Dr MAUPRIVEZ Cédric.

Implantologie du Sud Ouest Samedi 11 Octobre 2014

« Peut-on poser des implants à tout le monde ? »

RISQUES LOCAUX RISQUES SYSTEMIQUES

Implants et pathologies cardiovasculaires

Implants et bisphosphonates

Implants etdiabète sucré

Implants et radiothérapie

• Quel la nature du risque ?

- Risque pour la santé du patient ?

- Risque pour l’implant ?

• La pose d’implant est-elle contre-indiquée ?

• Le risque est-il prédictible ?

- Évaluer de la gravité du risque

- Identifier les patients à risque

• Quelle mesure corrective ou protocole adopter pour réduire le risque ?

Implants et Pathologies cardiovasculaires

Risque thrombo-emboliqueRisque d’Endocardite infectieuse

Prophylaxie de l’Endocardite Infectieuse

Quels sont les actes nécessitant une prescription antibiotique prophylactique ?

Prise unique dans l’heure qui précède

l’intervention

Situation Antibiotique

Adulte

Posologies

quotidiennes établies

pour un adulte à la

fonction rénale normale

Enfant

Posologies

quotidiennes établies

pour un enfant à la

fonction rénale

normale, sans dépasser

la dose adulte

Sans allergie aux

pénicillinesAmoxicilline 2 g – v.o. ou i.v. 50 mg/kg – v.o. ou i.v.

En cas d’allergie aux

pénicillinesClindamycine 600 mg - v.o. ou i.v. 20 mg/kg – v.o.† ou i.v

•† : du fait de la présentation pharmaceutiques de la clindamycine disponible pour la voie orale, ces antibiotiques sontrecommandés chez l’enfant à partir de 6 ans (prise de gélule ou comprimé contre-indiquée chez l'enfant de moins de 6 anspar risque de fausse route). La clindamycine peut être utilisée par voie intraveineuse chez l’enfant à partir de 3 ans.

Schémas d’administration préconisés pour l’antibiothérapie prophylactique

Cardiopathies à risque d’endocardite infectieuse

Cardiopathies à haut risque Cardiopathies à risque moins élevé

Prothèses valvulaires

Cardiopathies congénitales

cyanogènes non opérées

ATCD Endocardite Infectieuse

Valvulopathies : IA, IM, RA

PVM avec IM et/ou épaississement

valvulaire

Bicuspidie aortique

Cardiopathie non cyanogène sauf CIA

Cardiomyopathie hypertrophique

obstructive (avec souffle à l’auscultation)

Antibioprophylaxie

Cardiopathies

à haut risque

Cardiopathies

à risque moins élevé

Geste buccodentaire à risque Recommandée Optionnelle

Antibioprophylaxie de l’ EI lors de SOINS DENTAIRES - AMBULATOIRE

Produit Prise unique 1heure AVANT le geste

Adulte Enfant

Pas d’allergie aux Péni Amoxicilline 3 g per os * 75 mg.Kg-1

Allergie aux Péni Clindamycine

Pristinamycine

600 mg

1 g

15 mg.Kg-1

25 mg.;Kg-1

Evolution des recommandations entre 2002 et 2011

Il n’existe pas de preuve tangible quant à l’efficacité de l’antibiothérapie prophylactique.

Endocardite infectieuse

Pourquoi cette évolution ?

Arguments justifiant la réduction des indications de l’antibioprophylaxie de l’EI

L’ incidence annuelle de l’endocardite infectieuse :- 3/ 1000 patients à risque élevé - 0,5/ 1000 patients à risque moins élevé

Le nombre d’EI dues à un streptocoque oral est faible par rapport au nombre de gestes dentaires effectués chez des patients à risque :

Le risque d’EI secondaire aux soins dentaires a probablement été surestimé et n’est pas confirmé par les études cas-témoin.

En revanche, la part des staphylocoques a augmenté, surtout en raison des EI liées aux soins (: ex pace maker, chambre implantable, cathéter…)

Recommandations britanniques

Antibiothérapie prophylactique contre-indiquée chez les patients à risque d’endocardite infectieuse

National Institute for Health and Clinical Excellence, 2008

Le risque d’effets indésirables mortels en rapport avec l’antibiothérapie prophylactique pourrait être plus élevé que le même risque associé à une

endocardite infectieuse.

Endocardite infectieuse et dissidence britannique

Les britanniques et le reste du monde

Thornhill M.H. et al., BMJ 2011:342:d2392doi:10.1136/bmj.2392

Il n’existe pas de preuve tangible quant à l’efficacité de l’antibiothérapie prophylactique.

Les activités quotidiennes (chewing-gum, hygiène bucco-dentaire…) sont associées à la survenue d’une bactériémie d’intensité comparable aux bactériémies

provoquées par un acte bucco-dentaire.

Endocardite infectieuse

Pourquoi cette évolution ?

Everyday-life versus procedurerelated bacteremia

Adapted from P. Moreillon

X. Duval et al. Lancet Infect Dis 2008

Prophylaxie de l’Endocardite Infectieuse

Cardiopathies à haut risque d’endocardite infectieuse

• Prothèse valvulaire (mécanique ou bioprothèse) ou matériel étranger pour unechirurgie valvulaire conservatrice (anneau prothétique …)• Antécédent d’endocardite infectieuse• Cardiopathie congénitale cyanogène :- non opérée ou dérivation chirurgicale pulmonaire-systémique- opérée, mais présentant un shunt résiduel,- opérée avec mise en place d’un matériel prothétique par voie chirurgicale outranscutanée, sans fuite résiduelle, seulement dans les 6 mois suivant la mise en place,- opérée avec mise en place d’un matériel prothétique par voie chirurgicale outranscutanée avec shunt résiduel.

2011

Anesthésie intraligamentaireTraitement endodontique des dents à pulpe non vivante, y

compris la reprise de traitement canalaire

Traitement endodontique des dents à pulpe vivante en plusieurs séances ou sans champ opératoire

(digue)Amputation radiculaire

AutotransplantationRéimplantation

Chirurgie périapicaleChirurgie parodontale

Chirurgie implantaire et des péri-implantites

Mise en place de matériaux de comblement

Chirurgie préorthodontique des dents incluses ou enclavées

Actes contre-indiqués

Ces actes ne sont plus contre-indiqués chez les patients à risque moins élevé d’endocardite infectieuse (Groupe B).

