PLANscolarite.fmp-usmba.ac.ma/cdim/mediatheque/e_theses/71...première cause de mortalité avant 45...

PLAN

PLAN

INTRODUCTION ............................................................................................ 1

MATERIEL ET METHODE ................................................................................. 3

RESULTATS .............................................................................................11

I-EPIDEMIOLOGIE ..........................................................................................12

1-fréquence .............................................................................................. 12

2-Age .................................................................................................. 14

3-Sexe .................................................................................................. 15

4-Etiologies ............................................................................................... 16

II-DELAI DE CONSULTATON ...........................................................................18

III-CLINIQUE .............................................................................................18

1-Perte de connaissance initiale ................................................................. 18

2-Intervalle libre ........................................................................................ 19

3-Examen clinique .................................................................................... 19

a-Examen général .............................................................................. 19

b-Etat de conscience .......................................................................... 20

c-Signes neurologiques ...................................................................... 21

d-Lésions associées ........................................................................... 22

IV-RADIOLOGIE ............................................................................................23

1-Radiographie standard ........................................................................... 23

2-TDM cérébrale ....................................................................................... 24

a-Site de la fracture............................................................................ 24

b-Siège de l’HED ................................................................................ 26

c-Aspect de l’HED .............................................................................. 28

PLAN

d-Epaisseur de l’HED .......................................................................... 28

e-Effet de masse ................................................................................ 29

f-Les lésions associées ....................................................................... 30

V-TRAITEMENT ............................................................................................31

1-Décision thérapeutique .......................................................................... 31

2-Technique chirurgicale ........................................................................... 32

3-Origine du saignement ........................................................................... 32

VI-EVOLUTION .............................................................................................34

1-En post opératoire immédiat .................................................................. 34

2-La mortalité ........................................................................................... 35

3-Pronostic fonctionnel ............................................................................. 36

ICONOGRAPHIE ............................................................................................37

DISCUSSION .............................................................................................47

HISTORIQUE .............................................................................................48

ANATOMO-PATHOLOGIE ................................................................................... 50

a-Localisation de l’HED .............................................................................. 51

1-Localisation typique ........................................................................ 51

2-Autres localisations ........................................................................ 51

3-HED bilatéraux ............................................................................... 52

b-Lésions associées ................................................................................... 53

1-Lésions des parties molles .............................................................. 53

2-Lésions osseuses ............................................................................ 53

3-Lésions endocrâniennes associées .................................................. 53

PLAN

PHYSIOPATHOLOGIE .....................................................................................54

a-Mécanismes de formation d’un HED ....................................................... 55

b-Rappel sur la physiopathologie de l’HTIC ................................................ 57

c-Facteurs influençant l’expansion de l’HED ............................................... 59

d-Mécanismes de résorption de l’HED ........................................................ 59

EPIDEMIOLOGIE ............................................................................................61

1-Fréquence .............................................................................................. 62

2-Age .................................................................................................. 63

3-Sexe .................................................................................................. 67

4-Etiologies ............................................................................................... 68

ETUDE CLINIQUE ..........................................................................................69

I-TRANSPORT ET ORIENTATION DES MALADES ................................................70

II-DUREE ENTRE TC ET PRISE EN CHARGE ........................................................72

III-EN MILIEU HOSPITALIER................................................................................. 72

A-INTERROGATOIRE .................................................................................. 73

B-EXAMEN CLINIQUE .................................................................................. 74

C-LES AUTRES FORMES DE L’HED ............................................................... 84

EXAMENS COMPLEMENTAIRES .......................................................................88

I-RADIOGRAPHIE STANDARD .........................................................................89

II-TDM CRANIO-CEREBRALE ..........................................................................95

III-ANGIOGRAPHIE ........................................................................................99

IV-IRM .............................................................................................99

V-AUTRES EXAMENS .................................................................................... 100

PLAN

TRAITEMENT ................................................................................................. 102

1-MOYENS THERAPEUTIQUES .................................................................... 103

A-TRAITEMENT MEDICAL ................................................................... 103

1-Sur les lieux de l’accident et durant le transport ..................... 103

2-A l’hôpital .............................................................................. 104

B-TRAITEMENT CHIRURGICAL ............................................................ 106

1-Buts ....................................................................................... 106

2-Techniques chirurgicales ....................................................... 106

3-Particularités chirurgicales en fonction de la localisation ......... 110

C-TRAITEMENT CONSERVATEUR ........................................................ 115

1- Critères du traitement conservateur....................................... 116

2- Surveillance du traitement conservateur ................................ 118

3- Limites du traitement conservateur........................................ 122

2-INDICATIONS ......................................................................... 124

3-METHODES THERAPEUTIQUES APPLIQUEES DANS NOTRE SERIE . 125

EVOLUTION ............................................................................................ 126

I-LES FACTEURS PRONOSTIQUES .................................................................. 127

II-LA MORTALITE ......................................................................................... 131

III-LES SEQUELLES ........................................................................................ 132

PREVENTION ............................................................................................ 135

CONCLUSION ............................................................................................ 137

ANNEXE ............................................................................................ 139

RESUMÉS ............................................................................................ 141

BIBLIOGRAPHIE ................................................................................................. 145

ABREVIATIONS

ABREVIATIONS

ACSOS : Agression cérébrale secondaire d’origine systémique.

AMM : Artère méningée moyenne.

AVP : Accident de la voie publique.

CHU : Centre hospitalier universitaire.

FCP : Fosse cérébrale postérieure.

GCS : Glasgow Coma Scale.

GOS : Glasgow Outcome Scale.

HED : Hématome extradural.

HSD : Hématome sous dural.

HTA : Hypertension artérielle.

HTIC : Hypertension intracrânienne.

IRM : Imagerie par résonnance magnétique.

LCR : Liquide céphalo-rachidien.

PCC : Plaie crânio-cérébrale.

PCI : Perte de connaissance initiale.

PIC : Pression intracrânienne.

SAMU : Service d’Aide Médicale d’Urgence.

TC : Traumatisme crânien.

TDM : Tomodensitométrie.

INTRODUCTION

- 1 -

INTRODUCTION

INTRODUCTION

- 2 -

Dans les pays occidentaux, les traumatismes de tout ordre représentent la

première cause de mortalité avant 45 ans. Et environ la moitié des décès de causes

traumatiques, sont dus aux traumatismes crânio-encéphaliques [1-2].

L’hématome extradural (HED) est une complication rare, mais non

exceptionnelle des traumatismes crâniens. C’est une collection de sang, entre la

table interne du crâne et la dure mère.

Son tableau classique est fait, par la succession, d’une perte de connaissance

initiale, suivie d’un retour à un état normal de la conscience (intervalle libre), puis

apparition de signes neurologiques avec aggravation de l’état de conscience.

L’HED constitue une extrême urgence neurochirurgicale, mais la facilité de

son diagnostic, avec l’avènement de la tomodensitométrie cérébrale, et le bon

pronostic de son traitement précoce, opposés à la gravité de ses conséquences, s’il

est méconnu, en font la hantise de tous les cliniciens. Le pronostic vital et

fonctionnel est intimement lié à la rapidité d’admission et de traitement en milieu

neurochirurgical de tout traumatisé crânien.

Ce travail a pour objectifs : d’analyser les particularités épidémiologiques,

cliniques, radiologiques, thérapeutiques et évolutives de l’hématome extradural. Et

cela, à travers une étude rétrospective concernant 260 patients hospitalisés, au

service de neurochirurgie du CHU HASSAN II de Fès, pour HED entre 2001 et 2007.

MATERIEL ET METHODE

- 3 -

MATERIEL & METHODE

MATERIEL ET METHODE

- 4 -

Notre travail est une étude rétrospective, à propos de 260 patients admis au

service de neurochirurgie du CHU HASSAN II de Fès, pour HED post traumatique,

durant une période de 7ans, allant du mois de Janvier 2001 au mois de Décembre

2007.

Pour mener ce travail, nous avons consulté les registres des admis au service

de neurochirurgie et les dossiers des malades hospitalisés pour HED post-

traumatique.

Nous avons recueilli et analysé les paramètres suivants :

§ Nom et prénom du patient.

§ Age et sexe du malade.

§ Délai de consultation.

§ Nature du traumatisme crânien.

§ Existence d’une perte de connaissance initiale.

§ Existence d’un intervalle libre.

§ Etat de conscience.

§ Signes neurologiques.

§ Examens complémentaires.

§ Traitement.

§ Evolution.

Les informations ont été recueillies à partir de fiches établies pour cette étude.

MATERIEL ET METHODE

- 5 -

Fiche d’exploitation :

NOM ET PRENOM :………………………………………………

NO :……………………………

ORIGINE :…………………………………………………………

DATE D’ENTREE :……………………………………………….

DATE DE SORTIE :………………………………………………

DUREE D’HOSPITALISATION :………………………………..

v EPIDEMIOLOGIE : Ø AGE :……………………………………………………

Ø SEXE : F c …………...M c

Ø DELAI DE CONSULTATION :

• heures : ≤ 6 c ……………… >6 c

• jours :

J1c……J2c…….J3c…….J4c……...J5c………J6c……..J7c……>J7c

Ø MECANISME :

• AVP c ………………….CHUTE c……………….. AGRESSION c

• COUP DE SABOT c………………….. ACCIDENT DE TRAVAIL c

• AUTRES (préciser)………………………………………………………...

v ATCD : -Epilepsie c …….Prise médicamenteuse c………Trouble de la crase c

-HTA……c……………………Diabète c………………Alcoolisme c

-Autres (préciser)……………………………………………………………

MATERIEL ET METHODE

- 6 -

v CLINIQUE :

o Signes généraux : Température c ……… TA c ……… FR c

o PCI : Oui c …………Non c

Durée :……………………………………………………

o GCS : 3-8 c ……………….9-12 c………………13-15 c

o Intervalle libre : Oui c .............Non c

Durée :…………………………………………

o Impact crânien : Frontal c …Temporal c……Pariétal c……Occipital c

o Plaie du scalp : .Oui… c…………..Non c

o Symptômes révélateurs :

• Syndrôme d’HTIC : Oui …..c …………………….Non c

Partiel...c …………………Complet c

• Crise d’épilepsie :….c

• Signes de focalisation : Oui c ……………………Non c

-Déficit moteur…………………………………….. c

-Trouble du langage……………………………….. c

-Syndrôme cérébelleux …………………………… c

-Anisocorie…………………………………………….c

-Paralysie d’une paire crânienne.......................c

-Autres (préciser)………………………………………

• Asymptomatique :……c

o Lésions associées :

§ Traumatisme de la face : Oui c……………………Non c

MATERIEL ET METHODE

- 7 -

§ Traumatisme rachidien : Oui c……………………Non c

Préciser………………………………………………

§ Traumatisme thoracique :

Fr.Côtes c…Contusion c…Hémothorax c…Pneumothorax c

§ Traumatisme abdominal : Oui c …………………...Non c

FOIE c…. RATE c………PANCREAS c

REINc…….PNPc…......PERITONITE c

HEMATOME RETROPERITONEAL……c

§ Traumatisme des membres et bassin : Oui c ………..Non c

Préciser……………………………………………

v PARACLINIQUE : o RADIOGRAPHIE STANDARD: Oui c ……….Non c

§ Résultats :

- Normale………………………….c

-Fracture simple………………....c

-Enfoncement………………….....c

-Embarrure………………………..c

-Corps étranger……………….. c

-Autres (préciser)………………………

o TDM CEREBRALE : Oui c………………Non c

§ Aspect de l’HED : Hyperdense c……………….Hypodense c

Homogène c…………...... Hétérogène c

§ Epaisseur :…………………………………………………………

§ Effet de masse :...Oui c ………………..Non c

§ Engagement :…..Oui c………………...Non c

MATERIEL ET METHODE

- 8 -

§ Côté :

Droit c………………Gauche c……………….Bilatéral c

§ Localisation :

Ø Sus-tentorielle : Oui c………………….Non c

Frontale c ……Pariétale c….Temporale c…..Occipitale c

FT c……FP c…....FO c……TP c…….TO c…….OP c

Ø Sous-tentorielle : Oui c……………Non c

§ Lésions associées:

-Embarrure……………………..c

-PCC……………………………..c

-HSD……………………………..c

-Contusion……………………..c

-Hémorragie méningée………c

-Œdème cérébral……………...c

-Autres (préciser)………………….

o IRM : Oui c………………..Non c

v PRISE EN CHARGE: 1. MESURES DE REANIMATION : Oui c ………………..Non c

Oxygénothérapie…..c…Intubation c……Remplissage c

Autre (préciser) ……………………………………………………

2. TRAITEMENT MEDICAL : Oui c……………………….Non c

Anticonvulsivants c……Anti-œdémateux c……….Antalgiques c

Antibiotiques ……c…..Antiémétiques…c

Autres (préciser)…………………

MATERIEL ET METHODE

- 9 -

3.TRAITEMENT CHIRURGICAL :

o Abstention chirurgicale……………………......................c

o Intervention chirurgicale en urgence …………………….c

o Intervention après imagerie de contrôle………………… c

-Indication :………………………………………

o Technique :

Volet c ………………....Crâniectomie c

o Origine du saigement :

-Osseux……………………………………………. c

-Artériel………………………………………...…..c

-Veineux……………………………………………c

-Dure merien en nappe…………....................c

o Drainage post opératoire : Oui c……………..Non c

v EVOLUTION : o Favorable :……... c

o Défavorable :…… c

Ø Reprise chirurgicale : Oui c…………………Non c

Ø Complications :

o Précoces:

§ Récidive de l’HED…………………..c

§ Infection……………………………..c

§ Epilepsie……………………………..c

§ Etat végétatif………………………....c

§ Autres (préciser)…………………………

MATERIEL ET METHODE

- 10 -

o Tardives :

§ Déficit moteur……………………….c

§ Aphasie……………………………...c

§ Epilepsie…………………………….c

§ Etat végétatif………………………...c

§ Autres (préciser) ………………………………

Ø Décès : Oui c…………………..Nonc

Cause du décès :…………………………………………

RESULTATS

- 11 -

RESULTATS

RESULTATS

- 12 -

I /EPIDEMIOLOGIE :

A/FREQUENCE : 1/incidence annuelle :

Le nombre total des patients admis pour HED, durant cette période (de 2001

à 2007) était de 260 cas, avec une moyenne de 37 patients par an.

31

4038

3135 36

49

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

50

Nom

bre

de c

as

2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007Année

Figure 1: Nombre de cas d’HED admis selon les années

On remarque une augmentation de l’incidence, au cours des trois dernières

années. Elle est de 49 cas en 2007.

RESULTATS

- 13 -

2/fréquence par rapport aux traumatismes crâniens :

Durant cette période, 2187 patients ont été hospitalisés au service de

neurochirurgie, pour traumatismes crâniens (TC), dont 260 cas (soit 11,88%)

présentaient des hématomes extraduraux (HED).

Année Nombre d’ HED Nombre de TC HED/TC

2001 31 333 9, 3%

2002 40 228 17,54%

2003 38 288 13,19%

2004 31 320 9,68%

2005 35 392 8,92%

2006 36 306 11,76%

2007 49 320 15,31%

TOTAL 260 2187 11,88%

9,30%

17,54%

13,19%

9,68%

8,92%

11,76%

15,31%

0,00% 2,00% 4,00% 6,00% 8,00% 10,00% 12,00% 14,00% 16,00% 18,00%%2001

2002

2003

2004

2005

2006

2007Année

Tableau 1+Figure 2 : fréquence des HED par rapport aux TC selon les années.

RESULTATS

- 14 -

B/AGE : La moyenne d’âge de nos patients était de 23,46 ans, avec des extrêmes

allant de 5 mois à 74 ans.

219 patients, soit 84 ,23 % avaient moins de 40 ans et 11 patients

seulement, avaient 60 ans ou plus soit 4,23 %.

Les enfants représentaient 30 % des patients, avec 79 cas (Tout patient âgé

de 15 ans ou moins a été inclu dans cette catégorie).

Figure 3 : répartition des patients en fonction des tranches d’âge

42

61

75

41

19

118

3

0

10

20

30

40

50

60

70

80

Nom

bre

de c

as

0-9 I0-19 20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-80 Age

RESULTATS

- 15 -

C/SEXE : Comme toute pathologie traumatique, on note une nette prédominance

masculine avec 206 hommes et 54 femmes, et un sex- ratio de 3,81.

79%

21%

FEMMES HOMMES

Figure 4: répartition des patients selon le sexe

29

50

12

87

11

60

29

0102030405060708090Nombre de

patients

0-15 16-30 31-59 >=60Tranches d'age

femmes hommes

Figure 5: répartition des patients : Age/Sex-ratio

Chez l’enfant, la prédominance masculine est moins marquée, avec un sex-

ratio de 1,72 seulement.

RESULTATS

- 16 -

D/ETIOLOGIES : Les étiologies des traumatismes sont représentées par :

-Les accidents de la voie publique : dans 104 cas, soit 40% des cas.

-Les chutes : dans 78 cas, ce qui représente 30%.

-L’agression : dans 72 cas, soit 28%.

30%

28%40%

2%

AVPCHUTESAGRESSIONAUTRES

Figure 6: répartition globale des étiologies de l’HED

Tout âge confondu, les AVP représentent la première étiologie des HED dans

notre série.

RESULTATS

- 17 -

v Nature du traumatisme en fonction de l’âge :

§ Chez l’enfant : 0-15 ans :

Nature du traumatisme AVP chute agression autres

Nombre de cas 19 51 8 1

% 24,05% 64,55% 10,13% 1,26% Tableau 2 : nature du traumatisme chez l’enfant

Chez l’enfant, ce sont surtout les chutes qui prédominent les étiologies des

HED, avec un taux de 64,55%, suivies par les AVP.

§ Chez l’adulte jeune : 16 à 40 ans :

Nature du traumatisme AVP chute agression autres

Nombre de cas 57 23 54 6

% 40,71% 16,42% 38,57% 4,28%

Tableau 3: nature du traumatisme chez l’adulte jeune

Chez l’adulte jeune, les AVP et les agressions sont les causes les plus

fréquentes.

§ Chez le sujet âgé : au-delà de 60 ans :

Nature du traumatisme AVP chute agression

Nombre de cas 4 4 3

% 36,36% 36,36% 27,27% Tableau 4: nature du traumatisme chez le sujet âgé

Chez les sujets âgés, les AVP et les chutes sont les causes les plus

fréquentes.

