Tuberculose Urinaire

S. Lezar, A. Adil, R. Kadiri

Service Central de Radiologie, CHU Ibn Rochd, Casablanca, Maroc

Sommaire

IntroductionPathogénieAnatomie pathologiqueClinique Imagerie

- ASP

- UIV- Echographie- TDM- Opacifications rétrogrades- IRM

Diagnostic différentielConclusionIconographie

Introduction

Sommaire

- La tuberculose reste une maladie d’actualité, son incidence est en

pleine ascension dans le monde en raison de la survenue de

l’épidémie du SIDA. Elle est responsable de trois millions de morts par

an.

- Les tuberculoses extra pulmonaires représentent environ 20% des

cas et la tuberculose uro-génitale (TUG) environ 5 % des cas.

- Le nombre de nouveaux cas de TUG recensés annuellement

oscille entre 260 et 305, soit une incidence de 1 nouveau cas pour

100.000 habitants par an.

- Elle occupe le 5éme rang après le poumon, les ganglions, l’os et le

tube digestif.

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- C’est une localisation secondaire de la maladie. Elle est grave car

le diagnostic est souvent tardif et l'atteinte est le plus souvent

bilatérale, menaçant le sujet d'insuffisance rénale.

- Elle touche avec prédilection l’adulte jeune. L’âge moyen est de

40 ans. La légère prédominance masculine enregistrée est due à la

fréquence de l’atteinte génitale concomitante, aisément accessible

à l’examen clinique chez l’homme.

- La TUG est rare avant 20 ans, et exceptionnelle chez l'enfant, ceci

est expliqué par la longue durée qu'il faut au bacille de Koch pour

entraîner des lésions symptomatiques.

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Pathogénie

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- Le germe responsable est le plus souvent Mycobacterium

tuberculosis ou bacille de Koch (BK).

- Le diagnostic bactériologique n'est que rarement possible à

l'examen direct des urines, les bacilluries étant intermittentes. La

mise en culture des urines sur milieu de Lowenstein durant 3 à 6

semaines est systématique, et le diagnostic de tuberculose peut

être exclu si la culture est négative à 8 semaines.

- Habituellement, le foyer urinaire se révèle entre 5 et 20 ans

après le contage.

- Le BK atteint le rein par voie hématogène. Les voies

rétrogrades, à partir d'un foyer vésical, ou lymphatique sont

exceptionnelles.

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Anatomie pathologique

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L’atteinte rénale commence par un envahissement hématogène, soit au moment de l’infection pulmonaire initiale ou moins souvent lors d’une réactivation tardive et d’une dissémination de type milliaire. La dissémination rénale, presque toujours bilatérale, aboutit à la formation de lésions corticales granulomateuses (►) dans les glomérules qui peuvent évoluer soit vers la sclérose et la guérison, soit vers la confluence( ) et la propagation médullaire.

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- Les lésions médullaires constituent des érosions calicielles (2, ► ) définitives qui s’ouvrent dans les cavités excrétrices donnant "la caverne" (3, ).les lésions au niveau des voies excrétrices sont d'abord muqueuses, puis musculeuses, puis adventicielles. L'évolution se fait vers la sclérose et la sténose. Des lésions similaires peuvent survenir dans l’uretère, la vessie, la prostate et l’épididyme. Il est classique de dire que « le BK creusele parenchyme rénal et sténose la voie excrétrice ».

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Clinique

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- La TUG est souvent une maladie latente qui peut être révélée par: • Une cystite, symptôme le plus fréquent, retrouvé entre 50 et 70% des cas. «Derrière toute cystite trainante, peut se cacher une tuberculose !»• Une colique néphrétique ou des douleurs lombaires traduisant soit une urétérite sténosante, soit une obstruction temporaire des voies urinaires par un calcul, des débris de caséum ou un caillot.• Une hématurie, plus rarement.• Des signes génitaux : épididymite, fistule scrotale, • Des signes généraux : fièvre et hypertension artérielle sont très rares.

- L’examen clinique est le plus souvent normal. - Association de signes urinaires et génitaux: très évocatrice.+++

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Imagerie

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ASP (1)

- Il constitue le premier temps d'une UIV.

- Il est normal dans 78 % des cas.

