РАССТРОЙСТВО МАГИСТРАЛЬНОГО

КРОВООБРАЩЕНИЯ

Функция и жизнеспособность любого органа или ткани, прежде все-

го, зависит от состояния микроциркуляторного русла. Патология маги-

стральных сосудов способна привести к его значительным изменениям.

Недостаточный приток, как и затруднённый отток крови, вызывают по-

вреждение органов и тканей за счёт тяжёлых микроциркуляторных нару-

шений.

Заболевания магистральных артерий характеризуются различными

процессами в их стенке или просвете, приводящими к стенозу или окклю-

зии и, как следствие, нарушению кровотока. Возникает недостаточное по-

ступление крови в ткани и кислородное голодание (артериальная недо-

статочность).

Заболевания магистральных вен проявляются расширением или

сужением их просвета, изменением структуры и функции клапанного ап-

парата, нарушением тока крови по венам. Возникает замедление или пре-

кращение оттока крови из тканей и стаз в микроциркуляторном русле, что

приводит к дистрофическим или некротическим процессам (венозная не-

достаточность).

Артериальную и венозную недостаточность подразделяют на острую

и хроническую.

Острая недостаточность магистрального кровообращения возникает

вследствие быстро возникшего нарушения тока крови по сосуду. Причи-

ной острой недостаточности являются повреждения сосуда, тромбоз, эм-

болия и реже ангиоспазм.

Хроническая недостаточность магистрального кровообращения воз-

никает на фоне длительных заболеваний, вызывающих нарушение тока

2

крови по магистральным сосудам. Развивающиеся при этом мелкие колла-

теральные сосуды позволяют компенсировать расстройство магистрально-

го кровотока. Коллатеральный кровоток способен длительное время под-

держивать кровообращение на компенсаторном уровне, однако прогресси-

рование основного заболевания приводит к декомпенсации кровотока и

некрозу тканей.

Нарушение магистрального кровообращения

Артериальная

недостаточность

Венозная

недостаточность

острая хроническая острая хроническая

повреждение арте-

рий,

эмболия,

тромбоз,

ангиоспазм

атеросклероз,

диабетическая

ангиопатия,

облитерирую-

щий

тромбангиит

повреждение

вен,

тромбоз

варикозная бо-

лезнь,

посттромботиче-

ская болезнь,

врождённая

ангиодисплазия

1. Артериальная недостаточность

1.1. Острая артериальная недостаточность

1.1.1. Патогенез и клиника. Острая артериальная недостаточность

возникает вследствие внезапного прекращения кровотока в артерии по

причине повреждения сосуда, сдавления сосуда извне (сдавление жгутом и

перевязка во время операции), тромбоза, эмболии и ангиоспазма. При этом

степень выраженности ишемии тканей зависит от уровня нарушения кро-

3

вотока, его длительности, а также степени развития коллатерального кро-

вообращения.

Наиболее часто острая окклюзия развивается в магистральных арте-

риях конечностей. Во всех случаях она возникает внезапно. Острое нару-

шение артериального кровотока в конечностях проявляется резкими боля-

ми и чувством онемения в дистальных их отделах. Боль возникает не толь-

ко в связи с закупоркой артерий, но и по причине остро развивающегося

спазма коллатеральных сосудов. В повреждённых сосудах прогрессируют

процессы тромбообразования и быстро нарастают признаки ишемии тка-

ней. Вначале появляется парестезия, которая впоследствии переходит в

полную потерю чувствительности. Развивающаяся ишемия мышц конеч-

ности приводит к снижению мышечной силы и потере способности актив-

ных движений в конечности. При осмотре конечности отмечается измене-

ние окраски кожи, которая становится бледной, почти белой с пятнами ци-

аноза - «мраморная кожа», участки цианоза похожи на трупные пятна.

Ногтевые ложа также синюшны. Подкожные вены – в спавшемся состоя-

нии. Появляется плотный отёк конечности. Кожа при пальпации становит-

ся холодной на ощупь, её температура снижается на 2-30С. Исчезает пуль-

сация периферических артерий.

1.1.2. Классификация. Для характеристики степени ишемии тканей

при острой артериальной недостаточности используют классификацию

В.С.Савельева:

Ишемия

напряжения (ИН)

Отсутствие болей в конечности в состоянии покоя

и возникновение их только при физической

нагрузке.

Ишемия I А

(И IА)

Чувство онемения, похолодания и парестезии в

дистальных отделах конечности в покое, боли при

физической нагрузке.

Ишемия I Б

(И IБ)

Боли в конечности не только при физической

нагрузке, но и в состоянии покоя.

4

Ишемия II А

(И IIА)

Отсутствие болевой и тактильной чувствительно-

сти, а также ограничение объёма активных дви-

жений в конечности (парез).

Ишемия II Б (И IIБ) Полное отсутствие активных движений (плегия).

Ишемия III А

(И IIIА)

«Плотный» субфасциальный отёк конечности, тя-

жёлая ишемия мышц.

Ишемия III Б

(И IIIБ)

Некроз мышц, контрактура дистальных суставов.

Ишемия III В

(И IIIВ)

Прогрессирование некроза мышц, контрактура

всех суставов ниже уровня окклюзии, гангрена

конечности.

1.1.3. Диагностика. Основными методами диагностики острой арте-

риальной недостаточности конечностей являются ультразвуковые и рент-

геноконтрастные.

Метод ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) основан на реги-

страции отражённой ультразвуковой волны от движущихся в просвете со-

судов форменных элементов крови. Основной задачей метода при артери-

альной патологии является определение проходимости магистральных ар-

терий конечностей. Ультразвуковой сигнал позволяет судить о наличии и

выраженности пульсирующего артериального кровотока. Отсутствие сиг-

нала или его резкое снижение характерно для окклюзии артерии.

Ультразвуковое дуплексное ангиосканирование (УЗДАС) позволяет

получить двухмерное изображение артерии и её просвета. Осмотрев арте-

рию можно установить плотность и структуру её стенок, выявить степень

и протяжённость стеноза или окклюзии.

Достоинствами ультразвуковых методик являются их неинвазив-

ность, быстрота и малая трудоёмкость. Недостатками методов являются

сложность визуализации магистральных артерий вне конечностей, отсут-

ствие достоверной информации о коллатеральном кровотоке.

5

Рентгеноконтрастные методы более информативны. Ангиография

позволяет оценить не только состояние просвета магистрального сосуда,

но и гемодинамику в его коллатералях. Главными недостатками метода яв-

ляется лучевая нагрузка на пациента и необходимость проведения пункции

сосуда. Пункция сама по себе может быть причиной таких осложнений,

как кровотечение, тромбоз сосуда и развитие аневризмы. Кроме того, вве-

дение в просвет сосуда рентгеноконтрастного вещества может вызвать ал-

лергическую реакцию. Артериографию выполняют в тех случаях, когда по

данным ультразвукового обследования не удаётся дифференцировать при-

чину острой ишемии конечности: тромбоз или эмболия, тромбоз или ан-

гиоспазм.

1.1.4. Лечение острой артериальной недостаточности – хирур-

гическое (за исключением ангиоспазма). Порядок выполнения вмеша-

тельств (экстренный, срочный или плановый) зависит от причины окклю-

зии артерии и степени ишемии. Выполняют различные операции, восста-

навливающие кровоток в магистральных артериях. Кроме того, при тяжё-

лой ишемии (И IIIА) для устранения сдавления мышц отёком и улучшения

кровообращения в мышцах выполняют рассечение их фасциального фу-

тляра (фасциотомия). А при формировании некроза мышц, что клиниче-

ски сопровождается контрактурой сустава (И IIIБ, И IIIВ) выполняют ам-

путацию конечности, так как восстановление местного кровообращения в

этих условиях приводит к всасыванию продуктов тканевого распада в си-

стемный кровоток и развитию острой почечной недостаточности, способ-

ствующей гибели больного.

В пред- и послеоперационном периоде назначают препараты, пре-

пятствующие тромбообразованию - антикоагулянты и антиагреганты. Ан-

тикоагулянтную терапию начинают с препаратов прямого действия: НФГ

(нефракционированный гепарин) и НМГ (низкомолекулярный гепарин).

Они действуют непосредственно в системном кровотоке. В после-

операционном периоде их постепенно заменяют антикоагулянтами непря-

6

мого действия, которые снижают способность к тромбообразованию, воз-

действуя на факторы свёртывания крови. Антикоагулянтная терапия

должна проводиться под лабораторным контролем показателей свёртыва-

ния крови, так как при передозировке препаратов возможно кровотечение

различной локализации (геморрагический инсульт, желудочно-кишечное и

маточное кровотечение, кровотечения из послеоперационных ран и др.). В

качестве антиагрегантов применяют такие препараты, как аце-

тилсалициловая кислота и её производные, а также реополиглюкин.

1.1.5. Повреждение артерий встречается довольно часто. Повре-

ждения могут быть открытыми и закрытыми. Открытым повреждением яв-

ляется такое, при котором непосредственным продолжением раневого ка-

нала является раневой дефект в стенке сосуда. Основными симптомами

открытых повреждений артерий являются кровотечение и ишемия конеч-

ности, а при закрытых повреждениях отсутствует наружное кровотечение

и доминирует клиника ишемии. У некоторых больных удаётся определить

пульсацию гематомы в области повреждения (пульсирующая гематома),

что свидетельствует о сообщении сосуда с полостью гематомы.

Диагностика открытых повреждений проста и в ряде случаев огра-

ничивается внешним осмотром области повреждения. При закрытых по-

вреждениях прибегают к дополнительным инструментальным методам ис-

следования: ультразвуковой допплерографии и артериографии.

Лечение повреждений артерий проводится поэтапно. На первом эта-

пе, на месте повреждения проводится временная остановка кровотечения

наложением жгута, тампонадой раны или пальцевым прижатием сосуда.

На втором этапе осуществляется окончательная остановка кровотечения с

восстановлением кровотока в повреждённой артерии. Проводится хирур-

гическое лечение в объёме первичной хирургической обработки раны и

восстановления целостности сосуда (боковой сосудистый шов при не-

больших ранениях, циркулярный сосудистый шов при полном разрыве со-

7

суда, замещение дефекта аутовенозным трансплантатом или синтетиче-

ским протезом при значительном расхождении концов сосуда).