RESULTATS

- 18 -

II/DELAI DE CONSULTATION :

C’est le délai entre le traumatisme crânien et l’admission au service des

urgences.

-J0 : 164 patients, soit 63 % (103 patients ont été admis dans un

intervalle≤6heures, soit 40 % de la totalité des patients de notre série).

-J1 : 36 patients, soit 14%.

-J2: 31 patients, soit 12%.

-J3 : 21 patients, soit 8%.

->J3: 8 patients, soit 3%.

III/CLINIQUE : 1/Perte de connaissance initiale :

La perte de connaissance initiale (PCI) a été observée chez 213 cas, soit 82%

des patients.

PCI(-)18%

PCI(+)82%

Figure 7: répartition selon la présence de PCI

RESULTATS

- 19 -

2/Intervalle libre :

Par intervalle libre, on entend l’existence d’une période exempte de tout

symptôme après le traumatisme crânien. Considéré, depuis longtemps, comme

signe capital de l’hématome extradural, il n’a été retrouvé que chez 64 cas, soit

24,61% des patients seulement.

La durée de l’intervalle libre était variable :

INTERVALLE LIBRE NOMBRE DE CAS

2-6 heures 18

6-24 heures 42

>24 heures 4

Tableau 5 : répartition selon la durée de l’intervalle libre

3/Examen clinique :

a /Examen général :

L’état hémodynamique et respiratoire à l’admission était stable chez 252 cas

(soit 97%). Et seulement 8 patients étaient instables, c’étaient des polytraumatisés.

RESULTATS

- 20 -

b /Etat de conscience :

Jugé par le score de Glasgow, l’état de conscience à l’admission était

généralement bon, puisque 78,85 % de nos patients avaient un GCS entre 13-15.

GCS 3-8 9-12 13-15

NOMBRE 25 30 205

% 9,61 % 11,53 % 78,85 %

78,85%

11,53% 9,61%

0,00%

10,00%

20,00%

30,00%

40,00%

50,00%

60,00%

70,00%

80,00%

PATI

ENTS

13-15 9 à 12 3 à 8 GCS

Figure8 +Tableau6 : répartition des patients selon le GCS

RESULTATS

- 21 -

c/Les signes neurologiques :

On remarque que les signes d’HTIC, sont les plus fréquents. Ils sont notés

chez 175 cas soit 67% des patients.

Les signes de focalisation sont présents chez 77 cas soit 30% des patients.

Il s’agit de :

o Déficit moteur : 42 cas.

o Trouble du langage : 8 cas.

o Syndrôme Cérébelleux : 12 cas.

o Anomalies pupillaires : 15 cas.

Signes neurologiques Nombre de cas %

Signes d’HTIC 175 67%

convulsions 8 3%

Signes de

focalisation

Déficit moteur 42

30% Trouble du langage 8

Syndrôme Cérébelleux 12

Anisocorie 15

Tableau 7 : répartition selon les signes neurologiques associés

RESULTATS

- 22 -

d/Les lésions associées :

1/lésions du scalp :

40% de nos patients ont présenté des plaies du scalp.

Lésions Nombre %

Plaies 104 40%

Hématomes 21 8%

Tableau 8: répartition selon les lésions associées du scalp

2/lésions systémiques :

Siège de la lésion Nombre de cas

ABDOMEN 7

MEMBRES 20

THORAX 3

RACHIS 7

ORL

Ecchymoses faciales 60

Plaies faciales 25

Epistaxis 23

Otorragies 24

Fracture du massif facial 7

Tableau 9 : Répartition des patients selon les lésions systémiques

Les lésions ORL sont les plus fréquentes, elles sont relevées chez 139

patients et dominées par les ecchymoses faciales.

RESULTATS

- 23 -

III/RADIOLOGIE : Les principaux examens complémentaires réalisés dans cette étude, sont :

La radiographie du crâne et la TDM crânio-cérébrale.

Aucun de nos patients n’a bénéficié de l’imagerie par résonnance

magnétique (IRM).

1/La radiographie standard:

Elle a été réalisée chez 224 patients, soit 86 % des cas :

Données de la Rx Nombre %

normale 90 40%

fractures 130 58%

embarrures 4 2%

total 224 100%

Tableau 10 : répartition selon les résultats de la Rx du crâne

Chez 90 patients, la radiographie standard était normale, n’ayant pas

objectivé de trait de fracture ou d’autres anomalies.

36 patients n’ont pas bénéficié de cet examen.

RESULTATS

- 24 -

2/La tomodensitométrie cérébrale :

Considérée comme l’examen clé, pour poser le diagnostic et décider de la

conduite thérapeutique de l’hématome extradural. Elle a été réalisée chez tous les

patients, et a montré 276 images d’hématome extradural (HED) avec 13 cas, où on

avait 2 HED ou plus.

a /site de fracture :

182 patients, soit 70% des cas avaient des fractures du crâne. Alors que,

chez 78 patients il n’y avait pas de trait de fracture individualisable.

197 traits de fractures ont été mis en évidence, dont 53 au niveau

temporo-pariétal.

Fractures Nombre %

Frontales 40 20,30 %

Temporales 43 21,83 %

Pariétales 46 23,35 %

Pariéto-temporales 53 26,90 %

Occipitales 15 7,62 %

Total 197 100 %

Tableau 11: répartition selon le site de la fracture crânienne

RESULTATS

- 25 -

Figure 9: répartition selon le site de fracture

v Côté de la fracture :

Fracture Nombre %

Droite 81 44,51%

Gauche 86 47,25%

Bilatérale 15 8,24%

Total des patients 182 100%

Tableau 12: répartition selon le côté de la fracture

4043 46

53

15

0

10

20

30

40

50

60

Nom

bre

Fron

tales

Tem

pora

les

Parié

tale

sPa

riéto

-tem

pora

les

Occip

itales

Fractures

RESULTATS

- 26 -

b/siège de l’HED :

La localisation sus tentorielle était majoritaire avec 93% des HED, contre 7%

seulement pour la localisation sous tentorielle.

Le siège temporo-pariétal était le plus fréquent, suivi par le frontal, puis le

pariétal et le temporal, avec respectivement un taux de 25 %, 20 %, 19 %, 18 %.

Localisation de l’HED Nombre %

Frontale 55 20%

Temporale 50 18%

Pariétale 52 19%

Temporo-pariétale 69 25%

Fronto-pariétale 17 6%

Occipitale 14 5%

FCP 19 7%

Total 276 100%

Tableau 13 : répartition selon la localisation de l’HED

RESULTATS

- 27 -

5550 52

69

17 1419

0

10

20

30

40

50

60

70N

ombr

e

Frontale

Temporale

Pariétale

Temporo-pariétale

Fronto-pariétale

Occipitale FCP

Localisation de l'HED

Figure 10 : répartition selon la localisation de l’HED

v Côté de l’HED :

Côté Nombre %

droit 124 44,93%

gauche 132 47,82%

bilatéral 10 7,25%

Total des HED 276 100%

Tableau 14 : répartition des patients selon le côté de l’HED

Tous les HED étaient du même côté de la fracture crânienne, à part 2 cas où

l’HED était du côté opposé à la fracture.

RESULTATS

- 28 -

c/Aspect de l’HED :

L’aspect hyperdense en lentille biconvexe, a été retrouvé chez la totalité des

patients.

d/L’épaisseur de l’HED :

C’est la distance maximale entre la table interne du crâne et le parenchyme

cérébral, calculée sur les coupes scannographiques axiales.

25%

47%

22%

6%

0%

5%

10%

15%

20%

25%

30%

35%

40%

45%

50%

%

Lame Petite Moyenne Grande Epaisseur

Figure 11 : répartition des patients selon l’épaisseur de l’HED

Chez 47 % de nos patients, l’HED était de petite taille.

E : épaisseur

Nous avons partagé les HED en groupes selon

l’épaisseur :

o Lame : ≤15mm.

o Petite : 15<petite≤30mm.

o Moyenne : 30<moyenne≤50mm.

o Grande :>50mm.

RESULTATS

- 29 -

e/L’effet de masse :

C’est l’effet de masse exercé sur la ligne médiane et les ventricules latéraux,

il a été retrouvé chez 96 cas, soit 37 % des patients.

37%

63%

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

%

présence absenceEffet de masse

Figure 12: répartition selon l’effet de masse provoqué par l’HED

RESULTATS

- 30 -

f/Les lésions cranio-encéphaliques associées :

Lésions Nombre de cas

Embarrures 21

PCC 20

HSD 9

Contusions 33

Hémorragie méningée 18

Œdème cérébral 34

Engagement sous falcoriel 16

Tableau 15 : répartition selon les lésions cranio-encéphaliques associées

L’œdème cérébral, et les contusions sont les lésions les plus fréquentes avec

respectivement, 34 et 33 cas.

RESULTATS

- 31 -

IV/TRAITEMENT 1/Décision thérapeutique:

Traitement Nombre %

Chirurgie en urgence 205 79%

Conversion chirurgicale 8 3%

Abstention chirurgicale 47 18%

Total 260 100%

Tableau 16: répartition selon le traitement reçu

Le traitement de l’HED reste une urgence chirurgicale. En effet, Les résultats

de notre série montrent que 79 % des patients ont bénéficié d’un traitement

chirurgical en urgence.

Dans 3 % des cas, l’indication chirurgicale a été posée ultérieurement : soit

§ Suite à une détérioration neurologique.

§ Ou après une TDM de contrôle, montrant une augmentation du volume de l’HED.

Alors que 18 % des patients, ont bénéficié d’un traitement conservateur.

RESULTATS

- 32 -

a/technique chirurgicale :

Dans notre série, 213 patients ont bénéficié d’un acte chirurgical.

2 techniques ont été pratiquées :

o Crâniotomie (volet).

o Crâniectomie à os perdu.

technique nombre %

Volet 170 80%

Crâniectomie 43 20%

total 213 100%

Tableau 17: répartition des patients selon la technique chirurgicale

b/origine du saignement :

saignement %

Artériel 57%

Veineux 5%

Osseux 22%

Dure merien en nappe 16%

Tableau 18: répartition des HED selon l’origine du saignement

RESULTATS

- 33 -

L’origine artérielle était la plus fréquente, avec 57% des cas. A noter qu’un

même HED peut présenter deux points de saignement d’origines différentes.

En effet, on a eu 7 cas, où deux points de saignement ont été retrouvés :

• Saignement artériel+dure merien : 2 cas.

• Saignement osseux+dure merien : 2 cas.

• Saignement artériel+osseux : 3 cas.

RESULTATS

- 34 -

VI/EVOLUTION :

A/EN POST OPERATOIRE IMMEDIAT:

Les suites post opératoires étaient simples chez la grande majorité de nos

patients. A part :

§ 9 patients ont eu des complications infectieuses :

-Méningite : 3 cas : mis sous antibiothérapie, avec bonne évolution chez 2

patients, et décès d’un patient en réanimation.

-Empyème : 1 seul cas : avec bonne évolution après traitement

chirurgical+antibiothérapie.

-Infection de la paroi : 5 cas.

§ 37 patients ont séjourné en réanimation, avec une durée d’hospitalisation allant de 2 à

20 jours :

-25 cas, ayant un GCS≤8 à l’admission, ont été hospitalisés en réanimation en

post-opératoire.

-3 patients, pour retard de réveil après la chirurgie.

-1 patient, présentant à l’admission des crises convulsives et un GCS à 10, a

présenté en post opératoire des troubles de conscience avec altération du GCS.

-1 patiente pour détresse respiratoire, secondaire à une pneumopathie

d’inhalation.

-1 patient de 60 ans, pour méningo-encéphalite à germe résistant.

-3 cas, présentant un tableau d’engagement temporal, avec un GCS entre 9 et 10.

-3 cas, pour œdème cérébral sévère.

RESULTATS

- 35 -

B/LA MORTALITE :

Nous déplorons 9 décès dans notre série :

§ 1 sujet de 60 ans, par méningo-encéphalite post-opératoire à germe résistant.

§ 1 patient de 70 ans, victime d’une chute, présentant à l’admission un syndrôme

d’HTIC avec déficit moteur droit. La TDM montrant un HED temporal compressif

avec contusion hémorragique bilatérale. Le patient est décédé malgré

l’intervention chirurgicale en urgence.

§ 1 jeune patient de 29 ans, victime d’une agression, admis 36 heures après le

TC après l’apparition de crises convulsives. A l’examen : présence d’une

mydriase unilatérale. Le patient est décédé en réanimation malgré la chirurgie en

urgence.

§ 1 patient de 45 ans, victime d’un AVP. A l’admission GCS à 10, déficit moteur

gauche, et mydriase à droite. La TDM montrant un énorme HED temporo-pariétal

droit compressif avec œdème cérébral diffus. Le patient a été opéré en urgence

et décédé en réanimation.

§ Les 5 autres patients, étaient des adultes âgés entre 34 et 52 ans,

polytraumatisés et comateux à l’admission. Dans les 5 cas, l’HED n’était pas pur,

et la TDM avait montré des lésions intracrâniennes associées.

RESULTATS

- 36 -

C/PRONOSTIC FONCTIONNEL : Afin d’évaluer les séquelles fonctionnelles, nous avons utilisé le « Glasgow

Outcome Scale » (GOS). Cette classification se décompose en cinq classes :

GOS 5 =Bonne récupération : le patient a repris une vie normale ; il présente parfois

des troubles mineurs.

GOS 4=Incapacité modérée : le patient présente un handicap compatible avec une

vie sociale ; il est indépendant dans la plupart des activités de sa vie

quotidienne ; il peut emprunter seul les transports communs ; il peut reprendre

un travail (éventuellement en atelier protégé).

GOS 3=Incapacité sévère : le patient est conscient mais dépendant dans les activités

de la vie quotidienne ; la reprise du travail est impossible.

GOS 2=Etat végétatif : absence de fonctionnement du cortex cérébral ; il existe une

respiration spontanée ; le patient déglutit la nourriture ; il est mutique.

GOS 1=Décès.

Une grande proportion de patients se sentant guéris, négligent les

consultations post-hospitalières, et sont généralement « perdus de vue » quelques

semaines après la sortie de l’hôpital. C’est pourquoi, nous n’avons pu calculer que

le GOS de 3 mois. Et l’évolution était comme suit :

Evolution GOS Nombre de patients pourcentage

Favorable 5 et 4 242 93%

Défavorable 3, 2 et 1 18 7%

Tableau 19: répartition des patients selon l’évolution

L’évolution était favorable chez 93 % de nos patients, y compris ceux qui ont

bénéficié d’un traitement conservateur.

ICONOGRAPHIE

- 37 -

ICONOGRAPHIE

ICONOGRAPHIE

- 38 -

TOUTE L’ICONONOGRAPHIE EST PRISE DU CHU HASSAN II DE FES

PHOTO 1-a : radiographie standard du crâne de profil, montrant une embarrure au

niveau pariétal ( ), avec un autre trait de fracture croisant le trajet de l’artère

méningée moyenne ( ).

ICONOGRAPHIE

- 39 -

PHOTO 1- b : images scannographiques chez le même patient, en coupes axiales,

fenêtre parenchymateuse montrant : un œdème cérébral diffus, avec un important

HED temporo-pariétal gauche ( ) qui exerce un effet de masse sur le

parenchyme cérébral et les ventricules homolatéraux, avec déviation de la ligne

médiane et un engagement sous falcoriel. On note aussi un petit foyer de contusion

hémorragique en regard de l’HED.

ICONOGRAPHIE

- 40 -

PHOTO 1-c : image scannographique chez le même patient après la chirurgie à

J+26, qui montre : le traitement de l’embarrure avec évacuation de l’HED, ce qui a

permis la levée de la compression et donc retour du parenchyme cérébral, avec

absence de l’effet de masse sur les ventricules et disparition de l’œdème cérébral.

ICONOGRAPHIE

- 41 -

PHOTO 2-a : TDM cérébrale fenêtre parenchymateuse, montrant un HED au niveau

de la fosse cérébrale postérieure, exerçant un effet de masse sur le 4ème ventricule.

PHOTO 2-b : TDM cérébrale chez le même patient après le traitement chirurgical.

ICONOGRAPHIE

- 42 -

PHOTO 3: TDM cérébrale en coupe axiale, fenêtre parenchymateuse montrant un

volumineux HED frontal gauche, hétérogène, exerçant un important effet de masse

sur les structures de la ligne médiane avec œdème cérébral diffus.

ICONOGRAPHIE

- 43 -

PHOTO 4 : TDM cérébrale, en coupes axiales, fenêtre parenchymateuse qui montre

un HED étendu fronto-temporo-pariétal droit exerçant un effet de masse sur les

structures de la ligne médiane.

ICONOGRAPHIE

- 44 -

PHOTO 5-a : TDM cérébrale, fenêtre osseuse qui montre plusieurs traits de fractures

au niveau frontal, et pariétal gauches.

ICONOGRAPHIE

- 45 -

PHOTO 5-b : TDM cérébrale chez le même patient, fenêtre parenchymateuse

montrant plusieurs lames d’HED en regard des traits de fractures.

ICONOGRAPHIE

- 46 -

PHOTO 6 : TDM cérébrale, coupe axiale, fenêtre parenchymateuse montrant un HED

de la fosse cérébrale postérieure, exerçant un effet de masse sur le 4ème ventricule

( ) avec hémorragie méningée ( ).

- 47 -

DISCUSSION

HISTORIQUE

- 48 -

HISTORIQUE

HISTORIQUE

- 49 -

L’HED était déjà connu du temps d’HIPPOCRATE, qui préconisait la

crâniectomie du côté opposé à l’hémiplégie [3-4-5].

En 1750, J.L.PETIT décrit pour la première fois, la notion d’intervalle lucide

après un traumatisme crânien [6].

En 1885, JACKOBSON réalise une étude portant sur 71 cas d’hémorragie de

l’artère méningée moyenne, où le taux de mortalité fut de 86% [7-8]. Cette étude est

la première montrant que la survie est possible après un HED [8]. Cependant la mort

est restée souvent la règle après un HED, jusqu’à la fin du XIX° siècle [3-4].

