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AIUTAMI A CRESCERE

pediatriapreventiva&

sociale

pediatriaA N N O V I - S U P P L E M E N T O 2 / 2 0 1 1 I S S N 1 9 7 0 - 8 1 6 5

O R G A N O D E L L A S O C I E T À I TA L I A N A D I P E D I AT R I A P R E V E N T I VA E S O C I A L E

Mattioli 1885

SUPPLEMENTO

2/2011

preventiva& sociale

00-cop. Pediatria suppl.:00-cop. Pediatria suppl. 1-2009 5-09-2011 11:51 Pagina 3

INTRODUZIONE7 G. Di Mauro - Aiutami a crescere

RELAZIONI10 R. Giuseppe Bugio - Bambini e Pediatria lungo i 150 anni dall’Unità d’Italia30 G. Masera - La Pediatria Italiana nei Paesi del III mondo: un’esperienza di

25 anni in Nicaragua32 G.V. Zuccotti - Ormai sono grande, devo vaccinarmi ancora?33 M. Ciofi degli Atti - Perché non mi hai vaccinato?34 S. Esposito - La vaccinazione MPRV37 N. Principi - L’esperienza con il nuovo vaccino pneumococcico13-valente39 G. Banderali, A. Lops, F Betti - Allattamento materno ed epigenetica41 L. Giannì, P. Roggero, D. Morniroli, F. Mosca - L’alimentazione nel nato

pretermine43 E. Verduci - Quando e come mi divezzi45 A. Castellazzi - Valutazione dell’efficacia di un prodotto probiotico per

l'infanzia in bambinicon infezioni ricorrenti alle vie respiratorie, in corso diterapia antibiotica

47 G.L. Marseglia, C. Passera, M. Paserri, et al. - Il bambino con infezionirespiratorie ricorrenti

54 S. Bernasconi - Sono nato piccolo. Mi aiuti a crescere? L’ormone dellacrescita

58 F. Benini - Non voglio avere dolore. I FANS60 L. Terracciano - Voglio respirare meglio. I farmaci antiasmatici65 M. L. Scattoni - Diagnosi precoce alla nascita e nei primi anni di vita67 L. Venturelli - Il pediatra che vorrei71 A. Rottoli - Prevenzione delle IVU in pediatria74 G. La Marca - Expanded Newborn screening by Tandem Mass

spectrometry75 A. Fiocchi - Asma e nuoto78 D. Iafusco - Peculiarità del diabete in età pediatrica80 C. Colombo - Fibrosi cistica82 V. Nobili - La stenosi epatica in pediatria: lontani o vicini da una cura?84 G. di Mauro, L. Mariniello, D. Di Mauro - Vitamina D. Implicazioni sulla

salute scheletrica e non scheletrica

ABSTRACT

94 G. Banderali, I. Giulini Neri, C. Paramithiotti, A. Lops, F. Betti -L’importanza della mediazione culturale nel sostegno e nella promozionedell’allattamento al seno

96 G. Banderali, I. Giulini Neri, C. Paramithiotti, A. Lops, F. Betti - L’importanzadella mediazione culturale nel sostegno e nella promozione dell’allattamento alseno

pediatriapreventiva & socialeORGANO DELLA SOCIETÀ ITALIANA DI PEDIATRIA PREVENTIVA E SOCIALE

2/2011SUPPLEMENTO

ATTI XXIII CONGRESSO NAZIONALE SIPPS

Aiutami a crescereSSOOCCIIEETTÀÀ IITTAALLIIAANNAA DDII PPEEDDIIAATTRRIIAA PPRREEVVEENNTTIIVVAA EE SSOOCCIIAALLEE

PPRREESSIIDDEENNTTEEGiuseppe Di Mauro

VVIICCEE PPRREESSIIDDEENNTTIISergio BernasconiAlessandro Fiocchi

CCOONNSSIIGGLLIIEERRIIChiara AzzariGiuseppe BanderaliGiacomo BiasucciAlessandra Graziottin

SSEEGGRREETTAARRIIOOSusanna Esposito

TTEESSOORRIIEERREENico Sciolla

RREEVVIISSOORRII DDEEII CCOONNTTIILorenzo MarinielloLeo Venturelli

PPEEDDIIAATTRRIIAA PPRREEVVEENNTTIIVVAA && SSOOCCIIAALLEE OORRGGAANNOO UUFFFFIICCIIAALLEE DDEELLLLAA SSOOCCIIEETTÀÀ

DDIIRREETTTTOORREE RREESSPPOONNSSAABBIILLEE

Guido Brusoni

DDIIRREETTTTOORREE

Giuseppe Di Mauro

CCOOMMIITTAATTOO EEDDIITTOORRIIAALLEEChiara AzzariGiuseppe Di MauroSergio BernasconiGiuseppe BanderaliGiacomo BiasucciSusanna EspositoLuigi FalcoAlessandro FiocchiAlessandra GraziottinNico SciollaLorenzo MarinielloLeo Venturelli

Registrazione Tribunale di Parma - N. 7/2005Finito di stampare Settembre 2011

01-indice 2-2011:01-indice 2-2010 5-09-2011 14:15 Pagina 1

97 A. Berio, A. Piazzi, G. Blasi, C. Campisi - Associazione di criptorchidismo,epilessia, atrofia cerebellare ed anticorpi anti-GAD in un bambino

98 A. Berio, G. Badolati, G.Mangiante, E. Calcagno, A. Piazzi - Encefalitelimbica in paziente con pregressa iperlattacidemia

99 S. Bosis, C. Sabatini, R. Pinzani, G. Chidini, M. Semino, A. Giannini, E.Calderini, S. Esposito - Tubercolosi miliare con interessamento neurologicoin un bambino di 10 anni a seguito di un grave quadro diimmunodeficienza post-infettiva

101 E. Bozzola, L. Lancella, A. Quondamcarlo, K. Andrzej, A. Grandin, S. Lazzari,A. Turchetti, A. E. Tozzi, A. Villani - SOS pertosse: malattia non ancoradebellata

102 G. Caramia, L. Seghetti - Il pane nella millenaria evoluzione dell’uomo105 G. Caramia, I. Ciarrocchi, E. Ruffini, A.Monaco - Diagnosi precoce di

infezione da Citomegalovirus. Problema di pediatria preventiva e sociale107 O. Cipolla, R. Ancarola, S. Aversa, M. Balzani, F. Bertuola, V. Pisano, D.

Roncati, D. Di Mauro, F. Di Mauro, R. Liguori, L. Pinto - Promuoviamol’igiene delle mani nei programmi formativi delle Scuole diSpecializzazione in Pediatria!

