Лекція № 1

Вступна лекція із загальної та спеціальної хірургії

1. Задачі ветеринарної хірургії та її досягнення на сучасному рівні

2. Види травматизму та причини їх виникнення у тварин.

3. Колапс, шок. Ускладнення.

4. Профілактичні засоби травматизму.

Література

1. Плахотін М.В., Єсютін А.В., Бєлов А.Д . та інші Загальна ветеринарна

хірургія – М: Колос, 1981. – 437с.

2. Лєбєдев А. В., Лукяновський В. А., Семенів Б. С. Загальна ветеринарна

хірургія – М: Колос , 2000.- 488с.

3. Веремей Е. І., Єлісєєв А.Н. Довідник по застосуванню лікарських

засобів у ветеринарній хірургії – Мінськ: Ураджай 1989 – 284с.

1. Задачі ветеринарної хірургії

Ветеринара хірургія займає одне із важливих місць в діяльності лікаря

ветеринарної медицини. Хірургічні хвороби широко розповсюджені і

складають 40% від загальної кількості незаразних хвороб. Вони спричиняють

значні економічні збитки великим тваринницьким і дрібним фермерським

господарствам (зникнення продуктивності, витрати матеріальних засобів та

їх лікування, передчасна вибраковка, і не рідко загибель хворих тварин).

Тому можливо зробити висновок, що перед хірургами на сучасному етапі

задачі зводяться до збереження господарського використання тварин,

отримання доброякісних продуктів тваринництва, підвищення приростів

живої маси, підвищення настригу шерсті. Крім того, повсякденна практика

ветеринарів та зоотехніків ставить перед хірургами задачі по покращенню та

відшукуванню нових методів хірургічного впливу на залози внутрішньої

секреціі та відділи нервової системи з метою підвищення продуктивності,

плодючості та імунобіологічної стійкості організму тварин.

Коротко зупинимся на проведенні операціі (масових, поодиноких).

Хірургія опирається майже на всі попередні дисципліни. Вона немовби

зосереджує в собі, приломлюючи через призму конкретної хірургічної

патології. Тому необхідні знання з анатомії, гістології, фізіології, біохімії,

патологічної фізіології, патологічної анатомії, зоогігієни, годівлі.

Знання ці необхідні для з’ясування причин хірургічної патології,

правильної діагностики, лікування і профілактики. Вивчення курсу загальної

хірургії дає можливість з’ясувати етіологічні та патологічні закономірності

розвитку багатьох хвороб тварин.

Загальна хірургія розкриває (клінічно) через запалення, механізми

захисту та адаптації до травмуючих та інших впливів зовнішнього

середовища. Розробляє та пропонує принципи лікування .

Види травматизму та причини їх виникнення у тварин.

Травматизм тварин найбільш розповсюджена група захворювань серед

незаразних хвороб. На його долю припадає до 50% загальної

захворювальності незаразними хворобами. В більшості випадків причинами

травматизму тварин є:

• порушення правил годівлі, утримання, експлуатації.

Суха, груба солома (сіно) ушкодження слизової роту.

• тісні стійла, станки

• забруднення приміщення

• невідремонтовані поли

• невміла стрижка овець (рани, переломи, ушиби)

Під травмою розуміють функціональні, анатомічні, патоморфологічні

чи фізико-хімічні і біологічні порушення в тканинах і органах тварин,

викликані одномоментним чи тривалим, повторним впливом руйнівних

факторів. Травма (від гр. слова “Trauma” “рана”), в нашому переводі

означає “пошкодження”. Таким чином, під травматизмом розуміють

сукупність різнобічних ушкоджень, які зустрічають у тварин.

Види травматизму

1. С/г травматизм зоогігієнічні умови, утримання (вологість, протяг,

вентиляція, поли, приміщення, відсутність вигульних дворів, моціонів,

крупно-групове утримання, недбалість з механізмами, автоматизацією та

електрифікацією).

Травми тісні проходи, підсковзування (пасовище, подвір’я). На

прив’язі некроз в ділянці тиску ланцюга. Після зими заламування копит,

деформація. Тварини в нових гуртах (не звиклі) травмування рогами

ушиби гематоми лімфоекстравазат переломи ребер грижі – переломи

рогових відростків. Вівці рани вушної раковини, переломи нижної щелепи.

Свині кусані рани, тріщини копитець. У поросят грижі (низькі лази).

Коні кусані рани, ушиби. Птиця недостатність мінеральних речовин

(розкльовування).

2 Експлуатаційний травматизм з урахуванням особливостей

господарського використання тварин окремих видів і спостерігається:

Експлуатація в роботі: спорті, доїнні, стрижці овець, отримання сперми

Причини: неправильно підігнана збруя, значне навантаження, зоогігієна

експлуатації, несвоєчасне та неправильна розчистка та лікування коней,

нерівні та слизькі шляхи, нерівномірне нав’ючення, круті схили.

3. Кормовий травматизм. Часто ушкодження ротової порожнини:

остюкиі злаків (ячмінь, ковиль, пшениця) та жорсткими стеблами грубих

кормів, ушкодження слизової, відкриваються ворота для збудників

актиномікозу. Степові райони «ковильна хвороба».

Листки стебла та зерна ковиля проникають в тканини, викликаючи

інфікування та розвиток гнійних процесів (рухаються на значні відстані).

У овець в ділянці голови, нижньої частини черева, грудної стінки, препуція,

вим’я. ВРХ застрявання коренеплодів (у стравоходів), кукурузних початків

– зумовлюють некроз стінки стравоходу. Обтурація гостра тимпанія.

Птиця нестача вітамінів, мінеральних речовин, в м’язовому шлуночку

накопичуються камені, скло. Травми сторонніми тілами випадково, частіше

ВРХ. Не окультурені пасовища, металеві предмети (силос, сінаж, сіно,

солома). Фітобезоари. Дрібні тварини собаки, кішки травмування

кістками, металевими кульками, голками, грецькими горіхами.

4. Транспортний травматизм виникає у тварин при транспортуванні їх

автомобільним, водним, авіаційним, залізничним транспортом.

Характеризується відносною масовістю і ураженням стато-динамічного

апарату тварин (розтягування сухожилково-зв’язувального апарату, міозити,

артрити, абсцеси, флегмони, лімфоекстравазати).

5. Випадковий травматизм механічного, термічного, хімічного,

електричного, радіаційного характеру. Нерідко він зв’язаний з

метеорологічними та стихійними лихами. Його важче профілактувати, ніж

інші види травматизму.

Сучасна профілактика травматизму являє собою велике коло питань, яким

треба приділяти увагу при організації заходів по профілактиці захворювань

тварин.

До них відносяться:

1. Санація (оздоровлення) природного та відтворюваного людиною

середовище (не забруднювати атмосферу, водоймища, грунт, шкідливими

речовинами).

2. Виведення нових, високопродуктивних порід, стійких до умов зовнішнього

середовища, правильне вирощування та закалювання тварин.

3. Повноцінна годівля фізіологічне обумовлене утримання та правильна

Крім загальних, проводять специфічну профілактику.

З цією метою проводять:

регулярні вет. огляди тваринницьких приміщень, вигульних дворів,

пасовищ, кормоцехів, місць зберігання кормів

систематичні огляди (планова диспансерізація) диспансерне дослідження

стану тварин (два рази на рік, весною та восени).

Колапс, шок. Ускладнення

Шок (chok) ‒ французьке слово, означає “поштовх”, “удар” і

визначається як розвиток загрозливого для життя стану, який спричинює

порушення нервової регуляції життєвоважливих процесів внаслідок важких

травм, опіків, анафілаксії, інфаркту міокарда та ін. Характеризується

розладами гемодинаміки, дихання, обміну речовин. Шок ‒ захворювання

етіологічне, зустрічається у 5-10 % потерпілих з травмами і часто ускладнює

протікання важких операцій.

Класифікація шоку

І. В залежності від причини виникнення розрізняють такі види шоку:

1. Травматичний шок:

а) в результаті механічної травми;

б) внаслідок дії низьких температур ‒ холодовий шок;

в) внаслідок електротравми ‒ електричний шок.

2. Геморагічний або гіповолемічний шок:

а) гостра крововтрата;

б) гостре порушення водного балансу ‒ зневоднення організму.

3. Септичний (бактеріально-токсичний) шок ‒ стан, що викликаний

швидким розмноженням бактерій і дією токсинів.

4. Анафілактичний шок (введення білкових компонентів або антибіотиків).

5. Кардіогенний шок (інфаркт міокарда, гостра серцева недостатність).

ІІ. За часом походження травматичний шок ділять на:

- первинний шок (3 фази)

І фаза ‒ еректильна

ІІ фаза ‒ торпідна

ІІІ фаза ‒ паралітична

- вторинний шок.

Незважаючи на причини виникнення шоку, основним в його розвитку є

порушення діяльності серцево-судинної системи ‒ виникає вазоділятація і

гіповолемія (зменшення об’єму циркулюючої крові ‒ ОЦК), що розвиваються

внаслідок крововтрати, перерозподілу рідини між кров’ю і тканинами.