Après la deuxième guerre mondiale, l’intérêt porté aux traumatismes

crâniens en général, et à l’HED en particulier a augmenté considérablement [8], et

de nombreux services de neurochirurgie ont été créés à partir de 1950, permettant

l’accueil de tous les traumatisés crâniens nécessitant une surveillance et des soins

spécialisés [5].

En 1973, l’avènement de la TDM a été révolutionnaire. Elle a facilité

l’évaluation de l’extension, et de la multiplicité des lésions intracrâniennes [9]. En

1986, DEVAUX et COLL [10] ont insisté sur le rôle essentiel, de la TDM et de

l’amélioration des soins apportés aux traumatisés crâniens dans les services

spécialisés d’une part, et le rôle des ambulances médicalisées d’autre part.

Ainsi le pronostic de l’HED est amélioré, et le taux de mortalité a baissé, en

passant de 50 % en 1969 à 12,50 % en 1984 [10]. Et l’idée, qu’un taux de mortalité

quasiment nul, parait de plus en plus possible à obtenir [11-12].

ANATOMOPATHOLOGIE

- 50 -

ANATOMOPATHOLOGIE

ANATOMOPATHOLOGIE

- 51 -

A/LOCALISATION DE L’HED :

1/Localisation typique :

Elle est représentée par l’hématome temporo-pariétal dans 32% [13]. Cette

fréquence est due au passage de l’artère méningée moyenne et de ses branches, et

à la fréquence des traumatismes dans cette région.

2/Autres localisations :

a/Hématomes frontaux : [14]

C’est une collection strictement localisée à l’étage antérieur du crâne, ne

franchissant pas en arrière un plan passant par la petite aile du sphénoïde [15]. Le

saignement est souvent de point de départ difficile à déterminer même

opératoirement.

L’évolution est souvent lente avec constitution en quelques jours d’un

syndrôme d’HTIC, associé parfois à des troubles du comportement. Cette

localisation présente le risque d’engagement brutal après une période quiescente

[16].

b/Hématomes temporaux : [17]

Dus à une atteinte du tronc de l’artère méningée moyenne, ils fusent souvent

sous le lobe temporal, sans dépasser la convexité. L’évolution rapide vers

l’engagement temporal en est la principale particularité.

c/Hématomes occipitaux : [13]

Ils siègent essentiellement au niveau du pôle occipital. L’élément vasculaire en

cause est lié à une atteinte soit :

• Du sinus latéral.

• De la partie postérieure du sinus longitudinal postérieur.

• Des rameaux méningés postérieurs.

ANATOMOPATHOLOGIE

- 52 -

d/Hématomes du vertex : [18-19]

Lésion rare, due le plus souvent à une plaie du sinus sagittal supérieur,

pouvant donner des atteintes bilatérales des lobules paracentraux.

Les coupes scannographiques doivent toujours s’acharner à dépister ce genre

de lésion.

e/Hématomes de la fosse postérieure : [10]

Ils sont rares et graves. C’est une lésion qui résulte le plus souvent d’un

traumatisme direct sur la région nucho-occipitale, s’accompagnant habituellement

d’une fracture du crâne.

L’origine du saignement peut être : le sinus transverse, le sinus latéral, le

torcular ou l’artère méningée postérieure, qui peuvent être cisaillés ou perforés

durant le traumatisme.

3/les HED bilatéraux : [20]

Ils sont rares, survenant le plus souvent après un traumatisme sévère. Les

lésions à “contrecoup“ sont à considérer dans ces formes.

ANATOMOPATHOLOGIE

- 53 -

B/LES LESIONS ASSOCIEES :[21]

1/Lésions des parties molles :

Elles sont quasi constantes au point d’impact du traumatisme. D’expressions

variables, elles vont de la simple ecchymose sans effraction cutanée jusqu’aux

plaies cutanées les plus diverses.

Les contusions et les hématomes sous cutanés ne sont pas rares.

2/lésions osseuses et durales :

L’os représente le second rempart au traumatisme. Sa résistance n’est pas

homogène. Il existe des zones de faiblesse, telle que l’écaille occipitale, l’écaille

temporale, ou les sinus frontaux.

Le choc direct peut être responsable de fracture linéaire ou comminutive, ou

encore d’une embarrure, en fonction de l’agent vulnérant ou de l’énergie

développée par le traumatisme.

Certaines atteintes osseuses exposent à des lésions durales sous jacentes :

embarrures, fractures comminutives ou encore fractures de la base du crâne,

réalisant des brèches ostéo-meningées, sources de graves problèmes septiques.

3/lésions endocrâniennes associées :

Produites lors du traumatisme ou à ses suites. Les lésions intracrâniennes

associées peuvent être diffuses ou multiples à distance (lésions à contre coup). Elles

rendent difficile la conclusion après la clinique, et sont la cause de la fréquente

complexité du tableau initial, et de l’aggravation du pronostic, renforçant les

indications larges du scanner [22].

Elles sont retrouvées dans 30 % des cas chez l’adulte, et dans 12 % des cas

chez l’enfant, selon VIGOUROUX [13]

Toute association lésionnelle est possible: contusions, dilacérations,

hématomes intracérébraux, hématomes sous duraux aigus.

PHYSIOPATHOLOGIE

- 54 -

PHYSIOPATHOLOGIE

PHYSIOPATHOLOGIE

- 55 -

A/MECANISMES DE FORMATION D’UN HED : [13-21] L’HED résulte de la blessure d’un vaisseau, dont le calibre est suffisant pour

que la quantité de sang épanché, soit capable de décoller le feuillet dural.

Cette blessure est le plus souvent secondaire à une fracture du crâne.

1/Mécanisme artériel :[22]

Il s’agit habituellement d’une blessure de l’artère méningée moyenne (AMM)

ou de l’une de ses branches :

-le tronc de l’AMM : peut être rompu au niveau du trait de fracture irradié à la

base, soit le trou petit rond, soit dans le canal osseux qui le continue.

-la déchirure peut également siéger sur l’une des collatérales, d’où trois types

d’hématomes :

• HED fronto-temporal (branche antérieure).

• HED temporo-pariétal (branche moyenne).

• HED pariéto-occipital (branche postérieure).

L’hémorragie de source artérielle n’a aucune tendance spontanée à s’arrêter

avant l’équilibre, pression artérielle systolique-pression intracrânienne, elle décolle

la dure mère de proche en proche, se répand dans l’espace épidural et s y coagule.

Ce mécanisme artériel est le plus souvent responsable d’HED d’évolution

aigue ou suraiguë [23], et serait donc à l’origine d’HED typiquement chirurgicaux.

PHYSIOPATHOLOGIE

- 56 -

2/Mécanisme veineux :

Il relève d’une rupture des sinus veineux de la dure mère, ou des veines

émissaires, en particulier: le sinus longitudinal supérieur et le sinus latéral, La

blessure étant secondaire au trait de fracture qui le cisaille ou à une esquille qui le

perfore.

Le mécanisme veineux serait selon plusieurs auteurs [24, 23, 25], à l’origine

d’HED d’évolution subaiguë ou chronique, plus sujets que les précédents à une

éventuelle abstention chirurgicale [26].

3/Mécanisme osseux : [21]

Les vaisseaux diploïques peuvent saigner, à travers le trait de fracture dans

l’espace épidural.

L’hémorragie est habituellement minime, forme quelques petits caillots

aplatis et ne produit pas une symptomatologie bruyante. Cependant une fracture

dont l’étendue traverse une zone de grands vaisseaux diploïques (étoile osseuse

pariétale par exemple) peut provoquer un saignement important qui aboutit à la

formation d’HED important. Le siège de l’épanchement sanguin peut alors, être très

aberrant, en dehors de la limite de « la zone décollable » classique.

4/Autres vaisseaux :[16]

D’autres vaisseaux peuvent être à l’origine d’un HED : les artères durales de

l’étage antérieur, les rameaux de l’artère ethmoïdale, les artères durales de la fosse

postérieure, les branches émergées de l’artère vertébrale et récurrente méningée de

l’occipitale, et les granulations de Pacchioni.

PHYSIOPATHOLOGIE

- 57 -

En fait, plusieurs vaisseaux peuvent saigner : soit en même temps

lorsqu’existent plusieurs traits de fractures, soit successivement par création de

nouvelles lésions vasculaires, de proche en proche, au fur et à mesure du

décollement dural.

La vitesse du saignement et son débit, sont d’une importance primordiale

dans la constitution d’un HED, et dans l’expression de son tableau clinique. La

gravité de celui-ci dépend aussi bien, du volume que de la rapidité de l’installation

de l’HED.

Le décollement de la dure mère va de paire avec la compression cérébrale et

l’HTIC.

B/RAPPEL SUR LA PHYSIOPATHOLOGIE DE L’HTIC : La boite crânienne étant inextensible (du moins chez l’adulte), il existe une

hypertension intracrânienne quand le contenu du crâne augmente de volume, et

donc de pression. Les valeurs normales sont comprises entre 5-15mmHg, elles

deviennent pathologiques au-delà de 20 mm Hg.

1/Les trois grands secteurs :

a/secteur vasculaire :( artères+veines)

Branché sur la circulation générale, il en subit les modifications.

b/secteur cellulaire : (parenchyme cérébral)

Représenté par les neurones et surtout par les cellules gliales, qui peuvent

subir une infiltration hydrique.

PHYSIOPATHOLOGIE

- 58 -

c/secteur liquidien : (ventricules+citernes)

Il est constitué par le LCR. Sa création est assurée par les plexus choroïdes.

Son circuit est d’abord ventriculaire, ensuite citernal. Il passe du 4ème ventricule dans

la grande citerne (trou de Magendie), puis dans les citernes de la base et de la

convexité.

2/les trois mécanismes de l’HTIC :

a/l’hydrocéphalie :

Elle est due à une inflation du secteur liquidien, très souvent en rapport avec

un blocage de l’écoulement du LCR.

b/l’œdème cérébral :

C’est une réaction aspécifique. Le cerveau réagit par le biais de l’œdème

cérébral, de façon similaire à des atteintes de natures différentes. Il peut s’agir soit :

§ d’une infiltration hydrique du secteur cellulaire.

§ d’une infiltration du secteur vasculaire (stase veineuse).

c/le volume du processus expansif intracrânien :

En effet, toute lésion expansive est susceptible de créer une HTIC. Et outre

l’HED, l’HTIC est souvent due aux lésions intra durales associées et à l’œdème

réactionnel.

AU TOTAL : l’augmentation du volume de l’HED et la présence de l’œdème

cérébral, sont les deux facteurs principaux qui peuvent entrainer une HTIC, avec ses

conséquences : les engagements et les complications vasculaires.

PHYSIOPATHOLOGIE

- 59 -

C/FACTEURS INFLUENCANT L’EXPANSION DE L’HED :[24-27-28] A part l’origine du saignement, d’autres facteurs joueraient un rôle

important, selon certains auteurs, dans l’expansion de l’HED, dont :

§ La suppression de l’œdème cérébral : par un traitement antioedémateux, car

l’œdème cérébral jouerait un rôle de tamponnement sur la source de

l’hémorragie.

§ La réduction de l’hypertension intracrânienne : par une médication anti

hypertensive (mannitol).

§ Le changement de l’état hémodynamique(en faveur d’une HTA) ou l’existence

de trouble de la crase (diminution de la coagulabilité).

§ La suppression d’un autre processus expansif intracrânien.

§ La tendance naturelle que possède tel ou tel hématome à augmenter de

volume.

D/MECANISMES DE RESORPTION DE L’HED : Il faut dire que ces mécanismes ont été très peu élucidés par les auteurs.

Une référence de base est représentée par le travail de PANG [29], qui observa que

les mécanismes de résorption d’un HED étaient comparables à ceux de l’hématome

sous dural (HSD).

En concordance avec LINDERBERG [in 29], il a suggéré que la résorption avait

lieu à travers la « néomembrane fibro-vasculaire » qui recouvre la face durale de

l’HED chronique. Cette capsule, histologiquement semblable à la membrane de

PHYSIOPATHOLOGIE

- 60 -

l’HSD chronique, a été retrouvée dans bon nombre d’HED rapportés dans la

littérature :

§ MORLEY et LANGFORD [in29].

§ LECLERCQ et ROZYKI [in29].

Un autre mécanisme de résorption a été supposé par TUNCER [30] : en ce

fait que des shunts artério-veineux se développaient dans l’espace épidural durant

l’hémorragie, et qu’ils auraient un rôle important dans la résorption de l’HED.

KAUFMAN [31] a décrit un autre mode potentiel de résorption.il estime que

celle-ci pouvait être secondaire à l’infiltration du sang à travers le trait de fracture

en regard de l’HED.

AOKI [32] confirma cette hypothèse en observant que le volume des HED

diminue simultanément, avec l’augmentation de celui des hématomes épicrâniens

chez ces patients présentant un trait de fracture séparant les deux collections.

EPIDEMIOLOGIE

- 61 -

EPIDEMIOLOGIE

EPIDEMIOLOGIE

- 62 -

1/FREQUENCE : Dans notre étude, nous avons relevé 260 cas d’HED en l’espace de 7ans, sur

un total de 2187 traumatismes crâniens hospitalisés au service de neurochirurgie du

CHU HASSAN II de Fès, soit 11,88% des cas.

AUTEURS POURCENTAGES(%)

HAMMENI [13] 1%

L.REHMAN [33] <2%

KALKAN [34] 2%

J.R.HEDGES [35] 3,66%

ZIMMERMAN [36] 4,9%

BENZAID [37] 5,1%

RABBAI [19] 1-5%

N.BRUDER [38] 5%

CHEUNG [39] 8,24%

Po-Chou LILIANG [40] 9%

HASELSBERGER [41] 10%

M.SMITS [42] 11,2%

NOTRE SERIE 11,88%

Tableau 20 : fréquence de l’HED par rapport aux traumatismes crâniens

On note que la fréquence des HED est très variable d’une série à une autre.

Certains auteurs précisent que la fréquence est plus élevée en cas de

traumatismes crâniens graves (GCS ≤8) :

§ Pour Tallon et coll [43] : l’HED représente moins de 1% de tous les TC, et moins de

10% chez les traumatisés crâniens comateux

§ Pour J.R.Alliez et coll [44] : 1-3% des TC en général, et 9-20% des TC graves.

EPIDEMIOLOGIE

- 63 -

2/AGE : Dans notre série, l’âge moyen est de 23,46 ans, avec des extrêmes allant de 5

mois à 74 ans. Donc l’HED peut survenir à tout âge.

Ø Age moyen:

AUTEURS AGE MOYEN

A.DUBEY [45] 27 ans

DJIENTCHEU [46] 24,5 ans

CHEUNG [39] 37,7 ans

GELABERT-GONZALEZ [47] 32,6 ans

P.J.OFFNER [48] 27 ans

M.F.HUDA [49] 29 ans

F.SERVADEI [50] 31 ans

S.SUZUKI [51] 37,7 ans

NOTRE SERIE 23,46 ans

Tableau 21: Age moyen selon les séries

On remarque d’après ces résultats que l’HED est fréquent chez le sujet jeune

dans toutes les séries.

EPIDEMIOLOGIE

- 64 -

Ø Répartition selon les tranches d’âge :

• Chez l’enfant :

L’HED est classiquement moins fréquent chez l’enfant que chez l’adulte [52-

53-54]. Chez l’enfant, la dure mère est très adhérente à l’os au niveau des sutures,

et les vaisseaux méningés ne cheminent pas encore dans une gouttière osseuse. De

plus, chez le nourrisson jusqu’à 10 à 12 mois, la voûte du crâne est « souple » se

déformant plus qu’elle ne se casse.

La symptomatologie clinique chez l’enfant peut être identique à celle de

l’adulte, mais l’aggravation secondaire a souvent un caractère brutal [55]. A cet âge,

la pâleur témoignant d’une spoliation sanguine est un excellent signe clinique

d’hématome, qui peut être à la fois sous-cutané et extradural [52].

Fréquemment, l’intervalle libre n’est pas pur et l’enfant reste somnolent ou

agité. Il vomit, un tableau d’HTIC peut s’installer sans qu’aucune aggravation ni

signe de localisation n’apparaissent pendant 24 à 48 heures.

La fréquence de l’HED chez l’enfant est diversement appréciée par les

auteurs :

AUTEURS POURCENTAGE

FENELON [in 56] 18%

VIGOUROUX [57] 33%

HAMMENI [13] 30,9%

BENZAID [37] 15,8%

NOTRE SERIE 30%

Tableau 22: fréquence de l’HED chez l’enfant selon les séries

EPIDEMIOLOGIE

- 65 -

Le « SPREDING DEPRESSION SYNDROME » [18], mérite d’être décrit à cause de

sa ressemblance clinique avec l’HED. Le traumatisme initial est mineur, et la perte de

connaissance non obligatoire, l’intervalle libre est très pur et l’aggravation survient

en moyenne 2 heures après le traumatisme. Dans 90% des cas, et surtout chez le

petit enfant et le nourrisson, surviennent des crises convulsives généralisées,

associées à un tableau d’HTIC. Il n’y a jamais de mydriase et la présence d’un déficit

neurologique est exceptionnelle. L’évolution se fait vers la stabilisation, puis la

régression et la disparition complète des signes en moins de 24 heures. Le pronostic

est excellent, il n’y a aucune séquelle clinique ni épilepsie tardive. Ce syndrôme ne

sera évoqué que devant la normalité de la TDM.

• Chez l’adulte :

Le plus souvent, c’est l’adulte jeune (16 à40 ans) qui est le plus touché.

AUTEURS POURCENTAGE

GALLAGHER [58] 38,32%

JAMIESON [15] 33,53%

HAMERSAK [59] 53,33%

HAMMENI [13] 45,07%

BENZAID [37] 39,5%

NOTRE SERIE 54,23%

Tableau 23 : fréquence de l’HED chez l’adulte jeune selon les séries

EPIDEMIOLOGIE

- 66 -

• Chez le sujet âgé :

L’hématome extradural aigu est rare chez le sujet âgé [33-60-61].

A cet âge, la dure mère est plus fine, adhérente à l’os, son décollement moins

fréquent et la pathologie intra-durale est plus souvent retrouvée [55].

AUTEURS POURCENTAGES

J.R.ALLIEZ [61] 10%

HAMMENI [13] 9,8%

BENZAID [37] 2,8%

NOTRE SERIE 4,23%

Tableau 24: fréquence de l’HED chez le sujet âgé selon les séries

EPIDEMIOLOGIE

- 67 -

3/LE SEXE : Comme toute la pathologie traumatique, le sexe masculin est largement

prédominant dans toutes les séries.