1.1.6. Тромбоз артерий – прижизненное свёртывание крови в про-

свете сосуда с образованием тромба. Процессу тромбообразования в соот-

ветствии с триадой Вирхова способствуют повышение свёртывающей ак-

тивности крови, местные изменения стенки сосуда (атеросклероз, воспале-

ние, травма и др.) и замедление кровотока.

Клиника острого тромбоза характеризуется резким побледнением

конечности, возникновением острых ишемических болей, нарушением

всех видов чувствительности и ограничением движений в конечности. Ди-

стальнее места обструкции отмечают отсутствие пульса. Заболевание по-

степенно прогрессирует, и в запущенных случаях развивается гангрена.

При лечении больных с компенсированным кровотоком (ИН – И IА)

проводят консервативные мероприятия (антикоагулянтная, фибринолити-

ческая и антиагрегантная терапия) с последующей операцией на сосудах в

плановом порядке. В стадии субкомпенсации (И IБ - И IIА) и декомпенса-

ции (И IIБ – IIIА) больных оперируют соответственно стадии в срочном

или экстренном порядке. В связи с тем, что при остром тромбозе имеется

поражение и самой артерии, оперативное лечение предполагает рекон-

струкцию артерии (эндартериоэктомию, а также протезирование или шун-

тирование).

Перспективным методом лечения тромбоза магистральных артерий

является регионарная тромболитическая терапия с последующей эндовас-

кулярной ангиопластикой. К тромботическим массам путём пункции и ка-

тетеризации артерий подводят специальные тромболитические ферменты

(стрептаза, урокиназа и др.). После тромболизиса также пункционно в про-

свет изменённой артерии заводят специальный баллонный катетер, с по-

мощью которого расширяют её просвет, то есть устраняют причину тром-

боза. С целью профилактики рестеноза в расширенную баллонным катете-

ром часть артерии помещают специальное каркасное устройство – стент.

8

Подобные чрескожные вмешательства с помощью катетера под лучевым

контролем носят название эндоваскулярных.

1.1.7. Эмболия – закупорка артериального сосуда различными ча-

стицами при их миграции с током крови. Наиболее часто встречается эмбо-

лия тромботическими массами – тромбоэмболия. Источником тромбоэмбо-

лии висцеральных, почечных, церебральных, а также магистральных арте-

рий конечности являются тромбы в полостях сердца, развивающиеся на

фоне инфаркта миокарда, нарушений ритма сокращений сердца и пороков

сердца. Тромбоэмболия лёгочных артерий (ТЭЛА) является осложнением

венозных тромбозов, когда тромботические массы, образовавшиеся в си-

стемах нижней или верхней полых вен, мигрируют с током крови через

правые полости сердца в лёгочный ствол. Эмбол всегда застревает в месте

бифуркации или сужения сосуда. Типичными местами локализации эмбола

при тромбоэмболии из полостей сердца в плечевой артерии являются ме-

сто отхождения глубокой артерии плеча и место деления плечевой артерии

на лучевую и локтевую, а в бедренной артерии - место отхождения глубо-

кой артерии бедра и место деления на переднюю и заднюю большеберцо-

вые артерии. Кроме того, эмболы часто локализуются в мозговых артери-

ях, в месте отхождения верхней брыжеечной и почечных артерий, в месте

бифуркации аорты и в месте деления подвздошной артерии на наружную и

внутреннюю. Помимо тромбоэмболии встречаются и другие виды эмбо-

лий: жировая, воздушная, тканевая, микробная и эмболия инородными те-

лами.

Клиника тромбоэмболии заключается во внезапном появлении симп-

томов острой артериальной непроходимости. Причём выраженность симп-

томов, как и частота развития обширных некрозов больше, чем при тром-

бозе. Это связано с тем, что в большинстве случаев эмболы перекрывают

неизменённые магистральные артерии, приводя к прекращению нормаль-

ного притока крови, в то время как коллатерали ещё не успели развиться.

9

Лечение тромбоэмболии периферических артерий – хирургическое.

Выполняют восстанавливающую кровоток операцию - эмболэктомию - во

всех стадиях, кроме стадий И IIIБ и И IIIВ. Существует 2 способа её вы-

полнения – прямая и непрямая. Прямая эмболэктомия заключается в рас-

сечении артерии непосредственно над эмболом и его удалении. Непрямая

эмболэктомия заключается во вскрытии просвета артерии в стороне от эм-

бола, и он удаляется специальным баллонным катетером Фогарти. В неко-

торых случаях проводят реконструкцию артериального кровотока.

1.1.8. Ангиоспазм магистральных артерий возникает при травме со-

суда (удар, инъекция в артерию) или периартериальном воспалительном

процессе. При ангиоспазме возникают менее стойкие признаки острой ар-

териальной недостаточности. Лечение ангиоспазма – консервативное.

Назначают спазмолитические средства (папаверин, но-шпа). С целью про-

филактики тромбообразования применяют антикоагулянтные и антиагре-

гантные средства.

1.2. Хроническая артериальная недостаточность

1.2.1. Патогенез и клиника. Хроническая артериальная недостаточ-

ность – патологическое состояние, обусловленное развитием постепенно

нарастающего сужения артерий и проявляющееся синдромом ишемии ко-

нечностей. К развитию хронической артериальной недостаточности при-

водят длительно текущие заболевания: атеросклероз, сахарный диабет и

облитерирующий тромбангиит. Патологическое изменение стенок артерий

и нарушение тока крови по ним активизируют факторы свёртывания кро-

ви, происходит повышение вязкости крови и гиперкоагуляция. Всё это ещё

более ухудшает кровообращение в микроциркуляторном русле.

1.2.2. Клиника. Клинические проявления заболеваний, приводящих к

развитию хронической артериальной недостаточности, достаточно похо-

жи, так как имеют общие принципы развития. Основным клиническим

проявлением артериальной недостаточности является боль. В начальных

10

стадиях заболевания боль возникает лишь при значительной функциональ-

ной нагрузке на ткани, то есть в условиях повышенной потребности их в

крови (кислороде). Обеспечить эту потребность организм не может из-за

возникающих препятствий в артериальном кровотоке. Так, при поражении

коронарных сосудов возникает стенокардия при любой физической

нагрузке, при поражении брыжеечных сосудов – боль в животе после

обильного приёма пищи, при поражении бедренных артерий – боль в ниж-

них конечностях при ходьбе и др. По мере прогрессирования заболевания

боль возникает при незначительной функциональной нагрузке и даже в со-

стоянии покоя. Исходом нарушения магистрального артериального крово-

тока является ишемический некроз (инфаркт или гангрена) тканей.

Осмотр пациента с патологией магистральных артерий предусматри-

вает, прежде всего, оценку состояния артерий (пальпация, аускультация), а

также тканей в бассейне этих артерий. Уплотнение артерий, снижение или

отсутствие их пульсации, наличие систолического шума над ними указы-

вают на наличие патологии. Бледность, гипотрофия и снижение темпера-

туры тканей свидетельствуют о хронической ишемии.

1.2.3. Клиническая классификация. В зависимости от степени ише-

мии Р. Фонтейн предложил клиническую классификацию хронической ар-

териальной недостаточности конечностей (ХАНК):

I стадия ХАНК (стадия компенсации). Первыми и наиболее ран-

ними симптомами артериальной недостаточности являются онемение, зяб-

кость и парестезии в конечности (чувство покалывания и ощущение «пол-

зания мурашек»), так как наиболее чувствительной к кислородному голо-

данию является нервная ткань. Кроме того, при значительной функцио-

нальной нагрузке на нижнюю конечность возникают боли в мышцах голе-

ни, а иногда и бедра. Преодоление при ходьбе определённой дистанции

приводит к появлению нестерпимых болей и вынужденной остановке.

Этот симптомокомплекс получил название «перемежающейся хромоты».

11

При осмотре конечности отмечаются уплотнение магистральных артерий и

снижение их пульсации.

II стадия ХАНК (стадия субкомпенсации). По мере прогрессиро-

вания поражения магистральных артерий снижается количество «безболе-

вых» шагов, отмечается похолодание конечности, снижение мышечной

массы и эластичности кожи, а также выпадение волос и ломкость ногтей

на нижней конечности.

При IIА стадии ХАНК больной может пройти без боли 200 – 1000 м.

При IIБ стадии ХАНК это расстояние сокращается до 50 – 200 м.

III стадия ХАНК (стадия декомпенсации). Боли в конечности воз-

никают при незначительной физической нагрузке или в покое. Больной

вынужден для купирования болевого синдрома, особенно по ночам, опус-

кать ноги с кровати, чтобы увеличить приток крови к конечности. Стопа и

голень умеренно отёчны, пульсация на магистральных артериях резко

снижена или полностью отсутствует.

IV стадия ХАНК. При этой стадии возникают некротические изме-

нения тканей конечности. Весьма типично появление некротических язв на

дистальных фалангах пальцев стопы. Больной вынужден лежать или си-

деть с постоянно опущенными ногами. Исходом хронической артериаль-

ной недостаточности конечности является сухая или влажная гангрена ко-

нечности.

Следует отметить, что в отношении III – IV стадий ХАНК применя-

ют термин «критическая ишемия».

При поражении терминального отдела брюшной аорты и подвздош-

ных артерий, помимо ХАНК, появляются симптомы ишемии органов ма-

лого таза. У мужчин при этом отмечается симптомокомплекс, называемый

синдромом Лериша: отсутствие пульсации на бедренных артериях, боли

при ходьбе в мышцах голени и бедра, а также импотенция.

1.2.4. Диагностика. Основными методами инструментального об-

следования при хронической артериальной недостаточности конечностей

12

являются ультразвуковое дуплексное ангиосканирование (УЗДАС) и ан-

гиография.