Неадекватний кровобіг в капілярах приводить до порушення обміну речовин

в усіх органах і системах, що викликає зміни в діяльності печінки, нирок,

серця та інших органах і закінчується поліорганнозю недостатністю.

Шок складний типовий патологічний процес, що виникає при дії на

організм екстремальних факторів зовнішнього або внутрішнього середовища,

які водночас із первинним пошкодженням викликають надмірні та

неадекватні реакції адаптивних систем, особливо симпатоадреналової, стійкі

порушення нейроендокринної регуляції гомеостазу, особливо гемодинаміки,

мікроциркуляції, кисневого режиму організму та обміну речовин.

Клінічні прояви травматичного шоку

Основними діагностичними критеріями травматичного шоку є клінічні

ознаки порушення кровообігу за типом гіпоциркуляції поєднано з важкою

механічною травмою.

До клінічних проявів травматичного шоку належать: різка блідість або

сіре забарвлення шкірного покриву, липкий холодний піт, ціаноз слизових

оболонок, посилення рельєфу поверхневих вен. Зниження артеріального

тиску найбільш яскравий вірогідний симптом травматичного шоку

унаслідок дії механізмів компенсації виявляється не відразу. Проте в

практичній діагностиці травматичного шоку саме зниженню систолічного АТ

надається вирішальне значення за відсутності артеріальної гіпотензії

діагноз травматичного шоку не встановлюється.

Підходи до лікування травматичного шоку

Принципу невідкладності надання допомоги при травматичному шоці

належить абсолютний пріоритет, що продиктовано загрозою виникнення

необоротних наслідків критичних розладів життєво важливих функцій і,

перш за все, порушення кровообігу, глибокої гіпоксії та ін.

Другий із головних принципів полягає у необхідності

диференційованого підходу при лікуванні постраждалих тварин у стані

травматичного шоку. Інакше кажучи, лікувати слід не шок, як «типовий

процес» і «специфічну патофізіологічну реакцію» (обидва терміни є

застарілими і неправильними), а конкретного постраждалу тварину з цілком

певними порушеннями функцій. Тяжкі розлади життєво важливих функцій

викликаються тяжкими морфологічними пошкодженнями життєво важливих

органів і систем організму. Ці положення при тяжких травмах набувають

сенсу аксіоми, націлюють лікаря на терміновий пошук конкретного

«патологічного субстрату» причини травматичного шоку.

Інфузійна терапія при лікуванні шоку починається зі струминних

внутрішньовенних вливань близько 500 мл кристалоїдів та колоїдів

(фізіологічний розчин, розчин Рингера-Локка, трисоль, лактасоль, 20%

розчину глюкози з інсуліном, реополіглюкін, рефортан та ін.), продовжується

введенням альбуміну, нативної плазми, у разі необхідності крові. Інфузії

проводять як мінімум у дві вени, одна з яких центральна. Після стабілізації

гемодинаміки на рівні не менше за 80–90 мм рт.ст. швидкість введення

розчинів зменшується, до інфузійної терапії додається глюкозоновокаїнова

суміш (5% глюкоза + 0,25% новокаїн у рівних співвідношеннях) для

нормалізації судинного тонусу та вивільнення крові з периферичного депо.

Одночасно проводиться комплекс новокаїнових блокад місць

пошкоджень. Вони є патогенетичним заходом у лікуванні травматичного

шоку. Час проведення блокад визначається станом гемодинаміки.

При лікуванні травматичного шоку важливо дотримуватися

оптимальних строків початку невідкладних і термінових операцій. У

постраждалих тварни із діагностованою внутрішньою кровотечею, що

продовжується, на підготовку до наркозу і операції не можна витрачати

більше ніж 20 хвилин. При тяжких пошкодженнях кінцівок завдяки

ефективному застосуванню тимчасової зупинки кровотечі створюється

більший резерв часу, щоб поліпшити гемодинаміку (інтенсивна інфузійно-

трансфузійна терапія) і газообмін. Ці заходи зменшують ступінь ризику при

введенні в наркоз і проведенні самої операції.

Колапс. Це один з варіантів гострої судинної недостатності, що виникає

внаслідок гальмування симпатико-адреналової системи і (або) підвищення

активності парасимпатичної нервової системи. Найчастішими причинами

колапсу є сильний біль, отруєння барбітуратами, передозування клофеліну,

лідокаїну гідрохлориду, новокаїнаміду, верапамілу, ніфедипіну, пентаміну

тощо, а також різка зміна положення тіла.

При цьому настає раптове, виражене розширення дрібних судин

черевної порожнини і переповнення їх кров'ю. Водночас раптово

зменшується кровопостачання судин головного мозку, ендокринних залоз,

шкіри та м'язів. Оскільки найбільш чутливий до гіпоксії головний мозок,

тому основним клінічним проявом колапсу є знепритомнення. Проте початок

цього невідкладного стану не такий гострий, як при непритомності.

Етіологія: травми з рясною кровотечею, болюче перероздратування

при травмі, гостра інтоксикація продуктами тканинного розпаду, переляк,

м'язова перевтома.

Клінічні ознаки:

Раптова загальна слабість і падіння тварину

Втрата тонусу мускулатури

Тварини пригноблені

Рефлекси знижені

Пульс ‒ слабкий, ниткоподібний

Подих ‒ рідке, поверхневе

Температура ‒ знижена

Слизові ‒ цианічни

Лікування:

1. Усунути причину;

2. Нормалізувати функцію серцевої діяльності;

3. Зупинка кровотечі;

4. Застосування кровезамісників (полиглюкин), живильних розчинів

(физраствор, глюкоза, застосовують ізотонічний (4,5-5 %) і гіпертонічні (10-

40 %) розчини.

Розчини глюкози широко використовують при лікуванні шоку й

колапсу; вони є компонентами різних кровезамещающих і протишокових

рідин і застосовуються також для розведення різних лікарських засобів при

введенні їх у вену. Ізотонічні розчини вводять під шкіру (300-500 мл і більш),

у вену (капельно) і в клізмах (від 300-500 до 1000 - 2000 мл у добу капельно).

Гіпертонічні розчини вводять внутрішньовенно по 20 - 40 - 60 мл на

введення. За необхідностю, уводять краплинним методом до 250-300 мол у

добу. Для більш швидкого й повного засвоєння глюкози, іноді вводять

одночасно инсулін (по 4 - 5 ОД під шкіру). Часто глюкозу призначають

одночасно з аскорбіновою кислотою.

5. Для стимуляції серцевої діяльності вводять кофеїн камфорну

сироватку, сульфокамфокаин 10 %, кордіамін 25 % розчин. Кордіамін

стимулює ЦНС, збуджує дихальний і сосудодвигательный центри. Прямого

стимулюючого дії на серце й судинозвужувального ефекту не відзначається.

6. Переливання крові;

7. Фізіотерапевтичні процедури ‒ тепло.

Контрольні завдання:

1. Які види травматизму притаманні сівльскогосподарським

тваринам?

2. Що таке травматичний шок?

3. Які причини та наслідки травматичного шоку?

4. Що таке колапс? Його причини у тварин.

Лекція № 2

ХІРУРГІЧНА ІНФЕКЦІЯ ТА ЇЇ КЛІНІЧНІ ФОРМИ ПРОЯВУ

1. Збудники хірургічної інфекції та їх класифікація (анаеробна, аеробна)

2. Умови, що сприяють розвитку хірургічної інфекції.

3. Фурункул, карбункул, абсцеси, флегмони, сепсис, їх клінічна

характеристика та диференційна діагностика, сучасні методи лікування та

профілактика.

Література:

1. Плахотін М.В., Єсютін А.В., Бєлов А.Д . та інші Загальна ветеринарна

хірургія – М: Колос, 1981. – 437с.

2. Лєбєдев А. В., Лукяновський В. А., Семенів Б. С. Загальна ветеринарна

хірургія – М: Колос , 2000.- 488с.

3. Веремей Е. І., Єлісєєв А.Н. Довідник по застосуванню лікарських

засобів у ветеринарній хірургії – Мінск: Ураджай 1989 – 284с.

1 Поняття хірургічної інфекції

Хірургічна інфекція – це захворювання і патологічні процеси,

лікування яких потребує проведення оперативного втручання (інфекційні

захворювання, що супроводжуються накопиченням у тканинах та органах

гнійного ексудату – абсцес, флегмона, карбункул, флегмона, гангрена). Чим

вища вірулентність мікроорганізмів, які проникли в організм, і чим нижча

його імунологічна реактивність, тим більша ймовірність розвитку хірургічної

інфекції. Мікроорганізми, які проникли в організм, спричинюють гнійне

запалення. Прояви запалення залежать від анатомічних особливостей,

функцій і кровопостачання органа, де розвивається процес. Так, при

запаленні очеревини (перитоніту) і при абсцесі або флегмоні м’яких тканин

розвиваються різні симптоми. На прояви запалення впливає і загальний стан

хворої тварини. У перебігу запального процесу виділяють дві клінічно

виражені фази:

а) фаза запальної інфільтрації;

б) фазу нагноєння.

