submental, con el espacio superficial y con el compartimento
masticador
Tras la inoculación en los tejidos profundos de microorganismos
pertenecientes a la micro flora de la cabeza (cavidad oral, faringe, senos
paranasales...) se asiste al desarrollo de un cuadro inflamatorio (celulitis
agudas)
FORMAS CLINICAS
La inflamación puede propagarse posteriormente a los tejidos vecinos.
-Caracterizada por la formación de
un absceso, el cual está constituido por una cavidad ocupada por tejido
necrótico, bacterias y células implicadas en la respuesta
inmune.
Formas clínicas
-Finalmente, una vez que se ha formado pus, la resolución del cuadro pasa por
la evacuación del mismo, ya sea iatrogénica o mediante fistulización
espontánea.
-el tratamiento debe incluir, además del
uso de antibióticos, el drenaje de los abscesos y el tratamiento
de la causa de la infección.
-Por evolución a partir de las celulitis agudas, o de forma espontánea, pueden
producirse celulitis crónicas, caracterizadas
clínicamente por la presencia de un nódulo tisular, de contorno OVAL o
POLICICLICO
En ocasiones, las celulitis agudas muestran una diseminación rápida
afectando a diversos espacios celulares y cursan, en ocasiones, con un
cuadro toxi-infeccioso sistémico. De estas celulitis difusas, la más
conocida es la angina de Ludwig
consistente en una afectación simultánea de ambos espacios
submandibulares, de los sublinguales y del espacio submental, En ella, a
la gravedad derivada del cuadro infeccioso, se añade el peligro inminente
de asfixia.
Un tipo de celulitis, de origen
dental severa y potencialmente
mortal en el piso de la boca,
bajo la lengua, que se debe a
bacterias, en la cual el pus
irrumpe en cara, cuello, vías
respiratorias y pulmones.
Ocurre generalmente
posteriormente a una infección
de las raíces dentales (absceso
dental) o una lesión bucal.
Angina de Ludwig
Complicaciones
Infecciones orbitarias
Si bien suelen ser causadas por sinusitis frontales, etmoidales o maxilares,
-Fascitis necrotizante
Es una infección extensa de la fascia superficial acompañada de trombosis y
necrosis de áreas cutáneas amplias.
-Trombosis del seno cavernoso, Suele ser causada por una infección
odontogénica localizada
en la parte anterior del maxilar superior y en la piel adyacente, alcanzando el
seno cavernoso a través de la vena angular.
-Absceso cerebral
Su tratamiento exige una intervención quirúrgica, además de antibioterapia
específica.
-Mediastinitis
Provocada por extensión de infecciones orales a través de la vaina vascular del
cuello o del espacio retro faríngeo.
DIAGNOSTICO
1.- evolución y duración de los síntomas
2.- enfermedades actuales y previas del paciente (diabetes, trastornos renales
y hepáticos, inmunodeficiencias...)
3.- consumo habitual de tabaco, alcohol, drogas
4.- hipersensibilidad a fármacos
5.- tratamientos médicos y procedimientos quirúrgicos realizados previamente
sobre el proceso, así como la efectividad exhibida por los mismos.
6.- consumo de fármacos inmunosupresores (corticoides, citostáticos).
Examen físico
El examen físico debe incluir una valoración global del paciente
En el área oro facial, se debe evaluar la presencia de signos
inflamatorios locales
la localización y extensión de los mismos, así como la causa del
proceso
Es preciso estar alerta ante la presencia de signos y síntomas que
sugieran gravedad, tales como trastornos del nivel de conciencia,
deshidratación, alteraciones fonatorias, dificultad respiratoria,
disfagia, fiebre elevada y trismus intenso
La exploración local debe hacerse mediante inspección, palpación y
percusión.
. La inspección intraoral debe centrarse en una búsqueda de la causa
del proceso: enfermedad periodontal, caries, inflamación de la cresta
sublingual, volumen y aspecto de la saliva;
Además de la exploración de la cabeza y el cuello, debe hacerse un
examen general del paciente, que incluya una exploración
cardiovascular, pulmonar y neurológica.
TRATAMIENTO
Tratamiento causal
El tratamiento causal incluye diversas opciones, en función de la causa del
proceso (exodoncia, tratamiento de conductos, terapia periodontal).
-De este modo, en las infecciones localizadas, como es el caso de pequeños
abscesos vestibulares o periapicales, pericoronaritis leves o síndrome del
alveolo seco, el empleo de antibióticos no está indicado
-. Sin embargo, estos deben ser empleados cuando existen indicios de
diseminación o persistencia del proceso séptico, fiebre, malestar general.
La incisión y el drenaje están indicados en los siguientes casos
1. Diagnóstico de celulitis o absceso.
2. Signos y síntomas clínicos evidentes de infección (fiebre, dolor,
deshidratación, impotencia funcional).
3. Infección de un espacio fascial con riesgo de dificultad respiratoria o
extensión torácica, orbitaria o intracraneal.
a) Seguir la vía más corta y directa a lcolección de exudado o pus, pero
siempre preservando la integridad de estructuras anatómicas.
b) Disponer las incisiones en áreas de mucosa o piel sana.
c) Realizar incisiones estrictamente cutáneas o mucosas (con una hoja del
número 15 u 11).
d) Colocar un drenaje de látex o silicona, fijado con una sutura.
e) Limpiar diariamente los drenajes con una solución estéril.
Antibioterapia
Para muchos, la penicilina sigue siendo el antibiótico de elección en el
tratamiento de las infecciones odontogénicas, al ser sensibles a ella los
aerobios Gram positivos y los anaerobios habitualmente aislados.
Otros antibióticos efectivos son: eritromicina, clindamicina, cefadroxilo y
metronidazol
Como terapéutica de elección consideramos
Amoxicilina/ácido clavulánico 2000/125 mg una hora antes de llevar a cabo el
tratamiento quirúrgico del proceso, seguida de 2000/125 mg cada 12 horas
durante 5-7 días
-Penicilina, 2g una hora antes de la intervención seguido de 500 mg cada 6
horas durante 5 a 7 días
• Clindamicina, 300 mg cada 6 horas (via oral), durante 5-7 días.
Conclusión
Mediante el desarrollo del trabajo se dio a conocer las causas que proviene la
celulitis y las complicaciones que con lleva en un mal manejo operatorio
además a conocer el procedimiento adecuado ante un caso de una celulitis
Incisión y drenaje