При УЗДАС выявляются участки уплотнения артериальной стенки, а

также зоны стенозов, их степень и протяжённость. Под контролем УЗДАС

или УЗДГ, с помощью тонометра измеряют показатели артериального дав-

ления на поражённой конечности и, сравнивая их с показателями на неиз-

менённой плечевой артерии, судят о степени расстройства артериальной

гемодинамики (лодыжечно-плечевой индекс).

Для более достоверной диагностики выполняют прямую или непря-

мую артериографию (АГ). При прямой АГ пунктируют непосредственно

поражённую артерию и при введении контрастного вещества делают се-

рию снимков. При непрямой АГ пунктируют поражённую артерию на не-

изменённом участке, проводят под рентгеноскопическим контролем кате-

тер к месту сужения и вводят контраст.

1.2.5. Лечение. Консервативное лечение при различных заболевани-

ях, приводящих к хронической артериальной недостаточности, соответ-

ствует общим принципам: применение антикоагулянтных и антиагрегант-

ных средств. Оперативное лечение проводят лишь в тяжёлых стадиях за-

болевания, когда ещё есть возможность проведения операций, восстанав-

ливающих кровоток или возникает необхлдимость санирующих операций

(ампутации и некрэктомии). В зависимости и от характера заболевания

дифференцированно подходят к выбору хирургической тактики и метода

оперативного лечения. В послеоперационном периоде с целью профилак-

тики тромбоза назначают антикоагулянты и антиагреганты. При тяжёлой

степени хронической артериальной недостаточности (ХАНК IIБ – ХАНК

IV), когда при тотальном поражении артерий реконструктивное оператив-

ное вмешательство невозможно, единственной мерой продления жизне-

способности конечности является назначение препаратов простагландина

Е1 (вазопростан, алпростан), которые улучшают процессы микроциркуля-

ции в условиях критической ишемии.

13

1.2.6. Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечно-

стей – одно из местных проявлений общего атеросклероза. Широко из-

вестны и другие формы атеросклероза: ишемическая болезнь сердца, цере-

бросклероз, ишемическая болезнь органов пищеварения. В основе забо-

левания лежат сложные нарушения обмена, приводящие к дислипопротеи-

демии. Отложения липидов в стенке артерий эластического и мышечно-

эластического типа (крупные и средние артерии) приводят к формирова-

нию атеросклеротической бляшки и сужению просвета сосуда. Облитери-

рующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей страдают преиму-

щественно курящие мужчины старше 50 лет. В анамнезе у таких больных

часто отмечаются сахарный диабет, нарушения холестеринового обмена,

авитаминоз, длительное переохлаждение конечностей, а также проявления

данного заболевания другой локализации: нарушения коронарного и моз-

гового кровообращения.

Клинически заболевание проявляется хронической артериальной не-

достаточностью. Пациенты выглядят старше своих лет, отсутствует пуль-

сация на артериях конечностей. На ангиографии выявляется изъеденность

стенки артерии, иногда полная окклюзия артерии с резким обрывом её

контуров (симптом «культи»).

При консервативном лечении, помимо медикаментозного воздей-

ствия, направленного на компенсацию хронической артериальной недоста-

точности, проводят комплексную коррекцию липидного обмена (препара-

ты, снижающие синтез или всасывание холестерина, а также препятству-

ющие накоплению его в стенке артерий). При хирургическом лечении не-

обходим дифференцированный подход. При ограниченном (сегментарном)

поражении артерии удаляют изменённый участок внутренней её оболочки

вместе с атеросклеротическими бляшками (эндартериоэктомия). При из-

менении артерии на большом протяжении замещают её протезом (проте-

зирование) или вшивают дополнительный сосуд для обеспечения тока кро-

ви в обход поражённого участка артерии (шунтирование). В качестве

14

трансплантата используют либо синтетический протез, либо собственную

вену пациента. При поражении терминального отдела аорты выполняют

аорто-подвздошное шунтирование, при поражении подвздошных артерий

– аорто-бедренное шунтирование, при поражении бедренных артерий –

бедренно-подколенное шунтирование.

В настоящее время всё большее значение приобретают эндоваску-

лярные вмешательства. После чрескожной пункции артерий по Сильдин-

геру под рентгенологическим контролем вводится специальный катетер и

расширяется просвет артерий (баллонная ангиопластика). Иногда через

пункционное отверстие в просвет артерии ставят специальное каркасное

устройство, которое удерживает её в расширенном состоянии (стентиро-

вание). Эндоваскулярная хирургия малотравматична и легко переносится

пациентом, что открывает широкие возможности её применения.

1.2.7. Облитерирующий тромбангиит – хроническое системное

нейродистрофическое заболевание сосудов, сопровождающееся сегмен-

тарной окклюзией артерий преимущественно нижних конечностей. Забо-

левание начинает развиваться в мелких артериях нижних конечностей. В

основном болеют мужчины в возрасте 20 – 40 лет. В этиологии облитери-

рующего тромбангиита ведущую роль в настоящее время отводят инфек-

ции, нейроэндокринным нарушениям и аутоиммунным процессам. Заболе-

вание начинается после провокационного действия травмы, местного пе-

реохлаждения или аллергической реакции. В начальной стадии происходит

отслойка эндотелия с развитием капиллярного ангиоматоза внутренней

оболочки. В последующем развивается гипертрофия средней оболочки с

лимфоидно-гистиоцитарной инфильтрацией. Внутренняя эластическая

мембрана утолщается. Изменениям в стенке сосудов сопутствует актива-

ция процессов тромбообразования. Развивается окклюзия мелких артери-

альных сосудов. Сходные изменения происходят и в венах, а также возни-

кает гипертрофия артериовенозных анастомозов.

15

При ангиографическом исследовании стенки сосудов гладкие, отме-

чается постепенное сужение просвета периферических артерий (симптом

«писчего пера»).

В анамнезе у больных отмечаются нервно-психическое перенапря-

жение, злоупотребление курением, общее переохлаждение и отморожение

ног. Заболевание протекает и при отсутствии сахарного диабета, а также

без сопутствующих нарушений коронарного и мозгового кровообращения.

Начальные стадии заболевания характеризуются периодическими несиль-

ными болями, появляется ощущение ломоты и похолодания пальцев стопы

или пяточной области. Исчезают волосы на голени. Постепенно развива-

ются признаки нарастающей хронической артериальной недостаточности,

и вследствие некротических процессов развивается гангрена конечности.

Часто присутствует грибковое поражение ногтей.

Медикаментозное лечение складывается из противовоспалительной

терапии (глюкокортикоиды, нестероидные противовоспалительные сред-

ства) в сочетании со средствами, улучшающими микроциркуляцию, анти-

коагулянтами, антиагрегантами и антигистаминными препаратами. Учи-

тывая патогенетические механизмы развития заболевания, применяют ган-

глиоблокаторы. При выраженной артериальной недостаточности больные

нуждаются в постоянном обезболивании.

Из хирургических методов лечения используют вмешательства на

симпатической нервной системе (поясничная или грудная симпатэктомия).

Устранение симпатической иннервации ведёт к снижению тонуса пора-

жённых артериальных сосудов и улучшению кровоснабжения тканей.

Симпатэктомию выполняют либо «на протяжении», либо непосредственно

периартериально. При гангрене конечности производят ампутацию на со-

ответствующем уровне.

1.2.8. Диабетическая ангиопатия развивается у лиц, страдающих

сахарным диабетом. Возникает генерализованное поражение капилляров

во всех органах и тканях (микроангиопатия), проявляющееся утолщением

16

их базальной мембраны. Атеросклероз при диабете не имеет специфиче-

ских морфологических признаков. Поражение артерий (макроангиопатия)

происходит за счёт склеротических процессов в средней оболочке артерий

(склероз Менкенберга). Вовлекаются берцовые, лучевая и локтевая арте-

рии. Причиной изменений сосудистой стенки являются метаболические

нарушения, вызванные инсулиновой недостаточностью.

Клиника заболевания сходна с облитерирующем тромбангиитом, к

тому же рано присоединяются явления полиневрита. На фоне сохраненной

пульсации периферических артерий развиваются трофические язвы или

даже гангрена стопы (диабетическая стопа). Характерно наличие нефро-

патии и ретинопатии. В диагностике диабетической ангиопатии исполь-

зуют те же инструментальные методы, что и при других облитерирующих

заболеваниях артерий.

Основным условием успешного лечения диабетической ангиопатии

является сочетание лечения хронической артериальной недостаточности с

нормализацией показателей углеводного метаболизма.

Хирургические вмешательства применяют при сегментарном пора-

жении берцовых артерий, выполняя подколенно-тибиальное или подко-

ленно-дорсальное шунтирование с использованием микрохирургической

техники. При некрозах пальцев стоп выполняют радикальную некрэкто-

мию с широким вскрытием всех затёков. При тотальном некрозе стопы

выполняют ампутацию. Выбор уровня ампутации зависит от степени по-

ражения магистрального кровотока и состояния микроциркуляции.

1.2.9. Аневризмы магистральных артерий. Поражение стенки ма-

гистральных артерий под воздействием высокого внутрисосудистого дав-

ления приводит к развитию её локального расширения – аневризме. Выде-

ляют истинные и ложные аневризмы.

Истинная аневризма возникает в результате постепенного расшире-

ния просвета артерии при сохранении структуры её стенки (интима, медиа

и адвентиция). Причиной истинных аневризм магистральных артерий

17

(аорта, подвздошные и бедренные сосуды) является преимущественно их

атеросклеротическая деструкция. Редко аневризма развивается в результа-

те воспалительного процесса (сифилитический или сальмонелёзный арте-

риит).

Ложная аневризма развивается после механического повреждения

артерии. На месте дефекта сосуда формируется полость, связанная с про-

светом артерии и отграниченная рубцовой соединительной тканью (пуль-

сирующая гематома).

При аневризме пациент жалуется на наличие болезненного пульси-

рующего образования, которое хорошо пальпируется. При аускультации

над образованием выслушивается систолический шум. Аневризма часто

осложняется расслоением её стенок и разрывом. При расслоении стенок

появляются интенсивные боли и увеличение её в размерах. Весьма харак-

терным при аневризме является формирование пристеночных тромбов,

вследствие нарушения целостности стенок сосуда и замедления кровотока

в зоне аневризмы. Оторвавшиеся тромбы являются причиной тромбоэм-

болии нижележащих артерий. Наиболее характерной локализацией истин-

ных атеросклеротических аневризм является участок от почечных артерий

до бифуркации аорты. Для доказательного диагноза проводится ультра-

звуковое исследование, а в некоторых случаях и артериография.