- Permet de montrer:

1/ Anomalies morphologiques:

* Petit ou plus rarement gros rein

* Contours irréguliers

* Parfois pôle atrophié

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ASP (2)

2/ Calcifications: suivant les séries, elles sont présentes entre 10 et 40 % des cas.

▪ Calcifications intra parenchymateuses:* Calcifications peu denses, amorphes, de contours flous intéressant une partie ou la totalité du rein réalisant le classique « rein mastic » (fig.1).

* Calcifications très denses se présentant comme un piqueté ou comme des opacités nodulaires (fig.2).

* Calcifications pariétales de la voie excrétrice, curvilignes, arciformes soulignant les contours du bassinet, des parois urétérales « rails urétéraux » (fig.3).

• Lithiase de la voie excrétrice: Calcification la plus fréquemment associée à la tuberculose (fig.4).

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ASP(3)

3/ Autres signes de la maladie tuberculeuse:

▪ Signes de tuberculose génitale:

* Calcifications prostatiques nodulaires

groupées

* Calcifications vésiculaires et déférentielles

rares et dessinant la forme de l'organe

intéressé.

▪ Signes d'atteinte tuberculeuse extra-urogénitale:

* Calcifications surrénaliennes, hépatiques,

spléniques, ganglionnaires, basithoraciques,

ou encore mal de Pott ou coxite.

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- L'UIV représente l'examen de référence.

- -Intérêt: montrer l'extension et la sévérité des lésions, apprécier

l'efficacité du traitement et découvrir les complications.

- Elle nécessite une technique rigoureuse avec une surveillance

tout le long de l'examen.

- L'UIV permet de porter facilement le diagnostic de tuberculose

urinaire devant des images très évocatrices:

- Caverne tuberculeuse

- Rétrécissement ou exclusion des voies

excrétrices.

- Les lésions sont multifocales dans plus de 80 % des cas.+++

- L'UIV est normale dans 10% des cas.

UIV

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Anomalies fonctionnelles

► Anomalies de la néphrographie:- Retardée en cas d'obstacle. - D'intensité diminuée en fonction de la quantité de parenchyme rénal détruit.

- Inhomogène, avec images lacunaires pouvant correspondre à un calice dilaté en amont d'une tige sténosée ou à une caverne parenchymateuse.

► Mutité rénale correspondant soit à:- La destruction complète du rein.- L’obstruction de la voie excrétrice par un obstacle de nature tuberculeuse ou lithiasique .

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Anomalies morphologiques

► Petit rein lié à la destruction rénale et à la sclérose

rétractile qui peut être localisée avec des encoches

corticales ou diffuse responsable d'un petit rein

dysharmonieux.

► Les tuberculomes qui sont habituellement non visibles à

l'UIV en raison de leur petit volume, peuvent se traduire

par un syndrome tumoral rénal (fig.5).

► Gros rein au parenchyme aminci en cas d'obstacle.

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Images d’addition (1)

► Erosion papillaire ( Fig.6 ):

▪ Le diagnostic est rarement porté à ce stade.

▪ Premier signe de l'atteinte des voies excrétrices, elle

correspond à l'extension des lésions parenchymateuses à la

papille.

▪ Elle se traduit alors par la perte de la régularité du fond

caliciel, et l'aspect mité de celui-ci

▪ Sa mise en évidence est difficile nécessitant un bon

remplissage des calices. Elle est mieux appréciée quand le

calice est vu de profil.

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Images d’addition (2)

► Caverne tuberculeuse:

▪ Elle correspond à la forme ulcéro caséeuse.

▪ C'est une image d'addition de taille, de forme et de

répartition variables de contours irréguliers et festonnés qui

se projette en dehors de la ligne de Hodson en regard du

fond caliciel (Fig.7).

▪ Son remplissage est plus lent que celui de la voie excrétrice

saine.

▪ Elle est reliée à un calice par un fin pertuis.

▪ Elle est mieux visible sur un calice vu de profil d'où l'intérêt

d'incidences multiples sur le rein. Sommaire

Images d’addition (3)

► Caverne parenchymatocalicielle (fig. 8):

▪ Elle correspond à l'image de calice à fond convexe, à

bords irréguliers et flous. Elle peut être secondaire à

l'évolution d'une caverne parenchymateuse, largement

ouverte dans la voie excrétrice.