Фаза запальної інфільтрації. Спостерігаються розширення судин,

набряк і клітинна інфільтрація. Клінічно при цьому проявляються всі

класичні ознаки запалення: припухлість, почервоніння, місцеве підвищення

температури, біль і порушення функцій органа. При своєчасному лікуванні

патологічний процес завершується на цій фазі. Під впливом мікробних

токсинів, протеолітичних ферментів і лейкоцитів відбувається розплавлення

змертвілих тканин. Унаслідок цього процесу в центрі вогнища накопичується

в’язка рідина жовтуватого кольору, яка містить продукти розплавлення

некротичних тканин, лейкоцитів і мікроорганізмів. Клінічно це проявляється

флуктуацією (розм’якшенням). Накопичення гною обмежено зоною

запальної лейкоцитарної інфільтрації тканин, в якій розвивається процеси

проліферації (біогенна мембрана). За відсутності вільного відтоку ці

продукти всмоктуються, спричинюючи загальну реакцію організму:

підвищення температури тіла, інтоксикацію (головний біль, озноб,

тахікардію). Характерна резорбтивна гарячка.

При гострій гнійній інфекції застосовують місцеве і загальне лікування.

Місцеве лікування залежить від фази запального процесу. У фазі

інфільтрації необхідно іммобілізація ушкодженого органа. Показані теплові

процедури. Призначають фізіотерапевтичні процедури, компреси з маззю

Вишневського, новокаїнові блокади з розчинами антибіотиків. Якщо

запальний процес перейшов у стадію нагноєння, то одужання можливе лише

тоді, коли гній знайде собі вихід. Гній у вогнищі не може розсмоктатися. Це

найважливіший закон гнійної хірургії.

Після розтину гнійника його лікують як гнійну рану (залежно від фази

ранового процесу).Загальне лікування хворих тварин із гнійною інфекцією

включає:

1) антибактеріальну терапію;

2) підвищення захисних сил організму;

3) дезінтоксикаційну терапію.

Антибіотики широко застосовуються в хірургії для лікування та

профілактики інфекції. Ефективність їх залежить від характеру інфекції та

адекватність режиму лікування.

Детоксикацію здійснюють різними способами, серед яких головним є

знищення мікробів, зменшення концентрації токсинів та мікробів, їх

розведення, нейтралізація і виведення токсинів. Насамперед призначають

велику кількість рідини. Внутрішньовенно вводять ізотонічні розчини натрію

хлориду чи натрію лактату, розчини Рінгера-Локка, лактасіль, ацесіль,

хлосіль, дисіль.

Аеробна та анаеробна гнійна інфекція

Розвитку гнійної інфекції зазвичай передує травма шкіри або слизових

оболонок, що сприяє проникненню в організм мікробів-аеробів

(стафілококів, стрептококів, криптококків, синьогнійної та кишкової паличок

ідеяких інших гноєтворних мікробів). Особливо часто гнійні процеси

викликаються стафілококами різних видів (золотистим, білим, жовтим та ін.)

Під впливом збудників аеробної інфекції в тканинах виникають вогнища

пошкодження і некрозу, на що організм реагує гострим гнійним запаленням.

Провести межу між процесами, зумовленими життєдіяльністю патогенного

збудника і виникла у зв'язку з цим запальноїреакцією, неможливо.

Гнійна інфекція може протікати нормергічно з добре вираженою

локалізацією, мінімальної некротізацією і обмеженим гнійно-

ферментативним розплавленням тканин. При цьому набряк і клітинна

інфільтрація тканин носять обмежений характер. Ознаки запалення

лімфатичних судин (лімфангоіт) і вузлів (лімфонодуліт) відсутні. Загальна

температура у великої рогатої худоби та свиней підвищується

досубфебрильной, іноді може залишатися в межах вищих меж норми при

значному частішанні пульсу та дихання. Тварина кілька угнетено. У коней і

собак загальна температура підвищена, пульс і дихання прискорені,

спостерігається пригнічення. Таке протягом гнійної інфекції зазвичай не

супроводжується скільки-небудь важкими ускладненнями і зазвичай легко

виліковується.

У випадках високої вірулентності збудника і підвищеної реактивності

організму гостра гнійна інфекція протікає гіперергічно (бурхливо). У зоні

інфікованого вогнища дуже часто спостерігають місцеві ускладнення гнійних

процесів у вигляді прогресуючих некрозів, набряків, лімфангоїтів,

лімфонодулітов та тромбофлебітів. В осередку ураження затримується

формування грануляційного бар'єру, а в окремих ділянках він зовсім не

утворюється. Це сприяє проникненню збудника в сусідні здорові тканини, що

призводить доанатомічної генералізації інфекційного процесу. Все це

супроводжується важкою інтоксикацією, різким перероздратування

периферичного і центрального відділів нервової системи і призводить до

значного порушення трофіки, розвитку нервово-дистрофічних явищ,

зниження фагоцитарної реакції лейкоцитів і погіршення захисної функції

фізіологічної системи сполучної тканини; загальмовуються процеси

локалізації інфекційного вогнища. У зв'язку з цим при гіперергічними

перебігу місцевої гнійноїінфекції завжди є небезпека перетворення її в

загальну (сепсис).

З метою з'ясування ступеня генералізації збудника при тяжкому перебігу

гнійної інфекції, що супроводжується високою загальною температурою,

доцільно брати кров для посіву на живильні середовища в період

максимального підйому температури. Зростання мікробів вказує на тяжкість

процесу і можливу генералізацію їх, але ще не свідчить про наявність

сепсису (загальною інфекції). Про останній можна говорити в тому випадку,

коли після ретельно проведеної хірургічної обробки місцевого інфекційного

вогнища бактеремію крові поєднується з погіршенням загального стану

тварини.

Анаеробна хірургічна інфекція є перш за все ранової інфекцією.

Найбільш часто вона розвивається при випадкових ушибленно-рваних, а

також осколкових вогнепальних ранах. У літературі є вказівки

проможливості ендогенного шляхи її розвитку. Анаеробна інфекція може

виникнути при підшкірних та особливо внутрішньом'язових ін'єкціях

розчинів і вакцин, при недотриманні асептики і антисептики. Якщо

врахувати, що анаероби виявляються в 95% проб грунту і в 100% проб гною,

то слід визнати, що випадкові рани тварин, особливо в області кінцівок,

завжди забруднені тими чи іншими анаеробами.

Незважаючи на це ранова анаеробнахірургічна інфекція у тварин

розвивається відносно рідко, винятком є рогата худоба. У нього вона

проявляється у вигляді газового набряку (Брадзот) і анаеробної флегмони при

розриві стравоходу.

Великі, широко зяючі рани, рясно забруднені грунтом і гноєм, рідко

ускладнюються анаеробної інфекцією, якщо піддаються своєчасної

хірургічної та антисептичної обробки.

Хірургічна анаеробна інфекція проявляється у вигляді газообразующей

або клострідіальной інфекції, частіше викликається Cl. perfringens, Cl.

oedematicus, Cl. oedematis maligni, Cl. hystoliticus, і у вигляді гнильної

інфекції, частіше викликається факультативними анаеробами В. coli, В.

putrificus, B. proteus vulgaris.

Розвитку інфекції сприяє ряд умов: колоті та інші рани з вузьким

вхідним отвором і наявністю розчавлених, розтрощених м'язів, ранящих та

інших чужорідних предметів, ніш, кишень, згустків крові; розриви або

тромбоз основних артеріальних магістралей, що постачають кров'ю зону

пошкодження; венозний застій і наявність великих гематом ; великі

крововтрати; тривалий залишення джгута на кінцівки; ослаблення серцевої

діяльності та інші умови, що призводять до кисневого голодування тканин і

створення анаеробних умов в рані.

Чим більше в рані мертвих тканин, Товщі мускулатура і глибше рани,

тим частіше і швидше розвивається інфекція при всіх інших рівних умовах. У

рогатої худоби внаслідок рясного виділення в рану фібрину створюються

більш сприятливі умови для розвитку анаеробної і гнильної інфекцій, ніж у

коней і собак з їх серозно-ексудативним типом запальної реакції. Важливо

мати на увазі, що організм тварин не виробив достатньої імунітету по

відношенню до анаеробної інфекції, запальна ж реакція при ній виявляється

слабко, а при газовій гангрені і газовому набряку ‒ пригніченою.

Внаслідок цього виник інфекційний процес бурхливо розвивається і

швидко генерализуется. Нейтральна або злегка лужна реакція тканинної

середовища виявляється найбільш відповідною для розвитку і

життєдіяльності анаеробних мікроорганізмів.

За клінічним прояву хірургічну анаеробну інфекцію підрозділяють на

газовий абсцес, газову гангрену, анаеробну газову флегмону, злоякісний і

газовий набряки, а також правець і некробактеріоз.