Patients à haut risque d’endocardite infectieuse

Trois études épidémiologiques récentes ont évalué l’impact de lamodification des recommandations en FRANCE, au ROYAUME-UNI et auxETATS-UNIS.

Ces 3 études montrent de façon concordante que la restriction desindications de l’antibioprophylaxie n’a pas entrainé d’augmentation del’incidence standardisée des endocardites infectieuses en rapport avec desstreptocoques d’origine bucco-dentaire.

Simplification of the prophylaxis of endocardititis : we were right ! Duval X, Arch Cardiovasc Dis 2013; 106 : 69-71

Les bactéries responsables des infections sur prothèses articulaires sont dans la très grandemajorité des Staphylococcus epidermis et aureus alors que ces deux bactéries ne représententpas plus de 0.005% de la flore orale.

Les patients porteurs d’une prothèse articulaire n’appartiennent plus au groupe à risque de développer une infection au niveau de la prothèse en rapport avec un geste bucco-dentaire. En conséquence, aucune antibiothérapie prophylactique lors d’actes bucco-dentaires n’est requise (grade C).

Dental procedures as risk factors for prosthetic hip or knee infection: a hospital-based prospective

case-control study.Berbari Clin.Infect.Dis. 2010;50(1):8-16.

« In conclusion, this large prospective single center case-control study did not demonstrate an increasedrisk of prosthetic hip or knee infection following dental procedure. Antibiotic prophylaxis was notassociated with a statistically significant reduction of the risk for prosthetic hip or knee infection. »Niveau de preuve 3

• Aucune étude n’a établi un rapport de cause à effet entre la réalisation d’unacte bucco-dentaire bactérienne et la survenue d’une infection de prothèsearticulaire.

• En revanche, l’inverse a été établi: aucun bénéfice n’a été objectivé avec uneantibioprophylaxie.

Implantologie

Méta-analyse : Esposito M. et coll. - 2010

Compilation de 4 essais cliniques

Grâce à une antibiothérapie prophylactique

monodose, un patient sur 33 évite un échec

implantaire

« It might be sensible to suggest the use of a

single dose of 2 g prophylactic amoxicillin

prior to dental implant placement »

Chez tous les patients (antibioprophylaxie) chezlesquels cet acte est autorisé

RecommandationAntibioprophylaxie non indiquée

Compilation d’études : 9 publications

Échecs implantaires dans la littérature

Implantologie

Chez tous les patients (antibioprophylaxie) chezlesquels cet acte est autorisé

Aucune différence significative

Implantologie

Actes bucco-dentaires invasifs

Patient

population

généraleimmunodéprimé

à haut risque

d’endocardite

infectieuse

Chirurgie préimplantaire :

Élévation du plancher sinusien avec ou sans

matériau de comblementR R* ACI

Greffe osseuse en onlay RC R* ACI

Membrane de régénération osseuse ou matériau

de comblementR R* ACI

Chirurgie implantaire :

Pose de l’implant - R* ACI

Dégagement de l’implant - R* ACI

Chirurgie des péri-implantites :

Lambeau d’accès, comblement, greffe osseuse,

membrane- R* ACI

* Chez le patient immunodéprimé, une anesthésie locale ou locorégionale devra être préférée à l’anesthésie intraligamentaire.

Do antibiotics decrease implant failure and postoperativeinfections ? A systematic review and meta-analysis.

Ata-Ali J, Int J Oral Maxillfac Surg 2014 ; 13: 68.

COMMENTAIRES

Le but de cette méta-analyse était de répondre aux questions suivantes : l’utilisation d’antibiotique permettait-elle de réduire le taux d’échec et/ou le taux d’infection post-opératoire (ISO)

4 études cliniques randomisées contrôlées versus placebo ont été sélectionnées dans l’analyse finaleAu total 2063 implants et 1002 patients sont inclus

Résultats : L'utilisation des antibiotiques réduit de façon significative le taux d’échec implantaire (p = 0,003),

avec un odds ratio de 0,331, ce qui implique que le traitement antibiotique réduit les chances d'échec de 66,9%.

Le nombre nécessaire à traiter (NNT) pour éviter un patient d'avoir un échec de l'implant était de 48 (95%

intervalle de confiance 31-109). En revanche, l'utilisation d'antibiotiques n'a pas réduit de façon significative

l'incidence de l'infection postopératoire (p = 0,754).

Si l’indication d’une antibiothérapie préventive paraît validée, en revanche des études prochaines sont nécessaires pour définir la molécule antibiotique de choix, sa dose , le moment de son administration et la dose (définir le protocole le plus approprié)

Antibiothérapie curative

Pathologies d’origine infectieuse

Patient

Modalités de

prescriptionpopulation

générale

immuno-

déprimé

à haut risque

d’endocardite

infectieuse

Mucosite péri-implantaire - - -

Péri-implantite - * R R I

* : en l’absence d’argument scientifique, l’utilité de l’antibiothérapie curative n’est pas établie.

Pathologies péri-implantaires

En résumé

La pose d’implants est contre-indiqué uniquement chez les patients à haut risque d’endocardite infectieuse :- Prothèse valvulaire - Antécédents d’endocardite infectieuse- Cardiopathies avec shunt droit-gauche persistant

La pose d’implants est possible chez les patients à risque d’endocardite infectieuse à risque moins élevé et chez les patients porteurs de prothèse articulaire. Ces deux groupes « basculent » dans la population générale.

La prescription d’une antibiothérapie prophylactique systématique en implantologie est justifiée.