Dans notre travail, nous avons noté : 206 hommes et 54 femmes, avec un

sex-ratio est de 3,81 en faveur des hommes.

AUTEURS SEX-RATIO

KNUCKEY [62] 3,4/1

DJIENTCHEU [46] 3,8/1

J.R.ALLIEZ [44] 4/1

NOTRE SERIE 3,8/1 Tableau 25 :sex-ratio selon les séries

0

50

100

150

200

250

300

Nom

bre

de p

atie

nts

HUDA[49] REHMAN[33] MALIK[67] KARASU[68] OFFNER[48] CHEUNG[39] NOTRE SERIE

AuteursNombre total Masculin Feminin

Figure 13 : sex-ratio selon les séries

Cette prédominance masculine est moins nette chez les enfants, où les

chiffres peuvent être identiques [44-63-64].

Dans notre série le sex-ratio chez les enfants est seulement de 1,7/1.

EPIDEMIOLOGIE

- 68 -

4/LES ETIOLOGIES La nature du traumatisme crânien est un contingent, sur lequel on peut agir

pour prévenir les traumatismes crâniens et diminuer leur gravité.

Dans notre étude, les étiologies sont dominées par les AVP qui représentent

40% des cas, suivis par les chutes (30%), et les agressions (28%).

Ainsi on constate que les AVP fournissent le contingent le plus important,

comme en témoigne l’histogramme suivant:

0

10

20

30

40

50

60

70

80

Pour

cent

age

de p

atie

nts

CHEUNG[39] REHMAN[33] SERVADEI[17] KNUCKEY[62] CUCCINIELLO[66] JOUAHRI[21] NOTRE SERIE

AuteursAVP Chutes Autres

Figure 14 : les étiologies selon les séries

Chez l’adulte, les AVP viennent en première position suivis par les chutes.

Alors que chez l’enfant :

§ cette proportion est inversée [44-61], et les chutes sont la première cause

de l’HED [49-65].

§ Dans notre série les chutes représentent 65,55% des cas d’HED de l’enfant,

suivies par les AVP avec 24,05% des cas.

ETUDE CLINIQUE

- 69 -

ETUDE CLINIQUE

ETUDE CLINIQUE

- 70 -

I/TRANSPORT ET ORIENTATION DES TRAUMATISÉS : Depuis la généralisation des services d’urgence, de réanimation et de

neurochirurgie à l’ensemble des régions du royaume, on assiste à une prise en

charge précoce des traumatisés crâniens.

Tout l’espoir est porté maintenant sur l’avènement du SAMU, qui permettra

une médicalisation des traumatismes crâniens sur les lieux de l’accident, du travail

ou à domicile.

Il faut d’emblée insister sur le fait que les médecins transporteurs seront les

premiers à effectuer un examen qui servira de référence, et qu’ils pourront

interroger l’entourage sur les circonstances du traumatisme, et sur l’état de la

vigilance dans les premiers instants.

Cet examen neurologique sera sommaire :

Ø Existence d’une perte de connaissance initiale et sa durée :

Elle est le plus souvent mentionnée par l’entourage, ou envisagée devant une

amnésie lacunaire des faits immédiatement postérieurs à l’accident [6].Toutefois,

l’absence de PCI ne permet pas d’exclure le diagnostic d’HED[63].Dans notre série la

PCI a été constaté chez 213 cas, soit 82% des patients. SERVADEI [17] la retrouva

chez 26% de ses patients.

Cette notion était présente chez 4 des 11 cas rapportés par PANG [29].

Dans la série de CEYLAN [69], 5 enfants sur 15 ont présenté une PCI.

Pour J.R.Alliez [43], 20% à 28% des patients présentent une PCI.

JOUAHRI [21] a constaté la présence de PCI chez 71,42% de ses patients.

Ø Etat actuel de la conscience, avec notification du score de Glasgow.

Ø Existence d’un déficit moteur.

Ø Etat des pupilles.

ETUDE CLINIQUE

- 71 -

Ces 4 points fondamentaux seront consignés sur la fiche de transport, avec

l’heure précise de leur constatation.

S’il s’agit d’un polytraumatisé, cet examen neurologique simple, mais

fondamental, ne retarde en aucun cas les gestes vitaux nécessaires à son

conditionnement [18]. Le ramassage répondant à des critères stéréotypés : [70]

ü Immobilisation avec respect de l’axe rachidien.

ü Maintien d’une fonction ventilatoire efficace (intubation, ventilation, drainage

d’épanchements pleuraux….).

ü Maintien d’une efficacité circulatoire par contrôle des hémorragies externes et

remplissage pour compensation des pertes sanguines.

Ces étapes sont cruciales pour éviter et/ou corriger, l’hypoxie et l’hypotension

artérielle, qui sont les premières causes de l’apparition secondaire des lésions

cérébrales ischémiques d’origine systémiques (ACSOS) [70-2-71-72-73].

Trois possibilités d’orientation du blessé s’offriront alors :

Ø Le traumatisé crânien est comateux (GCS≤7), ou obnubilé (7<GCS<11), ou

le traumatisé entrant dans le cadre d’un polytraumatisme : devra être

adressé d’emblée dans un centre spécialisé multidisciplinaire, incluant un

service de neurochirurgie.

Ø Traumatisé conscient, mais ayant présenté une PCI certaine ou très

probable, sera orienté vers un centre hospitalier disposant d’un scanner,

avec ou sans service de neurochirurgie.

Ø Le traumatisé Benin sera dirigé vers n’importe quel centre hospitalier, où

examen clinique et surveillance régulière seront possibles et assurés.

ETUDE CLINIQUE

- 72 -

II/LE DELAI ENTRE LE TC ET LA PRISE EN CHARGE : La qualité de la prise en charge, sur les lieux de l’accident et dans les hôpitaux

améliore le pronostic de l’HED en réduisant la durée entre le TC et la prise en

charge. KUDAY.C et coll [74] l’ont vérifié sur une série de115 patients avec un HED.

WESTER.K [75], a fait une comparaison entre deux groupes de patients, ayant

un HED pur. Il a conclu que le groupe, dont la durée entre le TC et la prise en charge

est de 7 heures, a de meilleurs résultats que celui dont la durée entre le TC et la

prise en charge est de 12 heures.

De même SERVADEI.F [76] et ORTLER.M [77], ont remarqué que les malades

opérés 7 heures après le TC ont une récupération totale dans 52% des cas ; et la

mortalité était de 6%. Alors que les malades opérés entre 7 heures et 14 heures

après le TC ont une récupération totale dans 20% des cas, et la mortalité était de

16%.

Dans notre série, le délai entre le TC et la prise en charge a été ≤6 heures

chez 103 patients soit 40% des cas.

III/EN MILIEU HOSPITALIER : L’évolution d’un traumatisme crânien étant imprévisible, il nécessite

l’hospitalisation d’urgence et une surveillance rigoureuse.

Une fois le traumatisé crânien est arrivé aux urgences, l’évaluation clinique

sera menée de façon bien différente, en fonction des situations auxquelles on se

trouve confronté. Elle s’adresse aussi bien au traumatisé conscient qu’au

polytraumatisé en coma profond. Cela dans le but d’y trouver pour chaque cas, les

éléments nécessaires au diagnostic lésionnel, aux arbres de décisions

thérapeutiques, et aux évaluations pronostiques.

ETUDE CLINIQUE

- 73 -

A/INTERROGATOIRE :

Il reprend toute l’histoire à son début en reconstituant l’ensemble des

événements survenus depuis le traumatisme, à partir de l’interrogatoire du patient,

ou de son entourage et de la consultation des fiches de transport. On appréciera

ainsi l’état général du patient avant le traumatisme :

⇒ Le blessé :

Age, antécédents médicaux (diabète, hypertension artérielle, insuffisance

cardiaque ou respiratoire chronique...), prises médicamenteuses

éventuelles (anticoagulants, anti comitiaux), antécédents chirurgicaux

(séquelles fonctionnelles au niveau des membres, séquelles

neurologiques…).

⇒ L’accident :

L’heure précise, Circonstances (accident de circulation, agression, chute,

accident de travail ou de sport), Violence, direction et point d’impact du

traumatisme.

⇒ Les réactions immédiates et pendant le transport :

§ Existence d’une perte de connaissance initiale ou d’une amnésie des

faits ou crises épileptiques.

§ Existence d’un intervalle libre : trouble de la conscience apparaissant

secondairement après la perte de connaissance initiale résolutive.

§ Surtout la notion fondamentale d’une aggravation clinique depuis le

traumatisme. Parfois un coma d’emblée.

§ Les plaintes fonctionnelles qui orientent vers l’existence de lésions

périphériques associées.

ETUDE CLINIQUE

- 74 -

B/EXAMEN CLINIQUE :

La forme de description clinique typique, est la forme avec intervalle lucide,

siégeant dans la zone décollable temporo-pariétale de Gérard Marchand, et

survenant chez l’adulte jeune [44-61-16].

Le schéma évolutif classique se déroule en trois temps :

v Le traumatisme (premier temps) :

Il est direct le plus souvent, et la violence du choc est très variable.

L’hématome siège en général en regard du point d’impact du traumatisme

et du trait de fracture.

Une brève perte de connaissance peut suivre immédiatement le choc,

comme dans la plupart des traumatismes crâniens mais elle n’a pas de

signification particulière [44-61-22]. Puis le patient retrouve une

conscience normale, c’est le début du deuxième temps.

v L’intervalle libre (deuxième temps) :

Cet intervalle de lucidité dure de 1 à 24 heures. Le sujet est parfaitement

conscient avec, souvent pendant cette période, une douleur d’aggravation

progressive au point d’impact du traumatisme [44-61].

v L’aggravation secondaire (troisième temps) :

Progressivement et avec un délai variable, il se constitue un double

syndrôme d’HTIC associé à des signes de focalisation neurologique. Ces

deux syndromes s’aggravent simultanément et conduisent au coma

irréversible et à la mort en quelques minutes ou quelques heures, en

l’absence de traitement chirurgical [44-61].

Cette symptomatologie est d’autant plus typique que l’HED ne s’accompagne pas

de lésions cérébrales associées.

ETUDE CLINIQUE

- 75 -

1/EXAMEN GENERAL :

L’examen neurologique sera précédé d’un examen général visant l’évaluation

des fonctions vitales et recherchant d’éventuels troubles hémodynamiques et

ventilatoires.

Un traumatisme crânien isolé n’est jamais, chez l’adulte, responsable d’un

choc hypovolémique ; par contre une plaie du cuir chevelu peut, à elle seule,

occasionner une spoliation sanguine importante, notamment chez l’enfant et surtout

le nourrisson [6].

La constatation d’une instabilité tensionnelle, d’une tachycardie, d’une pâleur

doit obligatoirement faire rechercher une lésion viscérale (hémothorax,

hémopéritoine, fracture du rein, lésions des gros vaisseaux), ou l’existence de

lésions périphériques uniques ou multiples (bassin, fémur…) [78]. Les explorations

complémentaires seront bien sûr, guidées par la clinique. Il faut cependant insister

sur la nécessité d’éliminer au moindre doute une lésion intra-abdominale par une

échographie.

L’état respiratoire est évalué par la fréquence respiratoire et tout trouble

ventilatoire doit être corrigé sans délai, pour garantir une bonne oxygénation

cérébrale.

Tout traumatisé crânien doit être considéré comme un traumatisé potentiel du

rachis cervical [79] et toutes les précautions requises pour la mobilisation du patient

seront prises jusqu’à la réalisation des radiographies visualisant tout le rachis

cervical.

Dans notre série, l’état hémodynamique et respiratoire, ont été précisés dans

tout les cas. Ils étaient stables chez 252 cas soit 97% des patients. Ceci est en faveur

d’un très bon résultat et d’un très bon pronostic.

ETUDE CLINIQUE

- 76 -

2/EXAMEN CRÂNIO-FACIAL :

L’inspection et surtout la palpation du crâne permettent de déterminer :

§ Une déformation de la voûte liée à un fragment embarré. Si le patient est conscient,

la palpation du crâne au niveau d’une fracture reproduira une douleur exquise.

§ Une plaie du cuir chevelu, qui peut être à l’origine d’une spoliation sanguine

importante chez l’enfant, imposant une suture en urgence. Elle est présente chez

40% des patients de notre série.

§ L’importance de l’hématome sous cutané. Il est présent chez 21 patients.

§ L’issue de matière cérébrale, généralement intégrée dans un état clinique

dramatique, est malheureusement facilement décelable cliniquement.

Il faut chercher une fracture crânienne :

§ Au niveau de la base du crâne : une fracture du rocher (occasionnant un

écoulement du LCR à type d’otorrhée, une paralysie faciale, des otorragies ou une

surdité), ou une fracture au niveau de l’étage antérieur (se manifestant par

l’ecchymose bilatérale et l’écoulement du LCR à type de rhinorrhée).

§ Rechercher une fracture du massif facial, ou une fracture de l’orbite. La présence

de ces fractures témoigne de l’énergie du traumatisme crânien avec risque de

lésions endocrâniennes et donc risque d’un HED, même si le patient est conscient

[80]. Dans notre série, les lésions maxillo-faciales étaient présentes chez 139

patients.

ETUDE CLINIQUE

- 77 -

3/EXAMEN NEUROLOGIQUE :

a/Intervalle libre :

Depuis sa description pour la première fois par J.L.PETIT en 1750, la notion

d’intervalle libre domine l’évolution des traumatisés crâniens. Sa durée est très

variable de quelques heures à quelques jours, voir même quelques mois dans les

formes chroniques [21-81-82].

C’est un signe capital. Par intervalle libre, on entend l’existence d’une période

sans aucun symptôme après le traumatisme crânien. Cette notion doit être

recherchée par un interrogatoire minutieux du patient ou de son entourage.

Cependant, les blessés sont parfois admis en état de coma à cause d’un

transport retardé. En plus, ces blessés sont souvent non accompagnés. Dans ces

cas, l’interrogatoire ne pourrait préciser si le blessé a un intervalle libre ou pas.

Les auteurs ont tendance actuellement à distinguer entre « intervalle lucide »

(apparition secondaire des troubles de la conscience) et « intervalle libre »

(apparition secondaire des signes neurologiques, sans troubles majeurs de la

conscience). Ce qui permet une analyse beaucoup plus fine, et une orientation

diagnostique précoce avant l’installation des lésions cérébrales irréversibles.

Sur nos 260 patients, seulement 64 cas ont présenté un intervalle libre (soit

24,61 % des cas).

ETUDE CLINIQUE

- 78 -

Pour les auteurs, l’intervalle libre est diversement apprécié :

Auteurs Présence de l’intervalle libre Durée

HAMMENI [13] 67,18 % 3 à 24heures, et 1 cas de 6 jours

HAMERSAK [59] 40% 6 à 24 heures

CHOUX [in56] 66,6% <24 heures

GOUTELLE [83] 80% <24 heures

VIGOUROUX [57] 35% -

MALIK [67] 36% -

NOTRE SERIE 24,61% 2à 24 heures, et 4 cas>24heures

Tableau 26: présence de l’intervalle libre et sa durée selon les séries

LAZORHES [in13, 56, 84], insiste sur la moins grande spécificité de l’intervalle

libre, chez l’enfant traumatisé crânien, qui est souvent le fait de poussées

œdémateuses sur des lésions de simples commotions ou de contusions cérébrales.

Et dans la plupart des cas, l’intervalle de temps séparant le traumatisme et

l’apparition des troubles secondaires de la conscience, n’est pas totalement libre,

mais masqué par un état d’agitation ; avec céphalées, vomissements, et

somnolence ; qui est un mode de réaction assez habituel chez l’enfant traumatisé.

Cet état d’agitation risque de rendre difficile, la découverte des premiers

signes d’aggravation.

Pour GOUTELLE [83], l’intervalle libre est un signe capital et presque constant,

retrouvé dans 80% des cas chez l’enfant.

ETUDE CLINIQUE

- 79 -

b/Etat de conscience :

L’état de conscience est un élément majeur dans la surveillance d’un

traumatisé crânien. C’est essentiellement son altération qui conditionne le transfert

et l’indication opératoire [22].

L’évaluation du niveau de conscience se fait par le calcul du "Glasgow coma

score"(GCS) cette échelle mesure le niveau de conscience du patient à partir de trois

critères : la réponse motrice, la réponse verbale et l’ouverture des yeux. Chez

l’enfant, la réponse verbale est adaptée à l’âge [72-73-85-86].

Echelle adulte Echelle pédiatrique Score

Ouverture des yeux

Spontanée A la demande A la douleur aucune

Comme chez l’adulte

4 3 2 1

Meilleure réponse verbale

Orientée Confuse Inappropriée Incompréhensible aucune

Orientée Mots Sons Cris

aucune

5 4 3 2 1

Meilleure réponse motrice

Obéit aux ordres Localise la douleur Evitement non adapté Flexion à la douleur Extension à la douleur Aucune

Comme chez l’adulte

6 5 4 3 2 1

Tableau 27: score de Glasgow chez l’adulte et l’enfant

ETUDE CLINIQUE

- 80 -

Le GCS est obtenu par addition des valeurs des trois critères donnant un score

global compris entre 3 et 15. Mis au point par Teasdale et Jennet en 1974, il est

reconnu comme fiable dans l’évaluation de l’état de conscience du traumatisé

crânien et comme critère prédictif de mortalité [85-72]. Il est facilement

reproductible d’un examinateur à l’autre et est validé pour son utilisation par les

personnels paramédicaux [85-87].

Malgré son apparente simplicité, les règles d’utilisation de ce score ne sont

pas toujours connues. Lors d’études françaises récentes, 30% à 50% des médecins

interrogés utilisaient de manière inappropriée le GCS [85]. La banalisation de

l’utilisation du GCS en a fait oublier quelques règles d’usage :

§ La méthode de stimulation nociceptive validée, est la pression appuyée au

niveau sus-orbitaire, ou la pression du lit unguéal avec un stylo.

§ L’ouverture des yeux n’est pas évaluable en cas d’ecchymose ou d’œdème

des paupières. Dans ce cas un GCS global ne peut être calculé, la cotation

porte alors sur les réponses qui restent évaluables.