108 D. Corridore, M. Guaragna, G. Di Carlo, M. Saccucci, A. D’Errico, R. Gemma,M. Bossù, V. Luzzi, G. Ierardo, F. Di Mauro, A. Polimeni - Rilevamento deifattori favorenti la formazione di lesioni cariose nei pazienti pediatrici dellaprovincia di Caserta tramite metodica Cambra (Caries Management By RiskAssessement) e protocollo terapeutico

113 C. Diaferia, R. Filipo,Musacchio, F. Diaferia - Progetto Dioniso: nascenella Regione Lazio lo screening audiologico neonatale

114 D. Di Mauro, G. Monti, D. Gkliati, L. Fanciullo, A. M. Cangelosi, A.Ruggerini, R. Ciati, F. Brighenti, M. Porrini, D. Del Rio, F. Scazzina, V.Finistrella, M. R. Spreghini, M. Vitale, E. Volta, C. Maffeis, M. Vanelli -Una efficace strategia di promozione della prima colazione e diprevenzione dell’obesità nei bambini in età scolare- l’esperienzagiocampus

115 D. Di Mauro, G. Monti, D. Gkliati, L. Fanciullo, A. M. Cangelosi, A.Ruggerini, R. Ciati, F. Brighenti, M. Porrini, D. Del Rio, F. Scazzina, V.Finistrella, M. R. Spreghini, M. Vitale, E. Volta, C. Maffeis, M. Vanelli -Saltare la prima colazione è un fattore di rischio di sovrappeso e obesitànei bambini appartenenti a minoranze etniche

116 S. Esposito, S. Bosis, C. Tagliabue, G. Prunotto, L. Tagliaferri, N. Principi -La vaccinazione anti-pneumococcica e le polmoniti con le lorocomplicanze

120 S. Esposito, R. Tenconi, C. Daleno, I. Picciolli, L. Tagliaferri, A. Scala, G.Prunotto, V. Montinaro, C. Galeone, N. Principi - Immunogenicità,sicurezza e tollerabilità di un vaccino influenzale a somministrazioneintradermica (ID) in età pediatrica

121 S. Esposito, P. Marchisio, E. Baggi, C. Molteni, S. Tirelli S, S. Bianchini, A.Zampiero, C. Galeone C, E. Torresani, N. Principi - Il deficit di vitamina D(VD) è associato ad un aumentato rischio di otiti medie acute ricorrenti(OMAR) con otorrea recidivante

122 S. Esposito, G. Prunotto, C. Daleno, A. Scala, C. Tagliabue, C. Pelucchi, N.Principi - Impatto dei virus respiratori in bambini con polmoniteacquisita in comunità


123 I. Farnetani - Le bandiere verdi assegnate alle spiagge adatte ai bambini124 I. Farnetani, D. Lauritano, F. Farnetani, F. Di Mauro, M. Baldoni - I 150

anni della natalità italiana.125 I. Farnetani, M. Bennati, F. Farnetani - Indagine sulle preferenze

alimentari dei bambini da 3 a 14 anni126 I. Farnetani, C. Palazzini, D. Lauritano, F. Farnetani, F. DiMauro, M.

Baldoni - La famiglia pugliese: il ruolo dei nonni127 I. Farnetani, C. Palazzini, G. Parisi, F. Farnetani, F. Di Mauro, D.

Lauritano, M. Baldoni - Il pediatra, il medico, le famiglie e le malattie rare128 A. Fiocchi, M. Albarini, L. Terracciano, G. Bouygue, A. Martelli, O.

Mazzina, F. Ferrara, P. Restani - Sicurezza della immunoterapia conalimenti in bambini con gravi anafilassi alimentari

129 C. Fiorito, L. Panigati,M. Zaffaroni, G. Bona, A. Ficcadenti, O. Gabrielli, P.Valentini, F. Colonna, G. Veneruso, S. Garazzino - Le adozioniinternazionali in colombia: indagine sulle condizioni di salute dei bambini

130 R. Liguori, G. Quintili, A. Trapani, R. Piccolo, T. Di Matteo, F. Boccagna, A.Tartaglione - Progetto di educazione socio-affettiva

131 R. Liguori, G. Quintili, A. Auricchio, G. Rondello, R. Politi - Uso ed abusodi alcool tra gli adolescenti

132 R. Liguori, A. Trapani, T. Di Matteo, G. Quintili - Il disagionell’adolescenza a rischio

133 C. Montalbano, V. Trovamala, M. Pasetti, C. Passera, M. Seminara, S. Benzo,P. Bulzomì, D. Caimmi, G.L. Marseglia - La sinusite sfenoidale in etàpediatrica: ruolo dell’endoscopia rinofaringea

134 L. Nicolosi, D. Valentini, A. Grandin, F. Giovannini, F. Russo, A. Villani -Recupero vaccinale nelle “categorie a rischio”: una priorità di Sanità Pubblica

135 L. Nicolosi, R. Carsetti, S. Cascioli,M. Candusso, R. Somma, G. Torre, A.Villani - Alterazioni dei linfociti B nei pazienti sottoposti a trapianto difegato: tra immunodeficienza e autoimmunità

136 V. Nobili, G. Bedogni, A. Alisi, A. Pietrobattista, P.a Rise, C. Galli, C.Agostoni - Una supplementazione con acido docosaesaenoico riducel’accumulo di lipidi nel fegato in pazienti pediatrici con steatosi epaticanon alcolica: studio clinico randomizzato controllato, in doppio cieco

142 P. Operamolla, A. Spadea, S. Rogai, L. Cristofanelli - Indagine conoscitivasulle abitudini alimentari dei bambini frequentanti gli asili nido del IVDistretto, Azienda USL RMA

143 M. Pasetti, C. Passera, M. Seminara, V. Trovamala, C. Montalbano, L.Artusio, A. Marseglia, G.L. Marseglia - Valutazione integrata della poliposinasale in età pediatrica

144 C. Passera, M. Pasetti, M. Seminara, C. Montalbano, V. Trovamala, G. Masa,F. Cairello, G.L. Marseglia - Asma e allergia al sesamo

145 L. Pinto, R. Liguori, G. Di Mauro, M. Sala, M. Immacolata Spagnuolo,M.T. Carbone, F. Pullano, R. Politi, F. Boccagna, A. Trapani, A. Scialdone, F.Di Mauro - “La salute di mano in mano”: un progetto per promuoverel’igiene delle mani nella scuola!

146 L. Pinto, R. Liguori, A.Milazzo, F. Di Mauro, D. Di Mauro - Riduciamo ilrischio di tossinfezioni alimentari nelle nostre case seguendo leraccomandazioni dell’OMS

147 L. Pinto, R. Liguori, A. Milazzo, M. T. Carbone, F. Boccagna, R. Politi, F.Di Mauro, D. Di Mauro - Seguiamo le raccomandazioni dell’OMS perridurre il rischio di tossinfezioni alimentari nelle nostre case!


148 L. Pogliani, C. Mameli, V. Fabiano, D. Dilillo, F. Meneghin, G.V. Zuccotti -Malattia di Kienbock in età pediatrica: descrizione di un caso

149 T. Sabbi, M. Palombo - Utilizzo del lactobacillo gg nei bambini con doloriaddominali ricorrenti

150 M. Seminara, M. Pasetti, C. Passera, V. Trovamala, C. Montalbano, E. Labò,S. Benzo, G. L. Marseglia - La sinusite occulta: elemento chiave nellagestione dell’asma non controllato in età pediatrica

151 L. Tagliaferri, G. Prunotto, J. Hakizimana, W. Peves Rios, N. Principi, S.Esposito - L’inadeguata conoscenza della malaria da parte delle madri nburundi è correlata alla scarso impatto delle misure preventivesull’incidenza della malattia

152 V. Trovamala, C. Montalbano, M. Seminara, C. Passera, M. Pasetti, SerenaBenzo, P. Merli, S. Caimmi, G.L. Marseglia - Sensibilizzazione e allergia inetà pediatrica

153 L. Venturelli, L. Antonioli - Costituzione di gruppi di auto aiuto pergenitori di bambini sovrappeso e obesi

154 G.V. Coppa - Gli oligosaccaridi: i potenziali prebiotici del ParmigianoReggiano

Mattioli 1885 spa - Strada di Lodesana 649/sx,

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DIREZIONE EDITORIALE

Editing ManagerAnna Scotti

EditingValeria Ceci

Foreign RightsNausicaa Cerioli

SegreteriaManuela Piccinnu

DIREZIONE GENERALE

Direttore GeneralePaolo Cioni

Vicepresidente e Direttore ScientificoFederico Cioni

MARKETING E PUBBLICITÀ

Direttore MarketingLuca Ranzato

Responsabile Area ECMSimone Agnello

Project ManagerNatalie Cerioli

Responsabile DistribuzioneMassimiliano Franzoni


2/2011 5

PROGRAMMA

Giovedì 15 Settembre

17.00 Cerimonia InauguralePresentazione del Congresso e Saluto dei Rappresentantidelle Istituzioni

17.30 Letture MagistraliPresidente: Armido Rubino

Bambini e Pediatria lungo i 150 anni dall’Unità d’ItaliaRoberto Giuseppe Burgio

La Pediatria Italiana nei Paesi del III mondo:un’esperienza di 25 anni in NicaraguaGiuseppe Masera