Risque thrombo-embolique

AthéroscléroseLocalisations préférentielles

Epidémiologie

Atteintedes artères

Conséquences Epidémiologie (France)

Carotides AVC 150.000 nouveaux cas/ an

Coronaires AngorIDM

150.000 hospitalisations/ an 46.000 décès /an

Fémorales AOMI 800.000 à 1.000.000 patients

Les lésions prédominent au niveau des courbures et des bifurcations artérielles (perturbations hémodynamiques+++)

1ère cause de mortalité en France

Thromboses Veineuses ProfondesEmbolie pulmonaire

Cœur droit

Phlébite Embolie pulmonaire

100.000 nouveaux cas/ an/ France

10.000 décès/ an/ France

Cardiopathies emboligènesFibrillation auriculaire

Sources d’embole majeures Taux d’évènements (%)

Thrombus oreillette gauche

Fibrillation auriculaire 1-12% /an

Valvulopathie mitrale 1-8% /an

Prothèse valvulaire en position mitrale * 3% /an

Thrombus venticule gauche

Infarctus du myocarde récent ( < 3 mois) 1- 10% /an

Endocardite infectieuse 12 à 40% des cas

Prothèse valvulaire en position aortique * 1,5% /an

Arythmie complète par fibrillation auriculaire (ACFA)

750.000 cas en France (0,3-0,4% population)

100.000 hospitalisations par an comme diagnostic principal (PMSI 2007)

Si risque faible (score CHADS2<2) : aspirine

Si risque modéré ou élevé (score CHADS2 2 : AVK

3.3 millions

ANTIPLATELET AGENTS

Aspirin : 66. 2 %Clopidogrel : 30.3 % ( 1 Million)

Others : 3. 5 %

1.49 million265.000 NOAc

ORAL ANTICOAGULANTS

Fluindione : 66. 1 %Rivaroxaban : 12. 6%

Warfarin : 9. 8 %Dabigatran 9.1 %

Acenocoumarol : 6.12 % Apixaban : 0. 3%

1.93 million

HEPARINS

LWMH : 85. 5 %Enoxaparin : 65. 3 % Tinzaparin : 29. 7 % Dalteparin : 3. 5 %

Nadroparin : 1. 5 %

Fondaripanux : 11. 8 %

UHF : 2. 7 %

Antithrombotic drugs

Ansm, Avril 2014 Les anticoagulants en France en 2014: états des lieux, synthèse et surveillance. Ansm, HAS 2012 Bon usage des antiplaquettaire.

(French population, January 1, 2014)

Indications

Les antivitamines K

Indications INR cible (durée du TT)

Prévention et traitement des phlébites et embolies pulmonaires

Prévention et traitement d’une thrombose veineuse 2,5 (3 à 6 mois)

Thromboses récidivantes 2,5 (à vie)

Prévention des thromboses et emboles d’origine cardiaque

FA avec facteur de risque (IC, HTA, diabète) 2,5 (à vie)

IDM récents 2,5 (3 à 6 mois)

Valvulopathies mitrales 3,7 (à vie)

Prothèses valvulaires mécaniques 3,7 (à vie)

Prothèses valvulaires biologiques 2,5 (à vie)

Implantologie CONTRE-INDIQUEE

Invasive procedure in Oral Surgery

LOW BLEEDING RISK

(DENTO-ALVEOLAR SURGERY )

Dental extraction

- simple ( single or multiple)

- surgical

Dental implant

Parodontal surgery

Endodontic surgery ….

HIGH HEMMORRHAGE RISK

(LARGE FLAP, CRITICAL

LOCALIZATION)

Pre-implant surgery

- osseous graft

- sinus-lift

Surgery of benign tumors and cyst of

maxillary bones and mandible

Surgery of the tongue buccal floor …

Two types of surgery

Invasive procedure in Oral Surgery

LOW BLEEDING RISK

(DENTO-ALVEOLAR SURGERY )

Dental extraction

- simple ( single or multiple)

- surgical

Dental implant

Parodontal surgery

Endodontic surgery ….

ONLY ONE STRATEGY : NEVER STOP THE ANTITHROMBOTIC THERAPY

BEFORE DENTO-ALVEOLAR SURGERY

RISK FACTOR BLEEDING

Inflammation (abcess, gingivitis…)

HADS score : Renal failure, hypertensive…

Presence of multiple risk factor do not alterstrategy anticoagulation but necessite localhemostasis and quality of preparation ofperiodontal

WHY ?

INCREASED RISK OF

THROMBOEMBOLISM DURING

POSTOPERATIVE TIME (30 Days)

EFFICACY OF LOCAL HEMOSTASIS

Prevention of premature discontinuation of dual antiplatelettherapy in patients with coronary artery stents

A Science advisory from American Heart Association, American College of cardiology, Society for cardiovascularangiography and interventions, American College of surgeons, and American Dental Associations, with representtaion

from American College of Physicians

Grines, Circulation, 2007 ; 115 : 813.

Dual antiplatelet theapy with aspirin with thienopyridine (clopidogrel, prasugrel) has been shown to reduce cardiac

events after coronary stenting.

The thrombotic prevention must be continued for at least 12 months.

For patients treated with drug-eluting stent (DES), who are to undergo surgical procedures , if surgery cannot be

deferred, discontinuation of thienopyridine therapy is recommanded, aspirin should be continued if at all possible

and thienopyridine restarted as soon as possible after the procedure.

GUIDELINES

Les nouveaux antiplaquettaires

Antiplaquettaires oraux

Preuves d’efficacité

Monothérapie Bithérapie

ASA

ASA + Clopidogrel

ASA + Prasugrel- 22%

- 20%

- 19%

+ 60% + 38% + 32%

Réduction du nombre

d’évènements ischémiques

(SCA, AVC, AOMI)

Augmentation risque

hémorragie sévère

Efient prasugrel 10 mg

Les nouveaux antiplaquettairesPreuves d’efficacité

Brilique ticagrelor 90 mg

Réduction de 16 % du risque d’évènements CV par rapport au clopidogrelsans risque hémorragique accru

Etude PLATO 18758 patients avec syndrome coronarien aigu (SCA)

Without stopping antiplatelet agents

Study

Bitherapy (Apirin AND clopidogrel)

Monotherapy (Aspirin OR clopidogrel)

Control (NO Aspirin NO clopidogrel)

Bleeding Event(s)

Total patients

Bleeding Event(s)

Total patients

Bleeding Event(s)

Total patients

Ardekian, 2000

-

-

2

19

4

20

Madan 2005 - - 1 51 - -

Garnier 2007 - - 1 52 -

Krishnan 2008 - - 0 32 0 50

Canigral 2008 4 10 1 27 - -

Napenas 2009 0 28 0 14 - -

Lillis 2011

- bleeding <24h 22 33 2 78 2 532

- bleeding 24h 0 33 0 78 0 532

Park 2012 2 100 - - 0 100

Total 6 171 7 273 2 632

Postoperative bleeding (% -immédiate (<24h) *

-prolonged ( 24h) 66,66 %

3,51 %

2,5 %

2,56 %

0,37 %

0,31 % [ 95% confidence interval] [0.75 – 6.27] [0.69 – 4.43] [-0.12 – 0.76]