Фактори, що сприяють розвитку хірургічної інфекції:

- Знижена імунобіологічна резистентність організму в цілому

- Імунобіологічна неповноцінність шкіри й слизуватих оболонок

- Зниження иммуногенеза бар'єрної й захисної функції РЭС

- Гіповітамінози, аліментарні виснаження, крововтрати, важкі травми

- Кількість, різновид і біологічний властивості збудників

- Структура ушкодження тканин

- Місце локалізації травми

Фурункул, карбункул, абсцес, флегмона, гангрена, сепсис

Загальна гнійна інфекція

Сепсис розвивається зазвичай за наявності вогнища хірургічної інфекції

на фоні зниженої імунологічної реактивності організму і проявляється

своєрідною реакцією організму з однотипною, незважаючи на різні збудники,

клінічною картиною.

Існує 5 основних теорій, що пояснюють виникнення сепсису:

1. Бактеріологічна теорія (усі зміни, що відбуваються в організмі, є

результатом розвитку гнійного вогнища; вони зумовлені ростом,

розмноженням і проникненням мікроорганізмів у кровоносні судини)

2. Токсична теорія (велике значення надається не мікроорганізмам, а

продуктам їх життєдіяльності – токсинам).

3. Алергічна теорія (бактеріальні токсини спричинюють в організмі

хворого реакції алергічного характеру).

4. Нейротрофічна теорія (ґрунтується на дослідженнях І.П. Павлова про

роль нервової системи в регуляції нейросудинних реакцій організму).

5. Цитокінова теорія (інфекційний агент або його ендотоксин індукує

надходження в кров значної кількості цитокінів – речовин білкової природи,

які регулюють імунітет). Розрізняють первинний і вторинний сепсис.

Первинний (крипто генний) сепсис зустрічається досить рідко. Причини його

розвитку невідомі. Допускається зв’язок з автоінфекцією. Вторинний сепсис

розвивається за наявності в організмі гнійного вогнища. За локалізацією

первинного вогнища розрізняють гінекологічний , урологічний,

одонтогенний, отогенний сепсис і т.д.

Виділяють також рановий і післяопераційний сепсис.

Ранній сепсис розвивається в термін до 10-14 днів з моменту

ушкодження, пізній – через 2тиж після ушкодження. За типом клінічного

перебігу розрізняють блискавичний сепсис розвивається протягом 1 доби,

гострий – протягом кількох діб. Тривалість захворювання – 2-4тиж.

Підгострий сепсис триває 6-12тиж, прогноз зазвичай сприятливий.

Хронічний сепсис перебігає роками (з періодичними загостреннями і

ремісіями).

За характером реакції організму розрізняють гіперергічний.

Нормергічний і гіпергічний сепсис. Клініко-анатомічно розрізняють

септицемію (форма сепсису без метастатичних гнійних вогнищ) і

септикопією (є вторинні метастатичні гнійні вогнища). Сепсис можуть

спричинити будь-які патогенні і умовно-патогенні бактерії (найчастіше –

стафілококи, стрептококи, синьо-гнійна паличка, протей, анаеробна

мікрофлора, бактероїди). Патогенез сепсису складний і остаточно не

з’ясований. Він визначається 3 факторами:

мікробіологічним;

вогнищем інфекції;

імунологічною реактивністю організму.

У клініці сепсису переважають прояви гострого запального

інфекційного захворювання. У хворої тварини спостерігаються гарячка,

озноб, пітливість. Гарячка особливо характерна для септицемії, при якій

температурна крива має гектичний характер (температура тіла вранці і

ввечері відрізняється на 3оС і більше). При септикопіємії температура тіла

висока, температурна крива постійна, без різких коливань ранкової та

вечірньої температури. Загальний стан із самого початку розвитку сепсису

швидко погіршується. Проявами інтоксикації при сепсисі є різка слабість,

втрата апетиту, диспептичні розлади. Шкіра блідо-ціанотична або блідо-

жовтянична, з петехіальними крововиливами, вкрита потом. Слизові

оболонки ціанотичні, язик сухий, з коричнево-сірим нальотом.

Спостерігаються серцево-судинні розлади: тахікардія, зниження АТ і

серцевого викиду, приглушеність тонів серця. Розвивається міокардит або

ендокардит. Дихання прискорене, неглибоке. Нерідко розвивається

пневмонія. Виникають диспептичні явища (нудота, рідше блювання),

розвивається ентероколіт і токсичний гепатит. У крові виявляють високий

лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарної формули вліво, зникають еозинофіли,

різко зменшується кількість лімфоцитів. Розвивається анемія. У сечі

виявляють білок, лейкоцити, циліндри. Знижуються відносна цільність та

діурез. При септикопіємії різних тканинах та органах виявляють вторинні

вогнища інфекції. Порушуються всі види обміну. Розвивається ацидоз.

Швидко зменшується маса тіла хворої тварини.

При сепсисі призначають місцеве і загальне лікування.

- Мобілізація захисних сил.

- Підвищення реактивності організму.

- Усунення зневоднювання.

- Зняття парабиотичного стану нервової системи.

- Придушення інфекції.

- Поповнення енергетичного дефіциту.

- Нейтралізація й виведення токсинів.

- Зниження сенсибілізації.

- Симптоматичне лікування.

- Місцеве лікування септичного вогнища.

Місцеві гнійні

Фурункул –це гостре гнійно-некротичне запалення фолікула волосин і

прилеглих тканин. Збудник – золотистий стафілокок. Спочатку з’являється

невелике болюче утворення круглої форми, навколо якого палькується

щільний інфільтрат. Спостерігається гіперемія шкіри над інфільтратом. Через

деякий час у центрі утворення внаслідок відшарування епідермісу гноєм

з’являється жовтувата крапка. Волосяний мішечок і сальна залоза

розплавляються, некротизуються. Утворюється стрижень, після відторгнення

якого залишається кратер подібна рана. Передчасна спроба видалити

стрижень призводить до генералізації процесу. Можуть виникнути важкі

ускладнення: при локалізації фурункула в ділянці верхньої губи, носо-губної

складки або носу інфекція може проникнути у внутрішньочерепні венозні

синуси, спричинити тромбофлебіт поверхневих вен голови, тромбоз

кавернозного синуса, гнійний менінгіт, сепсис.

Місцеве лікування може бути консервативним і оперативним.

Шкіру навколо фурункула змазують 1% саліциловим спиртом гібітаном

і накладають пов’язку з емульсією, що містить будь-який антибіотик.

Проводять блокаду 0,5% розчином новокаїну, в який додають 10мг

хімотрипсин і 5000 000 ОД канаміцину. Пустулу можна обробити 5%

спиртовим розчином йоду. Застосовують сухе тепло. Після формування

гнійно-некротичного стрижня шкіри обробляють антисептиком і проводять

механічне видалення стрижня пінцетом. За відсутності ускладнень загальне

лікування не проводять. При авітамінозі, порушенні обміну речовин і

зниженні імунологічної реактивності організму на шкірі різних ділянок тіла

з’являються численні фурункули – розвивається фурункульоз. Хворим

тваринам призначають вітаміни, антибіотики. Проводять детоксикацію

організму.

Карбункул ‒ гостре гнійно-некротичне запалення кількох волосяних

мішечків і сальних залоз шкіри з переходом запального процесу на підшкірну

жирову клітковину. Навколо гнійного вогнища спостерігається тромбоз

судин шкіри і підшкірної жирової клітковини, що призводить до значної

невротизації шкіри і підлеглих тканин, а в подальшому – до їх розплавлення.

Спочатку з’являється запальний інфільтрат, який згодом стає болючим і

набуває багрово-червоного кольору. На його поверхні з’являється безліч

гнійних вогнищ. Навколо карбункулу спостерігаються гіперемія шкіри,

широкий пери фокальний набряк тканин. Гнійні вогнища проривають, з них

виділяється гній. Унаслідок некрозу утворюється дефект, через який

виділяються некротичні маси. Пізніше рана виповнюється грануляціями, на

місці карбункулу утворюється рубець. Порушується загальний стан тварини:

з’являється лихоманка, пригнічення, відмова від корму нудота, тахікардія. У

початковій стадії захворювання призначають консервативне лікування:

вітаміни, антибіотики, сульфаніламідні препарати, нітрофурани,

протеолітичні ферменти. Проводять стимуляцію захисних сил організму.

Місцево накладають пов’язки з розчинами антисептиків, маззю

Вишневського. Головним методом лікування карбункулу є оперативним

втручанням (розтин і вирізування карбункулу). Проводять хрестоподібний

або Н-подібний розріз. Шкірні шматки відсепаровують, вирізають карбункул

у межах здорових тканин, розсікають гнійні запливи, промивають рану 3%

розчином перекису водню і вводять тампони з антисептиками. Далі лікують,

як гнійну рану. Обов’язково проводять антибіотикотерапії,

дезінтоксикаційну терапію, імунокорекцію.

Абсцес – це обмежене запалення. Абсцеси спричинюють гноєтворні

мікроби. Мікроорганізми можуть проникати в тканини при порізах, під час

лікувальних маніпуляцій, які проводять з порушенням правил антисептики.