La domanda di salute e le priorità della ricercabiomedicaAlberto Zangrillo

Aiutami a crescere…... in un ambiente sanoMaria Gramegna

... nel terzo millennioPiergaetano Marchetti

Conducono: Italo Farnetani, Simona Ravizza

20.00 Cocktail di Benvenuto

Venerdì 16 Settembre

08.30 Comunicazioni oraliPresidente: Luca BernardoModeratori: Giuseppe Caramia, Luigi Greco, Gualtiero Leo

09.30 Voglio essere vaccinatoPresidente: Pier Angelo Tovo

Moderatori: Gianni Bona, Antonio PalmaOrmai sono grande, devo vaccinarmi ancora?Gian Vincenzo Zuccotti

Perché nonmi hai vaccinato?Marta Ciofi degli Atti

La vaccinazioneMPRVSusanna Esposito

L’esperienza con il nuovo vaccino pneumococcico13-valenteNicola Principi

La prevenzione delmeningococcoChiara Azzari, Francesca Lippi

Discussant: Roberto Marinello, Giuseppina Meregalli

11.00 Discussione

11.30 Vogliomangiare benePresidente: Enrica RivaModeratori: Luigi Falco, Giorgio Rondini

Report sul progetto “Mi voglio bene” e “lapiattaforma nazionale sull’alimentazione,l’attività fisica e il tabagismo”Paolo Brambilla, Guido Brusoni, Giuseppe Di Mauro,Daniela Galeone, Alberto G. Ugazio

Allattamentomaterno ed epigeneticaGiuseppe Banderali

L’alimentazione nel nato pretermineLorella Giannì

Quando e comemi divezziElvira Verduci

Quandomi dai il latte vaccino?Giacomo Biasucci

Difendimi dalla pubblicità cattivaVito L. Miniello

Discussant: Claudio Cravidi, Riccardo Longhi

XXIII Congresso NazionaleSocietà Italiana di Pediatria Preventiva e Sociale

Aiutami a crescere15 Settembre • 17 Settembre 2011

Hotel Michelangelo - Milano

02-programma 2011:02-programma 5-09-2011 15:50 Pagina 5

13.00 Discussione

13.30 Pausa

14.30 Problematiche cliniche quotidianePresidente: Maurizio VanelliModeratori: Giovanni Corsello, Bruno Nobili

Valutazione dell’efficacia di un prodotto probioticoper l'infanzia in bambinicon infezioni ricorrenti allevie respiratorie, in corso di terapia antibioticaAnnamaria Castellazzi

Mi aiuti ad ammalarmi di meno? GliimmunomodulantiGian Luigi Marseglia

Sono nato piccolo.Mi aiuti a crescere? L’ormonedella crescitaSergio Bernasconi

Non voglio avere dolore. I FANSFranca Benini

Voglio respirare meglio. I farmaci antiasmaticiLuigi Terracciano

Non voglio che le mestruazioni mi rovinino la vitaAlessandra GraziottinDiscussant:Vito Console, Marina Picca

16.00 Discussione

16.30 Focus sull’autismo e sul ritardo mentalePresidente: Francesco TancrediModeratori: Antonio Correra, Leandra Silvestro

Il vissuto del genitorePresidente Associazione Milano

Novità in tema di patogenesiPaolo Balestri

Diagnosi precoce alla nascita e nei primi anni di vitaMaria Luisa Scattoni

Discussant: Luisa Maria Nino, Angelo Selicorni

18.00 Assemblea dei Soci SIPPS

Sabato 29 Maggio

08.30 Comunicazioni oraliPresidente: Roberto Del GadoModeratori: Giuseppe Banderali, Roberto Liguori, AlbertoF. Podestà

09.30 Tavola Rotonda

Il pediatra che vorreiAnna Bartoli, Samanta Bosis, Valeria Covini, DavideGuarneri,Giuseppe Mele, Giuseppe Saggese, Leo Venturelli,

11.00 Aggiornamenti in tema di…I SessionePresidente: Laura PerroneModeratori: Mario La Rosa, Alberto Villani

Prevenzione delle IVU in pediatriaAmilcare Rottoli

Screening neonatale allargatoGiancarlo La Marca

Le infezioni a trasmissione materno-fetaleMaurizio de Martino

Nuoto e asmaAlessandro Fiocchi

Igiene delle maniLuciano Pinto

Discussant: Rosanna Moretto, Rino Rosignoli

II SessionePresidente: Giuseppe ChiumelloModeratori: Fabio Mosca, Giovanna Weber

Medicine complementariGianpaolo Salvioli

Il diabeteDario Iafusco

Un bambino che zoppicaSalvatore Savasta

Fibrosi cisticaCarla Colombo

Discussant: Paola Marchisio, Rinaldo Missaglia

12.30 Discussione

13.00 Conclusione e compilazione quiz divalutazione E.C.M.

6 pediatria preventiva & sociale

02-programma 2011:02-programma 5-09-2011 15:50 Pagina 6

2/2011 7

Siamo giunti al XXIII° CongressoNazionale della Società Italiana diPediatria Preventiva e Sociale e nona caso è stata scelta come sede Mila-no, che ha dato i natali a due grandie illustri suoi Presidenti: il Prof.Marcello Giovannini e il Prof. Giu-seppe Chiumello. Colgo l’occasioneper ringraziarli, a nome di tutti i pe-diatri SIPPS, di tutte le famiglie edei bambini italiani, per quanto han-no fatto per la nostra Società, e inparticolare nell’ambito della preven-zione pediatrica, con indubbie rica-dute positive sullo stato di salute e dibenessere del bambino.È evidente per tutti che la crisi eco-nomica colpisce in particolare le fa-sce più deboli della popolazione, coninevitabili ripercussioni negative sul-le famiglie più in difficoltà, sui bam-bini e sul loro stato di salute e di be-nessere psico-fisico.Siamo consapevoli che nei periodi dicrisi si tenda a dare la priorità allenecessità contingenti, e a decurtare ilciò che si ritiene superfluo e ciò chesi giudica non indispensabile nelbreve-medio periodo. E sappiamoche, in questi contesti, è inevitabileuna ripercussione negativa sugli in-terventi di prevenzione, anche suquelli indirizzati all’età pediatrica.Per questi motivi, come PresidenteSIPPS, mi sento in dovere di chie-dere, con tutte le forze, un impegnostraordinario agli iscritti SIPPS e a

tutti coloro che hanno la sensibilitàper capire che gli interventi preven-tivi indirizzati ai bambini, e in parti-colare a quelli delle fasce più deboli,sono da considerare indispensabili inqualsiasi contesto, anche, e soprat-tutto, nelle situazioni di crisi.Il nostro impegno, che in questi an-ni è stato già notevole, deve, perquanto possibile, aumentare ancora,coinvolgere sempre più le famiglie,le altre figure professionali che si oc-cupano del “bambino” e soprattuttole istituzioni.Non dobbiamo trascurare i tanti