* moderate bleeding and <60 minutes

No severe postoperative hemorrhage cases (no controlled by local hemostatic measures)

Dental extraction and Antiplatelet agents

Lillis, 2011 OR [95% confidence interval] RR

bitherapy vs. monotherapy 76 [15.56 – 368.84] 26

bitherapy vs. control 530 [110.72 – 2536.99] 177.30

monotherapy vs control 6.79 [0.94 – 48.9] 6.65

Single antiplatelet therapy : modalities of haemostasis

Study

Prevention of bleeding risk

Treatment of hemorrhage

Suturing +compression

Hemostatic topic + suturing

+ compression

Local hemostatic measures

Controlled

Total patients

Controlled

Total patients

Controlled

Total patients

Ardekian 2000

-

-

17

19

2

2

Madran 2005 50 51 1 1 0 0

Garnier 2007 - - 51 52 1 1

Krishnan 2009 32 32 0 0 0 0

Napenas 2009 - - 14 14 0 0

Lillis 2011 - - 76 78 2 2

Total 82 83 159 164 5 5

Local haemostasis Efficiency (%) 98,79 % 96,95 % 100% [ 95% confidence interval] [96,46 – 101.14 ] [94,32 – 99,58] [100 – 100]

Dental extraction and Antiplatelet agents

Dual antiplatelet therapy : modalities of haemostasis

Study

Prevention of bleeding risk

Treatment of

hemorrhage

Suturing + compression

Hemostatic topic + suturing

+ compression

Local hemostatic measures

Controlled

Total patients

Controlled

Total patients

Controlled

Total patients

Canigral 2008

-

-

6

10

4

4

Napenas 2009 - - 28 28 0 0

Lillis 2011 11 33 - - 22 22

Park 2012 98 100 2 2 2 2

Total 109 133 36 40 28 28

Local haemostasis Efficiency(%) 81,95 % 90 % 100% [ 95% confidence interval] [75,41 – 88,49] [80,7 – 99,3] [100 – 100]

Dental extraction and Antiplatelet agents

DENTO-ALVEOLAR SURGERY

and

ANTIPLATELET AGENTS

Which therapeutic regimen ?

Which preoperative measures ?

Which local haemostasis measures ?

Management of postoperative bleeding

Do not discontinue monotherapy (aspirin, clopidogrel) or bitherapy

antiplatelet before dental surgery or dental implant surgery.

No biological test is recommanded

Suture and local compression provide adequate local haemostasis.

Fibrin glue or hemostatic topic are no necessary in primary local

haemostasis

Manage any bleeding using local messures.

In case of persistent bleeding despite surgical revision of hemostasis,

a hospital care is needed.

A

B

A

C

Oral anticoagulantsNEW ORAL ANTICOAGULANTS

(Dabigatran, Rivaroxaban, apixaban)

ANTIVITAMIN K(fluindione, wafarin, acenocoumarol)

Prosthetic mechanical valves

(Rivaroxaban 20mg/24h)

Indications

Non-valvular Atrial Fibrillation (prevention stroke and systemic embolism)

Prevention of Venous thrombolic eventsafter orthopedic surgery

Treatment of DVT / PE and recurrence(deep venous thrombosis, pulmonary embolism)

Myocardial infarction complicatedby heart failure or arrhythmia

Stroke with cardiac biomarkers ( + Aspirine )

INR 2-3

INR 3-4

Valvular pathologies

INR

Risk

Thrombotic risk

Hemorrhage risk

2 3 4

Invasive procedure and antivitamin K therapy

• Drugs Warfarin COUMADIN Acenocoumarol SINTROM Fluindione PREVISCAN

• Periprocedural anticoagulation strategies No interruption of AVK therapy Temporary interruption of AVK therapy Bridging anticoagulation with Low-Molecular-Weight Heparin (LMWH) Bridging anticoagulation with Unfractionnated Heparin (UFH)

Management of dental extraction

in patients undergoing antivitamins K therapy

Study

No modification

of AVK

Stopping of

AVK

Reducing dose

of AVK

Bridging therapy

using LMWH

Control (no antithrombotic drugs)

(16 studies ) (2 studies) (3 studies) (1 study) (3 studies)

INR < 4 INR < 2

local haemostatic measures

+ sutures + compression

sutures +compression sutures +compression

Bleeding

Event(s)

Total

patients

Bleeding

Event(s)

Total

patients

Bleeding

Event(s)

Total

patients

Bleeding

Event(s)

Total

patients

Bleeding

Event(s)

Total patients

Al-Belasy 2003 5 30 - - - - - - 0 10

Bacci 2010 7 449 - - - - - - 4 449

Bajkin 2009 8 109 - - - - 5 105 - -

Blinder 1999 13 150 - - - - - - - -

Blinder 2001 30 249 - - - - - - - -

Bodner 1998 2 69 - - - -

Borea 1993 1 15 - - 2 15 - - - -

Broekema 2014 3 32 - - - - - - 2 103

Cannon 2003 2 35 3 35 - - - - - -

Carter 2003 3 49 - - - - - - - -

Devani, 1998 1 33 - - 1 32 - - - -

Evans 2002 15 57 7 52 - - - - - -

Gaspar 1997 1 15 - - 2 32 - - - -

Halfpenny 2001 3 40 - - - - - - - -

Keiani Motlagh 2003 0 40 - - - - - - - -

Sacco 2007 6 65 - - 10 66 - - - -

Salam 2007 10 150 - - - - - - - - Total 107 1587 10 87 13 113 5 105 6 562

- -

Postoperative bleeding

(%) 6.74 % 11.49 % 10.32 % 4.55 % 1.06 %

[ 95% confidence interval] [5.51 -7.97] [4.79 -18.19] [5.01 -15.63] [0.66 -8.44] [0.22 -1.9]

Management of dental extraction

in patients undergoing bitherapy (antivitamins K + antiplatelet agents)

Study

AVK

AAP

AVK + APP

Bleeding

Event(s)

Total

patients

Bleeding

Event(s)

Total

patients

Bleeding

Event(s)