При сепсисі можливе утворення абсцесів унаслідок гематогенного

метастазування. Абсцес відмежований від прилеглих тканин біогенною

оболонкою – внутрішньою стінкою гнійника, яка вистелена грануляційною

тканиною. Абсцеси можуть утворюватися в підшкірній жировій клітковині, у

порожнинах тіла, внутрішніх органах.

Поверхневі абсцеси характеризуються клінічними симптомами гострого

запалення: місцевими (біль, припухлість, гіперемія шкіри, флуктуація) і

загальними симптомами (симптоми інтоксикації). Клінічні прояви глибокого

абсцесу залежать від того, в якому органі він виник, а також від ступеня

порушення його функцій. Так, при абсцесі легень спостерігається клінічна

картина, характерна для захворювання легень, при абсцесі черевної

порожнини – клініка ураження органів черевної порожнини. На перший план

виступають загальні симптоми інтоксикації: підвищення температури тіла,

добові коливання температури тіла до 1.5-30С, відмова від корму. Абсцес є

показанням до оперативного втручання. Проводять розтин і спорожнення

абсцесу, дренування його порожнини. Після операції абсцес лікують так

само, як і гнійну рану. Позитивні результати дає вирізування абсцесу в межах

здорових тканин з накладанням первинного шва і подальшою активною

аспірацією виділень з рани. Цей метод застосовують при невеликих абсцесах.

Загальне лікування включає застосування антибіотиків, антисептиків,

нітрофуранів і сульфаніламідних препаратів, проведення дезінтоксикаційної

терапії та імунокорекції, застосування екстракорпоральних методів

детоксикації.

Флегмона –розлите гнійне запалення підшкірної жирової клітковини.

Розрізняють поверхневі і глибокі флегмони. Флегмони можуть

локалізуватися під шкірою, між м’язами, у малому тазу, за очеревиною тощо.

Спочатку з’являється болючий, невеликих розмірів, інфільтрат. Навколо

гнійного вогнища спостерігаються гіперемія шкіри і припухлість. Через

деякий час інфільтрат збільшується. У ділянці запалення виникає тромбоз

дрібних судин, що може призвести до некрозу тканин. Флегмони можуть

розміщуватися над- і субфасціально.

У початкових стадіях захворювання призначають консервативне

лікування ‒ іммобілізація ураженої кінцівки, антибіотики, сульфаніламідні

препарати, нітрофурани. Застосовують методи дезінтоксикації і

позакорпоральної детоксикації. Проводять імунокорекцію. У разі

прогресування процесу під загальною анестезією виконують оперативне

втручання (розтин флегмони). Рану пухко тампонують, дренують і далі

лікують так само, як і гнійну рану. Продовжують загальне лікування.

Контрольні завданя:

1. Яка класифікація хірургічної інфекції?

2. Які мікроорганізми є збудниками аеробної та анаеробної хірургічної

інфекції?

3. Як класифікують хірургічний сепсис?

4. Які методи лікування застосовують при хірургічній інфекції?

Лекція № 7

ХВОРОБИ СУХОЖИЛКІВ ТА СУХОЖИЛКОВИХ ПІХВ,

СЛИЗОВИХ СУМОК

1. Клінічні форми їх прояву.

2. Тендиніти, тендовагініти, бурсити, розтяги, розриви.

3. Етіологія, диференційна діагностика, лікування та профілактика.

Література

1. Лєбєдев А. В., Лукяновський В. А., Семенів Б. С. Загальна

ветеринарна хірургія – М: Колос , 2000.- 488с.

2. Поваженко І. Е., Братюха С. І. Загальна ветеринарна хірургія – Київ:

Вища школа, 1989

3. Семенів Б, С., Лєбедев А., В.,Єлісєєв А., Н.Часна ветеринарна

хірургія – М: Колос, 1997

4. Мєдвєдєв І., Д. Фізичні методи лікування в ветеринарії - М: Колос

1972

5. Кирюткин Г. В., Тимофіїв Б. А., Созинов В. А. Довідник

ветеринарних препаратів Киров, 1997 – 596 с.

1. Єтіологія, патогенез, клінічні ознаки та методи лікування

різних видів тендиніту.

Тенденіт ‒ запалення і дистрофія тканин сухожилків.

Етіологія. Посилене навантаження на кінцівки при ушибах; пораненнях;

механічні травми; інфекції; ревматичні захворювання; захворювання імунної

системи; порушення обміну речовин; дегенеративні процеси суглобів;

невропатії, які викликають м'язові розлади. Зустрічається у коней та биків

плідників. Процес протікає в гострій і хронічній, асептичної і гнійної формах.

Гострий асептичний тенденіт.

Патогенез та клінічні ознаки.Тварина щадить кінцівку, уникаючи

тривалого спирання на неї. Пальпацією в ділянці розтягування або удару

відзначають болючість, припухлість. Більш важкі пошкодження

супроводжуються сильною кульгавістю. Вона виникає відразу після травми і

поступово посилюється протягом перших 24 годин. В ділянці пошкодження

виявляють подовгасту болючу, іноді крепітуючу припухлість. У ділянці її

поширення температура тканин підвищена. У першу добу температура тіла

нерідко підвищується в межах до 1°С; спостерігають потіння кінцівки,

фібрилярні скорочення м'язів, тварина збуджена; кінцівку тримає в

напівзігнутому положенні. Основні ознаки запалення (припухлість,

болючість, підвищення місцевої температури) при сприятливому перебігу

процесу зникають до кінця 2-3-го тижня. Додаткові подразнення в цей період

та загострення ведуть до розвитку хронічного тендиніту.

Хронічний асептичний тенденіт.

Патогенез та клінічні ознаки. При огляді відмічають: потовщення

відповідної ділянки сухожилка глибокого пальцевого згинача в верхній

третині п’ясти; черевце подібне випинання сухожилка поверхневого

пальцевого згинача в середній и нижній частинах п’ясти; рівномірне

збільшення об’єму п’ясти при ураженнях міжкісткового м’язу; випинання в

зоні дорсальної ділянки вінчика при тривалому перенапруженні загального

пальцевого розгинача. Пальпацією встановлюють значне ущільнення

сухожилка, зменшення його рухливості по відношенні оточуючих тканин,

напруження по всій довжині. Болючість при натисканні пальцем відсутня або

слабо виражена. Характерний симптом хронічного запалення сухожиль-

згиначів ‒ контрактура. В основі механізму його лежить вкорочення

відповідного сухожилка внаслідок зморщування сполучної тканини яка

розростається в його товщі і навколо. Пізніше в тому ж напрямку

зморщуються волярні (плантарні) зв'язки і суглобові капсули.

Лікування.У початковій стадії асептичного тендиніту використовують

засоби, що застосовуються при розтягуванні сухожиль (рівномірний тиск,

холод, в'яжучі речовини, компреси, масаж, новокаїнова блокада,

кортикостероїди). В підгострий період масаж поєднують з подразнюючими

мазями ‒ сіркортутною, йод-йодисто-калієвої (10%-ва) та тиснутою

пов'язкою. У хронічному випадку, крім перерахованих засобів, призначають

парафінолікування, діатермію, іонофорез йоду, точкові припікання, ін'єкції

фібролізіна, лідазу. Одночасно проводять тканинну терапію, яка стимулює

розсмоктування проліфератів. Проводки призначають через 10-15 днів після

початку лікування, сприяє лікуванню підковування хворих коней на підкови

з високими п'ятами шипами.

Гнійний тенденіт.

Клінічні ознаки залежать від місця ушкодження, ступеня пошкодження

та інфікування тканини. Болюча, напружена припухлість, потовщення

сухожилка оточуючих тканин, місцеве, інколи загальне підвищення

температури тіла. Інфільтрація гноєм, колір сухожилка змінюється, йде

розпад тканини. Із рани виділяється рідкий гній, зеленуватий, нерідко з

секвестрованими змертвілими сухожильними волокнами. Функція кінцівки

порушена, кульгавість чітка, загальний розлад, лихоманка, пульс і дихання

часті, пригнічення тварин.

Лікування.Вогнище нагноєння, що локалізується поза сумок або

сухожильних піхв, розрізають; видаляють ексудат вологими (віджатий)

тампонами. Висікають ділянку ураження в межах здорових тканин. Ранові

поверхні припудрюють антисептичними речовинами, накладають асептичну

пов'язку, а поверх неї гіпсову або шинну. Якщо протягом 7-8 днів після

операції не виникає показань для зняття пов'язки або створення вікна для

ревізії рани і повторного застосування лікарських засобів, її залишають на

весь період загоєння. Застосовують засоби, що прискорюють відторгнення

змертвілих волокон і гранулювання (переважно емульсії). При заповненні

гнійного вогнища грануляціями переходять на підсушуючі речовини

(ксероформ, вісмут, цинку, присипка для ран та ін) з метою стимулювати

епітелізації. Гнійне запалення сухожилків в ділянці сумки або сухожилкової

піхви вимагає розкриття порожнини, іноді резекції ураженого сухожилля.

Розтягнення ‒ закрите порушення цілості окремих сухожильних пучків

під впливом значного натягу.