§ Pour chaque critère de l’échelle de Glasgow, en cas d’asymétrie, on tient

compte de la meilleure réponse obtenue.

§ Le score de référence est obtenu après correction d’une éventuelle

hypotension artérielle et/ou hypoxie.

§ Le GCS ne doit pas se résumer à un chiffre global mais à la description

chiffrée des trois composantes du score.

Si la valeur pronostique du GCS recueilli à la phase initiale est parfois aléatoire

(il convient de rappeler que Teasdale et Jennet recommandaient d’évaluer le GCS six

heures après le traumatisme), l’intérêt de ce score comme valeur discriminante d’un

TC et pour surveiller l’évolution du niveau de conscience est indiscutable.

ETUDE CLINIQUE

- 81 -

GCS 13-15 9-12 3-8

L.REHMAN [33] 17 (56,6%) 7 (23,3%) 6 (20%)

DJIENTCHEU [46] 18 (48%) 10 (26%) 10 (26%)

KARASU [68] 53 (81%) 7 (10%) 5 (8%)

MALIK [67] 26 (43%) 24 (39%) 11 (18%)

NOTRE SERIE 205 (78, 85%) 30 (11, 54%) 25 (9, 61%)

Tableau 28: répartition des patients en fonction du GCS selon les séries

BENZAID [37], note que l’état de conscience était normal dans 53,9 % des cas,

et seulement 4,5 % de ses patients étaient comateux dès l’admission. Alors que

VIGOUROUX [57], relève 50 % de coma d’emblée.

Cependant, le GCS est peu sensible pour les comas sévères, et ne permet pas

de déterminer le niveau de la souffrance axiale [6-88]. C’est pourquoi PLUM et

POSNER [18-89-90], ont proposé d’y adjoindre l’étude de la réactivité du tronc

cérébral, évaluée de 1 à 5 ce qui permet la réalisation d’un score de 4 à 20. Afin de

mieux préciser le niveau de la souffrance axiale (voir annexe : score de Liège).

Ces reflexes du tronc cérébral sont :

• Le reflexe fronto-orbiculaire : 5

• Le reflexe oculo-céphalique-vertical : 4

• Le reflexe photomoteur : 3

• Le reflexe oculo-céphalique horizontal : 2

• Le reflexe oculo-cardiaque : 1

ETUDE CLINIQUE

- 82 -

c/les signes de localisation :

Quelque soit la vigilance du traumatisé, les signes de focalisation seront

systématiquement recherchés : tels une aphasie chez le sujet conscient, un déficit

moteur unilatéral (hémiplégie ou hémiparésie), une mydriase ou encore une crise

comitiale localisée [22]. Ils apportent une orientation clinique du lieu de la

souffrance cérébrale.

1-Déficit moteur :

La présence d’un déficit moteur controlatéral a été observée dans 42 cas, soit

16,15% des cas.

La nature du déficit moteur a été variable, on a noté :

Ø 8 cas d’hémiplégie

Ø 18 cas d’hémiparésie

Ø 14 cas de monoparésie

Ø 2 cas de paralysie faciale

Dans la littérature, la fréquence des troubles moteurs est diversement

appréciée :

AUTEURS FREQUENCE HAMMENI [13] 32% BENZAID [37] 12% HUDA [49] 66% en cas d’HED unique, 36% si double HED VIGOUROUX [57] 46%

HAMERSAK [59] 63%

JAMIESON [15] 16%

DJIENTCHEU [46] 42%

NOTRE SERIE 16,15% Tableau 29: fréquence des troubles moteurs selon les séries

ETUDE CLINIQUE

- 83 -

2-Signes oculaires :

La mydriase unilatérale est fréquemment rencontrée et représente un signe de

grande valeur sémiologique. Elle traduit classiquement l’existence d’un engagement

temporal [44-61], dont le tableau associe : une dilatation pupillaire unilatérale

aboutissant à la mydriase aréactive, une hémiplégie controlatérale, des troubles de

la conscience aboutissant au coma profond, accompagnés des troubles

respiratoires. Quelquefois, l’hémiplégie peut être « paradoxale », homolatérale à la

lésion par déplacement global de tout l’hémisphère, et contusion du pédoncule

controlatéral écrasé contre le bord libre de la tente.

Il existe plusieurs stades cliniques : anisocorie, mydriase réactive, et mydriase

aréactive, qui signifie l’aggravation de l’engagement de l’uncus de l’hippocampe.

Cette mydriase a été retrouvée chez 15 de nos patients, soit 5,77% des cas :

Pour DJIENTCHEU [46] : elle est présente chez 10 % des patients.

Pour KARASU [68] : 7 % des patients.

Pour HAMMENI [13] : 33 % des cas.

Pour MALIK [67] : 10 % des cas.

Pour CHEUNG [39] : 4 patients (soit 4,5%) avaient une mydriase unilatérale, et

7 patients (7,9%) avaient une mydriase bilatérale et aréactive.

3-Signes divers :

Ils sont en relation avec la localisation de l’HED ou de la lésion associée. Nous

avons noté dans notre série :

• Des crises comitiales localisées : chez 4 cas.

• Des troubles du langage : chez 8 cas.

• Un syndrôme cérébelleux : chez 12 cas.

ETUDE CLINIQUE

- 84 -

d/les troubles végétatifs : [13-22-91-92]

Ils sont associés aux comas profonds et témoignent de la souffrance du tronc

cérébral:

§ Troubles respiratoires : ils sont le plus souvent secondaires aux inhalations

dues aux troubles de la conscience. Plus rarement, ce sont des rythmes

respiratoires à type de dyspnée de CHEYNE-STOKES, de KUSMAUL ou

anarchiques, traduisant une souffrance axiale.

§ Troubles de la régulation thermique : surtout à type d’hyperthermie précoce.

§ Troubles cardio-vasculaires : la bradycardie et l’hypertension artérielle (HTA)

sont les témoins de l’hypertension intracrânienne, l’HTA tendant à maintenir

une pression de perfusion cérébrale suffisante.

L’hypotension artérielle, ne s’intégrant pas dans le cadre d’un choc

hypovolémique, est un signe péjoratif d’atteinte du tronc cérébral (bulbaire).

C/LES AUTRES FORMES CLINIQUES DE L’HED:

Elles sont plus fréquentes que la forme classique type, et représentent 60%

des cas opérés [44].

1/FORMES EVOLUTIVES : [13,44]

Elles ont été individualisées par FENELON [93]. Classification reprise par

VIGOUROUX [99], elle se base sur les variations de l’intervalle libre.

Actuellement l’utilisation de la tomographie axiale en neurotraumatologie

d’urgence et l’organisation des SAMU, permettent une meilleure efficacité

diagnostique.

ETUDE CLINIQUE

- 85 -

v Formes suraigües :

Où l’intervalle libre est court (inférieur à 8-10 heures). Elles représentent dans les

statistiques les plus récentes, plus de la moitié des cas. Ce sont des blessés admis

dans le coma survenu immédiatement après le traumatisme crânien, et se

détériorent rapidement avec ou sans signes de focalisation.

Dans certains cas, l’aggravation secondaire se fait très brutalement en moins de 6

heures. L’hématome est alors d’origine artérielle et il existe souvent des lésions

cérébrales associées parenchymateuses. La mortalité globale y est de ce fait très

élevée.

v Formes aigues :

Où l’intervalle est de 10 à 24 heures. C’est l’évolution la plus classique.

v Formes subaigües :

L’aggravation secondaire se produit entre 24 heures et 7 jours. Le saignement

dans ces formes est osseux ou veineux, et souvent le tableau clinique est évocateur

et le pronostic est bon. La crainte de ces cas justifie l’hospitalisation d’une semaine

des traumatisés crâniens avec fracture et la réalisation d’une seconde TDM au

moindre doute.

v Formes chroniques :

Les signes neurologiques se constituent au-delà de 7 jours [13,44]. Pour

d’autres auteurs, l’HED est défini comme chronique au-delà de 13 jours, d’après des

données radiologiques, opératoires et histologiques [94-95].

La topographie habituelle est frontale ou occipitale. Cette forme serait liée à

un saignement d’origine veineuse.

ETUDE CLINIQUE

- 86 -

v Formes asymptomatiques :

De plus en plus fréquentes. Le diagnostic est posé lors d’un examen

systématique au scanner chez un traumatisé avec fracture, alors qu’il n’existe aucun

signe neurologique d’appel. L’abstention chirurgicale ne peut être systématique et

l’intervention permet de traiter les blessés avant l’apparition de tout signe clinique,

selon l’épaisseur de l’HED à la TDM [17].

v Formes « retardées » :

Il s’agit d’une lésion non visible sur la première TDM réalisée après le

traumatisme et qui apparaît sur l’examen suivant quelques jours après [96-97-98].

L’absence de fracture visible ne doit pas exclure l’éventualité du développement

d’un HED retardé. Cette lésion est peu fréquente chez l’enfant [in100], alors que

chez l’adulte, elle représente entre 5% et 10% des HED [101-102]. La lésion peut

apparaître quelques heures après l’accident et jusqu’à 16 jours après le

traumatisme. La persistance de céphalées violentes doit dans ce cas conduire à

réaliser le scanner diagnostic. En pratique, il faut retenir que chez le patient

rapidement pris en charge, le moindre doute clinique doit conduire à pratiquer une

seconde TDM.

2/ LES FORMES SELON L’AGE :

Ø Chez l’enfant :

Chez le jeune enfant, un tableau d’anémie aigue avec pâleur est classiquement

décrit, pouvant occasionner un collapsus, nécessitant des transfusions sanguines.

Ce tableau, associé aux signes cliniques habituels peut être un argument de poids

pour poser le diagnostic. Toutefois, il faut rechercher d’éventuelles hémorragies non

extériorisées associées.

ETUDE CLINIQUE

- 87 -

Ø Chez le sujet âgé :

La dure mère est très adhérente à l’os, et la pression dans l’artère méningée

moyenne déchirée n’est pas suffisante pour décoller la méninge.

L’hémostase se fait donc très vite, et il ne se forme pas d’hématome compressif.

3/LES FORMES ASSOCIEES :

L’intervalle libre est beaucoup moins évident.

v Formes associées à des lésions intracrâniennes :

Elles sont facilement mises en évidence à l’examen TDM, et sont présentes

dans 55% des séries récentes [74-103]. Elles sont une des clefs du pronostic, et

peuvent être plus graves que l’HED et s’accompagner de signes de souffrance axiale

apparaissant souvent d’emblée.

La présence de lésions intracrâniennes associées ne doit pas faire retarder

l’évacuation de l’HED [74-104], éventuellement grâce à une intervention combinée

ou élargie (craniectomie décompressive) [105-106-107].

v Formes associées à des lésions viscérales :

Les lésions viscérales peuvent être létales, soit par elles-mêmes, soit en

provoquant une aggravation des conséquences de l’HED, selon un mécanisme de

cercle vicieux (troubles ventilatoires d’une paraplégie, troubles cardiocirculatoires

d’un traumatisme médiastinal ou anémie aigue par lésion artérielle par exemple).

Les traumatismes multiples engagent le pronostic vital et fonctionnel, soit par

leur coexistence, soit par agression cérébrale secondaire d’origine systémique

(ACSOS). Ils impliquent une prise en charge par des équipes multidisciplinaires

capables de hiérarchiser les actes thérapeutiques médicaux ou chirurgicaux.

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

- 88 -



- 89 -

I/LA RADIOGRAPHIE STANDARD DU CRÂNE : Elle présente l’avantage de la simplicité, de la rapidité et du coût, et peut en général

être pratiquée pour tout patient. Il faut toujours essayer d’obtenir [73]:

• Une radiographie de face.

• Deux profils (droit et gauche).

• Et un cliché en incidence de WORMS.

A la recherche :

• D’un trait de fracture au niveau de la voûte, et doit attirer l’attention s’il

siège sur le trajet de l’artère méningée moyenne.

• D’une fracture de la base du crâne.

• D’une fracture occipitale.

• Des embarrures.

• Des corps étrangers métalliques, générateurs d’artéfacts à la TDM.

Dans notre série, les trois incidences ne sont pas toujours pratiquées. Seuls

une face et un profil sont utilisés. Cet examen a été réalisé chez 224 cas (86%), il n’a

rien montré de particulier chez 90 cas, et a révélé 134 fractures (60%).

HAMMENI [13], a constaté une fracture dans 50 % des cas, alors que

PALOMEQUE R.A [108], a noté pour sa part la présence de fracture dans 68 % des

cas.

Pour MAGGI.G [109] : un trait de fracture est présent dans 80,3% des cas. Et

WANG [110] l’a noté dans 47% des cas.


- 90 -

Mais l’absence de fracture ne doit pas inciter à être moins rigoureux dans la

surveillance du traumatisé crânien, puisque l’absence de lésion osseuse sur la

radiographie standard, ne peut en aucun cas éliminer la possibilité de la constitution

d’un HED [44].

En effet la fracture est absente dans 20% des cas, dans l’HED de l’adulte et

50% dans l’HED de l’enfant ; de même la fracture n’étant visible qu’à la TDM

cérébrale ou à l’intervention [111].

En dehors de l’affirmation de la fracture, accompagnant fréquemment un HED,

et de son siège permettant d’inférer l’origine du saignement, la radiographie

standard du crâne passe pour un examen peu utile dans le diagnostic proprement

dit d’un HED [93].

L’utilisation large du scanner éliminera virtuellement la pratique de la

radiographie [112], d’autant plus que la fausse sécurité qu’offre l’absence de

fracture crânienne, a été largement démontrée par la possibilité de développement

de lésions intracrâniennes en l’absence de celle-ci [113-114].

⇒ RESTE-T-IL DES INDICATIONS AUX RADIOGRAPHIES SIMPLES DU

CRÂNE :

En 1987, dans une étude prospective concernant 7 035 patients victimes d’un

traumatisme crânien, Masters a défini trois groupes à risque de lésions

intracrâniennes.


- 91 -

Classification des traumatismes crâniens selon Masters [115]

Groupe 1 (risques faibles)

Patient asymptomatique

GCS 15

Absence de signe des groupes 2 et 3

Groupe 2 (risques modérés)

Modification de la conscience au moment de l’accident ou dans les suites immédiates

Céphalées progressives

Intoxication (drogue, alcool)

Circonstances de l’accident difficiles à définir

Convulsions après l’accident

Vomissements

Amnésie post-traumatique

Polytraumatisme

Lésions faciales sévères associées

Signes de fracture basilaire

Possibilité de fracture avec dépression ou lésion pénétrante

Enfant de moins de 2 ans ou suspicion de maltraitance

Groupe 3 (risques élevés)

Troubles de la conscience (à l’exclusion d’une cause toxique, d’une comitialité)

Score de Glasgow inférieur à 13

Signes neurologiques focaux

Diminution progressive de l’état de conscience

Plaie pénétrante

Embarrure probable


- 92 -

Les patients du groupe 1 (traumatisme crânien avec GCS 15, sans PCI, et

examen neurologique strictement normal) n’ont jamais évolué vers une aggravation

neurologique secondaire. En revanche, une détérioration neurologique a été

observée chez 4 % des patients (traumatisme crânien avec GCS 15, avec PCI, et/ou

amnésie des faits) du groupe 2 (risques modérés), et chez 29 % des patients (GCS

inférieur à 13 et/ou examen neurologique anormal) dits à haut risque (groupe 3).

L’intérêt majeur de ce travail, a été de démontrer que la pratique de

radiographies du crâne à la recherche de trait de fracture, ne permettait en rien de

préjuger ou d’éliminer la présence de lésions intracrâniennes. De ce fait, la pratique

de radiographies du crâne chez un patient victime d’un traumatisme crânien, hors

situations particulières en pédiatrie, ne se justifie plus.

En ce qui concerne le groupe 1, ces patients n’ont besoin ni de radiographie

du crâne, ni de scanner. Une surveillance à domicile peut être instaurée. Il est

obligatoire d’informer, par texte donné à l’entourage, des possibilités évolutives

immédiates (céphalées, somnolence) et tardives (constitution progressive d’un

hématome sous-dural chronique). Au moindre doute sur la possibilité d’une

surveillance efficace à domicile, une hospitalisation brève sera imposée.

Dans le groupe 2, nous insisterons sur la surveillance clinique de 24 heures

qui doit être efficace et rapprochée. L’existence d’une détérioration de l’état clinique

est un argument nettement supérieur à celui de l’existence d’une fracture de crâne

pour décider du transfert en milieu spécialisé ou de la réalisation d’un scanner.


- 93 -

Pour les 2 premiers groupes, le GCS est à 15, mais il peut exister néanmoins

un signe de focalisation ou des signes d’HTIC, ce qui implique la réalisation d’un

scanner et le transfert en neurochirurgie.

Dans le groupe 3, il parait important de communiquer rapidement avec le

service de neurochirurgie de garde le plus proche, et cela même pour des patients

dont l’état de vigilance ne parait pas alarmant (13<GCS<15).

Masters conclut que :

Dans le groupe I la radiographie du crâne est inutile, dans le groupe II elle n’est pas

prédictive de lésion intracrânienne, dans le groupe III elle ne fait que confirmer la

violence du traumatisme.

La validation clinique des recommandations de Masters, a été confirmée par

l'étude rétrospective de PASMAN [116], les études prospectives de RICHELESS [117]

et de Lloyd [118] chez l’adulte, et par celles de RICHLESS [117] et de TOUPIN [119]

chez l’enfant.

Elle a été reprise dans les recommandations publiées par la société de

réanimation de langue française (SRLF) en 1990 [120], lors de la VIème conférence

de consensus en réanimation et médecine d’urgence, dont l’objectif principal était

de déterminer la place des radiographies simples du crâne dans la prise en charge

thérapeutique des traumatisés crâniens. Un arbre décisionnel à été proposé à partir

des groupes de MASTERS :


- 94 -

TRAUMATISME CRANIEN

Groupe 1 Groupe 2 Groupe 3

En l’absence de scannographie :

-Radio du crâne possible

-Surveillance clinique

Pas de radio du crâne pas de radio du

crâne

Pas de signes de gravité Signes de gravité

et amélioration et/ou aggravation

Retour à domicile avec si surveillance à domicile scannographie et milieu surveillance et information impossible : hospitalisation neurochirurgical brève

Schéma 1 : arbre décisionnel. VIème conférence de consensus en réanimation et

médecine d’urgence


- 95 -

II/LA TOMODENSITOMETRIE (TDM) CRÂNIO-CEREBRALE : [36-121-122-123-42-124-125-73-44-104-126-86]

A/APPORT DE LA TDM : C’est le seul examen permettant en urgence de faire un bilan lésionnel complet, un

diagnostic topographique et d’établir en urgence l’indication opératoire. La TDM

permet aussi la surveillance et le suivi des patients après le traitement.