bambini immigrati, in particolare diquelli i cui genitori sono irregolari,che sono poco tutelati dal punto divista sanitario e ancor meno dalpunto di vista preventivo.In futuro la società europea sarà sem-pre più multietnica, e ciò modifiche-rà non poco il tessuto sociale italianoed europeo. Come pediatri, e ancorpiù come pediatri SIPPS, dobbiamorivolgere la nostra attenzione e le no-stre energie a tali bambini, risponden-do con competenza ai loro bisogni.Purtroppo poche regioni in Italia pre-vedono, per l’assistenza primaria,l’iscrizione dei bambini stranieri nonregolari con i pediatri di famiglia, connegative ricadute in termini di cura eprevenzione. E’ indispensabile che leSocietà Scientifiche facciano pressio-ne presso gli organi istituzionali per-ché cessi questa discriminazione tra

bambini che contravviene, peraltro, ladichiarazione di New York del 1989.La scarsa attenzione sanitaria verso ibambini di oggi inevitabilmente avrànon poche conseguenze sullo stato disalute dell’adulto di domani.Un altro concetto che mi premepuntualizzare è la necessità, più vol-te da me ribadita in passato, che laPediatria italiana, nelle sue variecomponenti, rinsaldi la sua unità avantaggio di una migliore qualitàdell’assistenza. In particolare occorrecoordinare gli interventi e condivi-dere i progetti. Risultati importantisi possono ottenere solo con un lavo-ro di squadra.E’ necessario, inoltre, che la SIPPSsi impegni sempre più per rivalutarela figura del Pediatra presso i media,le famiglie e le istituzioni. Ciò daràpiù forza al nostro operato e facilite-rà l’attenzione verso i nostri messag-gi e l’attuazione di quanto in essicontenuto da parte dei ragazzi e del-le famiglie..Il titolo del Convegno “Aiutami acrescere” pone il Bambino al centrodel sistema, come protagonista asso-luto, con una richiesta diretta di riso-luzione di molteplici problemi cheriguardano la salute e gli stili di vita.Parleremo di vaccini e vaccinazioni,di nutrizione come prevenzione del-lo stato di salute in età adulta, diproblemi quotidiani come l’uso diimmunomodulanti, l’impiego del-

Aiutami a crescere

Giuseppe Di MauroPresidente Società Italiana di Pediatria Preventiva e Sociale


l’ormone della crescita nel nato pic-colo per l’età gestazionale, l’uso deiFANS e dei farmaci antiasmatici,problemi di ginecologia adolescen-ziale, probiotici.Ci sarà, inoltre, un vero e propriofocus sull’autismo e sul ritardo men-tale.Un altro momento di aggiornamen-to del Convegno è la Tavola Roton-da dal titolo: “Il Pediatra che vorrei”,

che tratterà di prevenzione delleIVU e di screening neonatale allar-gato e di infezioni a trasmissionematerno-fetale.Infine nell’ultimo giorno si discute-rà di nuoto e asma, igiene delle ma-ni, medicine complementari, diabe-te, bambino che zoppica e fibrosi ci-stica.Concluderanno il Convegno duesessioni sulle migliori Comunicazio-

ni orali presentate dai giovani spe-cializzandi.Dunque gli argomenti che affronte-remo sono numerosi, tutti attuali,necessari ed urgenti.Auspico una massiva e attiva parte-cipazione ai lavori congressuali checontribuiranno sicuramente ad ele-vare il nostro livello culturale e a da-re ulteriore vitalità alla nostra Socie-tà scientifica.

Relazioni


A) 1861. Scenari sociali e dignitàdell’infanzia

Il grande evento della Unificazionedel Regno d’Italia (1861) si collocacronologicamente in uno scenario so-ciale di qualche significatività per il–se pur lento e tardivo- mutare del“modo di vivere” del bambino. Sa-rebbe tuttavia lacunoso parlare gene-ricamente di bambini e di infanzia,non considerando le enormi differen-ze proprio nel loro modo di vivere (edi essere considerati) esistenti a queltempo, in Europa e in Italia, in parti-colare, fra i bambini, in funzione deiceti economico-sociali di apparte-nenza delle loro famiglie. In linea dimassima, in tutta l’Europa (Domini-que Julia, 1996 (1), si sofferma so-prattutto sulla Francia, ma non tra-scura Svizzera, Italia, Germania e In-ghilterra), il retaggio sociale del Me-dioevo trova un’infanzia estrema-mente povera, abbandonata, “vaga-bonda” (così in particolare a Bologna,ancora nel 1630), accanto a quellaborghese e/o aristocratica.In realtà, nella società (medievale-postmedievale) “il sociale” non avevaavuto voce alcuna nel tendere a pere-quare dislivelli economici “di classe”.Contro lo sfacelo dei focolai dome-stici, per i bambini “senza scuola, né

lavoro, senza fede né morale” si atti-vavano le “scuole gratuite di carità”(supportate dalla Chiesa, da nobili,devoti, magistrati, alta borghesia)(1). L’opera di molti ordini religiosisi prodigò in Europa diffusamente.Solo successivamente, il passaggiodall’economia tradizionale all’eco-nomia di mercato (seconda metà delXVII secolo e XVIII secolo), a suavolta inerente alla industrializzazio-ne in sviluppo, ha portato, invece,modificazioni nelle condizioni di vi-ta dell’infanzia (2): ma il lavoro mi-norile, cronica e crudele piaga socia-le di molti secoli, rimaneva il grandediscriminante del livello di vita franon benestanti (poveri) e benestanti.Dalla penna di A. Pisacane (3) vienetracciato un quadro del “modo di vive-re” nel XIX secolo proprio di estesissi-me fasce di famiglie disagiate. Pisaca-ne scrive: “Il giovane stato italiano, al-l’indomani dell’unificazione, si trovòad affrontare enormi problemi econo-mici e sociali, conseguenza in partedella secolare colonizzazione e in par-te della presenza, specialmente al sud,di grandi sacche di sottosviluppo eco-nomico e culturale, più o meno legatoal latifondo delle terre”. La suddetta“secolare colonizzazione” evoca facil-mente l’antesignana e pur premonito-ria (di 7 secoli: inizio XIV secolo)-

1 Donna sta per «domina» (signora). V. anche le due allegate cartine dell’Italia: Fig. 1A) e B). A) 1815, Congresso di Vienna e B) 1858-1870(Unificazione), riprese, con autorizzazione, da: Enciclopedia Zanichelli, a cura di Edigeo, Bologna, 1992 pag. 963)

Fig. 1 - A) 1815, Congresso di Vienna e B) 1858-1870 (Uni-ficazione). Riprese, con autorizzazione, da: Enciclopedia Zani-chelli, a cura di Edigeo, Bologna, 1992 pag. 963)

Bambini e Pediatra lungo i 150 anni dall’Unitàd’Italia.

Giuseppe Roberto BurgioProfessore Emerito di Pediatria nell’Università di Pavia e IRCCS Policlinico San Matteo, Pavia

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esclamazione dantesca (Purg VI, 76-79) e la supporta:“Ahi, serva Italia, di dolore ostello, na-ve senza nocchiero in gran tempesta,non donna1 di provincie, ma bordello!”L’originario “sottosviluppo econo-mico e culturale, più o meno legato– nel Sud – al latifondo delle terre”(3), di solito non disgiunto da atavi-ci interessi egenomico-feudali diclasse, di casta, di famiglie, motiveràil lungo perdurare (cronico, ormai) eil più pesante estrinsecarsi dellamaggiore indigenza in quelle regioni(v. anche Fig. 7).Ancora seguendo Pisacane: miseriae latifondo, ignoranza e mancanza diacqua pulita e di smaltimento dei ri-fiuti, case rudimentali e malaria, nu-trizione largamente insufficiente ealta incidenza di malattie trasmissi-bili costituivano una miscela esplosi-va che collocava il giovane stato ita-liano a uno degli ultimi posti in Eu-ropa relativamente a indicatori forti,quale ad esempio la “mortalità infan-tile” (Fig. 2). Quest’ultima era incre-mentata a sua volta dal processo diindustrializzazione con il conse-guente aumento del lavoro femmini-le (molte donne erano costrette amandare il neonato in ospizio, anchese legittimo, o a darlo a baliatico).