Total

patients

Bajkin 2012 2 71 0 71 3 71

Morimoto 2008 7 134 2 87 2 49

Morimoto 2011 9 188 2 128 6 66 Total 18 393 4 286 12 186

Postoperative bleeding (%) 4.58 % 1.39 % 6.45 %

[ 95% confidence interval] [2.51 -6.65] [0.04 -2.74] [2.92 -9.98]

No severe postoperative hemorrhage cases

Study

Prevention of bleeding risk Treatment of

hemorrhage Conventionnal haemostasis (sutures +compression)

Local hemostatic

measures

Placebo

Tranexamic

Hemostatic topic

Cyanoacryalate

Fibrine glue

Controlled Total

patients

Controlled

Total

patients

Controlled

Total

patients

Controlled

Total

patients

Controlled

Total

patients

Controlled

Total patients

Al-Belasy 2003 - - - - 5 10 10 10 - - 5 5

Bacci 2010 - - - -- 444 451 - - - - 7 7

Bajkin 2009 - - - - 101 109 - - - - 8 8

Bajkin 2012 - - - - 69 71 - - - - 2 2

Blinder 1999 - - - - 47 50 - - 46 50 7 7

Blinder 2001 - - - - 219 249 - - - - 30 30

Bodner 1998 - - - - - - - - 47 49 2 2

Borea 1993 - - 14 15 - - - - - - 1 1

Broekema 2014 - - 29 32 - - - - - - 3 3

Cannon 2003 - - - - 23 25 - - - - 2 2

Carter 2003 26 26 21 23 2 2

Devani 1998 - - - - 32 33 - - - - 1 1

Evans 2002 - - - - 42 57 - - - - 15 15

Gaspar 1997 - - - - 14 15 - - - - 1 1

Halfpeny 2001 - - - - 18 20 - - 19 20 3 3

Keiani Motlagh 2003 - - 40 40 - - - - - - 0 0

Martinowitz 1990 - - - - - - - - 39 40 1 1

Morimoto 2008 - - - - 127 134 - - - - 7 7

Morimoto 2011 - - - - 179 188 - - - - 9 9

Ramström 1993 35 45 44 44 9* 10

Sacco 2007 - - - - 59 65 - - - - 6 6

Salam 2007 - - - - 140 150 - - - - 10 10

Sindet-Pedersen 1989 12 20 18 19 - - - - - - 8 9* Total 47 65 145 150 1545 1653 10 10 172 182 139 141

Efficiency(%) 72,31 % 96,07 % 96,95 % 100 % 94,51 % 98.58 % [ 95% confidence interval] [61.43– 83.19] [93.08 – 101,14] [94,32 – 99,54] [94,32 – 99,54] [91.2– 97,82] [96.63 – 100,53] Major bleed 2 0 0 0 0 NA

DENTO-ALVEOLAR SURGERY

and

ANTIVITAMINS K

Which therapeutic regimen ?

Which preoperative measures ?

Which local haemostasis measures ?

Management of postoperative bleeding

When INR is 4 and stable, do not discontinue AVK therapy,

( combinaison with aspirin does not change the argument antiplatelet)

before dental surgery or dental implant surgery.

When INR > 4, contact with physican is required

INR must be measured before surgery , ideally within 24 hours

before the procedure

In patient with a stable INR, an INR measured 72 hours before is

acceptable.

Surgical Hémostatics must be used in addition to conventional

hemostasis

Manage any bleeding using local messures.

In case of persistent bleeding despite surgical revision of hemostasis,

a hospital care is needed.

A/B

B

A

C

Safety of dental implant surgery in patients undergoinganticoagulation therapy : a prospective case- control study

Bacci, Clinical Oral Implants Research, 2010 ; 22: 151.

Group Warfarin - n= 50 patients- n= 159 implants- INR preop <4- No interruption warfarin- 159 implants

Objective : Evaluate the incidence of bleeding complications folowing surgical dental implant in patients receiving warfarin without interruption or modification

Group control - n = 106 patients - n= 337 implants - No anticoagulant therapy

Local Haemostasis measure- Sutures and compression with gauze soaked tranexamic acid solution (5%)

COMMENT

Results - 2 moderate bleeding in each group - Onset : 2 days after surgery- No severe bleeding

Local haemostasis in dental implant surgery is able to prevent bleeding complications in patients on oral anticoagulants

Prescription post-opératoire d’un antifibrinolytique

EXACYL solution buvable 1g/10 mL (5 boîtes)

1 ampoule à diluer dans un demi-verre d’eau,

s’emploie en bain de bouche passif, pendant 5 minutes,

4 fois par jour (après chaque repas et le soir au coucher),

pendant 7 jours.

Ordonnance :

Invasive procedure and New Oral Anticoagulants Dabigatran PRADAXA Rivaroxaban XARELTO Apixaban ELIQUIS

Data of the Literature : 0 studies only 2 cases report

• Periprocedural anticoagulation strategies No interruption of NOAc therapy Temporary interruption of NOAc therapy Bridging anticoagulation with Low-Molecular-Weight Heparin (LMWH) Bridging anticoagulation with Unfractionnated Heparin (UFH)

Incidence of bleeding events observed in the Phase 3 trials

prevention of thromboembolism in patients with non valvular atrial fibrillation

Dabigatran

PRADAXA

Rivaroxaban

XARELTO

Apixaban

ELIQUIS

Doses recommanded 150 mg twice daily

20 mg once a day 5 mg twice daily

versus warfarin (INR 2 -3)

Study RE-LY ROCKET AF ARISTOLE NOAc Warfarin NOAc Warfarin NOAc Warfarin

All bleeding events

16. 53 %

18. 54 %

35. 5 %

33. 08 %

25. 2 %

32. 7%

Major Bleeding

3. 32 %

3. 57 %

5. 43 %

5. 36 %

3. 60 %

5. 10 %

Fatal Hemorrhage

5. 9 %

8. 3 %

0.36 %

0.75%

0.11 %

0.41 %

no statistical difference between NOAc and warfarin

no change therapeutic regimen

DENTO-ALVEOLAR SURGERY

and

NEW ORAL ANTICOAGULANTS

Which therapeutic regimen ?

Which preoperative measures ?

Which local haemostasis measures ?

Management of postoperative bleeding

Do not stop New Oral Anticoagulants

( combinaison with aspirin does not change the argument antiplatelet)

before dental surgery or dental implant surgery.

No biological test is recommanded

Do not use INR measure ( no possible biological interpretation).