Лечение аневризм хирургическое - резекция аневризмы с последу-

ющим протезированием поражённой артерии. При разрыве аневризмы

операция выполняется в экстренном порядке.

2. Венозная недостаточность

Вены конечности делят на подкожные, глубокие и соединяющие их

коммуникантные (перфорантные) вены. Кровь по подкожным и глубоким

венам течет к сердцу, по перфорантным венам – из подкожной венозной

системы в глубокую. Диаметр вены значительно больше диаметра одно-

18

именной артерии, а стенки её тоньше. В просвете вены имеются клапаны,

препятствующие в норме току крови в дистальном направлении. Центро-

стремительный ток крови по венозным сосудам к сердцу обеспечивается

совокупностью трёх механизмов: 1) присасывающее действие отрицатель-

ного давления в грудной клетке - «брюшно-кавальный насос»; 2) протал-

кивающее кровь действие при сокращении мышц голени и бедра - «мы-

шечно-венозная помпа»; 3) препятствие обратному кровотоку, создаваемое

венозными клапанами.

Затруднение при оттоке крови возникает либо вследствие сердечной

недостаточности, либо из-за собственно патологии вен конечностей.

2.1. Острая венозная недостаточность

2.1.1. Патогенез и клиника острой венозной недостаточности –

развивается при быстро наступающем нарушении венозного оттока в связи

с острой закупоркой вен конечностей. Основными причинами острой ве-

нозной недостаточности являются тромбофлебит подкожных вен, флебо-

тромбоз (тромбоз глубоких вен), травма и перевязка крупных венозных со-

судов. При поражении поверхностных вен острая венозная недостаточ-

ность, как правило, не развивается, так как основной отток осуществляется

через глубокие вены. Непроходимость поверхностных вен компенсируется

широкой сетью коммуникантных вен. Острая венозная недостаточность

возникает при нарушении проходимости магистральных вен (подключич-

ная и подмышечная вены на верхней конечности, общая бедренная и под-

вздошная вены на нижней конечности).

Клиника острой окклюзии магистральной вены определяется веноз-

ным полнокровием в её бассейне. Кожные покровы конечности приобре-

тают цианотичную окраску, подкожные вены расширяются, появляется

выраженный отёк конечности. Больного беспокоят распирающие боли,

усиливающиеся при движении, и чувство тяжести в конечности. Возможно

появление общего недомогания и субфебрильной температуры. Наруше-

19

ния процессов микроциркуляции менее выражены, чем при окклюзии со-

ответствующей артерии. Некроз или синяя флегмазия (phlegmasia caerulea

dolens) развивается крайне редко при тотальном тромбозе всех вен нижней

конечности и таза.

2.1.2. Диагностика. Основными методами диагностики острой ве-

нозной недостаточности являются ультразвуковые, рентгеноконтрастные и

радиоизотопные методы исследования: ультразвуковая допплерография

(УЗДГ), ультразвуковое дуплексное ангиосканирование (УЗДАС), анте-

градная и ретроградная флебографии и радиоизотопная флебосцинти-

графия. Инструментальные методы исследования позволяют определить

уровень и протяжённость окклюзии вен, выявить изменения сосудистой

стенки и оценить функцию клапанного аппарата, которую исследуют ре-

троградной флебографией на фоне пробы Вальсальвы (натуживание в вер-

тикальном положении при введении контраста).

2.1.3. Лечение. Острое нарушение венозного оттока чаще лечат кон-

сервативно. Применяют антиагреганты, антикоагулянты, препараты,

направленные на улучшение реологических свойств крови, нестероидные

противовоспалительные средства, ангиопротекторы (троксевазин, эндоте-

нол, детралекс, гинкор форт и др.).

2.1.4. Повреждения вен, как и повреждения артерий, бывают откры-

тые и закрытые. При открытом повреждении магистральных вен возникает

активное не пульсирующее кровотечение, при этом выделяется кровь тём-

но-вишнёвого цвета. Так как перевязка магистральной вены редко приводит

к некрозу, основным методом окончательного гемостаза при венозном кро-

вотечении остаётся лигирование венозного сосуда. Однако при стабильной

гемодинамике наиболее целесообразной операцией является сшивание ве-

ны. При наличии повреждения на большом протяжении возможно протези-

рование вены.

2.1.5. Флеботромбоз возникает под воздействием ряда факторов.

Ведущими являются факторы триады Вирхова: а) повреждение эндоте-

20

лия вен при травме или воспалительном процессе; б) гиперкоагуляция, воз-

никающая в результате воспалительного процесса, онкологических заболе-

ваний или стресса; в) замедление кровотока – при неподвижном положе-

нии конечности в послеоперационном периоде, при варикозном расшире-

нии вен, длительной иммобилизации, а также препятствии оттоку венозной

крови во время беременности или опухоли. При любых проявлениях фле-

ботромбоза магистральных вен на 7-8 сутки присоединяется воспалитель-

ная реакция. Естественным исходом флеботромбоза является частичное

восстановление кровотока в вене с последующим её склерозом и разруше-

нием клапанов. Острый тромбоз таза и бедра приводит к появлению болей

в паховой области и по внутренней поверхности бедра. Отмечается выра-

женный отёк конечности и выявляется усиление венозного рисунка. Кожа

нижних конечностей молочно-белого цвета (белая флегмазия - phlegmasia

alba dolens). При тотальном тромбозе всех вен нижней конечности и таза,

заболевание течёт бурно. Возникает резкий, быстро нарастающий отёк ко-

нечности. Она холодеет, приобретает синюю окраску, возникает наруше-

ние чувствительности, что может привести к развитию венозной гангрены

(phlegmasia caerulea dolens – синяя флегмазия). Основную угрозу для жиз-

ни при флеботромбозе представляет отрыв верхушки тромба, его миграция

с током крови в лёгочную артерию и возникновение тромбоэмболии лё-

гочной артерии (ТЭЛА).

При обследовании больного основным является уточнение локали-

зации тромбоза, определение его протяжённости и характера проксималь-

ной части «верхушки тромба». Тромбы по своему характеру делят на ок-

клюзивный (плотно фиксированный к стенкам вены и полностью обтури-

рующий её просвет), неокклюзивный или пристеночный (не полностью об-

турирующий просвет вены) и флотирующий (фиксированный только сво-

им основанием к стенке сосуда). УЗДАС позволяет осмотреть магистраль-

ные вены конечностей, оценить состояние их просвета и кровоток в них.

21

При лечении венозного тромбоза ставятся две основные задачи: ле-

чение флеботромбоза и профилактика ТЭЛА.

Лечение венозного тромбоза проводится дифференцированно в зави-

симости от длительности заболевания и протяжённости тромба. В течение

первых 7-10 дней, а также при малой протяжённости тромба проводят хи-

рургическое удаление тромботических масс с восстановлением кровотока

по магистральным венам. Кроме операции, в подобной ситуации проводят

регионарную тромболитическую терапию, позволяющую добиться лизиса

тромбов и восстановления проходимости магистральных вен. При дли-

тельности заболевания более 10 дней и при обширном флеботромбозе под

воздействием тромботических масс возникают необратимые изменения

стенок вен. Тромбэктомия в этих случаях бесперспективна в связи с ре-

тромбозом вен. Тромболитическая терапия также не даёт должного эффек-

та из-за процессов организации тромба. У таких больных проводится кон-

сервативное лечение на протяжении 4 - 6 месяцев до завершения процес-

сов реканализации и восстановления венозного кровотока. Профилактику

ретромбоза проводят длительным назначением антикоагулянтов. Для уси-

ления кровотока по глубоким венам применяют эластическую компрессию

на нижних конечностях (специальные эластические гольфы, чулки и бин-

ты).

Профилактика ТЭЛА осуществляется путём хирургического вмеша-

тельства: либо проксимальнее тромба создают препятствие способное за-

держать тромб при его миграции перевязкой или прошиванием вены, либо

удаляют тромбы (тромбэктомия), угрожающие отрыву и эмболии. Пока-

занием к хирургической профилактике ТЭЛА служит наличие флотирую-

щего тромба. Всё большую роль в профилактике ТЭЛА приобретают эндо-

васкулярные вмешательства. Возможна имплантация в нижнюю полую ве-

ну специального устройства, задерживающего мигрирующие с током кро-

ви тромботические массы – кава-фильтра. Кроме того, возможно удаление

22

тромботических масс из полых вен под лучевым контролем специальным

катетером через яремную вену – катетерная тромбэктомия.

Резкое ухудшение общего состояния больного с флеботромбозом,

появление одышки, болей в грудной клетке и кровохарканья свидетель-

ствует о возникновении ТЭЛА. Помимо клинической картины, для поста-

новки диагноза возможно использование различных инструментальных

методов исследования: обзорной рентгенографии грудной клетки, ЭКГ,

эхокардиографии, радионуклидной сцинтиграфии лёгких и рентгенокон-

трастной ангиопульмонографии. При массивной ТЭЛА, сопровождающей-

ся дыхательной недостаточностью проводят регионарный или системный

тромболизис, назначают кардиотропные препараты и оксигенотерапию.

При ТЭЛА мелких ветвей ограничиваются кардиотропной терапией и

применением антибиотиков для лечения возникающей при этом инфаркт-

ной пневмонии.

2.1.7. Острый тромбофлебит наблюдается у 20-40% населения.

Тромбофлебитом называют патологический тромботический процесс, при

котором происходит поражение поверхностных вен нижних конечностей.

В большинстве случаев он является осложнением варикозной или пост-

тромботической болезни, поэтому в настоящее время часто применяют

термин «варикотромбофлебит». Тромботический процесс в подкожных

венах может распространяться и на систему глубоких вен через сафено-

феморальное или сафенопоплитеальное соустье, а также перфорантные

вены с клапанной недостаточностью.