L’examen sera réalisé sans injection de produit de contraste, par coupes

jointives de 5 à 9 mm d’épaisseur s’étendant du foramen magnum au vertex. Des

coupes plus fines seront effectuées à la demande, en fonction des images obtenues.

Mais Il ne nous semble pas souhaitable d’effectuer d’emblée des coupes coronales à

la recherche de lésions de la base du crâne, car elles nécessitent une mobilisation de

la tête et n’implique pas une intervention chirurgicale immédiate.

En revanche la suspicion clinique d’une lésion du rachis cervical, devra faire

pratiquer des coupes sur le rachis, en utilisant éventuellement des reconstructions

en trois dimensions.

Typiquement, l’HED se présente sous forme d’une lentille biconvexe bien

limitée, spontanément hyperdense, extraparenchymateuse avec un angle de

raccordement avec le crâne qui est toujours obtu, et dont l’homogénéité reste

variable en fonction du délai avec lequel l’examen est réalisé par rapport au

traumatisme. Et la fracture quand elle existe, est visible sur les coupes réalisées en

fenêtres osseuses. Il existe fréquemment un hématome sous cutané en regard de

l’HED.

La TDM permet aussi de détecter les lésions cérébrales associées et les

conséquences de l’HED sur le parenchyme : effacement des sillons corticaux,

déviation des ventricules, présence d’un engagement temporal…


- 96 -

Enfin, l’avènement de la TDM a nettement amélioré le pronostic des

traumatisés crâniens, grâce à la détection précoce des lésions intracrâniennes.

Dans notre étude, le scanner crânio-cérébral a été réalisé chez tous les patients

(100%), il a objectivé 276 HED.

1/trait de fracture :

Dans notre série, 197 traits de fractures ont été mis en évidence, dont 53

traits (26,9 %) étaient au niveau temporo-pariétal.

Pour BENZAID [37], les sièges les plus fréquents de fractures étaient : frontal,

pariétal et temporal avec respectivement 29 %, 26 % et 19 %.

2/Siège de l’HED :

Dans notre étude, la localisation de l’HED la plus fréquente est celle temporo-

pariétale, suivie par la frontale, puis pariétale et la temporale, avec respectivement

un taux de 25 %, 20 %, 19 %, 18 %.

§ Pour BENZAID [37], la localisation était frontale, suivie par la pariétale puis

temporo-pariétale avec respectivement 30 %, 20 % et 15 %.

§ Pour PALOMEQUE.R [109], le siège le plus fréquent est temporo-pariétal

avec 66%.

§ PILLAY [127], la répartition du siège de l’HED chez l’enfant se fait de la

manière suivante : pariéto-occipital : 54,5% ; occipital : 25% ; frontal :

13,6% ; temporal : 6,8%.

§ HUDA [49], le siège est temporal et temporo-pariétal dans 33%, suivi par le

frontal dans 31%.

§ REHMAN [33] : frontal : 31% ; temporo-pariétal : 23%.

§ DJIENTCHEU [46] : 23,7% des HED étaient de siège temporo-pariétal.


- 97 -

3/Effet de masse :

L’effet de masse exercé sur la ligne médiane et les ventricules latéraux, a été

retrouvé chez 96 cas, soit 37 % de nos patients.

Pour BENZAID [37], il est retrouvé dans 36,16% des cas.

4/Lésions intradurales associées :

Dans notre série, l’œdème cérébral, et les contusions sont les lésions les plus

fréquentes avec respectivement, 34 et 33 cas.

RIVIEREZ [in18] considère que les lésions associées intradurales sont présentes dans

50 % des cas.

Pour BENZAID [37], les contusions, l’hémorragie méningée, l’œdème cérébral

sont les plus fréquentes. Alors que pour PILLAY [127] : les hématomes sous-duraux

représentent 9 % des cas.

B/DELAI DE REALISATION DE LA TDM :

Ce délai exprime l’intervalle de temps qui sépare la première TDM réalisée

chez le patient et le traumatisme.

Selon BENMOUSSA [24], ce délai constitue le seul élément indiscutable quant à

la croissance éventuelle d’un HED. Il semble, selon lui que plus ce délai est court,

plus le risque de voir l’HED augmenter de volume est grand. Il s’avère donc que

l’HED est un processus expansif évolutif à des degrés variables dans le temps [128],

contrairement à la théorie de FORD et Mc LAURIN [129] selon laquelle, l’HED

atteindrait son maximum de formation en quelques minutes.


- 98 -

SERVADEI [130] aussi confirme que les HED et les hémorragies

intracrâniennes, sont les lésions les plus susceptibles d’aggravation. Et précise

qu’une TDM réalisée chez les patients comateux, avant la 3ème heure mérite une

TDM de contrôle dans les 12 heures. Et POON [107] a retrouvé 30 % d’hématomes

extraduraux d’apparition retardée, lorsque la TDM initiale était réalisée moins d’une

heure après le traumatisme crânien.

Donc, une TDM normale ne permet pas de mettre à l’abri, la survenue d’un

HED retardé surtout quand elle est réalisée précocement. La surveillance clinique

doit tenir compte de cette notion surtout chez les patients ayant une fracture du

crâne.

FANKHAUSER et coll [131], déterminent des critères précis devant être établis

pour l’indication à la répétition de la TDM :

§ Après 2 à 3 jours si la 1ère TDM montre une collection sanguine non

chirurgicale sous une fracture.

§ En cas de toute détérioration secondaire.

§ En cas d’augmentation secondaire de la pression intracrânienne (PIC).

§ En cas d’absence d’amélioration clinique et encore persistance d’une PIC

élevée après l’évacuation d’un hématome intracrânien.

§ Et systématiquement après 12 à 24 heures chez tout traumatisé crânien mis

sous sédation et assistance respiratoire (excluant toute évaluation clinique de

l’état de conscience et du déficit moteur).


- 99 -

III/ L’ANGIOGARPHIE CEREBRALE : C’est un excellent examen qui permet de bien visualiser l’HED. Elle est

maintenant supplantée par le scanner, examen plus rapide et qui permet de détecter

les lésions associées intracérébrales.

Secondairement, elle peut être utilisée en cas de doute sur une pathologie

vasculaire à la recherche : d’un faux anévrisme, un anévrisme disséquant, une

thrombose sylvienne ou carotidienne, voire une fistule carotido-caverneuse [6].

Les formes récidivantes de l’HED justifient, selon SAUTREAUX [132], la réalisation

d’une artériographie systématique.

IV/L’IMAGERIE PAR RESONNACE MAGNETIQUE (IRM) : [22-81-112-

6-133-121-123]

Elle n’a pas de place, à l’heure actuelle, dans le diagnostic des lésions

encéphaliques en urgence. Sa réalisation est plus longue et plus coûteuse que la

TDM, et le nombre restreint d’installations au Maroc ne permet pas de l’utiliser dans

ce cadre.

Elle apporte cependant, d’excellents renseignements anatomiques en

distinguant les substances, blanche et grise.

Elle comporte indiscutablement un intérêt dans le diagnostic de lésions

invisibles à la TDM, notamment la localisation au clivus d’un HED, ou d’une lésion

du tronc cérébral, ou plus particulièrement des lésions axonales diffuses, sources de

comas non expliqués.

La sensibilité de l’IRM est plus importante que celle de la TDM dans la

détection des hématomes extraduraux, hématomes sous-duraux ou des contusions,

alors que la TDM est plus sensible dans l’évaluation des fractures.


- 100 -

A froid, l’IRM est actuellement utilisée pour la recherche de lésions

anatomiques chez des patients porteurs de séquelles neuropsychiques après un

traumatisme crânien même modéré.

Elle constitue sans doute, une perspective d’avenir prometteuse dans le domaine de

la traumatologie crânio-encéphalique.

V/AUTRES EXAMENS COMPLEMENTAIRES EN URGENCE :

1/Biologiques :

L’existence de troubles de la vigilance doit impérativement faire rechercher

des causes métaboliques ou toxiques. Un ionogramme sanguin, une alcoolémie et

les gaz du sang (PCO2, PO2) sont des examens indispensables qui doivent être

intégrés au bilan préopératoire systématique.

2/Radiographies du rachis cervical :

Chez le traumatisé conscient, elles seront guidées par les signes fonctionnels

décrits, comme une douleur localisée, une attitude vicieuse, une symptomatologie

radiculaire

Chez le traumatisé inconscient, elles seront effectuées systématiquement sans

retarder la réalisation d’un scanner.

Dans le cadre d’un polytraumatisme inconscient, il est impératif d’effectuer un

rachis complet, en tenant compte des priorités dans le temps des différents

examens complémentaires.


- 101 -

3/Polytraumatisé :

Le patient sera évalué cliniquement dans sa globalité et la hiérarchie des

examens complémentaires dictée par l’urgence thérapeutique des lésions, met en

jeu le pronostic vital.

Les examens en urgence en salle de déchocage, seront dominés par la

recherche d’une lésion viscérale : radiographie du thorax, échographie abdominale.

La décision d’une intervention abdominale ou thoracique avant le scanner sera prise

sur des arguments d’urgence vitale. L’apparition de troubles végétatifs ou d’une

anisocorie pendant une intervention donne des indications cliniques sur la nécessité

d’intervenir en double équipe en urgence.

En dehors de cette situation, le scanner doit être effectué en premier lieu.

TRAITEMENT

- 102 -

TRAITEMENT

TRAITEMENT

- 103 -

L’hématome extradural constitue une extrême urgence neurochirurgicale. Dès

que le diagnostic est posé, une décompression cérébrale rapide doit être effectuée.

Cette intervention, va de paire avec une réanimation qui vise à lutter contre un état

de choc ou à corriger certains troubles neurovégétatifs.

I/MOYENS THERAPEUTIQUES :

A/TRAITEMENT MEDICAL :

Parallèlement au traitement chirurgical, un traitement médical de

réanimation est toujours envisagé en pré, per et post opératoire.

1-Sur les lieux de l’accident et durant le transport :

Chez un blessé comateux, il faut éviter la détresse respiratoire qui a des

répercussions néfastes sur le cerveau (anoxie cérébrale) par les techniques

habituelles :

• Assurer une ventilation efficace.

• Empêcher tout risque d’inhalation de vomissements, par une position de

décubitus latéral et déclive.

• Prévenir ou corriger sans délai un collapsus circulatoire.

Si le blessé est conscient, la surveillance clinique pendant le transport est axée

sur la recherche d’une aggravation neurologique, tout en assurant l’immobilisation

du rachis cervical.

TRAITEMENT

- 104 -

2-A l’hôpital :

v En préopératoire :

En cas de coma d’emblée, l’intubation avec ventilation se justifie pour lutter

contre l’anoxie, qui est un facteur aggravant les lésions cérébrales.

Si une sédation est nécessaire, elle sera précédée d’un examen neurologique

complet et effectuée avec des drogues à demi-vie courte. Avec mise en place de

sonde gastrique chez tout patient comateux et qui vomit (intérêt chez l’enfant).

Les perturbations cardio-vasculaires doivent être corrigées :

⇒ Les troubles du rythme sont parfois améliorés par une meilleure

ventilation (oxygénation).

⇒ L’HTA associée à une hypercapnie, est corrigée par le rétablissement

d’échanges gazeux.

⇒ Lever un état de choc déclaré, par le remplissage vasculaire qui doit se

limiter au strict nécessaire, pour éviter une hypervolémie favorisant l’œdème

cérébral.

Il faut corriger une anémie aigue, surtout chez l’enfant, et instituer un

traitement contre l’œdème cérébral :

ö Osmothérapie :

On peut utiliser le Mannitol à 20% à dose de 0,25 à 1 g/kg en 20 min, toutes

les 4-6heures (sous réserve d’un état hémodynamique stable).

ö Les diurétiques :

Le furosémide, diurétique de l’anse, agit en diminuant le volume

extracellulaire et la pression veineuse, en abaissant la sécrétion du LCR, ce qui

provoque une chute de la pression intracrânienne. Sa posologie habituelle est de 20

mg en IV toute les 6 heures.

TRAITEMENT

- 105 -

ö La restriction hydro-sodée :

Tous les blessés sont soumis à une restriction hydro-sodée avec apport de 10

ml/kg du sérum salé isotonique pendant 48 heures.

Cette restriction hydro-sodée n’entraine pas de graves troubles métaboliques,

elle est bénéfique en neuro-traumatologie car :

• Elle diminue ou supprime l’augmentation de la pression intracrânienne.

• Elle fait disparaître l’aggravation neurologique du 3ème jour.

• Elle constitue une surveillance constante à tout moment, sur le plan

neurologique, hémodynamique et respiratoire.

• De même, des mesures simples permettent de lutter contre l’HTIC :

• Tête surélevée à 30% pour améliorer le drainage veineux cérébral.

• Hyperventilation assistée avec maintien d’une capnie à 30-35 mm Hg.

• Maintien d’une pression systolique normale.

v En per-opératoire :

Une transfusion doit être envisagée chaque fois qu’elle est nécessaire et en

particulier chez l’enfant où l’HED peut être à l’origine d’un état de choc.

v En post-opératoire :

Il faut :

• Maintenir un équilibre hydro-électrolytique.

• Prévenir la survenue de convulsions par l’administration de

barbituriques.

• Pratiquer un nursing soigneux pour éviter les troubles trophiques.

• Assurer une assistance nutritionnelle.

• Donner l’antibiothérapie devant tout traumatisme crânien ouvert.

• La surveillance reste encore un geste capital.

TRAITEMENT

- 106 -

B/TRAITEMENT CHIRURGICAL :

1/ Buts :

• Lever la compression exercée par l’épanchement.

• Stopper la source de saignement.

• Traiter les lésions associées.

• Eviter la récidive.

2/ Techniques chirurgicales :

ö Le trou de trépan :

Le trou de trépan avec crâniectomie plus ou moins élargie est une technique

très simple [13].

⇒ Description d’un trou de trépan temporal :

Temps cutané : tête rasée, on pratique une incision verticale au niveau de la

fosse temporale.

Temps ostéo-musculaire : on écarte les deux lèvres de l’incision du muscle,

par un écarteur autostatique de BECKMAN, un trou est ensuite foré puis élargi par la

pince de Gouge.

Le trou de trépan permet d’évacuer l’épanchement mais ne permet pas

d’affirmer que la totalité du caillot a été évacuée. La mise en évidence du vaisseau

en cause et l’hémostase n’en sont pas facilitées.

La technique du trou de trépan ou « geste salvateur », est couramment

utilisée, mais il faut savoir qu’il y’a des HED qui échappent au trou de trépan, c’est

dire l’impérieuse nécessité de l’équipement en TDM des centres hospitaliers

recevant les traumatisés crâniens.

TRAITEMENT

- 107 -

Pour ORTLER.M [77], la trépanation d’urgence peut améliorer le résultat et le

pronostic des malades qui présentent un dysfonctionnement cérébral après un

traumatisme crânien, mais le scanner cérébral antérieur est nécessaire pour guider

une telle intervention au niveau de l’hôpital régional.

Pour BRUNO.A [in18], toute suspicion d’HED doit faire transférer le traumatisé

dans un centre spécialisé. Dans des situations d’extrême urgence (intervalle libre

très court), malade vu au stade de coma profond, il est parfois impossible

d’envisager le transfert du patient dans un service de neurochirurgie, malgré les

moyens actuels, et le geste doit être effectué sur place. Nous insistons sur le fait

que cette décision doit être prise en accord avec le neurochirurgien de garde le plus

proche.

C’est dans cette situation que la télémédecine prend toute son importance. Le

transfert d’images interhospitalier permet d’affirmer le diagnostic et de guider le

chirurgien généraliste pour une intervention qu’il ne maitrise pas. En effet, les

principales sources d’échec sont l’erreur de localisation de la craniectomie et

l’insuffisance d’évacuation du caillot.

Les chirurgiens généralistes s’attendent à trouver du sang, alors qu’il s’agit

d’une masse de caillot compacte nécessitant une large voie d’abord pour son

évacuation.

Une fois l’évacuation du caillot effectuée, la mise en place d’un drain aspiratif

dans l’espace extradural permet le transfert du patient en milieu spécialisé sans

TRAITEMENT

- 108 -

reconstitution de l’hématome. Un nouveau scanner sera effectué à l’arrivée et un

geste complémentaire sera réalisé (persistance d’une collection extradurale,

hémostase de l’artère méningée ou d’un sinus veineux, suspension de la dure-

mère).

En effet, WESTER.K [75], montre que les malades qui présentent un HED pur,

opérés en urgence par un neurochirurgien, ont un meilleur pronostic par rapport

aux patients, qui ont subi des tentatives chirurgicales par le chirurgien généraliste

dans les hôpitaux locaux. Donc l’expérience et la compétence des neurochirurgiens

améliorent le pronostic de l’HED.

Au terme du bilan clinique complet, l’association des données concernant les

circonstances du traumatisme, l’examen sur les lieux de l’accident et l’examen du

médecin de garde, permettent d’avoir une orientation sur la gravité et la potentialité

chirurgicale du traumatisé crânien.

Il faut encore insister sur l’aspect dynamique temporel de l’évaluation

clinique, principalement sur l’existence d’une aggravation secondaire après un

intervalle libre (lucide ou non) constatée par l’entourage ou par les transporteurs.

Il sera alors possible de déterminer plusieurs classes de patients et à partir de

celles-ci, définir les examens complémentaires utiles à chaque situation, selon le

stade de gravité clinique et le degré d’urgence neurochirurgicale.

TRAITEMENT

- 109 -

ö Le volet crânien :

La taille d’un volet est la meilleure technique car elle permet de mieux voir, en

particulier vers la base, où l’hémostase pose parfois de difficiles problèmes. C’est

une technique qui demande plus de temps, plus de matériel et reste réservée aux

centres spécialisés.