Surgical Hémostatics must be used in addition to conventional

hemostasis

Manage any bleeding using local messures.

In case of persistent bleeding despite surgical revision of hemostasis,

a hospital care is needed.

B

A

C

En résumé : 4 points essentiels à retenir

La poursuite du traitement anti-thrombotique (monothérapie, bithérapie) est recommandée en cas de pose d’implant

Chez les patients traités par antivitamines K, vérifier :1.l’absence de contre-indication à la pose d’implant (cardioapathie à haut risque d’endocardite infectieuse), 2.La valeur de l’INR, un INR < 4 et stable est recommandé.

Une hémostase conventionnelle associant sutures et compression mécanique avec des compresses imbibée d’exacyl pendant 30 minutes permet de contrôler efficacement le sur-risque de saignement postéopératoire

Antithrombotiqueset

chirurgie pré-implantaire

VASCULARISATION

ART .SUBLINGUALE +++

ART. ALVEOLAIRE INFERIEURE

ART. SUBLINGUALE +

ART.LINGUALE PROFONDE

ART. MENTONNIERE

ART SUBLINGUALE +++

ART. SUBMENTALE

RESEAU GINGIVAL PERIOSTE

RESEAU MUSCULO-PERIOSTE

RESEAU MEDULLAIRE

VASCULARISATION

Foramen lingual

Perforation de la corticale linguale

La fosse canine, la voie d'abord chirurgical classique du sinus maxillaire (Caldwel-Luc).

GEHA N, CARPENTIER P. Les boucles artérielles du sinus maxillaire. J Par Impl Orale 2006; 25(2): 127-41.

Patients sous AVK et chirurgie à risque hémorragique élevée

Aucune étude clinique dans la littérature à ce jour

GEHT Avril 2008

RELAIS AVK - HEPARINE - AVK

FAIBLE

Patients sous AVK AAP

Risque thrombotique ELEVE( INR cible 3 -4)

ARRET TEMPORAIRE des AVK

Risque thrombotique FAIBLE( INR cible 2-3)

Risque thrombotique ?

Risque hémorragique ?

ELEVE

POURSUITE des AVK

Risque EI ?

SURSOIR INTERVENTION

J+1

AVK Arrêt AVK Reprise AVK

Dosage INR

préopératoire

Jours

J-2 J+2

Dosage INR

jusqu’à valeur cible

Intervention

chirurgicale

Fenêtre thérapeutique

24h-72h

J+3 J+4J0

Reprise AVK

Chirurgie pré-implantaireRisque thrombo-embolique FAIBLE

J+2

AVK Arrêt AVK Reprise AVK

Dosage INR

HéparineDébut : INR <2

Jours

J-5J-3 J-1 J+1

HéparineArrêt : INR >2

J+5J-2

Intervention

chirurgicale

Fenêtre thérapeutique

12-48h

J+3 J+4J0

Chirurgie pré-implantaireRisque thrombo-embolique ELEVE

Day -5

Stop warfarin

Day 0

No dalteparin

INR if previous was 1.5

Day 1

Resume regular dose of warfarin

Restart dalteparin

200 IU/kg/sc daily

Day -3 or -2

Dalteparin 200 IU/kg/sc

Day -1

INR

Dalteparin 100 IU/kg/sc

If INR 1,5, vitamin K 5mg po

Evening of Day 0

Warfarin 2x normal dose

Morning of Day 0

Surgery Day 5

Adjust warfarin dose to achieve

INR > 2

Stop dalteparin when INR >2

( Kovacs MJ. Circulation 2004 ; 110 : 1658 – 1663. )

Day of surgery Preoperative Postoperative

Bridging (AVK -LMWH -AVK) protocolManagement of anticoagulation

Patients sous AVK et chirurgie à risque hémorragique élevée

Aucune étude clinique dans la littérature à ce jour

J+1

AOD Reprise AOD Arrêt

AOD

Jours

J-1

Intervention

chirurgicale

Fenêtre thérapeutique

12-48h

J0

Chirurgie pré-implantaireACFA – Prévention et traitement de la MTEV

Implants et Médicaments à risque d’Ostéonécrose des maxillaires

Quels sont les médicaments

à risque d’ONM?

BISPHOSPHONATES

Pathologies bénignesOstéoporose

Maladie de Paget

Pathologies malignesTumeurs solides avec métastases osseuses

Hypercalcémie maligne Myélome Multiple

Pamidronate (Aredia) and zoledronate (Zometa) inducedavascular necrosis of the jaws : a growing epidemic

Marx, J Oral Maxillofac Surg 2003 ; 61(9): 115.

Mise sur le Marché du ZOMETA

2001

1ers cas d’ONM imputables au ZOMETA et à l’AREDIA

1996 2003

Mise sur le Marché AREDIA

86

Bisphosphonates 1ere GEtidronate DIDRONEL

Clodronate LYTOS

Bisphosphonates 2ème GRisédronate ACTONEL

Alendronate FOSAMAX

Pamidronate AREDIA

Bisphosphonates 3ème GIbandronate BONVIVA

Zoledronate ZOMETA

1970 1990 2001

R2 : 1 atome d’azote R2 : 2 atomes

d’azote + hétérocycle

Mécanisme de fixation des bisphosphonates (3)

Affinité / effet chélatant renforcé

Stabilité du complexe BP-cristaux Hydroxyapatite de Ca 2+ améliorée

87

Bisphosphonates 3ème G

Ibandronate BONVIVA

Zoledronate ZOMETA

Puissance

inhibitrice

Affinité /Chélation

Ca5(PO4)3OH

T1/2 très longue

qqs semaines à plusieurs mois

10.000

100

1.000Bisphosphonates 2ème G

Risédronate ACTONEL

Alendronate FOSAMAX

Pamidronate AREDIA

Bisphosphonates 1ere G

Etidronate DIDRONEL

Clodronate LYTOS

DENOSUMAB

Pathologies bénignesOstéoporose post-ménopausique

Pathologies malignesTumeurs solides avec métastases osseuses

(sein, prostate)

Alternative aux BPS

Risque d’ONM FAIBLE2 cases report

Risque d’ONM estimé 1 à 2 %3 études cliniques

Fizzazi, 2011Stopeck, 2010Henry, 2011

MOLECULES ANTI-ANGIOGENIQUES

Cancers métastatiques du colon, rectum , pancréas, sein, poumon et rein

Cancers avancés non accessibles à une résection chirurgicale

Risque d’ONM FAIBLE58 cas ONM

Risque d’ONM FAIBLE31 cas ONM

Chimiothérapie, corticoïdes, radiothérapie, Comorbidités : diabète, polyarthrite rhumatoïde

Tabac

Patients cancéreux

90

91

Dénosumab AVASTIN

92

L’implant est-il un facteur de risque de survenue de l’ONM ?