Anche la mortalità perinatale-neona-tale era elevatissima, associata a bassopeso, infezioni, mancanza di qualifi-cata assistenza al parto. Trascorso ilprimo mese di vita, le principali causedi morte nell’infanzia erano rappre-sentate, con il morbillo e la pertosse,dalle infezioni gastroenteriche e daquelle a carico di bronchi e polmoni.Dopo il primo anno, le malattie in-fettive continuavano a rappresentarele principali cause di mortalità con latubercolosi e la difterite. La malnutri-zione rappresentava una condizionefavorente e aggravante il decorso diquasi tutte le malattie infettive. NelSud e in Sardegna, nelle zone paludo-se e nelle risaie, la malaria mieteva lesue vittime in tutte le fasce d’età e co-stituiva un fattore di indebolimentofisico e psichico che apriva la strada amolte altre malattie, oltre a spopolareintere regioni (3).Ma, tutto ciò premesso e codificatonel tempo e nella storia, va ricono-sciuto che, nonostante nel Medio Evola dottrina cristiana e le rinnovate ve-dute etico-religiose avessero dato luo-go ad un corretto riconoscimento del-la personalità del bambino (4), pure ladignità dell’infanzia aveva cominciatoa trovare qua e là in Europa (ad esem-pio in Francia e in Italia), rispetto al

passato, qualche concreta configura-zione solo nel XVIII secolo (“secolodei lumi”). I tempi venivano stentata-mente maturando, dapprima solo ne-gli ambienti sociali benestanti e piùcolti per far sbiadire la configurazionedel valore (e del reddito) economicoche, in funzione del lavoro minorile, siattribuiva tradizionalmente ai bambi-ni, per poterli invece, quasi ipso facto,collocare nella sfera della dignità disoggetti, in sé e per se stessi, merite-voli di affetto e di attenzione.Poche notazioni, in proposito.Ancora oltre 150 anni dopo la conclu-sione del Medio Evo era stato scrittoin un trattato sull’educazione (padreB. Gracian, El discreto, 1646): Solo iltempo può guarire dell’infanzia e dellagiovinezza, che davvero sono in tuttoetà imperfette (5). E sappiamo chequesto giudizio di “imperfezione”,diffusamente condiviso nel XVII se-colo e foriero di indifferenza e negli-genza verso “i piccoli”, veniva motiva-to dalla loro fisiologica maniera infan-tile di ragionare.Ma sappiamo anche che -per quantoconcerne l’attenzione che al bambinoera stata dedicata in pedagogia, in let-teratura, e soprattutto nella famiglia-una franca svolta aveva avuto luogo acavallo fra il XVIII e il XIX secolo (6),al punto che, a proposito di questopassaggio di secolo (diciamo dopoRousseau, specie fra il 1750 e il 1765),Ph. Ariès (1971) conclude che, inFrancia, fino ad allora (1780-1820), ilbambino “non era niente” (era neglet-to in quanto, appunto, non capace diragionare sul modello degli adulti) eche, da allora in avanti, “sarà tutto” (7).Qualche anno dopo Ariès, Zelizer(1981) sintetizza che il grande eventodell’inizio dei tempi moderni è statol’apparire di una preoccupazione edu-cativa e che, di conseguenza, il valoredell’infanzia è slittato dalla sfera eco-nomica (inerente al lavoro minorile) aquella del sentimento (8).Fig. 2 - Tassi di mortalità infantile in Italia e nel Regno Unito (1890-1940) (3)

Italia

U.K.

‰250

200

150

100

50

1890 1900 1910 1918 1920 1930 1940


Il passo successivo poteva essere im-mediato o quasi, e tale è stato. Senti-mento vuol dire “affetto” e “attenzio-ne”. Viene dato spazio a “nuove pater-nità” di autorevoli pensatori del XVIIIsecolo, fra i quali, nel nostro Paese,Pietro Verri (1728-97), “papà illumi-nista” per eccellenza, intese ad osser-vare e controllare lo sviluppo dei “cor-pi infantili” dei loro bambini (9, 10).La svolta fu significativa: il valoredel lavoro minorile –che pur resiste-va e prosperava- veniva tuttavia ri-considerato in funzione del valore diuna cultura, di una educazione utilein prospettiva di cui si venne consi-derando, nel tempo, il pregio di van-taggiose ricadute economiche.L’educazione scolastica rappresentala più caratteristica differenza ri-spetto al passato. Negozianti di Li-vorno strutturano i primi asili infan-tili (intorno al 1835) (11).Alla vigilia dell’unificazione del Re-gno d’Italia viene promulgata la leggeCasati (1859) sull’obbligo scolastico(prima e seconda elementare); nel1877 la legge Coppino, più operativa(terza elementare). Nel 1886 fu pro-mulgata una legge sul lavoro dei fan-ciulli nelle fabbriche, che vietava il la-voro ai bambini di età minore di 9 an-ni e che fissava l’orario massimo a 8ore giornaliere, stabilendo limitazioniper le lavorazioni nocive e per i turninotturni. Tale legge incontrò una forteresistenza degli industriali che si vede-vano limitati nello sfruttamento di unamano d’opera a basso costo e facil-mente ricattabile. Nel 1888 la LeggeBertani fissò a 15 anni l’età per l’iniziodel lavoro, ma la legge venne ampia-mente negletta (3). Miseria, bisogno,“normale” sostegno alla famiglia? E’un discorso, in fondo, analogo a quellodell’abbandono del neonato all’ospizioo alla balia di campagna.Non si gridava allo scandalo né perl’ospizio né per il lavoro, anche seconcezioni più illuminate si faceva-

no strada nella società e comunquele donne di istruzione più alta o conmaggiori possibilità economiche al-lattavano i figli o avevano una baliain casa e, di certo, non mandavanopoi i propri figli in miniera (3).E si sarebbe tentati di leggere comeun ulteriore segnale di classismo so-cio-economico il successo, presso leclassi benestanti, di alcuni “libri perragazzi” la cui pubblicazione è pro-prio degli anni 80 del XIX secolo. Ciriferiamo a Pinocchio (Carlo Collo-di, 1883), a Cuore (Edmondo DeAmicis, 1886) ad una fioritura di librid’avventura firmati da Emilio Salgari(1863-1911) e ispirati a quelli di Ju-les Verne (francese, 1828-1905), pre-conizzatore di fantascienza e, di fatto,ideatore di romanzi fantascientificiche hanno profondamente inciso sul-la cultura mittel-europea dei giovani,lungo il XX secolo.Un compromesso fra obbligo scolasti-co e sempre florido lavoro minorileviene trovato nel 1904 con la leggeOrlando che istituisce le scuole serali(in numero di 3450). A poco meno di50 anni dalla avvenuta Unificazionesiamo al tempo (e all’opera) di MariaMontessori, evocatrice di una perso-nalizzazione tutta propria (individualee creativa) della mentalità del bambinopiccolo e scolare (12).La sfida sociale (“pedo-sociale”) fralavoro minorile e istruzione scolasti-ca obbligatoria ha attraversatol’Europa (Gran Bretagna: nei primidecenni del XIX secolo con una leg-ge, il “Factory act” del 1833; Germa-nia, Belgio, Italia nella seconda me-tà dell’ottocento) (2); ma nel nostroPaese occorre attendere il 1923 peruna riforma scolastica destinata a ri-manere fondamentale (riforma Gen-tile), pur con qualche ulteriore ade-guamento ai tempi: 1940, obbligoscolastico fino a 14 anni.Ma, al di fuori di questa sfida e dellasua più vantaggiosa composizione-ri-