Диагностика острого варикотромбофлебита или тромбофлебита под-

кожных вен в большинстве случаев не вызывает существенных затрудне-

ний. Чаще всего варикотромбофлебит развивается внезапно, без видимой

причины. Пациентов беспокоят боли различной интенсивности в поражен-

ной конечности по ходу тромбированных вен. Иногда заболевание сопро-

вождается признаками интоксикации: озноб, недомогание, повышение

температуры до 38 0С. При осмотре отмечается гиперемия по ходу пора-

23

жённой, часто варикозно расширенной вены. Пальпация выявляет в этой

зоне уплотнённый и болезненный тяж. Контуры и размеры пальпируемого

инфильтрата не изменяются при переводе больного из вертикальной позы

в горизонтальную, в то же время нетромбированные венозные стволы и

узлы имеют мягкую консистенцию и спадаются в горизонтальном положе-

нии. Прогрессирование процесса и присоединение гноеродной микрофло-

ры приводят к развитию гнойного тромбофлебита, характеризующегося

гиперемией и флюктуацией над воспалительным инфильтратом.

Важно оценить характер отека пораженной конечности. При тром-

бофлебите подкожных вен он обычно представлен пастозностью по ходу

поражённой вены. Выраженный распространенный отёк дистальных отде-

лов конечности, бледных или цианотичных на вид, указывают на пораже-

ние глубоких вен.

Наиболее опасны восходящие формы тромбофлебита, когда по мере

развития заболевания процесс распространяется из дистальных отделов

конечности в проксимальном направлении. Тогда появляется реальная

угроза распространения тромба через сафенофеморальное соустье в бед-

ренную вену, с его отрывом и развитием ТЭЛА. Истинная граница тромба,

которую можно определить при флебографии или ультразвуковом дуп-

лексном ангиосканировании (УЗДАС), располагается на 15-20 см прокси-

мальнее клинически определяемых признаков тромбофлебита.

Лечебные мероприятия при остром тромбофлебите аналогичны тако-

вым при флеботромбозе. Вместе с тем, они должны быстро купировать яв-

ления прогрессирования процесса в стенках вены и окружающих тканях.

Лечение ограниченного тромбофлебита подкожных вен при локализации

тромба на уровне ниже середины бедра можно проводить амбулаторно, в

то время как тромбофлебит глубоких вен и восходящие формы поверх-

ностного тромбофлебита необходимо лечить в госпитальных условиях.

Консервативное лечение тромбофлебита направлено на купирование

воспалительного и локального тромботического процессов. Проводится

24

активизация функции мышечно-венозной помпы голени для ликвидации

венозного застоя, способствующего тромбозу. Пациентам предписывается

активный режим и эластическая компрессия. Из медикаментозных средств

назначают: а) нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) –

диклофенак, кетопрофен; б) производные рутина – венорутон, троксева-

зин, троксерутин; в) дизагрегантные средства – реополиглюкин по 400,0 в

сутки капельно в/в, трентал и ацетилсалициловая кислота; г) флеботроп-

ные средства комплексного действия – диосмин, гинкор форт, детралекс и

др.); д) антикоагулянтные препараты местного действия – лиотон-гель, ге-

париновая мазь.

Хирургическое лечение может быть паллиативным и радикальным.

Паллиативная операция предпринимается с целью предотвращения пере-

хода тромбоза на глубокие вены через сафенофеморальное соустье и раз-

вития ТЭЛА. При этом производят операцию Троянова – Тренделенбурга

(кроссэктомию) – высокое лигирование большой подкожной вены с иссе-

чением её ствола в пределах раны и перевязкой всех приустьевых прито-

ков. Радикальная операция предусматривает не только предотвращение

осложнений заболевания, но и полное (большой стриппинг) или частичное

(малый стриппинг) удаление варикозно расширенных подкожных вен с пе-

ревязкой перфорантных вен для предотвращения рецидива заболевания.

Развитие гнойного тромбофлебита подкожных вен требует срочного

хирургического лечения, включающего иссечение поражённых вен в пре-

делах развившейся инфекции и дренирование гнойных очагов по общим

принципам лечения гнойной хирургической инфекции.

2.2. Хроническая венозная недостаточность

2.2.1. Патогенез и клиника хронической венозной недостаточно-

сти (ХВН). Термин «хроническая венозная недостаточность» применяется

в клинической практике лишь для оценки кровообращения в конечности.

Развитие недостаточности клапанного аппарата, особенно в сочетании с

25

механическим препятствием венозному оттоку, вызывает застой крови и

приводит к венозной гипертензии, отрицательно влияющей на состояние

микроциркуляторного русла. Вена при этом приобретает характерный из-

витой характер с мешковидно расширенными узлами (варикоз). По мере

прогрессирования ХВН появляется отёк в дистальных отделах конечности

(стопа и голень) и чувства тяжести после длительного пребывания в верти-

кальном положении. Наибольшее затруднение оттока крови отмечается в

нижней трети голени. Именно в этих отделах в первую очередь возникает

нарушение трофики кожи и подлежащих тканей – индурация, гиперпиг-

ментация, а затем атрофия и некроз кожи и мягких тканей. Развиваются

трофические язвы.

2.2.2. Классификация. Степень развития клинических проявлений

ХВН дифференцируют по стадиям (Международная классификация СЕАР,

1998):

0 стадия - патологические симптомы отсутствуют, заболевание вы-

является инструментально

I стадия - телеангиоэктазии или ретикулярные вены

II стадия - варикозно изменённые вены

III стадия - отёчность конечности к концу рабочего дня

IV стадия – дистрофия кожи (индурация и гиперпигментация)

V стадия - IV стадия + зажившая трофическая язва

VI стадия – IV стадия + открытая язва

Возможно объединение этих стадий в стадию компенсации (0 – II),

субкомпенсации (III - V) и декомпенсации (VI).

2.2.3. Диагностика. При обследовании пациентов с ХВН основное

значение приобретают ультразвуковые (УЗДГ и УЗДАС), радиоизотопные и

рентгенологические методы исследования.

Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) позволяет определить про-

ходимость вен и оценить функцию их клапанного аппарата. При проходи-

мости исследуемого участка вены определяется спонтанный и стимулиро-

26

ванный кровоток. Функцию клапанного аппарата исследуют при помощи

пробы Вальсальвы, при которой у здоровых людей происходит ослабление

венозного шума при вдохе, его полное исчезновение при натуживании и

резкое усиление при выдохе. Появление шума ретроградного тока крови

при натуживании свидетельствует о наличии венозного рефлюкса.

Ультразвуковое ангиосканирование (УЗДАС) позволяет получить

двухмерное изображение сосуда в реальном времени и определить направ-

ление кровотока в нем. При этом удаётся осмотреть стенки вены, оценить

их состояние (склерозирование и расширение), визуализировать венозные

клапаны и определить направление кровотока в их зоне (состоятельность

клапанов). При несостоятельности клапанов кровоток в вене ниже клапана

определяется как в проксимальном, так и в дистальном направлении, то

есть клапан не препятствует ретроградному кровотоку. Диагностическая

информативность ангиосканирования достигает 90% и более.

Рентгеноконтрастные методы исследования (флебография) занима-

ют важное место среди методов диагностики ХВН и позволяют судить о

характере изменений и проходимости глубоких вен, оценить функцию кла-

панного аппарата глубоких и коммуникантных вен. Метод основан на внут-

ривенном введении контрастного вещества с последующей рентгенографи-

ей. Ретроградное заполнение вены рентгеноконтрастным веществом с при-

менением пробы Вальсальвы визуализирует несостоятельность клапанов.

Радионуклеидная флебосцинтиграфия применяется для оценки функ-

циональной состоятельности мышечно-венозной «помпы» голени и клапан-

ного аппарата глубоких вен. Метод даёт представление о венозном оттоке

из конечности, наглядно выявляя области застоя венозной крови и несосто-

ятельности коммуникантных вен, через которые радиофармпрепарат с то-

ком крови попадает в подкожные вены.

2.2.4. Лечение. Консервативное лечение включает ограничение орто-

статической нагрузки на конечность (меньше стоять или сидеть, больше хо-

дить или лежать). Предпочтительным является положение с приподнятыми

27

ногами (положение Тренделенбурга). Для предупреждения варикозного

расширения поверхностных вен и для уменьшения застоя в подкожных ве-

нах назначают эластическую компрессию конечности (эластические бинты,

эластические чулки и гольфы). Из лекарственных препаратов применяют

средства, улучшающие процессы микроциркуляции и повышающие тонус

вен (венорутон, эскузан, гинкор форт, детралекс и др.). Наиболее патогене-

тически обоснованным и эффективным является оперативное лечение ХВН.

Методики операций существенно отличаются друг от друга и применяют их

дифференцированно в зависимости от характера заболевания.

2.2.5. Варикозная болезнь. В основе патогенеза варикозной болезни

лежит эктазия глубоких вен и недостаточность коммуникантных вен голе-

ни, которые приводят к патологическому (обратному) сбросу крови из глу-

боких вен в поверхностные и расширению поверхностных вен. Предраспо-

лагающими факторами развития заболевания являются врождённое нару-

шение соотношения коллагена и эластина в стенках вен. Венозная стенка не

может оказать адекватную сопротивляемость повышению внутрисосуди-

стого давления. Прогрессированию заболевания способствуют: а) особен-

ности образа жизни и трудовой деятельности пациента (длительное пребы-

вание в положении стоя, тяжёлая физическая нагрузка); б) хронические за-

болевания, сопровождающиеся повышением внутрибрюшного давления

(бронхиты, запоры и ожирение); в) высокий уровень женских половых гор-

монов (беременность, приём гормональных контракцептивов). Патогенез

варикозной болезни связан со стойкой неспособностью комплекса экстра-

кардиальных механизмов венозного возврата и преодоления сопротивления

высокого гидростатического и гидродинамического давления в венах ниж-

них конечностей.