Ostéonécrose des maxillaires et implants

Etudes

Type

étude

ONM

Bisphosphonates Pathologies traitées Délai d’apparition

moyen

BP s oraux BP s IV Osteoporose Cancers solides

(sein, prostate)

Myélomes

Tam 2013 Cas 6 2 4 2 4 - NC

Jacobsen 2012 ER 12 12 5 6 1 25,6 mois

Lazarovici 2010 ER 27 11 16 11 9 7 6 à 30 mois

Goss 2010 ER 5 5 - 5 - - NC

Dimopoulos 2009 ER 1 - 1 0 - 1 12 mois

Hoff 2008 ER 1 - 1 - - 1 NC

Marx 2005 Cas 4 NC NC NC NC NC NC

Bedogni 2010 Cas 1 1 - 1 - - 24 mois

Shin 2010 Cas 1 1 - 1 - - 12 mois

Parks 2009 Cas 1 1 - 1 - - 12 mois

Shirota 2009 Cas 1 - 1 - 1 - 72 mois

Favia 2009 Cas 1 1 - - - 1 4 mois

Brooks 2007 Cas 1 1 - 1 - - 2 mois

Savoldelli 2007 Cas 1 - 1 - 1 - 66 mois

TOTAL 63 23 36 27 21 11

Le pronostic de l’implant est-il affecté par les BPs ?

Etude 1 - randomisée, contrôlée versus placebo- n= 335 patients - groupe traité : alendronate 70 mg x1fois/semaine- groupe témoin : placebo - suivi sur 2 ans- résultats : aucun cas ONM dans les deux groupes

Le but de ce rapport est de présenter les données de sécurité à partir de 2 études propectivescontrôlées chez des patients recevant des bisphosphonates par voie orale.

Etude 2 - étude longitudinale contrôlée- n= 50 patients (210 implants)- groupe traité : BPs oral - groupe témoin : sujet appariés âge, sexe, statut parodontal- suivi sur 3 ans- résultats : aucun cas ONM dans les deux groupes- Taux de succès implantaire > 99% dans les deux groupes

QUE RETENIR ?

Safety of oral bisphosphonates : controlled studies on alveolar bone Jeffcoat, Int J Oral Maxillofac Implants 2006; 21 : 349.

Il s’agit des deux seules études cliniques prospectives existantes, tous les autres études disponibles sont des études rétrospectives ou des séries de cas. Les données analysées montrent, chez les patients traités par BPs oraux, des taux de succès implantaires comparables à ceux obtenus chez des patients non traités, sur des courtes périodes de suivi.

Analyse de la littérature : 1995 à 2010 89 articles analyses 10 études sélectionnées- 6 rapports de cas- 4 études retrospectives

L’objectif de cette revue de la littérature a été d’évaluer l’ostéointégration des implants dentaires chez des patients traités par BPs par voie orale ou IV

QUE RETENIR ?

Resultats- 2 études seulement rapportent uneaugmentation du risque d’échec implantaireavec la prise de BPs

Osseointegration of Dental Implants in Patients undergoing

Bisphosphonate Treatment : A Literature ReviewJaved, J Periodontology, 2010 : 81: 479

L’analyse de la littérature montre que le risque d’échec implantaire est minime chez les patients traités par BP oraux ou IV.Les études rapportent une absence de différence significative du taux de succès implantaire quels que soit la durée et le moment d’administration des BPs (avant ou après la pose d’implants).

En ce qui concerne les implants déjà ostéointégrés, leur dépose n’est nullement justifiée

Le risque d’ONM est-il prédictible?

L’objectif de cette revue de la littérature a été d’évaluer la valeur prédictible du dosage sérique du Télopeptide C-terminal (CTX) pour quantifier le risque d’ONM.

QUE RETENIR ?

Assessing the clinical utility of serum CTX in postmenopausal osteoporosis and its

use in predicting risk in osteonecrosis of the jaw. Baim, J Bone Miner Res, 2009 ; 24: 574

Le dosage sérique du Télopeptide C-terminal (CTX), marqueur du turn-over osseux peut être utilisé dans le suivi biologique de l’ostéoporose.

Absence de corrélation entre la présence lesions (taille, nombre ) et le taux de CTX Test non validé pour quantifier le risque de d’ONM. A ce jour, il n’existe aucun test biologique permettant de prédire le risque d’ONM chez les patients traités par BPs

A role of C-terminal cross-linking Telopeptide (CTX) level to predict the development of

bisphosphonate-related osteonecrosis of the jaws (BRONJ) following oral surgery ? O’Connell, Ir J Med Sci, 2012; 18 : 237

L’hypothèse de cette étude était que des valeurs < 100pg/mL représenteraient un risque élevé de survenue d’ONM.

Quel protocole utiliser pour réduire le risque d’ ONM ?

Quelles précautions chirurgicales ?

Prescription de bains de bouche à la chlorhexidine avant l’intervention puis en post-opératoire. Prophylaxie antibiotique

amoxicilline ou clindamycine avec prise la veille de l’intervention puis jusqu’à cicatrisation complète Technique opératoire atraumatique ( décollement aussi minime que possible du périoste) Régularisation des épines et bords osseux tranchants En cas de plusieurs implants, recourir à une approche segmentaire Surveillance prolongée de la cicatrisation et suivi régulier avec maintenance nécessaires.

En résumé

La pose d’implants est contre-indiqué uniquement chez les patients cancéreux sous bisphosphonates.

La pose d’implants est possible en cas de pathologie bénigne (Ostéporose, Maladie de Paget) sous bisphosphonates

Les implants ostéointégrés ne doivent pas être déposés en cas de traitement par BPs.

Implants et diabète sucré

Le Diabète, l’état d’urgence • Explosion de la maladie

4,4% de la population

Coulomb. Sept propositions pour faire face à l’épidémie silencieuse du XXIe siècle : e Livre Blanc du Diabète. 2011 févr.