soluzione (fondamentale, anzi, vitaleper la maturazione del bambino), laacquisizione da parte del bambinostesso di un suo profilo, di una perso-nalità sociale autonoma (legalmentericonosciuta), ha avuto un iter trava-gliato. Viene ammesso nella letteratu-ra che molto spesso si dà del bambino(inteso come “soggetto sociale”, pre-scindendo dal sentimento affettivo edalle attenzioni educative dedicate-gli), una rappresentazione del tuttomarginale raffigurandolo come unaappendice della realtà che lo com-prende e lo sovrasta, nella quale eglifigura semplicemente come un sog-getto dipendente (2). Sembra un ri-torno al lontano passato della culturagreca e latina nelle quali il bambinonon veniva considerato “in essere” main divenire (13).Vien fatto di soggiungere a questoproposito (precorrendo la cronolo-gia) che sul piano legale il “bambinosociale” ha trovato nel nostro Paesepiena emancipazione solo nella se-conda metà del XX secolo (14). An-cora nella prima metà di questo, ilgoverno sui figli era esercitato eletti-vamente attraverso la patria potestà,intesa come diritto dei genitori sulfiglio e non come una generale fun-zione di tutela e di indirizzo da eser-citarsi nell’interesse del figlio.Si può ben dire che, allo stato deifatti, la potestà genitoriale non è piùun “diritto-potere” da esercitarsi neiconfronti dei figli minori, bensì un“potere-dovere” di mantenere, edu-care e indirizzare i figli promuoven-done le personali propensioni al disopra del dogma giuridico della loropresunta, indifferenziata capacità diagire (15).I principi fondamentali di egua-glianza delle persone e di tutela de-gli individui e il riconoscimento deidiritti del figlio al mantenimento, al-l’istruzione e all’educazione furonolegalmente sanciti (art. 2, 3, e 30 del-

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la Costituzione Repubblicana, 1947e altresì leggi n. 888/1956; e n.35/1970; 448/1988) (14).Non è irrilevante che proprio «il so-ciale» animi e connoti la prima assi-stenza pediatrica organizzata nel no-stro Paese: alludiamo ai brefotrofi; invia subordinata agli ospizi marini.Per i brefotrofi –già nel 787 funzio-nava a Milano quello fondato dall’ar-ciprete Dateo- riprendiamo da Patri-zia Guarnieri (10): ”Dentro i brefo-trofi, l’accoglienza dei bambini ab-bandonati sembra continuare per se-coli e secoli allo stesso modo. Ma al-la fine dell’800 (XIX secolo) tutto co-mincia a cambiare: acquisiscono unadirezione sanitaria e diventano luoghidi cura per gli esposti e per le donneche li allattano, nonché luoghi di for-mazione e specializzazione pediatri-ca. Il rinnovamento risulta evidentenel caso dello Spedale degli Innocen-ti di Firenze: una sorprendente docu-mentazione archivistica permette diriconsiderare questioni più ampie einterdisciplinari: la cura medica e lacura materna, le strategie private diassistenza e le amministrazioni pub-bliche, le interazioni fra scienza, poli-tica e mentalità. Messi da parte i mo-ralismi di amministratori e benefat-tori di vecchio stampo, emerge unnuovo atteggiamento verso i bambini–illegittimi o legittimi– e verso le lo-ro madri, nubili o sposate, specie daparte dei medici più impegnati. Iquali offrivano alle donne non tantobuoni consigli e miseri sussidi, maun’assistenza concreta e gratuita cherecepiva le difficoltà e le strategie ma-terne. Benché non esistessero ancorale terapie farmacologiche più efficaci,la sopravvivenza e la qualità della vitadei piccoli migliorò e l’abbandonomaterno diminuì”.Nel 1894 funzionavano 416 brefo-trofi, molti con l’accoglimento affi-dato alla classica ruota, e nel 1937 neerano funzionanti 58 (16).

Per gli ospizi marini, può dirsi che ap-pena qualche anno dopo il 1860 necominciò a funzionare il primo in Ita-lia, a Viareggio (1862), legato nellastoria al nome di Giuseppe Barellai(rif. in 17), per bambini scrofolosi eche la parzialità dell’assistenza è carat-teristica di varie strutture pediatrichefondate intorno agli anni 60-80 delXIX secolo: è emblematico l’esempiodi Milano in cui, nel 1862, nasceval’Opera Pia per la cura balneare degliscrofolosi poveri; nel 1875, nasceva ilPio Istituto per bambini rachitici, vo-luto da Gaetano Pini; nel 1881, la PiaIstituzione per la cura climatica gra-tuita (marina, alpina) per tisici.Merita anche ricordare che nel 1861Giuseppe Barellai scriveva: “E’ ne-cessario ed urgente che il nostro po-polo non si senta solo ronzare e frul-lare nel capo, ma tocchi coi sensi lagran verità che libertà, unità e indi-pendenza d’Italia è dignità, moralitàe carità del popolo italiano” (18).Non meraviglia che proprio in que-gli anni si prestasse grande attenzio-ne alla struttura degli Ospedali: sonodel 1862 il libro di A. Hussonl’”Etude sur les Hopitaux” e del1864 una ricerca del medico sicilia-no G.Gorgone: Rapporto sugliOspedali (19).L’assistenza pediatrica ospedalieratrova anch’essa la sua vera e propriaprima espressione/realizzazione nel1869 a Roma con l’Ospedale Bam-bino Gesù, anche se risulta precedu-ta da una struttura, molto parzialenel suo raggio di assistenza, a Torino(1845), dove l’Ospedale di Santa Fi-lomena per bambine cattoliche nonaccoglieva quelle con malattie infet-tive. Per la nascita di altri ospedalipediatrici degni di questo nome vedianche tab. 1) (20).In sintesi (e nei secoli), brefotrofi,ospizi e –isolatamente– un ospedalehanno aperto l’anagrafe assistenzialepediatrica italiana. Ma è anche rile-

vante che l’assistenza medica, ancor-ché non specificatamente pediatrica,trovasse un serio supporto organizza-tivo nella legge Bertani del 1888, cheaveva istituito una “condotta medica eostetrica” in ogni comune (3).Per quanto riguarda i bambini, fino al-l’inizio di questo secolo “i condotti” silimitavano a raccomandarel’allattamento al seno e l’igiene. Nel1884 si cominciò, non senza polemi-che, ad impiegare la sieroterapia per ladifterite e nel 1888 la vaccinazione an-tivaiolosa ai nuovi nati. Dall’inizio delXX secolo fu disponibile (e gratuita-mente) il chinino contro la malaria, sicominciò a capire la necessità della rei-dratazione nella diarrea acuta e si ten-tarono cure, anche se assai rischiose,contro la sifilide. Era comunque un’e-poca in cui la mortalità nelle primeepoche della vita era vissuta come unafatalità e spesso il bambino non venivanemmeno portato dal medico (3).