Заболевание развивается достаточно медленно и протекает бессимп-

томно. От первых симптомов заболевания и до появления трофических рас-

стройств с типичными проявлениями ХВН проходит 15 - 20 лет. Позже

определяется незначительное расширение подкожных вен на задневнутрен-

28

ней поверхности голени и внутренней поверхности бедра. Вены на ощупь

мягкие, кожа над ними не изменена. В стадии декомпенсации появляются

быстрая утомляемость, чувство тяжести и распирания в ногах. Эти симпто-

мы купируются при горизонтальном положении больного. Явления ХВН

постепенно приводят к нарушению трофики тканей, образованию некроза.

При отторжении некроза остаётся трофическая язва, которая локализуется в

нижней трети голени, чаще на её внутренней поверхности. Вокруг язвы

развивается зона гиперкератоза.

В начальных стадиях варикозной болезни возможно консервативное

лечение - назначение флеботоников, массаж, ванны, плавание, компрессия

конечности эластичными бинтами. При сформировавшемся варикозном

расширении вен методом выбора является хирургическое лечение. Опера-

тивное лечение варикозной болезни нижних конечностей заключается в

удалении изменённых подкожных вен (операция Бэбкока) и устранении за-

броса крови из глубокой венозной системы в подкожную, для чего выпол-

няют надфасциальную перевязку несостоятельных коммуникантных вен

(операция Коккета). С целью коррекции недостаточности клапанов глубо-

ких вен производят вальвулопластику или экстравазальную коррекцию. Под

экстравазальной коррекцией подразумевается сужение просвета вены в об-

ласти клапана спиралевидным каркасом или клипсой. Этим достигается бо-

лее плотное смыкание створок клапана. Как альтернативу оперативному

удалению мелких варикозно изменённых подкожных вен применяют фле-

босклеротерапию, при которой вводят склерозанты (этоксисклерол, тром-

бовар) в мелкие подкожные вены, что вызывает их облитерацию.

2.2.6. Посттромботическая болезнь (ПТБ) развивается после пере-

несённого тромбоза вен нижних конечностей и таза. Организация тромбо-

тических масс приводит к частичному или полному восстановлению прохо-

димости вен за счет реканализации. Однако, склеротические процессы раз-

рушают клапаны, вены теряют свои эластические свойства и возникает

хроническая венозная гипертензия. ПТБ протекает значительно тяжелее,

29

чем варикозная болезнь. Уже через 2-3 года после перенесённого флебо-

тромбоза появляются трофические расстройства. Трофические язвы могут

быть множественными и часто располагаются по всей окружности нижней

трети голени.

Хирургическое лечение обычно применяют после завершения про-

цесса реканализации глубоких вен. При посттромботической болезни при-

меняют множество методов хирургического лечения. Наибольшее распро-

странение получила операция Линтона, включающая субфасциальную пе-

ревязку коммуникантных (перфорантных) вен. Выполнение этой операции

возможно только при проходимости глубоких вен конечности. При нали-

чии окклюзированных и стенозированных венозных сегментов дополни-

тельно создают новые пути оттока крови в обход места окклюзии – шунти-

рование аутовеной. В качестве аутотрансплантата обычно используется ве-

на плеча. При односторонней окклюзии подвздошных вен, применяют опе-

рацию Пальма – перекрёстное аутовенозное сафенобедренное шунтирова-

ние. Она обеспечивает отток крови из пораженной конечности в подвздош-

ную вену на здоровой стороне. Особую важность в послеоперационном пе-

риоде приобретает тщательное соблюдение эластичной компрессии конеч-

ности (эластичные бинты, гольфы, колготы или аппаратная переменная

компрессия).

2.2.7. Врождённая ангиодисплазия – врождённое отсутствие веноз-

ного сегмента. Этот порок развития может быть причиной тяжёлой ХВН

уже в юношеском возрасте. Описаны случаи врождённого отсутствия всей

глубокой системы вен нижней конечности. Единственной мерой, препят-

ствующей прогрессированию ХВН и варикозному перерождению суще-

ствующих путей венозного оттока у таких пациентов, является создание

адекватной эластической компрессии. При развитии несостоятельности

клапанов в комплекс лечения включают экстравазальную коррекцию кла-

панов.

30

РАССТРОЙСТВО ЛИМФООБРАЩЕНИЯ

Лимфатическая система конечностей образуется поверхностной

(эпифасциальной) и глубокой (субфасциальной) сетью лимфатических со-

судов и лимфатических узлов. Нарушения проходимости лимфатических

сосудов вызывают расстройства лимфообращения. Первичная недоста-

точность лимфообращения обусловлена пороком развития лимфатиче-

ских сосудов. Вторичная недостаточность – результат нарушения си-

стемы лимфооттока в результате перенесенных операций, метастатического

поражения лимфоузлов, а также инфекционных, воспалительных и парази-

тарных заболеваний.

Врожденные аномалии развития лимфатических сосудов проявляются

в раннем возрасте, жалобами на утолщение стоп, голеней, бедер.

При вторичном поражении лимфатической системы происходит ме-

ханическое повреждение, облитерация при воспалении или сдавление лим-

фатических коллекторов, нарушается отток лимфы и развивается лимфос-

таз. Отёчная кожа при лимфостазе в конечностях (слоновость) становится

холодной бледной и в большинстве случаев безболезненной. Лимфатиче-

ская недостаточность вызывает серьезные структурные изменения, нару-

шает метаболизм и окислительные процессы в клетках, что приводит в ко-

нечном итоге к трофическим расстройствам в тканях и формированию тро-

фических язв.

При травматическом повреждении лимфатических коллекторов отек

появляется уже на 2 - 3 день, а стойкий лимфостаз развивается уже к 10

дню. При местных воспалительных процессах (рожа, пиодермия, фурунку-

лез) отек проходит быстро, но с каждым рецидивом заболевания явления

лимфостаза увеличиваются.

В диагностике недостаточности лимфообращения используют лимфо-

графию – рентгеновское исследование лимфатических лимфатических со-

31

судов и лимфоузлов с контрастным веществом. Отмечается сужение про-

света лимфатических сосудов, расширение или облитерация их.

Лечение лимфостаза, прежде всего, направлено на устранение причи-

ны нарушения системы лимфооттока. Кроме того, применяют средства,

улучшающие процессы микроциркуляции (трентал, компламин), повыша-

ющие тонус и метаболизм сосудистой стенки (троксовазин, детралекс, гин-

кор форт). Высокоэффективным является применение «Пневмопресса» -

аппарата, позволяющего создать внешнюю переменную компрессию ко-

нечности. При неэффективности консервативного лечения возможно то-

тальное иссечение гипертрофированной подкожной клетчатки или наложе-

ние прямых лимфовенозных анастомозов.

НЕКРОЗЫ

Некроз - омертвление тканей, части или всего органа, развивающе-

еся в живом организме. Причиной некроза может быть внешнее воздей-

ствие непосредственно на ткани (термические, механические и химиче-

ские агенты, электрическая и лучевая энергия) и внутреннее воздействие -

расстройства питания тканей (артериальная недостаточность, венозная не-

достаточность, нарушение лимфооттока, нарушение иннервации тканей

при повреждениях спинного мозга и периферических нервов, болезни об-

мена веществ – сахарный диабет и авитаминозы). Некрозы, развивающие-

ся в связи с непосредственным воздействием различных факторов, назы-

ваются прямыми или первичными, а если некроз обусловлен расстройства-

ми местного кровообращения вследствие тромбоза, эмболии, облитерации

сосуда – непрямыми или вторичными. Формирование некроза происходит

уже через 4 - 6 часов после прекращения питания. Омертвевшие ткани

подвергаются отторжению. Если некротические массы расположены на

поверхности органа, то образуется язва, а если более глубоком располо-

32

жении некротизирующихся тканей формируется секвестр, который отгра-

ничен от окружающих тканей воспалительным валом.

1. Гангрена - форма некроза, обусловленная наличием контакта

некротизирующейся ткани непосредственно с внешней средой (кожа, лёг-

кие, пищеварительная трубка) и развитием инфекции. Различают сухую и

влажную гангрену.

Сухая гангрена развивается при медленно прогрессирующем нару-

шении кровообращения и быстром обезвоживании некротизирующихся

тканей (мумификация). Такой некроз протекает без присоединения инфек-

ции и носит характер коагуляционного. В этих случаях на границе некро-

тизированных и здоровых тканей постепенно развивается воспалительный

процесс и формируется демаркационный грануляционный вал. При сухой

гангрене всасывание токсических продуктов незначительно и интоксика-

ция практически отсутствует. Внешне сухая гангрена представляет собой

мумифицированную ткань чёрного или тёмно-коричневого цвета. При

этом отмечается полное отсутствие чувствительности. На границе жизне-

способной и некротизированной ткани выражена локальная гиперемия

жизнеспособной ткани, иногда отмечается гнойное отделяемое.

Влажная гангрена развивается при быстром нарушении кровообра-

щения. Процессы обезвоживания не успевают развиться, присоединяется

гнилостная инфекция и формируется колликвационный некроз. При влаж-

ной гангрене нет чёткой границы между жизнеспособными и некротизи-

рованными тканями. Токсические продукты при гнилостном распаде тка-

ней непосредственно попадают в кровоток, и наблюдается выраженная

интоксикация. Состояние больного становится тяжёлым, резко повышает-

ся температура тела, возникают озноб и тахикардия, что создает угрозу

жизни больного. Кожа в области некроза становится бледной с цианотич-

ным оттенком, появляются красные пятна и пузыри с геморрагическим

содержимым. Конечность при этом отёчна и увеличена в объёме, ткани

грязно-серого цвета со зловонным запахом.

33

Лечение при некрозе зависит от причины, вызвавшей его. Общим в

лечении некрозов является рассечение некротизированных тканей с целью

ускорения их спонтанного отторжения (некротомия), а также удаление

некротизированных тканей (некрэктомия). Некрэктомия может быть вы-

полнена механическим методом с помощью скальпеля и ножниц, химиче-

ским методом с применением салициловой мази и бензойной кислоты,

физическим методом УЗ-скальпелем или лазерным лучом, а также биоло-

гическим методом с применением протеолитических ферментов.

При сухой гангрене выжидают период формирования демаркации.