Dans la forme typique de l’HED temporal, l’intervention comporte plusieurs

temps :

• Malade en décubitus dorsal, épaule homolatérale surélevée, tête tournée.

• Incision cutanée en « fer à cheval » à charnière inférieure. Cette incision

sera large, centrée par la fracture ou l’hématome sous cutané, et surtout

guidée par les images de la TDM crânio-cérébrale.

• Taille d’un volet à 4ou 5 trous circonscrivant l’hématome. Le volet sera

pédiculé sur le muscle temporal descendant assez bas, pour pouvoir

éventuellement contrôler l’AMM à son émergence de la base du crâne.

• Décompression cérébrale par aspiration des caillots.

• Recherche de l’origine du saignement et hémostase du vaisseau qui saigne :

§ L’AMM qui saigne en jet, peut être coagulée ou contrôlée par clipage.

§ Un saignement diffus « en nappe », peut être contrôlé par l’application

d’un lambeau de muscle et maintenu par simple pression. Un

tamponnement aux gélatines hémostatiques peut être utilisé.

§ Hémostase à la cire du saignement osseux.

• Suspension de la dure-mère au périoste, en évitant les cloisonnements

d’espaces extraduraux en dehors des limites du volet où pourrait se

produire un nouvel hématome. Pendant l’intervention, il est fréquent

d’assister à la remontée de la dure-mère qui se met à battre, témoignant de

la réexpansion cérébrale.

TRAITEMENT

- 110 -

• L’ouverture de la dure-mère ne doit pas être de pratique courante. Elle ne

se fera que dans de très rares cas, s’il existe une lésion intradurale,

chirurgicalement curable par la voie d’abord.

• Mise en place d’un drain de REDON aspiratif dans l’espace extradural et

remise en place du volet osseux après l’avoir ciré.

• Enfin Fermeture cutanée en parant les éventuelles plaies du scalp.

3/Particularités chirurgicales en fonction de la localisation: [44]

ü Les HED de la fosse postérieure :

Ils nécessitent une crâniectomie occipitale à os perdu.

ü Les HED du vertex :

Ils doivent être évacués par un volet dépassant la ligne médiane et présentent

le danger d’une blessure du sinus longitudinal supérieur.

TRAITEMENT

- 111 -

PHOTO 7 : incision cutanée large qui montre une fracture crânienne étendue.

Fracture temporale Le muscle temporal

TRAITEMENT

- 112 -

PHOTO 8 : réalisation de 4 trous de trépan qui vont permettre la taille du volet

crânien.

TRAITEMENT

- 113 -

PHOTO 9 : A l’exploration : présence d’un caillot de sang compacte en

extradural et qui sera évacué par aspiration.

La dure mère Le Caillot de sang

TRAITEMENT

- 114 -

PHOTO 10 : Hémostase faite avec suspension de la dure-mère au périoste

pour éviter la récidive de l’hématome extradural.

LES PHOTOS 7-10 : Etapes du traitement d’un HED par volet crânien, réalisé

au service des urgences par l’équipe de neurochirurgie du CHU Hassan II de Fès.

Coagulation des branches de l’AMM Suspension de la dure mère

TRAITEMENT

- 115 -

C/TRAITEMENT CONSERVATEUR :

De nombreux cas d’HED non opérés ont fait l’objet de publications :

• En 1981, WEAWER [134], en rapporte 2 cas et ERICSSON [in24] 3 cas.

• En 1983, PANG [29] et ELLINGWORTH [in24], publient respectivement 11

et 3 cas.

• TOCHIO [135] publie 3 cas en 1984, et BULLOCK [136] rapporte une

série de 12 cas en 1985.

• POZZATI [23] publie 22 cas en 1986.

• Et enfin BENMOUSSA [24], rapporte 3 cas en 1992 et qui ont bien évolué

sous traitement symptomatique.

KNUCKEY [62] fait état d’une série de 22 cas d’HED « asymptomatiques »

traités de façon conservatrice. Cependant, 7 sur ces 22 malades ont nécessité une

intervention chirurgicale, du fait d’une détérioration clinique ou d’une augmentation

du volume de l’HED. Il a remarqué que 55% des patients porteurs d’une fracture

croisant le trajet de l’artère méningée moyenne, ont vu augmenter leur HED.

Et selon BENMOUSSA [24], il faut être encore plus prudent vis-à-vis de deux

localisations particulières : la fosse postérieure, et la fosse temporale. Laisser

évoluer une compression à ce niveau n’est certainement pas anodin et une

aggravation parfois rapide peut survenir à distance. L’auteur a vécu un cas d’HED de

la FCP chez un enfant de 7 ans qui a été opéré au 10ème jour devant une

hypertension intracrânienne avec signes cérébelleux.

TRAITEMENT

- 116 -

Il s’avère ainsi, que l’attitude des HED « asymptomatiques » et/ou de petit

volume est très difficile à codifier les auteurs précisent qu’il faut respecter les

critères cliniques et radiologiques pour poser l’indication du traitement

conservateur :

1-Critères du traitement conservateur : [137-28-138-139-17-140-141]

v Critères cliniques :

Le principal critère : l’HED doit être asymptomatique, avec absence de déficit

neurologique.

Pour LAHAT [142] : L’HED a été jugé asymptomatique en l’absence de signes

d’augmentation de la PIC, et de signes déficitaires focaux.

Certains auteurs proposent des indications plus larges :

• Pour MOURA DOS SANTOS [143] le traitement peut être conservateur

même avec un GCS entre 10 et 15 (mais pas d’étude statistique).

• Pour BEZIRCIOGLU [144] : L’association à une autre lésion intradurale et

un GCS < 10 n’est pas une contre-indication à l’abstention chirurgicale.

Il rapporte une série de 270 patients souffrant d’un HED dont 80 ont été

traités de façon conservatrice, même les patients avec lésion

intracérébrale et déficit mineur (le déficit n’étant pas attribué à l’HED).

Et seulement 2 patients sur les 80, ont dû passer à la chirurgie après

TDM de contrôle montrant une augmentation de la taille de l’hématome.

TRAITEMENT

- 117 -

v Critères scannographiques :

Le scanner cérébral constitue un moyen de diagnostic, de décision

thérapeutique, un outil de surveillance et de suivi de l’évolution du traitement.

L’analyse fine de tous les paramètres de la TDM, est indispensable pour

décider si oui ou non, un patient avec un HED sans symptomatologie clinique grave,

peut être candidat à un traitement conservateur.

⇒ En cas d’HED supratentoriel :

- Un volume < 30 ml,

- Une épaisseur < 15 mm,

- le déplacement de la ligne médiane < 5 mm.

⇒ En cas d’HED de la fosse postérieure :

Les critères de la TDM, sont similaires à ceux de l’HED supratentoriel, à

l’exception du facteur volume qui doit être inférieur à 10 ml. C'est-à-dire qu’un HED

de 10 ml ou plus dans la petite FCP, peut produire le même degré de déviation de la

ligne médiane et de compression, et peut être aussi dangereux qu’un HED de plus

de 30 ml siégeant dans le compartiment supratentoriel plus large.

Moyennant tous les critères cliniques et radiologiques discutés, l’abstention

chirurgicale face à un HED étant décidée, une surveillance en milieu hospitalier

spécialisé s’impose.

TRAITEMENT

- 118 -

2/ Surveillance du traitement conservateur :

Elle est à la fois clinique et paraclinique

a-Clinique :

L’extrême urgence du geste chirurgical que requiert une décompensation

neurologique, justifie la surveillance clinique horaire rigoureuse de tous les

paramètres prédictifs d’une détérioration [66], à savoir :

• L’exagération de symptômes mineurs, tels que les céphalées et les

vomissements ou leur persistance, ou encore l’apparition d’autres

symptômes non existants auparavant (irritabilité, somnolence,

vertiges…).

• Le niveau de conscience par le score de Glasgow.

• L’état hémodynamique (pouls, tension artérielle, téguments…).

• L’état cardio-respiratoire (fréquence respiratoire, auscultation…).

• L’apparition de signes neurologiques en faveur d’un engagement ou une

souffrance corticale (anomalies pupillaires, déficit moteur, aphasie…).

• L’apparition d’un coma ou de crises convulsives.

• L’apparition de troubles végétatifs.

Une équipe neurochirurgicale attentive et avisée, est donc indispensable pour

parer à tout moment, à l’éventualité d’une conversion chirurgicale secondaire à

l’apparition ou l’aggravation des paramètres sus-cités.

Il est donc plus pratique, d’hospitaliser ce genre de patients dans une unité

neurochirurgicale plutôt que dans une unité de soins intensifs. Car un geste

chirurgical rapide prime sur les soins de réanimation en cas de décompensation.

TRAITEMENT

- 119 -

b-Radiologique : [145-146]

Si l’apport de la TDM est grand dans la décision initiale. Il n’en demeure pas

moins dans la surveillance et l’évolution des patients.

En effet, par sa répétitivité, la TDM peut déceler des signes d’expansion de

l’hématome ou de son retentissement sur les structures cérébrales, et peut poser

secondairement l’indication chirurgicale.

Une analyse aussi fine que possible, de tous les paramètres

tomodensitométriques est nécessaire chaque fois qu’un examen est réalisé.

Un schéma pratique de réalisation des TDM de contrôle, chez les patients non

opérés d’un HED a été proposé par SERVADEI [17] :

TDM INITIALE Si <6 heures du traumatisme Si>6 heures du traumatisme

2ème TDM H₁₂ du traumatisme H₂₄ du traumatisme

3ème TDM J₅ du traumatisme

Schéma 2 : schéma pratique de réalisation des TDM de contrôle chez les

patients non opérés d’un HED, proposé par SERVADEI [17].

TRAITEMENT

- 120 -

Si la 3ème TDM montre une évolution favorable, le paient peut quitter l’hôpital

et être suivi à titre externe, par des examens tomodensitométriques toutes les 2 ou

3 semaines, jusqu’à résorption de l’hématome.

Les TDM sont réalisées systématiquement, même en l’absence de signes

cliniques, et doivent être faites en urgence, chaque fois qu’un signe péjoratif est

observé.

Dans la série de BEZIRCIOGLU [144], deux patients ont été opérés

secondairement sur une augmentation du volume de leur hématome à la TDM de

contrôle, malgré l’absence de détérioration clinique.

Nous estimons que la TDM de surveillance est d’une importance primordiale,

et à condition qu’une surveillance clinique soit de mise, l’apparition du moindre

signe alarmant devrait faire indiquer une TDM en urgence, ou à défaut envoyer le

patient au bloc opératoire.

c-Le monitorage de la pression intracrânienne (PIC) : [22-27-147]

Pour la grande majorité des équipes, cette indication ne sera discutée qu’en

faisant la synthèse de la clinique et des données du scanner.

Actuellement, plusieurs auteurs ont discuté le rôle du monitorage de la PIC

chez des patients porteurs de petits HED, à fortiori s’ils ne sont pas opérés.

SAKAI [27] utilisa la technique du ballonnet sous-dural chez 19 de ses

patients, il en conclut que : la PIC pouvait être maintenue dans les valeurs normales,

malgré l’expansion d’un HED, si celle-ci se faisait lentement, laissant le temps aux

mécanismes compensateurs de contrôler la PIC. Cette technique peut être

TRAITEMENT

- 121 -

dangereuse quand la décompensation se fait rapidement, ne laissant pas le temps

nécessaire aux mécanismes régulateurs.

SERVADEI [147], n’utilisa ce monitorage que chez des patients présentant des

dommages parenchymateux (contusions) associés à l’HED, quand ils ne tendent pas

à se résorber rapidement.

L’absence de ce procédé dans notre pays, du moins dans le passé, ne nous

permet pas d’en juger l’efficacité.

d-La durée d’hospitalisation :

Nous n’avons pas trouvé dans la littérature un consensus précis concernant la

durée d’hospitalisation, donc de surveillance chez les patients porteurs d’un HED

non opérés.

Néanmoins, certains auteurs [29-in24] estiment que le patient doit rester sous

observation, jusqu’à résorption totale de l’HED (confirmée radiologiquement) mais

ceci rendrait le séjour hospitalier très long (au delà de 20 jours).

SERVADEI [17] suggéra une mise sous surveillance de 15 jours avec des TDM

répétées pour minimiser le risque « de passer à côté » d’une détérioration

neurologique retardée.

KNUCKEY [62] remarqua que la moyenne du délai de survenue de la

décompensation chez ses 7 patients non opérés d’un HED était de 2,7 jours, dont 5

au cours des premières 24 heures, et 1 dans les trois premiers jours. Il estima que la

période de plus grand risque était les 24 premières heures et proposa un délai

d’observation de 7 jours.

TRAITEMENT

- 122 -

LAHAT [142] et BEZIRCIOGLU [145] ont tiré les mêmes conclusions que

KNUCKEY.

En conformité avec plusieurs auteurs [48-148-28-144-62-142], il parait que

ce délai de surveillance de 7 jours, mettrait la grande majorité des patients à l’abri

du risque d’une détérioration loin des services hospitaliers, d’autant plus que le

nombre assez restreint de lits dans nos services de Neurochirurgie, ne permet pas

une hospitalisation plus longue.

3/ Limites du traitement conservateur :

Si l’attitude abstentionniste comporte le bénéfice d’éviter au patient les

risques d’une intervention chirurgicale- à savoir le risque anesthésique,

hémorragique et infectieux, elle présente plusieurs inconvénients qui limitent son

adoption :

a-Problème du coût: [17]

Certains auteurs insistent sur le coût relativement élevé de cette méthode :

• Le nombre d’examens tomodensitométriques atteint des fois 7 à 8,

jusqu’à résorption totale des hématomes.

• La durée d’hospitalisation qui serait plus longue en cas d’abstention

chirurgicale.

• Et enfin, le coût social et éventuellement économique que

représenteraient des séquelles neurologiques ou des mortalités

imputées à une abstention chirurgicale, si celle-ci n’est pas justifiée.

TRAITEMENT

- 123 -

b-Tolérance médico-légale: [149]

Dans certains pays développés (USA), la considérable diminution de la

tolérance médico-légale fait que la mort des suites d’un HED soit souvent

considérée comme une erreur médicale. Par conséquent, les craintes que suscite une

telle attitude dans ces pays, font qu’elle ne soit que très peu adaptée.

c-Qualité du personnel paramédical :

Des équipes paramédicales entrainées, vigilantes et avisées (ce qui n’est pas

toujours possible) doivent être disponibles, afin d’assurer une qualité de surveillance

permettant d’éviter tout retard de l’intervention chirurgicale en cas de détérioration

neurologique.

Dans notre contexte, et beaucoup plus qu’ailleurs, le coût relativement élevé

des examens TDM, la réduction du nombre de lits hospitaliers dans les services de

neurochirurgie qui drainent une population importante, et surtout l’absence de

couverture sociale, ne permettent pas toujours le suivi clinique et radiologique

souhaités

C’est dire que le praticien doit, à tout moment, peser le pour et le contre du

traitement conservateur d’un HED, et ne poser cette indication qu’à bon escient.

TRAITEMENT

- 124 -

II /INDICATIONS : v Traitement médical :

Parallèlement au traitement chirurgical, un traitement médical de réanimation

est toujours envisagé en pré, per et post opératoire.

v Traitement chirurgical :

En présence d’un HED, chez un patient symptomatique, il n’y a pas de

discussion opératoire. L’urgence à intervenir est d’autant plus grande que l’intervalle

libre est court.

Dès le diagnostic posé, l’intervention doit être réalisée d’autant plus

rapidement qu’il existe une inégalité pupillaire. Au-delà de 70 minutes après

l’apparition de cette inégalité, le risque de décès augmente de façon significative.

En cas d’HED d’évolution suraiguë : si le délai de transport vers le centre le

plus proche disposant d’un scanner et d’un service de neurochirurgie dépasse 2

heures, aucune temporisation n’est acceptable. Un geste salvateur s’impose

d’urgence sur place, en se basant pour le choix du côté à trépaner sur :

§ L’hémiplégie controlatérale.

§ La mydriase homolatérale.

§ Le trait de fracture homolatéral.

v Traitement conservateur :

Pour envisager un traitement conservateur, le patient doit être

asymptomatique, et remplissant les critères scannographiques suivants :

§ Un volume < 30 ml pour l’HED supratentoriel, <10 ml pour l’HED de la FCP.

§ une épaisseur < 15 mm.

§ le déplacement de la ligne médiane < 5 mm.

Une surveillance rigoureuse, à la fois clinique et radiologique, est indispensable

pour détecter tout signe alarmant et indiquant une conversion chirurgicale.

TRAITEMENT

- 125 -

III/METHODES THERAPEUTIQUES APPLIQUÉES DANS NOTRE

SERIE : Le traitement de l’HED reste une urgence chirurgicale. En effet, Les résultats

de notre série montrent que 79% des patients ont reçu un traitement chirurgical en

urgence.

Dans 3% des cas, l’indication chirurgicale a été posée ultérieurement : soit § Suite à une détérioration neurologique.

§ Ou après une TDM de contrôle, montrant une augmentation du volume de l’HED

Alors que 18% des patients, ont reçu un traitement conservateur.

a-Technique chirurgicale :

Dans notre série, le volet a été réalisé chez 80% des patients opérés.

CHEUNG [39], l’a réalisé dans 90% des interventions chirurgicales.

Pour DJIENTCHEU [46], le volet a été réalisé chez 81,1% des malades opérés.

b-L’origine du saignement :

L’origine artérielle est la plus fréquemment retrouvée chez nos patients, avec

57 % des cas.

AUTEURS ORIGINE ARTERIELLE HAMMENI [13] 60 % ALLIEZ [150] 50 % GOUTELLE [83] 72,2 % BENCHEKROUN [151] 86,2 % HAMERSAK [59] 83,3 % NOTRE SERIE 57 %

Tableau 30: fréquence de l’origine artérielle selon les séries

EVOLUTION

- 126 -

EVOLUTION & PRONOSTIC

EVOLUTION

- 127 -

I/LES FACTEURS PRONOSTIQUES :

A-L’AGE :

L’âge du blessé a sûrement une influence sur le pronostic. En effet, dans notre

série on ne déplore aucun décès chez l’enfant.

Ceci est une notion courante dans la littérature [152, 153, 105, 154, 155, 60].

Les auteurs sont unanimes que les enfants ont généralement un bon pronostic par

rapport aux adultes, alors qu’après l’âge de 60 ans le pronostic est sombre.