Надрив ‒ часткове, а розрив ‒ повне порушення анатомічної

безперервності сухожилля, тому надрив називають також частковим, або

неповним. Надриви можуть бути в периферичної та центральної частини

сухожилля, розриви ‒ в будь-якій частині сухожилля. Розрив нормального

сухожилля називають травматичним, а патологічно і човникового блоку. У

коней сухожилки цього згинача розривається переважно в ділянці човникової

бурси, а поверхневого ‒ в нижній частині п'ясти або безпосередньо над

путового суглоба. У великої рогатої худоби найчастіше бувають розтягнення

та розриви ахіллового сухожилля, сухожилля глибокого згинача пальця і

малогомілкового третього мускула,а у коней ‒ сухожилків згиначів пальця.

Розтягненню часто піддається додаткова головка сухожилля глибокого

згинача пальця.

Етіологія. Сильне скорочення м'язів, сковзання, стрибки, провал в

щілину, висмикування защемленої кінцівки та інші фактори, що викликають

одноразове або повторне натягування сухожилків, що перевершує за силою

поріг опірності еластичності окремих або багатьох сухожильних пучків, або

всього сухожилка в цілому.

Сприяючі фактори: неправильна обрізка копит і неправільна постановка

кінцівок; порушення обмінних і деяких ферментативних процесів

(остеодистрофія, рахіт, остеомаляція, білкова недостатність, колагенози);

гіпо-і адинамія, гострі та хронічні тендиніти, тендовагініти.

Патогенез і клінічні ознаки. При розтягуванні в зоні пошкодження

розриваються фібрили, окремі сухожильні пучки, капіляри, дрібні судини, що

склеює речовина та інші елементи сухожилка. В результаті розвивається

обмежене гостре серозне запалення. Сухожилок набрякає, стає болючим,

місцева температура підвищується. У спокої тварина періодичного звільняє

хвору кінцівку, при русі навантажує її з обережністю; кульгавість середнього

ступеня, що підсилюється на русі на твердій дорозі. При розтягуванні

сухожилків згиначів пальця тварина часто утримує хвору кінцівку зігнутою,

спираючись зачепом копита. У разі надриву сухожилка розриваються

вторинні і третинні пучки, ендо-, пери- і паратенон, великі кровоносні і

лімфатичні судини і нерви. Внаслідок реактивного запалення з'являється

болюча, гаряча, дифузна припухлість, яка спочатку має тістоподібну

консистенцію, а незабаром стає щільною і напруженою. Через 10-12 годин

іноді з’являється фібринозна крепітація, що нагадує хрускіт снігу, що тане.

Тварина часто не в змозі наступати на хвору кінцівку. При повному розриві

сухожилка відбувається не тільки сильне розпадання на волокна, але і

розходження (діастаз) розірваних кінців сухожилля. Особливо великим він

буває при повних розривах в ділянці сухожилкової піхви або підсухожлкової

бурси. Дефекти які виниклі в сухожилку швидко заповнюються кров'ю, яка

разом з серозним ексудатом просочує розірвану сухожильну тканину,

інтерфасцікулярну і паратендінеальну рихлу клітковину. У разі розриву

з'являються раптова кульгавість, поглиблення в місці розриву, втрата тонусу

сухожилка, болючість при пальпації; пізніше розвивається крепітуюча

припухлість. При розриві ахіллового сухожилка відбувається різке згинання

скакального суглоба. Розрив сухожилка малогомілкового м'язу викликає

випрямлення скакального суглоба при русі і пасивному розгинанні.

Прогноз. При розтягуванні сприятливий. Дрібні крововиливи і серозний

випіт розсмоктуються протягом 10-12 днів. При надривах сухожилка

зростається через 1,5-2 міс. Але часто розвивається надлишкова фіброзна

тканина в інтерфасцікулярних проміжках, у місцях розриву сухожилкових

пучків, в пери-та паратеноні. Відновлення нормальної будови сухожилкової

тканини не відбувається; дефект сухожилка заповнюється рубцем, який може

здавлювати основну тканину і викликати її атрофію. Внаслідок розвитку

фіброзної тканини сухожилок потовщується, втрачає еластичність, пружність

і міцність; він часто зростається з навколишніми тканинами і стає

малорухомим. Процес нерідко закінчується утворенням тендогенной

контрактури.

Лікування. Призначають спокій, іммобілізацію, при розтягуванні ‒

циркулярний новокаїнова блок; в перші 24 год. холод, туге бинтування, потім

зігріваючі спиртові компреси; з третього-четвертого дня ‒ озокерито-

парафіно-торфолікування, УВЧ, іоно-гальванізацію з розчином йодистого

калію. Після зниження больової реакції організують дозовані рухи, теплові

процедури у поєднанні з масажем і втиранням подразнюючих мазей

(ихтиоловой, камфорною, сіро-ртутної). При надривах і розривах накладають

шинно-гіпсову пов'язку на 1,5-2 міс. При розриві сухожилка глибокого

згинача пальця підковують на підкову з видовженими гілками, а при надриві

і розтягуванні цього сухожилля - на підкову з високими п'ятковими шипами.

У разі розвитку фіброзної тканини застосовують тканинну терапію,

ультразвук, пірогенал, припікання з втиранням у коней червоною

двуйодістой мазі.

Профілактика. Попередження причин, що викликають пошкодження

сухожилля. Тварин які видужали включають в роботу поступово.

Тендовагініт ‒ гостре або хронічне запалення сухожилкової піхви.

Розрізняють інфекційний і асептичний тендовагініт.

Етіологія. Внаслідок перенапруження суглобів, розтягнення, розривів і

поранень. Бугаї-плідники під час садки, занесення інфекції, лімфогенним

шляхом або з сусіднього вогнища (мит, онхоцеркоз). Схильність тварин при

гіподинамії, у тварин з деформованими копитами й копитцями.

Перебіг: гострі, хронічні, асептичні, інфекційні (гнійні), інвазійні.

За характером ексудату серозні, серозно-фібринозні, фібринозні,

гнійні.

Асептичні хронічні: серозні, фібринозні, оссифікуючі.

Гострий серозний тендовагініт (Tendovaginitis Serosa Acuta )

Етіологія: ушиб, розтягнення, значне напруження, здавлювання

сухожилків та їх піхв.

Патогенез: розрив капілярів і судин у синовіальній і фіброзній оболонці,

крововиливи у порожнину сухожильної піхви і в оточуючі тканини,

запальний процес, просочення ексудатом сухожильної піхви, набряки.

Клінічні ознаки: від характеру перебігу, пат. процесу, місця розміщення,

функції його. М’яка, частіше флюктуюча, подовжена слабо або помірно

болюча, з підвищеною місцевою температурою, припухлість, кульгавість, в

спокою заощаджує кінцівку.

Лікування: 1-а доба холод, тиснуча пов’язка. При накопиченні

ексудату пункція, аспірація, в порожнину в 10-20 мл 1% р-ну новокаїну з

антибіотиками та гідрокортизоном. Потім зігріваючи спиртові, спиртово-

камфорні компреси; подразнюючі мазі.

Хронічний серозний тендовагініт

Етіологія: здебільшого з гострого серозного (не вилікували, знову в

роботу, лікування малоефективне). Схильні з неправильною поставою

кінцівок, невміла розчистка і підковування.

Патогенез: повторні травми: пасивна гіперемія, потовщення оболонки

вона грубшає, набрякає, потім такі самі ознаки виникають і в фібринозному

шарі сухожилкової піхви. На синовіальній оболонці в окремих місцях

виникає злущування та відшарування ендотеліальних клітин, відсутній

ендотеліальний шар. Решта клітин активно продукують синовію, кількість

ексудату збільшується, водянка сухожильної піхви. На синовіальній оболонці

в окремих місцях йде зростання з сухожилком та оточуючою тканиною. У

вмістимому інколи: блискучі; світложовті, гладенькі утворення (формою

чечевиці) та вільні тіла (складаються з твердої хрящоподібної тканини, з

вогнищами вапнування ворсинки, ендотелії, фібрин).

Клінічні ознаки: слабо виражений місцевий запальний процес. Піхва

переповнена ексудатами збільшена. Чітко конкурують не прикриті

зв’язками ділянки. Місцева температура й болючість відсутні. Флуктуація.

При надавлюванні переміщається (вниз або в гору). Після аспірації

потовщення та ущільнення стінки з вогнищами фіброзної тканини яка

розрослася і вапнування. Пунктат солом’яний, дещо клейкий, повільно і

неповністю зсідається. Спочатку кульгавість відсутня, при навантаження

слабка, береже кінцівку.

Прогноз: сумнівний.

Лікування: пункція в порожнину 2% р-н йоду, тиснуча пов’язка,

втирання подразнюючих мазей, глибоке припікання, парафін-озокеріт-

аплікації. Ультразвук, іоногальванізація. За Плахотіним в порожнину: 10- 20

мл 1% р-ну новокаїну з пеніциліном (200- 300 тис. ЕД), з тиснучою

пов’язкою (8-12 разів 5 діб підряд). Потім через 2-3 доби після проводки і

масажу. Одужання через 6-8 тижнів. При хронічних тендовагінітах

підшкірно метилсаліцилат в зону ушкодження (2,5 мл в декілька точок),

тепле укутування. Можливо після аспірації 125 мг гідрокортизону, над

піхвою до 40 мл 2% р-ну новокаїну. 2-3 рази два дні. Преднізолон всередину

по 100 мг на протязі тижня, дексаметазон в середину піхви 3-10 мл.