Некрэктомия по линии демаркации сопряжена с длительным формирова-

нием культи, риском остеомиелита культи и необходимостью вынужден-

ной повторной операции, поэтому предпочтительно проводить ампутацию

выше линии демаркации с учётом возможности формирования функцио-

нальной культи из мягких тканей. При влажной гангрене в связи с тяже-

лой интоксикацией выполняют ампутацию конечности в срочном порядке

в пределах здоровых тканей, не дожидаясь отграничения процесса.

2. Трофическая язва - форма некроза, представляющая собой хро-

нический дефект кожи или слизистой оболочки, образовавшийся в резуль-

тате отторжения некротизированных тканей, с малой тенденцией к зажив-

лению.

К развитию трофических язв наиболее часто приводят следующие

патологические процессы: 1) травматические воздействия (механические,

химические, термические, лучевые); 2) хронические расстройства артери-

ального и венозного кровообращения, а также лимфообращения; 3) болез-

ни нервной системы (повреждение периферических нервов, серингомие-

лия, спинная сухотка и др.); 4) нарушения обмена веществ (сахарный диа-

бет, авитаминоз и др.); 5) системные заболевания (коллагенозы, болезни

крови и др.); 6) инфекционные заболевания (туберкулёз, сифилис, глубо-

кие микозы и др.); 7) опухоли с распадом. Общим в патогенезе всех тро-

34

фических язв является нарушение трофики тканей и их распад, а также

снижение местных и общих регенераторных возможностей.

Язвы чрезвычайно разнообразны. Они отличаются своими размера-

ми, формой, особенностями краёв и дна. Края язвы могут быть ровными

или неровными, пологими или подрытыми, мягкими или плотными. Дно

язвы может быть покрыто некротическими тканями, фибрином и грануля-

циями. Трофические язвы при различных заболеваниях имеют свои кли-

нические особенности. Установление факта наличия язвы не представляет

трудностей – важно установить причину её возникновения. Помимо зна-

ния клинической картины длительно существующих трофических язв с

плотными краями целесообразны цитологические и гистологические ис-

следования из различных участков язвы (края и дно). Это даёт возмож-

ность выявить злокачественное перерождение язвы или специфический

процесс.

Атеросклеротические язвы возникают при хронической артериаль-

ной недостаточности и локализуются обычно на пальцах стоп, иногда на

подошвенной поверхности. Они небольших размеров, вяло гранулируют,

окружающие ткани бледные, холодные, отсутствует или резко снижена

пульсация на периферических артериях.

Венозные трофические язвы возникают при хронической венозной

недостаточности, они глубокие и малоболезненные. Локализуются язвы

чаще всего в нижней трети голени над медиальной лодыжкой, но иногда

приобретают характер циркулярных. Вокруг язв развивается гиперпиг-

ментация и липодерматосклероз. Часто на голени при этом видны извитые

и расширенные подкожные вены.

Лучевые язвы возникают при лучевых поражениях, сопровождаются

отёком тканей, индурацией и пигментацией кожи. Позже возникает некроз

тканей, и формируется язва. Такие язвы глубокие, иногда до мышц, округ-

лой или овальной формы с обрывистыми краями. Вокруг язвы образуется

зона склерозированной подкожной клетчатки с атрофией кожи.

35

Для изъязвлённой злокачественной опухоли характерно расположе-

ние язв в плотном инфильтрате, распространяющемся вглубь тканей и

сращённом с подлежащими тканям, а также наличие плотных, неровных,

бугристых краёв язвы с участками разрастаний.

Лечение трофических язв этиопатогенетическое, то есть оно должно

быть направлено на лечение основного заболевания. Местное лечение

складывается из санации язвы лекарственными средствами и хирургиче-

скими методами (некрэктомия, иссечение язвы). По мере очищения язвы

стимулируют репаративные процессы медикаментозными средствами или

проводят аутодермопластику.

3. Пролежни (decubitus) – некроз мягких тканей с нарушенным пи-

танием под воздействием внешнего сдавления и в результате различных

системных заболеваний. Мягкие ткани или внутренние органы подверга-

ются сдавлению под действием различных сил (тяжести тела, внешнего

воздействия твёрдого предмета, внутреннее воздействие твёрдого предме-

та в виде конкрементов или инородных тел) при длительном неподвижном

положении части тела или органа. Расстройство микроциркуляции усу-

губляется нарушением иннервации микроциркуляторного звена. Пролеж-

ни мягких тканей чаще образуются у ослабленных больных длительно

пребывающих в неподвижном положении в постели в послеоперационном

периоде или при ограничении движений в связи с нарушенной иннерваци-

ей (нарушение мозгового кровообращения, повреждение или заболевание

спинного мозга, повреждение крупных стволов периферических нервов).

Особенно подвержены пролежням ткани на месте костных выступов: за-

тылочная область, области лопаток, крестца, седалищных бугров, боль-

ших вертелов, лодыжек и пяток. Предрасполагающими факторами разви-

тия пролежней является наличие внешних неровных поверхностей (склад-

ки постельного белья, посторонние предметы), а также влажная среда и её

раздражающее действие на кожу (пот, экссудат, моча, кал).

36

Пролежни внутренних органов могут развиться при конкрементах (в

жёлчевыводящих и в мочевыводящих путях), при установленных дрена-

жах и при оставлении в организме инородных предметов (имплантантов).

Развитие пролежня начинается исподволь. Наиболее важными фак-

торами, способствующими образованию пролежней, являются: непрерыв-

ное давление, трение и влажность. Непрерывное давление 70 мм рт. ст. в

течение 2 часов вызывает необратимые изменения в тканях. Большое зна-

чение имеют силы смещения, возникающие при наклонном и неровном

положении больного в постели при натяжении тканей. При этом возникает

натяжение и тромбоз сосудов, а также повреждение кожи. Трение вызыва-

ет слущивание защитного рогового слоя кожи, а влажность приводит к

быстрому развитию в ней воспалительной реакции и размножению мик-

робов.

В соответствии с Международной классификацией AHCPR пролеж-

невые язвы подразделяют на 4 стадии.

Первая стадия - покраснение интактной кожи.

Вторая стадия - частичная утрата кожного покрова в пределах эпи-

дермиса и собственно кожи. Поверхностная язва выглядит как ссадина

или волдырь.

Третья стадия - утрата ткани на всю толщу кожи с некрозом под-

кожной жировой клетчатки до фасции. Язва выглядит как кратер с пора-

жением окружающей ткани.

Четвёртая стадия - утрата тканей на всю толщу кожи с обширной

деструкцией, некрозом мышц, костей, сухожилий и суставной капсулы.

Может наблюдаться изъеденность окружающих тканей и свищевые ходы.

Прогрессирование некроза приводит к разрушению мышц, костей, разви-

тию остеомиелита и септического артрита. Некроз при пролежне может

протекать в виде сухой гангрены, а при быстром распространении и при-

соединении инфекции – в виде влажной гангрены. Пролежень развивается

37

в течение нескольких дней, а при совокупности неблагоприятных факто-

ров даже с течение суток.

Пролежни трудно поддаются лечению. В I стадии пациенты не нуж-

даются в хирургическом лечении. Необходимо проводить профилактику

прогрессирования процесса. Главной задачей является защита кожи от ин-

фекции и дальнейшего воздействия повреждающих факторов, а также обя-

зательное лечение любых сопутствующих заболеваний и синдромов, спо-

собствующих формированию пролежней различной локализации (сахар-

ный диабет, окклюзионные заболевания артерий, адекватное обезболива-

ние и коррекция водно-электролитного баланса).

Ведущим фактором в успешном консервативном лечении пролеж-

ней является устранение длительного непрерывного давления. Перевора-

чивание пациента в кровати через каждые 2 часа может полностью преду-

предить образование пролежней. Это обычно представляет организацион-

ные трудности из-за загруженности медицинского персонала. В настоящее

время большое распространение получили средства, направленные на

снижение силы давления, а также обеспечивающие его прерывность (пла-

стиковые шины, специальные кровати, а также матрацы, подушки и про-

кладки, которые заполняют пеной, водой, гелем, воздухом и комбинацией

этих материалов). Прерывность фактора давления с успехом обеспечива-

ются системами с регулируемым давлением и вибрацией, которые умень-

шают локальное давление на кожу.

Местное лечение формирующейся пролежневой язвы включает тща-

тельный туалет области изменённой кожи физиологическим раствором

или препаратами, не обладающими ионообменными свойствами. После

туалета при ненарушенной целостности кожи её поверхность просушива-

ют и обрабатывают средствами, улучшающими местное кровообращение.

С целью защиты воспалённой кожи от бактериального фактора наклады-

вают приклеивающиеся полиуретановые плёночные повязки (прозрачные

плёнки), которые обеспечивают доступ кислорода из атмосферы в язву и

38

испарение влаги с язвенной поверхности. Вместе с тем, достаточно ма-

ленькие поры повязки препятствуют попаданию в язву бактериальной

флоры, а прозрачность повязки позволяет осуществлять визуальный кон-

троль состояния кожи.

Во II стадии проводят туалет раны в условиях перевязочной. Уда-

ляют эпидермис в местах образования пузырей, а также устраняют общее

загрязнение. Для закрытия изменённых участков кожи используют специ-

альные повязки. Для заживления поверхностных повреждений кожи также

могут быть использованы: а) прозрачные приклеивающиеся плёночные

повязки; б) вафельные гидроколлоидные или гидрогелевые повязки; в)

полупроницаемые пенопластовые повязки. Следует отдавать предпочте-

ние пенистым полупроницаемым повязкам, поскольку они отвечают всем

требованиям лечения пролежневых язв. За язвой следует тщательно

наблюдать до восстановления эпителиального слоя. В случае появления

признаков воспаления больному следует назначить антибактериальную

терапию в сочетании с более частой сменой повязки.