B) Nascita ed evoluzione di unapediatria organica in Italia (“la pe-diatria di ieri”)

Forse più dei pediatri, a quell’epoca, sioccupava di pediatria sociale e di co-munità una schiera di medici condottie di igienisti conquistati da un’ideolo-gia socialista dovuta al quotidianocontatto con la miseria, la malnutri-zione, il degrado degli alloggi (3).“Maiora premunt” e il filone del so-ciale continuò a pesare ancora, e alungo, sullo sviluppo (in senso glo-bale) della pediatria.Ricordiamoci anche che nel 1915 hainizio, per l’Italia, la “prima guerramondiale” in Europa. Alla sensibili-tà del Pediatra non sfugge, forse inprimo luogo, che “ogni guerra fa or-fani” e che molte negative ricadutedi contorno socio-affettivo e socio-economico gravitano intorno al lut-to. In un Paese già triste e povero(pensiamo ancora soprattutto al


Mezzogiorno) come era l’Italia laguerra non fu certo indolore perestesi nuclei di popolazioni.La nascita della “pediatria universi-taria italiana”, nella sua piena eman-cipazione con la fondazione della re-lativa società nazionale (Torino, otto-bre 1898) ha luogo in un’Italia unifi-cata da quasi 40 anni. Undici anniprima (ottobre, 1887, a Pavia) si eradata ufficialità la Società Italiana diMedicina Interna (SIMI).Una emancipazione dalla MedicinaGenerale della Pediatria potrebbe

essere segnata da un basilare concet-to fisiologico, storico ormai, quantoprofondamente verificato e collau-dato negli “albi del sapere”. Si trattadella sintesi di un pensiero del pe-diatra A. Jacobi (nato in Westfalia,emigrato in America), che suona: “ilbambino non è un adulto in miniatu-ra”; (1889) (21).In coerenza con questo “modo dipensare, pediatrico” il 1889 potrebbericonoscersi come l’anno “anagrafi-co-culturale” di origine di una pe-diatria seriamente scientifica (nel

Mondo), del tutto indipendente dal-la “grande madre” che rimane la Me-dicina Generale nel suo insieme.Ogni paese avrà poi, naturalmente,una sua anagrafe pediatrica nazionalee una sua storia nazionale pediatricafatte rispettivamente di date signifi-cative più o meno emblematiche, adesempio: nascita (fondazione) dellaSocietà di Pediatria e/o istituzionedel primo ufficiale insegnamentouniversitario della disciplina.Per l’Italia, prioritarie date anagrafichealternative di “nascita della Pediatria”

Tabella 1 - Ospedali Infantili (un’anagrafe, secondo Allaria GB. La Pediatria in Italia, Milano, Stampa MedicaItaliana [20] 1937)

Alessandria Cesare Arrigo (Prof. Paolo Bosio) 1886

Ancona Ospedale dei Bambini (prof. Alberto Caucci) 1900

Brescia Umberto I (Prof. Pagani-Cesa) 1902

Cremona Ospedale dei Bambini (Dott. Felice Celli) 1881

Cuneo Regina Elena (Dott. Teresio Cattaneo) 1912

Genova S. Filippo (Prof. Luigi Della Valle) 1888

Livorno Santa Famiglia (Prof. Alberto Funaro) 1888

Lodi Vittorio Emanuele II (Dott. Oreste Garzia) 1927

Mantova Bulgarini* 1858

Milano Ospedale dei Bambini (Prof. Girolamo Taccone) 1899

Palermo Ospedale dei Bambini (Prof. Buccheri–Dott. Carini) 1882

Roma Bambino Gesù (Prof. Sen. Francesco Valagussa) 1869

San Remo A. Nuňez Del Castillo (Dott. Vincenzo Pesante) 1908

Torino Opera Pia Barolo (S.Filomena) (Dott. G.B. Filippello) 1845

Torino Regina Margherita (Prof. Ugo Camera) 1883

Torino Koelliker-Mensi (Prof. Enrico Mensi) 1928

Trento Maria dei Savoia (Dott. Carlo D’Anna) 1920

Trieste Burlo Garofolo (Dott. Paolo Israeli) 1907

Venezia Umberto I (Prof. Ettore Giorgi) 1892

Verona Alessandri (Prof. Giuseppe Zambelli) 1912

* In origine, saltuariamente e stentatamente funzionanteA Firenze, l’Ospedale AnnaMeyer cominciò a funzionare nel 1891, ma venne presto clinicizzato. Probabilmente per questo mo-tivo Allaria non lo ha incluso nella tabella (20).

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potrebbero quindi essere (come appe-na dianzi annotato) il 1898 (ottobre,Torino, con la Fondazione della Socie-tà Italiana di Pediatria) o già il 1882(prima cattedra universitaria ufficiale aPadova), 22 anni dopo l’unificazionedella nostra Italia. In realtà, negli anni1802-1805 Gaetano Pallone avevaavuto un “episodico” incarico didattico(pediatrico) nell’Ospizio degli Inno-centi (17); ma episodi didattici così fu-gaci e poco significativi incidono an-che poco sulla anagrafe della storia.Dalle due date storiche che contanosono passati, rispettivamente, 112 e128 anni. Un tempo di gran lungasufficiente per ammettere e sancirecollaudi; per considerare doverosoriconoscere che la Pediatria è l’areamedica socialmente più impegnata evicina alle famiglie.E’ l’area, ancorché tardivamente defi-nita (1979) come “Area Pediatrica”

(22), che istituzionalmente viene adaver cura della salute degli organismiumani in tenera età e fino ad adole-scenza completata, dei bambini chediventeranno responsabili nella (e del-la) società di domani. Di certo in que-sto senso, vale sancire: “in puero homo”;che va letto come una massima che in-tegra la precedente (“il bambino non èun adulto in miniatura”) e la completacon il messaggio di considerarne tutti idiritti e di ottemperare a tutte le esi-genze che i bambini hanno per cresce-re in completo benessere fisico e psi-co-sociale sia nel tempo reale, cioè nelgiorno dopo giorno, sia in lunga futu-ra prospettiva.In proposito, due brevi riflessioni sulcampo: nulla accade a caso in Medi-cina che abbia, in particolare, unaorigine e un significato sociale. Ledue brevi riflessioni attengono al“modo di crescere somatico” la pri-

ma, e al “modo di crescere psico-so-ciale” la seconda.Pochi dubbi che la convergenza difavorevoli fattori di ispirazione so-cio-pediatrica proiettati verso unmigliore “modo di vivere” (nutrizio-nale, igienico, preventivo-vaccinale,scolastico, di impiego del tempo li-bero, ludico, sportivo...) di bambini eadolescenti ne abbia validamentequalificato il “modo di crescere” so-matico. Il fenomeno della accelera-zione secolare: documentato dall’in-cremento progressivo delle staturedelle reclute, non è né casuale, nébanale! (Riquadro 1).Il modo di “crescere psico-sociale”concerne largamente la scuola e – ri-servandoci di tornare sull’argomento(v. punto C) – vorremmo qui limi-tarci al tema della Medicina Scola-stica (anni 60 dello scorso secolo; ve-di Riquadro 2)

Riquadro 1. - Accelerazione secolare

Negli ultimi 200 anni e fino, quasi, ai nostri giorni in tutti i Paesi con moderno livello di civilizzazione si è notato un fran-co incremento della velocità di crescita staturale lungo l’età infantile-puberale, con una conseguente accelerazione pro-gressiva di raggiungimento della “statura adulta definitiva”: in particolare negli ultimi 100 anni questo “raggiungimento” èpassato dai 20-25 anni ai 15-20.Contemporaneamente si è constatata una anticipazione, progressiva anch’essa, dello sviluppo puberale: l’età media dellaprima mestruazione (menarca) essendo passata dai 15 anni circa di 100 anni fa ai 13 della nostra epoca.Sta di fatto che, in base alla misurazione della statura delle reclute, via via nei successivi decenni se ne è constatato un con-tinuo aumento. Né, del pari, è sfuggita all’attenzione degli interessati all’argomento la conoscenza di un cospicuo incre-mento, nel tempo, della vendita di confezioni di abbigliamento (abiti e calzature) di taglie vieppiù grandi.Alla base dell’accelerazione secolare sono stati accreditatiun miglioramento igienico-alimentare e, in generale con-siderato, del tenore di vita (per esempio più sport, più vi-ta all’aria aperta), ma anche una sensibile contrazione del-le malattie infettive (meno numerose, meno frequenti epiù facilmente contenute dalle cure). Sta di fatto che sfa-vorevoli condizioni ambientali e alimentari, come sonovenute a realizzarsi durante i periodi bellici del secolo,hanno significativamente ridotto il ritmo dell’accelerazio-ne già in corso con limitazione della statura negli adole-scenti di quegli anni (e della statura adulta definitiva).A queste osservazioni sintetizzate un decennio addietro cisembra interessante aggiungere la tabulazione della statu-ra media delle reclute italiane, secondo il loro anno di na-scita 1900-1977.