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Anomalies pyélo-calicielles

Elles sont constantes et associent plusieurs formes:

► Sténose:▪ Sa mise en évidence précoce est un élément fondamental du diagnostic.▪ Régulière ou irrégulière, annulaire ou segmentaire. ▪ Unique ou multiple

▪ Sténose infundibulaire � hydro calice. (Fig.9)

▪ Sténose d'une tige calicielle responsable d'une

dilatation des petits calices décrits sous forme

« d'image en marguerite »(Fig.10).

▪ Sténose du bassinet qui peut être réduit à un

conduit court et mince donnant l'impression d'une

communication directe entre les calices et l'uretère

(Fig.11).Sommaire

Anomalies pyélo-calicielles(2)

► Convergence:

▪ La sténose attire à elle les calices voisins et le

bassinet, responsable ainsi de leur angulation. Cette

convergence est pathognomonique de la

tuberculose: classique image en«épingle à cheveux»

de la sténose calicielle supérieure attirant en haut le

bassinet et le groupe caliciel inférieur (Fig.12).

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Anomalies pyélo-calicielles (3)

► Dilatation d'amont:

▪ Elle intéresse une ou l'ensemble des cavités.

S'il existe une dilatation des calices et de l'uretère, on

peut obtenir la classique triade : cavités dilatées,

bassinet absent, uretère dilaté: très évocatrice(fig. 13).

► Amputation:

▪ C'est le stade ultime de la sténose correspondant à

l'exclusion des tiges calicielles et donnant une image

d'amputation ou « image en épine » (Fig.14) à limites

régulières rendant le calice sus-jacent fantôme+++

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Anomalies urétérales

► Formes initiales:

▪ L'urétérite tuberculeuse se manifeste par des parois

floues, de fines ulcérations, une hypotonie avec perte

du péristaltisme responsable d'un uretère trop bien

visible en permanence.(fig.15)

► Fibrose urétérale:

▪ Le calibre urétéral diminue de façon localisée ou

diffuse. La sténose urétérale peut être régulière

annulaire ou au contraire multiple, étagée (fig. 16).

▪ La succession de segments rétrécis et dilatés donne l'aspect classique en « collier de perles » (fig. 17). ▪ Tous les segments urétéraux peuvent être intéressés jusqu'au méat urétéral dont l'atteinte peut faire croire àun méga-uretère ou à un uretère de reflux (fig. 18).Sommaire

Les lésions vésicales

► Au stade initial▪ Les lésions inflammatoires prédominent. ▪ Epaississement de la muqueuse, des contours déchiquetés et irréguliers avec un aspect de demi-teinte des parois vésicales dû à l'oedème (Fig.19).

► Au stade avancé▪ Les lésions deviennent chroniques avec un épaississement scléreux de la paroi vésicale. ▪ Vessie déformée, asymétrique avec une encoche sur la corne vésicale (Fig.20).▪ Petite vessie inextensible à paroi épaisse donnant une image en double contour (Fig.21).▪ Petite vessie avec implantation haute des uretères : vessie trigonale (Fig.22).

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Lésions uréthro-prostatiques

- L'atteinte uréthroprostatique est fréquente.

- Les cavernes prostatiques s'opacifient lors de la

cytographie mictionnelle sous forme d'images d'addition au

niveau de l'urètre postérieur (Fig.23), comparables aux cavernes

observées dans le parenchyme rénal.

- Parfois ces lésions uréthroprostatiques sont fistulisées au

niveau du scrotum et du périnée, réalisant le " périnée en

pomme d'arrosoir " (Fig.24).

- L'évolution des lésions urétrales peut se faire vers la sténose,

comme pour les voies excrétrices supérieures (Fig.25).

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Echographie (1)

- Elle est moins performante que l'UIV ou la tomodensitométrie.

- Elle est systématique en cas d'altération de la fonction rénale.

- Elle permet de :

▪ Rechercher des lésions rénales et des cavités exclues

qui échappent à l'UIV (fig.26).

▪ Préciser l'origine d'un rein muet.

▪ Guider les ponctions aspirations des cavités mais

également les ponctions biopsies des lésions nodulaires

en l'absence d'un diagnostic bactériologique ou

histologique (fig.27).

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Echographie (2)

- Aspects échographiques très suggestifs du diagnostic:

► La dilatation d'une partie seulement des cavités par

sténose localisée, le plus souvent avec débris (fig. 28).