В III стадии основной задачей лечения является удаление некроза

хирургическим путём, очищение пролежневой язвы от гнойного экссудата

и остатков некроза, абсорбция отделяемого и предохранение заживающей

раны от высыхания. Своевременная некрэктомия и вскрытие гнойных за-

тёков и полостей позволяют быстрее очистить пролежень и уменьшить ин-

токсикацию. Формирующийся при пролежнях влажный некроз не имеет

отграничения и быстро распространяется на соседние, плохо кровоснабжа-

емые ткани. В этих условиях целесообразно выполнить иссечение тканей

до появления капиллярного кровотечения. Даже при внешней картине су-

хого некроза преобладает смешанная форма, когда под струпом выявляет-

ся влажный некроз и гнойное расплавление. При смешанных формах оп-

тимальным методом является секвенциальная некрэктомия.

Основой дальнейшего лечения является санация образовавшейся

пролежневой язвы с использованием местных антисептиков и других пре-

39

паратов. Кроме антибактериальных препаратов (бактерицидные и фунги-

цидные средства) для местного лечения пролежней, применяют: а) некро-

литические препараты (коллагеназа или ируксол, дезоксирибонуклеаза или

фибролан, трипсин, химотрипсин, террилитин); б) дегидратирующие гипе-

росмолярные препараты (димексил, альгипор); в) средства, улучшающие

микроциркуляцию (пармидин, трибенозид); г) противовоспалительные

средства (дексаметазон, гидрокортизон, преднизолон); д) стимуляторы ре-

паративных процессов (метилурацил, комбутек, альгипор, винилин, мазь

каланхоэ, солкосерил, эктерицид и др.).

Комплексное применение этих препаратов с антибактериальной те-

рапией позволяет добиться стабилизации состояния больного, купирова-

ния септического состояния и быстрого очищения язвы. Особенно эффек-

тивны мази на водорастворимой основе (левомиколь, левосин, диоксиколь,

йодметриксид), поскольку позволяют обеспечить выраженный дегидрата-

ционный эффект и положительно влияют на процессы заживления. Значи-

тельное ослабление неприятного запаха из пролежневых язв достигается

применением в качестве перевязочного материала 0,75% метронидозоло-

вого геля.

При обильном отделяемом из язвы используют, как и во II стадии,

пенопластовые повязки. Для язв с минимальным отделяемым применяют-

ся гидрогелевые повязки (паноплекс, инерпан, MPM гидрогель, гелепран и

др.), которые позволяют реже перевязывать больных, меняя повязки 1 раз

в 3-5 дней.

В IV стадии необходимо обеспечить абсорбцию отделяемого и пра-

вильное увлажнение заживающей язвы после иссечения некроза. Полное

иссечение всех некротизированных тканей при хирургической обработке

пролежневых язв невозможно и в ряде случаев нецелесообразно. Не всегда

возможно определение границ омертвения тканей и особенно важно мак-

симально сохранить жизнеспособные ткани в зоне сосудисто-нервных

пучков и суставных сумок.

40

Помимо применяемых в III стадии медикаментозных средств, во

время хирургической обработки и при дальнейшей стимуляции процессов

заживления используют различные методы физического воздействия: УЗ

обработку язвы, воздействие УВЧ в тепловой дозе, фонофорез с антисеп-

тиками и электрофорез с антибиотиками. С целью стимуляции репаратив-

ных процессов на ткани воздействуют низкоинтенсивным лазерным излу-

чением, проводят дорсанвализацию окружающих пролежень тканей, сти-

муляцию раневой поверхности постоянным током, грязевые аппликации и

электроакупунктуру.

Если размер глубокой пролежневой язвы при проводимом консерва-

тивном лечении в течение 2 недель не сокращается на 30%, целесообразно

хирургическое лечения. В качестве хирургических методов лечения

наибольшее распространение получили такие, как: а) простое иссечение

пролежня и сопоставление краёв раны; б) пластика местными тканями

(перемещённый кожный лоскут, перемещённый кожный лоскут с фасцией,

перемещённый кожно-мышечный лоскут); в) свободная кожная пластика.

СВИЩИ

Свищом называется патологический ход в тканях, представляющий

собой канал, выстланный эпителием или грануляциями и соединяющий

полые органы, естественные или патологические полости между собой

или с поверхностью тела.

По причине возникновения свищей их делят на врождённые и при-

обретённые. Врожденные свищи являются следствием нарушения эмбри-

онального генеза (кисты и свищи шеи являются рудиментарными остат-

ками жаберных дуг, пупочные свищи могут быть следствием незаращения

урахуса и др.). Приобретенные свищи бывают патологическими и искус-

ственными. По характеру патологического процесса выделяют свищи, об-

разовавшиеся в результате опухолевого или воспалительного процесса

41

(гнойные, туберкулезные, актиномикотические свищи), а также травмы

(кишечные, мочевые и др. свищи, образовавшиеся в результате поврежде-

ния стенки полого органа). Искусственные свищи создаются хирургиче-

ским путем при лечении различных патологических состояний (межки-

шечный анастомоз, противоестественный задний проход, надлобковый

свищ мочевого пузыря, гастростома и др.).

В зависимости от локализации различают наружные и внутренние

свищи. Наружные соединяют внутренние органы или анатомические про-

странства с внешней средой, открываясь на поверхности кожи или слизи-

стой оболочки (пупочный, остеомиелитический, параректальный свищи,

противоестественный задний проход). Внутренние свищи образуются

между двумя органами или полостями (эзофагобронхиальный свищ при

раке пищевода, гастроентероанастомоз). По характеру отделяемого разли-

чают свищи гнойные, каловые, мочевые, слизистые, слюнные, ликворные

и др. По количеству свищевых ходов и наружных отверстий различают

свищи одиночные и множественные (разветвлённые свищевые ходы и не-

сколько наружных отверстий при остеомиелитическом и актиномикотиче-

ском свищах).

В зависимости от строения свища различают гранулирующие и эпи-

телизированные свищи. У первых стенка свища выстлана грануляционной

тканью, у вторых – эпителием. Кроме того, существуют губовидные сви-

щи, у которых слизистая оболочка полого органа непосредственно пере-

ходит на кожный покров. Клиническая картина свищей разнообразна и за-

висит от исходного заболевания, вызвавшего образование свища. Общее

состояние может быть удовлетворительным (лигатурные свищи) или

очень тяжелым (высокие кишечные свищи). Свищевой ход может быть

узким или широким, простым или сложным, извилистым. Содержимое

полого органа может полностью поступать в свищевое отверстие (полный

свищ) или частично в свищ, а частично продвигаться путём естественного

пассажа (неполный свищ). Характер отделяемого зависит как от патологи-

42

ческого процесса, вызвавшего образование свища, так и от органа, с кото-

рым свищ сообщается. Из свища постоянно или периодически поступает

отделяемое, которое часто оказывает раздражающее действие на кожу при

наружном свище или на поверхность другого эпителия при внутренних

свищах. При высокой агрессивности отделяемого из свища (дуоденальный

или высокий тонкокишечный) раздражение кожи бывает настолько выра-

женным, что нередко приводит к образованию язв. При длительном суще-

ствовании свища с отделяемым, оказывающим умеренное раздражающее

действие на кожу возможно злокачественное перерождение кожи (много-

летние остеомиелитические свищи).

Диагностика наружных свищей не вызывает затруднений. Она осно-

вывается на выявлении на кожном покрове или слизистой оболочке сви-

щевого отверстия с характерным отделяемым. Во многих случаях харак-

тер свища можно определить по виду отделяемого. В более сложных слу-

чаях идентификация свища возможна после обзорной рентгенографии зо-

ны расположения свища и фистулографии, при которой в свищ вводится

контраст и выполняется рентгеновский снимок. Введение контраста целе-

сообразно проводить с помощью гибкого катетера, не нарушая целост-

ность стенок свищевого хода. Фистулограмма позволяет проследить архи-

тектонику свища и его локализацию. Диагностика внутренних свищей бо-

лее сложна и часто может потребовать сложного комплекса диагностиче-

ских мероприятий (эндоскопических, рентгенологических, ангиографиче-

ских). При наружных свищах полых органов для выявления топографии и

источника свища возможно применение красителей. Метиленовый синий

вводится в просвет органа - предполагаемого источника свища, и наруше-

ние пассажа по нему и наличие внутреннего свищевого отверстия приво-

дят к тому, что краситель появляется в свищевом канале и наружном от-

верстии свища. Иногда для диагностики используют лабораторные мето-

ды исследования отделяемого из свища (мочевина, билирубин и др.).

43

Лечение свищей во многом зависит от исходного заболевания, вы-

звавшего образование и определившего его характер. Принципом лечения

свищей является устранение фактора, поддерживающего свищ. Для за-

крытия эпителизированных и губовидных свищей требуется операция –

разобщение разнородного эпителия и по возможности устранение внут-

реннего отверстия свища. Ликвидация гранулирующих свищей возможна

консервативными мероприятиями. При этом необходимо прекратить или

резко ограничить поступление в свищевой канал отделяемого, которое

поддерживает функционирование свища. Разрастающиеся грануляции по-

степенно заполняют свищевой канал и полностью его закрывают. Для со-

кращения свищевого отделяемого в ряде случаев необходимо выполнить

этапную операцию (секвестрэктомия при панкреонекрозе или остеомие-

лите, дополнительный межкишечный анастомоз в обход внутреннего

свищевого отверстия при тонкокишечных свищах). При консервативном

лечении необходимо проводить общее и местное противовоспалительное

лечение (резорбтивное антибактериальное, промывание свищей антисеп-

тиками, при необходимости широкое рассечение свища с удалением

некротических тканей и адекватным проточно-промывным дренировани-

ем). Для предохранения тканей вокруг наружного свищевого отверстия от

раздражения и воспаления применяют такие меры, как обработка кожи

вокруг свища силиконовой пастой, пастой Лассара, клеем БФ-6, полиме-

рообразующими плёнками и др. Кроме того, применяют медикаментозные

средства, уменьшающие или купирующие секрецию того органа, который

является источником свища. Находят применение механические обтура-

торы для закрытия наружного отверстия свищевого канала.

Тяжесть клинического течения свищей определяется величиной по-

терь через свищ ценных для организма продуктов, например, при дуоде-

нальных и высоких кишечных свищах. Поэтому решающее значение в

успешном лечении тяжело протекающих свищей приобретает адекватное

восполнение этих потерь энтеральным и парэнтеральным способами.

44