Фіброзний та оссіфікуючий тендовагініт.

Характеризується хронічним перебігом, утворенням фіброзної тканини в

стінках синовіальної піхви, інколи окостеніння. Частіше з фібринозною

тканиною (хронічний перебіг),

Патогенез: фібрин проростає сполучнотканинними клітинами. Стінки

стають грубіші, між ними і сухожилком виникають вогнища різної величини

зростання порушення рухливості сухожилля. Розростання фібринозної

тканини зменшення просвіту синовіальної піхви, здавлювання сухожилків,

обмеження рухливості і утворення стенозуючого тендовагініту.

Клінічні ознаки: щільна, з горбиками, неболюча, без підвищення

місцевої температури припухлості (при осифікуючому більш тверда).

Диференційний діагноз: рентген. Збільшення кульгавості при

навантаженні. Зміна положення суглоба, деформація копит, атрофія м’язів.

Лікування. Спочатку подразнюючі мазі. парафін, озокеріт,

іоногальванізація йоду, ронідаза, гідрокортизон з 1%-ним розчином

новокаїну у вогнище ушкодження з лідазою припікання голкою, тканинна

терапія; теноктомія.

Гнійний тендовагініт.

Гнійне запалення сухожилкової піхви з накопиченням гнійного

ексудату.

Етіологія: рани (інфікування, з сусіднього вогнища абсцес, флегмона),

гнійний бурсит, артрит. Рідше метастази.

Патогенез: від кількості і вірулентності мікроорганізму, імунітету,

характеру ушкодження, своєчасного і ефективного лікування.

Мікроорганізми у вогнищі викликають значну гіперемію судин, лейкоцитоз у

стінках синовіальної піхви, підвищена ексудація. Ексудат серозний,

мутний, потім гнійний. Можливе розплавлення стінок, гній в оточуючу

сполучну тканину (флегмона). Всмоктування токсинів мікроорганізмів,

розпад тканини лихоманка, частішає пульс і дихання, можливий сепсис.

Клінічні ознаки: пригнічення, підвищення температури тіла, кульгавість.

Гаряча, напружена болюча, флюктуюча припухлість, перешнурована, набряк

оточуючої тканини. Флегмона пухкої сполучної тканини навколо.

Проривається на поверхню у вигляді нориця (гній, синовія).

Діагноз: клініка, пункція.

Прогноз: обережний або сумнівний.

Лікування: аспірація. Промивання розчинами: етакридина лактату,

фурациліну, сальфацил-натрію. В порожнину 500-600 тис. ОД пеніциліну на

0,5% р-ну новокаїну; тиснуча спиртововисихаюча пов’язка; в/м антибіотики;

в/а 0,25-0,5% р-н новокаїну (1 мл/кг 3-5 днів). При негативному результаті

лікування можливо робити: розтин та промивання через голку. Після

операції: антисептичні розчини, порошки, відсмоктуюча пов’язка, при

некрозі висікання ділянки сухожилка. Синовіальний прорив: знеболити,

пункція, промивання антисептиками, ревізія нориці, розтин кишень. Місцеве

лікування з загальною антибіотико-сульфоніланідною терапією. Переливання

крові, тканинна терапія.

Бурсит(Bursitis) ‒ запалення синовіальної сумки (бурси). Частіше

хворіють велика рогата. Худобу (передзап’ясткова бурса) і коні (ліктьова,

холки, сіднична). За перебігом бурсити. бувають гострі і хронічні, за

характером ексудату ‒ серозні, серозно-фібрінозні, фібринозні і оссіфікуючи,

по патологоморфологічним змінам ‒ асептичні, гнійні і специфічні.

(бруцельоз, мит, туберкульоз, онхоцеркоз).

Причини бурситів: закриті, або відкриті механічні ушкодження,

поширення процесу з оточуючих тканин, гематогенним шляхом (збудники

інфекційних) або інвазійні хвороби.

Патогенез бурситу. Під дією механічних факторів в бурсі виникає

асептичне запалення, як наслідок: набряк стінок бурси, випотівання ексудату

(серозний, серозно-фібринозний, фібринозний). При усунені причини та

своєчасному лікуванні ексудат розсмоктується і бурса нормалізується. При

відсутності лікуванні хвороба набуває хронічного характеру. На слизовій

бурси розростається сполучна тканина, ворсинки потовщуються, а стінка

бурси і оточуючи тканини проростають сполучною тканиною. Ексудат

набуває жовтого кольору, в ньому з’являються бурсоліти – ущільненні

частинки фібрину і епітеліальних клітин. В подальшому стінки бурси різко

потовщуються, порожнина бурси та кількість ексудату зменшується,

розростання фіброзного ексудату.

Клінічні ознаки. Для гострих асептичних бурситівхарактерне обмежене

припухання, болючість, флуктуація та крепітація (при відкладанні фібрину).

Для хронічних бурситів характерне неболюче, контуруюче, інколи рухоме

припухання; флуктуація слабо виражена внаслідок потовщення стінок

(розростання фіброзної тканини).

Хронічні запалення підсухожилкових бурс кінцівок супроводжуються

крепітуючим припуханням і різкими локомоторними порушеннями.

Осифікуючі бурситихарактеризуються неболючим, твердим

припуханням, може досягати великих розмірів, рухи тварини утруднені.

Гнійні бурситихарактеризуються появою припухання болючого,

гарячого, дифузного, спочатку пастозного, пізніше флуктуючого. З появою

нориці через неї виділяється гній.

Лікування.Способи лікування ділять на три групи:

1. консервативний;

2. консервативно-оперативний;

3. оперативний.

Консервативними методами користуються при асептичних бурситах і

парабурситах. При асептичних гострих бурситах спочатку застосовують

холод, а пізніше теплом, втирають подразнюючі мазі. Мета консервативно-

оперативного методу – прискорення розсмоктування ексудату і обмежити

секреторну функцію оболонки сумки чи викликати її облітерацію. Проводять

аспірацію гною, і вводять в порожнину припікаючи речовини: 10%

спиртовий р-н йоду, 10% р-н сульфату міді, 10% р-н нітрату срібла тощо;

через 2-3 дні бурсу розрізають, видаляють некротизовані тканини і в

подальшому лікують відкритим методом. При хронічних серозних бурситах

вміст аспірують і промивають порожнину антисептичними розчинами.

Оперативний (радикальний) метод користуються при гнійно-фіброзних і

осифікуючих бурситах (екстирпація бурси з подальшою іммобілізацією

кінцівок).

Контрольні завдання:

1. Яка класифікація, етіологія та патогенез тендинитів?

2. Яка профілактика та лікування тендинітіав?

3. Чим тентиніти відрізняються від тендовагінітів?

4. Що таке бурсити. Їх причини патогенез та лікування.

5. Профілактика бурситів.

Лекція № 6

ХВОРОБИ МʼЯЗІВ

1. Міозити, міопатози. Атрофія м’язів. Ревматичне запалення м’язів.

2. Етіологія, диференційна діагностика, лікування та профілактика.

Література

1. Лєбєдев А. В., Лукяновський В. А., Семенів Б. С. Загальна

ветеринарна хірургія – М: Колос , 2000.- 488с.

2. Поваженко І. Е., Братюха С. І. Загальна ветеринарна хірургія –

Київ: Вища школа, 1989

3. Семенів Б, С., Лєбедев А., В.,Єлісєєв А., Н.Часна ветеринарна

хірургія – М: Колос, 1997

Міозіти.

Міозіти ‒ це запалення мязів внаслідок перевантаження, травми,

розтягнень, забоїв.

Класифікація. За перебігом: гострі і хронічні; За характером запального

процесу: асептичний, гнійний (паренхіматозний, інтерстиціальний,

фіброзний, осифікуючий); За етіологією: травматичний, ревматичний,

інфекційний.

Травматичний міозит

Виникає при ушибах ІІ і ІІІ ступеню, розтягах і розривах м’язів.

Клінічні ознаки.Тривале порушення функції, припухлість, ущільнення,

подряпини. М’яз потовщений, напружений, болючий, часткові, повні розриви

гематоми. Потім ознаки затухають.

Лікування протизапальні засоби, потім сприяючі розсмоктуванню

крововиливів і попереджуючі розвиток проліфератів (парафін, масаж,

пірогенал, точкове припікання з резорбуючими мазями, ультразвук з

дозованим рухом.

Гнійний міозит. Виникає після внутрішньом’язового введення

аутокрові, деяких лікарських речовин (терпентинова олія, іхтіол і ін.),

недотримання асептики.