► La dilatation des cavités calicielles sans bassinet

visible (fig. 29)

► Le rein peut être d'aspect strictement normal avec

bonne différenciation corticomédullaire. Cet aspect

associé à celui d'un rein muet à l'UIV est pathognomonique

de TUG et correspond à une infiltration diffuse du prenchyme.

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TDM

- Est plus sensible que l'UIV pour la détection des anomalies

fonctionnelles, des calcifications parenchymateuses, mais

surtout pour l'analyse péri rénale et péri vésicale.

- Les lésions rénales qui évoquent une TUG sont :

► Les calcifications parenchymateuses (fig. 30).

► Les cavernes tuberculeuses et les hydro calices (fig.31).

► Les encoches corticales (fig.32).

► Les hypodensités parenchymateuses en rapport avec la

nécrose caséeuse.

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Explorations rétrogrades

- Elles sont souvent nécessaires si les renseignements obtenus par l'UIV sont insuffisants.

- Pyélographie rétrograde:▪ Préciser le siège exact et l'extension des sténoses urétérales.

- Cystographie rétrograde :▪ Peut mettre en évidence un reflux vésico-urétéral, ou permettre l'étude de l'urètre si le clichépermictionnel de l'UIV est insuffisant.

- UPR (fig. 33) :▪ Rarement réalisée. ▪ Peut être le premier temps de la mise en place d'une endoprothèse urétérale.

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IRM

Les indications de l'IRM sont réservées aux cas où :

- Le couple UIV-échographie ne précisent pas le

niveau ou la nature de l’obstacle.

- Présence d’une contre-indication à l’utilisation des

produits iodés, notamment en cas d'insuffisance

rénale ou de grossesse.

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Diagnostic différentiel

- Erosion calicielle peut faire discuter :

- Nécrose papillaire (Fig.34).

- Diverticule caliciel (Fig.35).

- Caverne tuberculeuse:

- Abcès à germe banal.

- Kyste hydatique rompu dans les voies excrétrices (Fig.36).

- Amputation calicielle

- Tumeur maligne du rein envahissant les voies excrétrices

(Fig.37) ou une tumeur des voies excrétrices.

- Sténose de la voie excrétrice :

- Tumeur de la voie excrétrice (Fig.38).

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Conclusion

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La tuberculose reste un véritable fléau même dans les sociétés industrielles.

C’est une affection grave comme en témoigne l’importance et la sévérité des lésions observées.

L'imagerie est essentielle au bilan de la maladie. L'UIV garde une place prédominante, en raison d'une

séméiologie urographique précise, très évocatrice du diagnostic. Une chirurgie d’exérèse ou de reconstruction est souvent

nécessaire pour lever l’obstruction et améliorer la qualité de vie des patients.

Il n’en demeure pas moins que la meilleure prise en charge reste préventive. Cette prévention repose sur la vaccination et l’amélioration des conditions d’hygiène de vie.

Sommaire

Références

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Fig. 1: A- Calcifications amorphes et denses périphériques réalisant le rein mastic B- Le rein détruit est occupé par des poches pleines de caséum et des

poches claires.

A B

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Fig. 2: Calcifications parenchymateuses ( ) de densitévariable associées à des lithiases calicielles inférieures ( ).

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Fig. 3: Calcifications rénales parenchymateuses (►) associées à des calcifications urétérales ( ). Mal de Pott associé.

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Fig. 4: Rein mastic à droite. Lithiases rénales gauches.

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Fig.5: Syndrome de masse polaire inférieur calcifié en périphérie ( ) en rapport avec un tuberculome.

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Fig. 6: Ulcération latérale du fornix.

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Fig.7: Images d'addition calicielles se projetant en dehors de la ligne de Hodson ( ) en rapport avec des cavernesparenchymateuses. Noter également la rétraction pyéliqueassociée (fléche noire).

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Fig.8: A- Cavernes parenchymatocalicielles, à contours flous et irréguliers au pôle rénal supérieur( ).

B- Sténose du grand calice moyen avec images d'addition à contenu hétérogène correspondant à des cavernes parenchymato calicielles( ). Noter un syndrome de masse polaire inférieur.