2,9 millions

En France en 2011

Deux types principaux de diabète

DIABETE SUCRE

Classification du diabète sucré : 4 types

• Diabète de type 1. Moins 10% des diabétiques. 150.000 à 300.0000 en France

Diabète gestationnel. 1 grossesse sur 10

Diabète de type 2. 90% des diabétiques. 8% des sujets de plus 65 ans . 2,5 millions

Autres diabètes. Affections du pancréas. Endocrinopathies. Prise de médicaments

COMA HYPOGLYCEMIQUE

0,6 g/L 1,10 g/L

GLYCEMIE NORMALE

1,26 g/L

GLYCOSURIEDIABETE

10 mmol/L7 mmol/L6,1 mmol/L3,6 mmol/L

Diagnostic du diabète

Diabète sucré

Glycémie à jeun 1,26 g/L (7 mmol/L) à 2 reprises (OMS, 1997) Glycémie aléatoire 2g/L (11 mmol/L) en présence de signes cliniques classiques du diabète Hyperglycémie provoquée par voie orale HGPO ( 75mg) 2g/L (11 mmol/L) (ANAES,2006)

Intolérance au glucose

Glycémie à jeun comprise entre 1,10 g/L (6,1 mmol/L) et 1,26 g/L (7 mmol/L) à 2 reprises

Mé

de

cin

e b

ucc

ale

Tolérance au stress :

Risque Infection du site opératoire (ISO) :

Urgences médicales (malaise hypoglycémique) :

Quels sont les risques encourus lors de soins dentaires ?

Diabetes and oral implant failure. A systematic review. Chrcanovic BR. J Dent Res 2014, 859.

Critère de jugement- Infections post-opératoire- Perte osseuse marginale

L'objectif de cette revue systématique et méta-analyse (études cliniques humaines) était d'étudier s'il existe des effets de diabète sucré sur les taux de risque implantaire (ISO, perte osseuse marginale)

Méthodologie- Revue systémique sur Base

données anglaise- Effectuée n mars 2014- Méthodologie PRISMA

Méthodologieles résultats ont montré une différence statistiquement significative (p = 0,001) entre les patients diabétiques et non diabétiques en ce qui concerne la perte osseuse marginale

Le taux ISO n‘est pas affecté de manière significative.

Taux d’échec implantaire similaire entre les patients diabétiques et non diabétiques (p = 0,65

Les résultats de la présente méta-analyse doivent être interprétés avec prudence en raison de la présence de facteurs de confusion non contrôlés dans les études incluses.

14 publications sélectionnées

Mé

de

cin

e d

en

tair

e

Patient diabétique

Contrôlé/ Non contrôlé ?

Equilibré/ Non équilibré ?

Urgence ?

Contrôlé Non contrôlé

Equilibré Non équilibréGlycémie aléatoire

nonoui

Soins d’urgence

< 11 mmol/L > 11 mmol/L

Prescription Hôpital

MédecinMédecin traitant

Précautions spécifiquesPlanification des soins

113

• Planification des soins

Diabète et implants

• La pose d’implants dentaires est possible chez les patients contrôlés et équilibrés. Une antibioprohylaxieest recommandée.

• Chez les patients non contrôlés ou mal équilibrés, la pose d’implants est une contre-indication relative.

Mé

de

cin

e d

en

tair

e

• Prescription des antibiotiques chez le diabétique

Diabétique contrôlé et équilibré => pas d’antibioprophylaxie recommandéeDiabétique contrôlé mal équilibré => antibioprophylaxie recommandée si actes invasifs

Diabète sucré et implants En résumé

Pas de contre-indications absolues à la pose d’implants.

Importance du suivi et de la maintenance parodontale.

Diabète : perte osseuse marginale augmentée

Diabète et maladie parodontal• Le traitement parodontal pourrait conduire à une

réduction moyenne de 0,4% du taux d’HbA1c (Tayloret coll.,2001)

Implants et radiothérapie

Revue de littératureL’analyse porte sur 21 séries de cas implantés sur un terrain irradié de 1989 à 2006, représentant 710 patients et 2493 implants.

• L’ostéo-intégration est-elle possible dans un os irradié ?

• Quel délai entre l’irradiation et l’implantation ?

• Quel est le pronostic d’un implant sur un os irradié ?

• L’oxygénothérapie est-elle utile ?

• Le risque d’ostéonécrose est-il plus grand ?

Revue de littératureL’analyse porte sur 21 séries de cas implantés sur un terrain irradié de 1989 à 2006, représentant 710 patients et 2493 implants.

• Quel est le pronostic d’un implant sur un os irradié ?

Le taux moyen de succès de l’implant, sans qu’il soit possible de différencier les implants mandibulaires et maxillaires, est de 87,8%. La plupart des auteurs rapportent des taux de 80 à 100%.

Le taux de succès des implants en milieu irradié est donc inférieur à celui d’implants chez des patients non irradiés, mais le pronostic reste bon.

• L’oxygénothérapie est-elle utile ? efficacité non démontrée

• Le risque d’ostéonécrose est-il plus grand ?

Mandibule +++ Incidence estimée entre 1,2 et 12%

Oral rehabilitation with dental implants in irradiated patients: a meta-analysis on implant survival

Schiegnitz, Clin Oral Invest 2014 ; 18: 687.

L’implantation dentaire en milieu irradié est controversée. Elle est pratiquée par certains, et contre-indiquée pour d’autres au vu du risque d’ostéoradionécrose.Or l’analyse des cas d’implants sur un os irradié, rapportés dans la littérature, suggère que son incidence n’est pas considérablement plus élevée qu’en terrain sain. L’implantation en milieu irradié est donc possible, avec des risques limités, même si elle est difficile. Il n’y a pas de contre-indication formelle à une implantation dentairechez un patient ayant été traité d’un cancer ORL par radiothérapie Il est nécessaire que l’équipe qui le prend en charge ait une expérience clinique dans ce domaine La qualité de vie du malade peut s’en trouver nettement améliorée

Ill-fitting dentures and oral cancer : a meta-analysis.

Manoharan, Oral Oncol 2014 ; in press

QUE RETENIR

Une prothèse amovible mal ajustée, une blessure traumatique sont des facteurs de risque , aggravant dans la survenue et le risque de récidive des cancers oraux.

En conclusion