Клінічні ознаки. Обмежений і дифузний міозит підвищення загальної

температури тіла, порушення функції м’язів. На початковій стадії м’язи

напружені, збільшені, болючість, підвищення місцевої температури тіла

колатеральний набряк.Придифузному міозиті: розлита гаряча припухлість

(ознаки флегмони); флуктуація (гній). При обмеженому міозиті: місцеве

ущільнення, потовщення, біль в центрі припухлості, припухлість

обмежується, в пунктаті гній.

Ревматичний міозит це загальна інфекційно-алергічна хвороба

організму, що супроводжується дистрофічними процесами в системі

сполучних тканин.

Етіологія. Збудником хвороби є ревматичний стрептокок, який

знаходиться тривалий час у лейкоцитах і при певних умовах депонується у

сполучнотканинних утвореннях (переважно у макрофагах), зумовлюючи

періодичні спалахи загострення процесу.

Сприяючі фактори перевтома, переохолодження організму, або

окремих його частин, незадовільні умови годівлі, утримання (знижується

імунобіологічна реактивність організму).

Під час роботи ревматичні ураження частіше у м’язах, тривалий

стійловий період у суглобах.

Патогенез м’язового ревматизму. Ревматичний стрептокок виділяє

фермент стрептокіназу, який підвищує проникність клітинних мембран,

кровоносних судин, виходить рідка частина крові, потім фібриноген, пізнише

лейкоцити з ревматогенним фактором (РФ). РФ розщеплює основну

частину сполучних тканин і утворює з ними стійкі сполуки. Звільнена від

зв’язків з білками, гіалуронова кислота, будучи гідрофільною, сприяє

набряку сполучних тканин. При загостренні процесу виходить фібриноген,

який просочує сполучнотканинні елементи, м’язові волокна, перетворюється

у фібрин, і розвивається фібриноїдний некроз. Змертвілі тканини

розсмоктуючись, заміщуються клітинами сполучної тканини, і утворюються

вузлики різних розмірів формується ревматична гранульома.

Клінічні ознаки: раптовість захворювання, болючість пошкоджених

м’язів, леткість болю, напружена хода, або кульгавість (зменшуються після

тривалих рухів). М’язи напружені, болючі, щільні, але не збільшені в об’ємі.

Ревматичний процес зникає в одній групі м’язів і з’являється в іншій.

Змінюється локалізація болю, характер кульгавості.

Діагноз. Характерно раптовість виникнення і гострий початок

хвороби, леткість болю, симетричність уражень, позитивна реакція на

препарати саліцилової кислоти.

Лікування. Сухе, тепле приміщення, якісні корма, багаті вітамінами

групи В і С, солями Са, із раціону виключити кислі корми; дисенсибілізація

та мобілізація захисних сил організму. Усунення вогнищ інфекції.

а) протимікробні засоби: внутрішньом’язово терапевтичні дози

біциліну-5, Амоксоцилін-15, Байтрил-5% тощо.

б) протиалергічні засоби: саліцилати натрію внутрішньовенно 10%

розчин 100-200 мл, внутрішньовенне 10% СаСl2 до 150 мл великим і 40%

глюкози (до 300 мл) декілька днів.

в) застосовують нестероїдні протизапальні препарати: бутадіон

(внутрішньо 5-10г великим тваринам), 50%-ний розчин анальгіну 20мл та

2,5%-ний розчин диклофенаку-натрію внутрішньом’язово.

Можна кортикостероїди: преднізолон та гідрокортизон всередину до 200

мг, дексаметозон(0,1 мл/кгмаси). Як десенсибілізуючі: Na тіосульфат,

димедрол, супрастин, тавегіл.

Профілактика. Своєчасно усувати септичні вогнища, оберігати від

простуди, переохолодження, протягів.

Фіброзний міозит ‒ хронічний процес, який супроводжується

розростанням проміжної сполучної тканини і атрофією м’язових волокон з

утворенням рубців.

Виникає в наслідок гнійного, травматичного, ревматичного міозитів,

онхоцеркозних, актиномікозних уражень м’язів. Розростання вогнищеве

або дифузне. Порушується їх скорочення (атрофія), які можуть

осифікуватися.

Клінічні ознакиу вигляді тяжів ущільнення, потовщення, болю нема,

функція порушується.

Лікування. Вібраційний масаж, шдшкірно: 1) фібринолізин, лідаза; 2)

тканинна емульсія; 3) точкове припікання. В запущених випадках лікування

безрезультатне.

Оссифікуючий міозит

Частіше виникає у коней внаслідок травм. Патогенез повністю не

вивчений. Кісткова тканина утворюється за рахунок окістя або в м’язах в

наслідках розростання сполучнотканинних елементів. Між м’язовими

пучками кістка у вигляді пластинок (різних) поодиноких, множинних.

Клінічні ознаки: схожі на фібринозний міозит. Дифузне ураження, м’яз

твердий, бугристий, малорухомий, болю немає при проколі ‒ перешкода.

Прогноз: частіше несприятливий.

Лікування напочатку точкові припікання, масаж, резорбуючі мазі. В

запущених випадках екстирпація.

Міопатози ‒ захворювання м’язів незапального характеру, пов’язане з

функціональними розладами їх скорочувальних можливостей на ґрунті

перевтоми. Порушується координація роботи м’язів агоністів, антагоністів і

синергістів.

Розрізають три форми:

1) Простий координаторний міопатоз порушується робота між різними

групами м’язів;

2) Фасцикулярний координаторний міопатоз порушення узгодженісті

дії між окремими м’язами і міжм’язовими пучками в самих м‘язах;

3) Міофасцикуліт – поєднання міопатозу з міозитом.

Етіологія: перевтома, неправильна підгонка збруї, неправильні

тренування спортивних коней. Частіше уражаються м’язи кінцівок

(плечового та тазового поясу).

Патогенез: в основі порушення функції збудливості нервово-м’язового

апарату і уповільнення передачі нервових імпульсів, а також внаслідок

неузгодженості під час скорочення м’язів.

Перевтома порушення колоїдно-хімічної реакції саркоплазми, зміна

збудливості в системі нервове волокно-м’яз та зміна м’язового тонусу,

Порушення нервової системи інтоксикацією, перенапруження в роботі м’язів.

Клінічні ознаки.

1) Простий координаторний міопатоз слабкість усіх кінцівок,

плечового та тазового поясу під час руху. Винос, опора, нечіткі м’язи

розслаблені, не болючі.

2) фасцикулярний координаторний міопатоз ознаки більш сильні,

порушення координації рухів, слабкість, кульгавість на одну кінцівку.

Серозні випотівання в порожнину суглоба (путовий, зап’ясний, тарсальний),

незначна болючість, в товщині міогенози (ущільнення).

Прогноз. Сприятливий за виключенням міофасцикуліту.

Лікування.усунути причину, фізіотерапія (масаж, теплові процедури,

аплікації нагрітої грязі, озокерит). При болях внутрішньом’язово 0,25-05%

новокаїн 150-200 мл + 8 крапель адреналіну 1:1000. Парамускулярно

(зниження напруги м’язів), спиртово-новокаїнові розчини -30-40% спирт та

0,5% новокаїн 20-30 мл на ін’єкцію. Довготривалий спокій при

фасцикулярному міопатозі протипоказаний. Видужання через 10-15 днів.

Застосування нового нестероїдного протизапального препарату Моваліс

при ін’єкуванні його коням, хворим на гострий асептичний міозит, у хворий

м’яз у дозі 7,5–15 мг на 100 кг маси тіла один раз на добу в кілька точок у

поєднанні з місцевим застосуванням камфорної олії щодобово до одужання

дозволяє скоротити на 6–8 діб термін повного одужання тварини, порівняно з

традиційним методом лікування.

Атрофія– зменшення в об’ємі м’язів внаслідок пошкодження різних

органів і тканин організму: суглобів, периферичних нервів та спинного мозку

(паралічі), травми, інтоксикації, злоякісних пухлин, авітамінозів,

голодування тощо.

Класифікація за причинами:

1. Функціональна атрофія (хронічні ураження сухожилків, суглобів,

кісток кінцівок);

2. Травматична атрофія (безпосереднє ураження м’язів і

супроводжується розвитком міозитів чи міопатозів);

3. Ішемічна атрофія (при тривалому стискуванні м’язів, тромбозі і

емболії судин);

4. Нейротрофічна атрофія (захворювання центральної або периферичної

нервової системи), проявляється болем та паралічем.

Клінічні ознаки. Атрофовані м’язи зменшені в об’ємі порівняно з

парним органом, або з тією ж ділянкою протилежного здорового боку,

щільні, неболючі.

Лікування. Лікування основної хвороби. Усунення основних причин.

Масаж і дозовані рухи, втирання подразнюючих мазей (апізатрон, фіналгон,

Бом-Бенге, камфорну тощо). Застосовують внутрішньом’язово полівітамінні

препарати (інтравіт, оліговіт, мультівітамін, тетравіт) та фізіопроцедури

(гальванізація, фарадизація, УВЧ-терапія, опромінення лампами солюкс).

Контрольні завдання:

1. Які причини виникнення міозитів?

2. Які причини виникнення асептичних, гнійних, ревматичних міозитів?

3. Які методи лікуваняя міозитів застосовують у ветеринаріі?