A B

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Fig.9: Sténose de la tige calicielle moyenne avec dilatation sus-jacente.

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Fig. 10: Sténose du grand calice supérieur (tête de flèche) avec dilatation calicielle d'amont et rétraction réalisant l'image classique en "marguerite".

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Fig. 11: Rétraction pyélique majeure (flèche) associée à des cavernes parenchymato-calicielles.

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Fig. 12: Les phénomènes de rétraction réalisent au niveau du groupe calicielsupérieur l'image " en marguerite " (flèche) et au niveau du bassinet uneangulation classiquement décrite "en épingle " (tête de flèche)

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Fig. 13: Classique triade : cavités dilatées (tête de flèche), bassinet absent (flèche), uretère dilaté, très évocatrice de TUG.

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Fig. 14: Amputation du groupe caliciel supérieur (flèche) réalisantl'image en " épine ", évolution ultime d'une sténose de tige calicielle. Caverne annexée à un calice du groupe moyen (flèche creuse)

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Fig. 15: Hypotonie urétérale bilatérale. Sténose courte du bas uretère droit ( ). Amputation du groupe caliciel supérieur droit ( ).

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Fig. 16: Sténose urétérale régulière ( ).

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Fig. 17: Sténose urétérale bilatérale, courte et annulaireà gauche, étagée à droite (collier de perles) .

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Fig.18: Sténose de la portion terminale de l'uretère pelvien droit réalisant un aspect de méga uretère ( ), associée à une sténose de la jonction pyélo-urétérale ( ).

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Fig. 19: Hypertrophie de la muqueuse vésicale réalisant des images lacunaires associée à des sténoses urétérales bilatérales étagées.

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Fig. 20: Encoche de la corne vésicale gauche ( )

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Fig. 21: Aspect en double contour et réduction importante de la capacité vésicale associée à une sténose du méat urétéral gauche et une mutité rénale droite: aspect pathognomonique de la TUG.

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Fig. 22: Réduction extrême de la capacité vésicale réalisant l'aspect de vessie " trigonale " associée à une sténose des deux méats urétéraux.

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Fig. 23: Opacification au cours du cliché per mictionnel de nombreuses cavernes prostatiques.

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Fig. 24: Opacification rétrograde montrantplusieurs trajets fistuleux vers le périné.

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Fig. 25: Sténose de l'urètre bulbaire associée à une cystite.

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Fig. 26: Lésions hypo échogènes diffuses parenchymateusesassociées à une caverne polaire inférieure (objectivée à l'UIV).

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Fig. 27: Ponction sous échographie d'une lésion hypoéchogène. Aiguilleen place (flèche). La ponction a ramené un liquide louche, BK+.

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Fig. 28: Cavités à contenu hétérogène (flèches) et à contenutrès épais, hyperéchogène (tête de flèche) exclues à l'UIV.

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Fig. 29: Dilatation calicielle asymétrique associée à une rétraction pyélique.

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Fig. 30: Calcifications arciformes (tête de flèche) de cavités qui se sont rempliesaprès injection IV de PDC (flèche) associées à un épaississement de la paroiurétérale (flèche noire).

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Fig.31: Lésions hypodenses de taille variable au niveau de la lèvreantérieure du rein droit correspondant à des cavernes.

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Fig.32: Atrophie rénale avec encoche corticale (flèche blanche) associéeà des calcifications parenchymateuses et pyélique (flèches noires).

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Fig.33: UPR, sténoses étagées de l'uretère lui donnant un aspect moniliforme associées à des ulcérations pariétales.

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Fig. 34: Images d'addition multiples et bilatérales ( tête de flèche) en rapport avec une nécrose papillaire chez un patient diabétique.

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Fig. 35: Diverticule caliciel (flèche) réalisant une image d'addition à contours réguliers, à contenu homogène. Lésion isolée sans autre anomalie associée.

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Fig. 36: Kyste hydatique du rein rompu dans le groupecaliciel moyen (tête de flèche) responsable d'une image d'addition à contenu hétérogène (membranes ou vésicules).

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Fig. 37: Amputation du grand calice supérieur avec empreinte sur le bassinet (flèche) en rapport avec une tumeur maligne du rein ayant envahi les voiesexcrétrices . Noter l'absence de signes de rétraction.

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Fig. 38: Sténose urétérale de nature tumorale( ).

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