Une étude [3] concernant 87 patients opérés au CHUR de Tours (publié en

1996), a démontré que l’évolution était bonne chez 80 % des patients jeunes, contre

20 % seulement chez les sujets âgés (plus de 60 ans).

Pour REVERDIN [156], 95 % des enfants avec HED ont une évolution sans

séquelles.

Pour MOHANTY [157], le pronostic de l’HED chez l’enfant est meilleur que

celui de l’adulte, même avec un GCS plus bas avant l’intervention.

Le « concept de plasticité » du cerveau de l’enfant a été proposé [86, 158, 54],

pour tenter d’expliquer les plus grandes capacités de récupération post-

traumatiques observées chez l’enfant. L’hypothèse est que le cerveau de l’enfant,

moins spécialisé que celui de l’adulte, pourrait plus facilement se réorganiser après

un traumatisme crânien grave, tout se passant comme si les régions intactes

prenaient en charge les fonctions ne pouvant plus être assurées par les régions

endommagées ou détruites.

EVOLUTION

- 128 -

B-L’ETAT DE CONSCIENCE A L’ADMISSION:

Dans notre série, le score de Glasgow avant l’intervention est un bon facteur

de pronostic vital et fonctionnel, puisque : 100% des patients ayant un GCS entre

14-15 ont eu une évolution favorable, et aucun décès n’a été déploré dans cette

catégorie.

Pour ORTLER [77]: les malades qui n’étaient pas comateux à l’admission ont

enregistré un bon résultat dans 55 % des cas, et une mortalité de 3 %, tandis que les

malades comateux à l’admission ont une récupération totale dans 15 % et une

mortalité de 25 %.

Pour RIESGO [97], un GCS >12 à l’admission est un facteur de très bon

pronostic pour l’HED.

Cette notion est courante dans la littérature [1, 157, 159-163], les auteurs

confirment que plus l’état de conscience est altéré, plus le taux de mortalité

augmente.

C/ LES ANOMALIES PUPILLAIRES :

Selon plusieurs auteurs, la présence d’anomalies pupillaires est un facteur

prédictif de mauvais pronostic et le taux de mortalité augmente de façon

considérable 70 min après l’apparition de la mydriase [161, 159, 39, 44, 165].

Pour HAMMENI [13], chez les patients avec mydriase bilatérale, la mortalité est

de 33,3 %.

Pour CLARE [in 37], la mortalité est de 66,6%.

Pour SAKAS [164], chez les malades ayant une mydriase aréactive, le taux de

mortalité est de 18 %.

Pour COHEN [165], la mortalité est 3 fois plus importante, dans le groupe de

malades ayant une anisocorie.

EVOLUTION

- 129 -

D/ LES LESIONS INTRACRÂNIENNES ASSOCIÉES :

La coexistence d’autres lésions intracrâniennes constitue un facteur de très

mauvais pronostic.

La mortalité dans ce cas est élevée. Elle est estimée à 31,2% pour POZZATI

[166], avec une mortalité nulle dans les formes pures.

Pour ALLIEZ [103], le taux de mortalité des HED isolés est de 6,6 %, alors que

celui des formes associées (HED + autres lésions cérébrales) est de 33, 3 %.

Cette constatation a été faite par plusieurs auteurs [157, 74, 163, 167].

E/ SELON LE DELAI ENTRE LE TRAUMATISME ET L’INTERVENTION :

La qualité de prise en charge, sur les lieux de l’accident et dans les hôpitaux,

améliore le pronostic de l’HED en réduisant la durée entre le traumatisme crânien et

la prise en charge.

KUDAY [74] l’a vérifié sur une série de 115 patients avec un HED. Il y’a une

forte corrélation entre le pronostic et l’intervalle entre le traumatisme et la prise en

charge.

WESTER [75], a fait une comparaison entre deux groupes ayant un HED pur, il

a conclu que le groupe dont la durée entre le traumatisme crânien et la prise en

charge est de 7 heures, a de meilleurs résultats par rapport à celui dont la durée est

de 12 heures.

De même SERVADEI [76] et ORTLER [77] ont remarqué que les malades opérés

7 heures après le TC, ont une récupération totale dans 52% avec une mortalité de

6%, alors que les patients opérés entre 7 et 14 heures ont une récupération totale de

20 % avec une mortalité de 16 %.

EVOLUTION

- 130 -

F/ AUTRES FACTEURS :

D’autres facteurs, qui ne font pas l’unanimité des auteurs, ont été discutés

dans la littérature :

ö Le volume :

Pour RIVAS [168], le pronostic défavorable était déterminé par un volume de

l’HED supérieur à 150 ml.

LOBATO [105], SERVADEI [76], ET LEE [163] considèrent que le pronostic est

influencé par le volume de l’HED, parmi d’autres facteurs.

Contrairement à cet avis, VAN DEN BRINK [169], n’a pas trouvé de corrélation

entre le volume de l’HED et le pronostic à 6 mois.

Pour PATERNITI [170], lorsque l’HED est opéré au cours des 6 premières

heures, le volume n’est pas corrélé au pronostic. Et dans ce cas, même un HED de

plus de 150 ml est compatible, non seulement à la vie mais aussi à une très faible

morbidité.

ö La localisation de l’HED :

Pour MOHANTY [157] et KUDAY [74], le siège de l’HED n’influence pas le

pronostic de celui-ci.

Mais pour GALLAGHER [58], la mortalité est fréquente dans la localisation

temporale, et rare dans la localisation frontale et occipitale.

ö La densité « mixte »de l’HED :

Pour ZIMMERMAN et BILANIUK [171], la présence de zones hypodenses ou de

densité mixte, est due à un saignement actif secondaire.

Pour LOBATO [105] et PRUTHI [172], la mortalité est très élevée chez les

patients ayant une densité mixte, par rapport à ceux ayant un aspect hyperdense et

homogène à la TDM.

EVOLUTION

- 131 -

II/LA MORTALITE :

AUTEURS ANNEE NOMBRE DE CAS % DE DECES

GALLAGHER [in59] 1968 167 56%

KRISTAENSON [in59] 1968 42 42%

KALAYANARMAN [in59] 1970 51 50%

HAMERSAK [59] 1971 30 26%

BRICOLO [11] 1984 107 5%

DEVAUX [10] 1986 24 12,5%

HAMMENI [13] 1989 80 17,5%

SERVADEI [50] 1995 95 2%

CHEUNG [39] 2004 89 10%

REHMAN [33] 2006 30 10%

NOTRE SERIE 2008 260 3,4%

Tableau : évolution des taux de mortalité avec les années

Le taux de mortalité a nettement diminué avec les années. Ceci est dû au rôle

essentiel de la TDM, à l’amélioration des soins apportés aux traumatisés crâniens

dans les services spécialisés et au rôle, beaucoup plus limité dans notre contexte,

des ambulances médicalisées.

Pour CORDOBES [104], la mortalité avant la TDM était de 29,2%, elle a baissé

jusqu’à 12,1% après l’avènement de la TDM.

Mais globalement, la mortalité doit être inférieure à 15% [44].

Cependant, l’ultime objectif est d’arriver à une mortalité de 0% et un bon

pronostic fonctionnel dans 100% des cas. PATERNITI [173], rapporte une série de 37

cas d’HED, sans aucun décès même chez les patients comateux.

EVOLUTION

- 132 -

III/SEQUELLES : Les séquelles aussi sont devenues de plus en plus rares, grâce au progrès de

la neuroréanimation et à la performance des investigations neuroradiologiques

Cette morbidité peut être d’ordre neurologique, ou d’ordre psychoaffectif et

intellectuel.

A-SEQUELLES FONCTIONNELLES :

Dans notre série, 93% des patients ont eu une évolution favorable à trois

mois (GOS 4+5).

0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%

100%

%

CHEUNG[39

]

REHMAN

[33]

KARA

SU[68

]

DJIENTC

HEU[46

]

NOTRE S

ERIE SERIE

GOS 1

GOS 2+3

GOS 4+5

Figure : évolution des patients selon les séries

Malgré ce résultat « neurologique » souvent satisfaisant, la réinsertion

familiale, sociale et professionnelle n’est pas sans problème.

EVOLUTION

- 133 -

B-EPILEPSIE POST-TRAUMATIQUE :

Des crises épileptiques peuvent marquer la phase initiale d’un traumatisme

crânien. On réserve l’appellation d’épilepsie post traumatique, aux manifestations

comitiales qui apparaissent toujours après un intervalle de latence d’au moins un à

deux mois.

JAMJOOM [174], étudia l’incidence de l’épilepsie, chez 95 patients opérés pour

HED post traumatique, en prenant en considération, les résultats de la TDM

préopératoire. Il rapporte, une incidence de 2 % chez les patients ayant un HED isolé,

contre 17 % chez les patients ayant des lésions intradurales associées. Ces résultats

sont comparables à ceux de JENNETT [175] qui note une incidence de 22 %, en cas

de lésions associées.

On conclut que, le risque d’une épilepsie séquellaire, après un hématome

extradural post traumatique, est très faible si l’HED est pur. Ce risque, augmente

considérablement si l’HED est associé à d’autres lésions intradurales.

Il faut préciser que l’intérêt du traitement anticonvulsivant prophylactique,

dans la prévention de l’épilepsie post traumatique n’a pas été prouvé, et reste

encore un sujet de débat.

C-SYNDROME SUBJECTIF DU TRAUMATISÉ CRÂNIEN :

Ce syndrôme est constitué par l’ensemble des troubles ressentis par les

blessés ayant subi une commotion cérébrale et accusant des symptômes non

objectivables.

Il se rencontre avec une fréquence qui varie de 50 à 80 % des cas.

La symptomatologie est dominée par les céphalées, les sensations

vertigineuses, l’asthénie, des troubles auditifs ou visuels.

Les traitements médicamenteux sont souvent décevants chez ces patients.

EVOLUTION

- 134 -

D-SEQUELLES NEUROPSYCHOLOGIQUES :

Elles concernent essentiellement la fonction mnésique.

Dans la plupart des cas, les troubles sont très discrets se traduisant par des

difficultés d’apprentissage.

Chez l’enfant, ces séquelles sont relativement légères ; cependant l’attention

et la mémoire sont souvent diminuées de façon temporaire habituellement. Une

certaine inhibition, des échecs en découlent avec leurs conséquences fâcheuses sur

la scolarité et l’apprentissage.

E-SEQUELLES PSYCHOAFFECTIVES :

En effet ces séquelles accompagnent tous les états déficitaires post-

traumatiques. On y retrouve de façon constante, des troubles du caractère

(instabilité de l’humeur et une impulsivité), et une régression affective et exigence à

l’égard de la famille.

Chez l’enfant ces séquelles dépendent en partie de la réaction familiale

surprotectrice (qui évite à l’enfant tout risque, toute initiative, empêchant sa

réintégration en temps voulu dans la vie sociale), ou abusivement exigeante (qui

réclame de l’enfant handicapé un effort manifestement au dessus de ses forces, au

moins temporairement).

PREVENTION

- 135 -

PREVENTION

PREVENTION

- 136 -

MESURES ET MOYENS DE PREVENTION CONTRE LES ACCIDENTS DE LA CIRCULATION :

Les différents départements concernés (Comité National de Prévention des

Accidents de la circulation, et Direction de Médecine des Urgences et des

Catastrophes), ont pris des mesures d’ordre institutionnel et réglementaire ainsi que

diverses actions pour améliorer la sécurité routière et ce, au niveau de l’usager de la

route, du véhicule et de l’infrastructure. Ces mesures sont :

• Organisation des actions de sensibilisation et d’éducation des différents

usagers de la route.

• Education routière des enfants.

• Etude et proposition des mesures adressées aux Ministères et organismes

concernés par la prévention routière.

• Equipement des services chargés de sécurité routière en matériel de

contrôle.

• Campagnes d’information, de sensibilisation du monde rural et des

travailleurs marocains à l’étranger par des affiches, dépliants, spots à la

télé ou à la radio.

• Implantation des ambulances médicalisées sur les axes routiers les plus

dangereux.

• Réorganisation des services des urgences à l’échelle nationale, et en

particulier les nouvelles formations en cours de construction.

• Préparation et lancement des SAMU (services des assistances médicales des

urgences).

CONCLUSION

- 137 -

CONCLUSION

CONCLUSION

- 138 -

L’hématome extradural représente l’extrême urgence neurochirurgicale, son

diagnostic ainsi que son traitement doivent être faits le plus rapidement possible.

Le diagnostic de l’HED doit toujours être évoqué chez un traumatisé crânien

qui développe, après un intervalle libre, des troubles de la conscience et des signes

de localisation. Cependant, il faut souligner que la succession de ces trois éléments

peut manquer chez certains patients.

Le transfert du blessé vers un centre neurochirurgical doit être réalisé dans les

plus brefs délais. La médicalisation des ambulances doit être envisagée afin

d’améliorer le pronostic des blessés. Lorsqu’il existe une aggravation évidente et

rapide, aucune temporisation ne peut être acceptable. Il faut alors pratiquer un trou

de trépan explorateur.

L’avènement de la TDM crânio-cérébrale ainsi que le progrès de la

neuroréanimation ont nettement amélioré le devenir de l’HED, dont le pronostic

dépend de plusieurs facteurs sur lesquels, on peut agir afin de réduire la morbi-

mortalité.

ANNEXE

- 139 -

ANNEXE

ANNEXE

- 140 -

ECHELLE DE LIEGE

Ouverture des yeux

-Spontanée

-A la parole

-A la douleur

-Aucune

4

3

2

1

Réponse verbale -Orientée

-Confuse

-Inappropriée

-Incompréhensible

-Aucune

5

4

3

2

1

Réponse motrice -Sur ordre

-Localisée

-Evitement

-Flexion à la douleur

-Extension à la douleur

-aucune

6

5

4

3

2

1

Reflexes du tronc -Fronto-orbiculaire

-Oculo-céphalique vertical

-Photomoteur

-Oculo-céphalique horizontal

-Oculo-cardiaque

5

4

3

2

1

RESUMÉS

- 141 -

RESUMÉS

RESUMÉS

- 142 -

RESUMÉ

L’hématome extradural est une complication rare mais non exceptionnelle des

traumatismes crânio-encéphaliques. Il constitue une urgence neurochirurgicale.

Il représente 11,88 % des traumatismes crâniens hospitalisés dans notre

service. Durant la période allant de Janvier 2001 jusqu’au Décembre 2007, 260 cas

d’hématomes extraduraux ont été colligés au service de Neurochirurgie du CHU

HASSAN II de Fès.

Le sexe masculin représente 79 % des cas, avec un sex-ratio de 3,81 et la

majorité de nos patients étaient jeunes, puisque 84 ,23 % des cas avaient moins de

40 ans. Dans 40 % des cas, la cause était les accidents de la voie publique.

Sur le plan clinique, l’état de conscience était normal dans 78 % des cas, et

seulement 9 % des cas étaient comateux dès l’admission. Les signes d’HTIC étaient

présents chez 67 % des cas, alors que l’intervalle libre n’a été retrouvé que chez 64

cas, soit 24,61% des patients seulement.

Dans tous les cas, le diagnostic d’HED a été porté par la scanner cérébral, et

aucun patient n’a bénéficié de l’imagerie par résonnance magnétique.

Le traitement de l’HED reste une urgence chirurgicale, en effet 79 % des

patients ont reçu un traitement chirurgical en urgence. L’évolution à 3 mois était

bonne dans 93 % des cas, 9 décès ont été déplorés au service de réanimation.

RESUMÉS

- 143 -

SUMMARY

The extradural hematoma (EDH) is a rare complication of cranio-encephalic

traumatisms. It is a neurosurgical emergency

It represents 11, 88 % of the cranial traumatisms hospitalized in our

department. During the period from January 2001 to December 2007, 260 cases of

EDH have been collected at the neurosurgery department of UHC Hassan II of Fez.

The male sex represents 79 % of cases, and sex-ratio is 3, 81. The majority of

our patients were young, and 84, 23 % of cases were under 40 years old.

The cause of the hematoma consisted in the highway accidents in 40 % of

cases.

Clinically, the consciousness state was normal in 78 %, and only 9% of cases

were in coma since their admission.

Signs of intracranial hypertension were present in 67 % of cases, and the free

interval was found in only 26, 61 % of patients.

In all cases, the diagnosis of EDH was carried by the cerebral scanner.

The treatment of the EDH is still a surgical emergency, indeed 79 % of patients

received an emergent surgical treatment.

The evolution at 3 months was good in 93 % of cases, 9 deaths happened at

the department of resuscitation.

RESUMÉS

- 144 -

ملخصستثنائية، للرضح إل من المضاعفات النادرة، لكن غير ا الديموم خارج الجافيةيعتبر

من % 88 ,11 ويمثل، الدماغ واألعصاب حالة مستعجلة في مجال جراحة هإن .القحفي

إلى 2001خالل الفترة الممتدة من يناير . استشفاؤها بالمصلحة الرضوخ القحفية التي تم

عصاب ألحالة ديموم خارج الجافية بمصلحة جراحة الدماغ و ا 260تم حصر 2007دجنبر

.الحسن الثاني بفاس بالمركز االستشفائي الجامعي

23, 84كما أن عمر .3,81من الحاالت مع نسبة جنس تساوي % 79 يمثل الذكور

.سنة40 من المرضى ال يتجاوز %

.من الحاالت % 40 ةتمثلت في حوادث السير بنسب الديموم خارج الجافية مسببات

،بينما كان من الحاالت % 78 من الناحية السريرية، فإن حالة الوعي كانت عادية في

.فقط من المرضى في حالة سبات منذ دخولهم المستشفى % 9

أما الفترة .من الحاالت % 67 عالمات ارتفاع الضغط داخل القحف كانت موجودة عند

.من الحاالت فقط %24,61تم احتسابها عند الحرة فقد

.في جميع الحاالت تم تشخيص الديموم خارج الجافية عن طريق الفحص بالمفراس

من % 79و بالفعل فإن .إن عالج الديموم خارج الجافية يبقى حالة جراحية مستعجلة

% 93إن تطور الحاالت بعد ثالثة أشهر كان جيدا عند .ا لعالج جراحي مستعجلالمرضى خضعو

.نعاشإلدوث تسع وفيات بمصلحة اسف لحنأمن المرضى، و

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