Statura media delle reclute italiane (nati 1910-1977)

1910 165,501920 166,041930 167,371940 168,471950 169,881960 172,691970 173,961977 174,44 cm

Da: L’Italia in cifre. Istat, territorio, 2000


Ma l’Area Pediatrica è anche l’areache emancipa e consolida un patrimo-nio scientifico-culturale e letterariotutto proprio, consegnato in libri e ri-viste con il loro valore storico-docu-mentario nel tempo. Dei primi (dei li-bri) nel nostro Paese -e qui, ovviamen-te, prescindendo da quelli ormai solodi pretto valore storico-“rinascimenta-le”, pur accuratamente considerati daMaggioni (16a,b) e nonostante N. La-tronico (17) abbia tentato di valorizza-re “L’Infanzia, trattato del DottoreDomenico Antonio Mandini...”(1805)- potremmo sintetizzare chevaria letteratura trattatistica pubblica-ta in Italia ed entrata nella storia, ri-guarda traduzioni dall’Inglese e dalTedesco di libri pubblicati in pieno se-

colo dei lumi. Si tratta di una bella te-stimonianza della attenzione già alloradedicata in Europa alla salute dell’in-fanzia (Riquadro 3), da un canto, maanche; dall’altro, all’approccio ad una“politica della salute” se vogliamo rife-rirci a qualche commento (postumo,ovviamente, di oltre un paio di secoli,cui dedichiamo il Riquadro 4).Ma qualche testo italiano segue, a bre-ve, nel XX secolo: Luigi Concetti:L’Igiene del bambino, Società EditriceDante Alighieri, Roma-Milano, 1903;Olimpio Cozzolino, Manuale Praticodi Pediatria, Idelson, Napoli, 1911;Francesco Valagussa, Consultazioni diClinica, Dietetica e Terapia Infantile,Morelli, Firenze, 1915. Nel 1928compare il Manuale di Gino Frontali,

L’Alimentazione del Bambino, MinervaMedica, Torino, 1928; ultima Edizio-ne 1958, che diventa per anni il bre-viario del Pediatra Italiano. Nel 1934Carlo Comba e Rocco Iemma insiemea numerosi Collaboratori, pubblicanoil primo grande trattato italiano di pe-diatria in tre volumi (Trattato di Pedia-tria, Vallardi, Milano, 1934). Due an-ni dopo esce un’altra “storica” pubbli-cazione di Gino Frontali, ilManuale diPediatria (Minerva Medica, Torino,1936; una seconda Edizione é del1948 e una terza del 1962). E’ il mo-mento in cui la pediatria italiana senteun particolare fascino culturale-assi-stenziale verso il lattante e lo esprimenel Trattato di Nipiologia di E. Cacacee B. Mussa (Minerva Medica, Torino,

Riquadro 2. - Medicina scolastica

Occorre –riteniamo– pensare, nello specifico, all’articolo 2 del regolamento sui servizi di medicina scolastica, dell’11 feb-braio 1961, dal quale si apprende che: “il servizio di medicina scolastica comprende la profilassi, la medicina preventiva, lavigilanza igienica, il controllo dello stato di salute di ogni scolaro e si avvale della collaborazione della scuola nell’educa-zione igienico-sanitaria”. Per essere “medico scolastico” all’epoca non era affatto necessario essere pediatra; anzi, una spe-cializzazione in igiene (o in medicina scolastica) valeva di più. La visione olistica centrata sulla salute e sul benessere delbambino veniva così penalizzata a favore di una cultura igienistica. Con qualche eccezione territoriale questa figura di me-dico-igienista scolastico ha fatto il suo tempo (oppure, qua e là è stata inserita tra quelle della “pediatria di comunità”); ma,nel bene e nel male, non è stata sostituita. Oggi viene da pensare se la figura di un medico-pediatra non sia di gran lunga,e per molti motivi funzionali-professionali, idonea nell’ambito della scuola (v. anche figura 8) che non può che avvantag-giarsi di solidarietà collaborativa con la pediatria.

Riquadro 3. - Libri stranieri

La dotta “Storia della Pediatria” di Nicola Latronico (Minerva Medica, Torino, 1977) chiude con un capitolo “I pionieri,figure ed opere” (pagg 641-675) assai ricco di storiografia letteraria, anche trattatistica, di Pediatria Europea ed America-na. Una selezione di opere Europee particolarmente significative dovrebbe comprendere:- 1689 (Gran Bretagna) W. Harris, De Morbis acutis infantum.- 1764 (Stoccolma) Rosen von Rosenstein, 1766 (Gottinga), 1783 (in Italiano) Trattato delle malattie dei bambini.- 1767 (Londra) G. Armstrong, Essay on the diseases most incident to children.- 1784 (Londra) M. Underwood, Treatise on the diseases of children (traduzione in italiano, Venezia, 1794).- 1794 (Berlino) C. Girtanner, svizzero, Abhandlung über die Krankheiten der Kinder und über die physiche Erziehung

derselben.- 1845 (Parigi) E. Bouchut, Manuel pratique des maladies des enfants nouveaunés, des enfants à la mammelle et de la se-

conde enfance.- 1860-1902 (Monaco) A. Vogel, Lehrbuch der Kinderkrankheiten (12 edizioni)- 1881 (Tubinga) C. Gerhardt, Trattato completo delle malattie dei bambini. G. Iovene. Editore. Napoli, 1883.- 1882 (Germania) A. Baginski. Trattato delle malattie dei bambini, in Italiano a cura del Prof. F. Fede nel 1890- 1892 (Parigi) J. Comby. Traité des maladies des enfants.

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1959). La pubblicazione del Trattatodi Puericultura di R. Bulgarelli, in pri-ma edizione (Società Editrice Univer-so, Roma), è del 1958 (V Edizione,1985). A partire dagli anni Sessanta,con uno stile espositivo profondamen-te rinnovato, si impone la traduzionedal tedesco dell’opera di G. Fanconi eA. Wallgren, Trattato di Pediatria(Vallardi, Milano, 1960). Un successi-vo fiorire di libri, ora tradizionali orainnovativi per la presentazione dellamateria clinica (per quadri clinici o perproblemi), costituisce la trattatisticapediatrica italiana del presente.Delle 18 riviste di cui Maggioni (16)riporta le testate dal 1893 al 1975(capostipite “La Pediatria”, Napoli)(23) ne sono rimaste attive 4: Mi-

nerva Pediatrica, dal 1949; PediatriaPreventiva e Sociale dal 1963; Pro-spettive in Pediatria dal 1971; Rivi-sta Italiana di Pediatria (ItalianJournal of Pediatrics) dal 1975 (23).Prospettive in Pediatria e Rivista Ita-liana di Pediatria sono “organi” dellaSocietà Italiana di Pediatria; ad esse siè aggiunta, dal 1999 Area Pediatrica.Numerosi altri periodici sono espres-sione di Società di Ricerca Pediatricaaffiliate alla Società Italiana di Pedia-tria o di Gruppi di Studio di quest’ul-tima o sono “indipendenti”.In linea di massima, molta ricercaitaliana, in prevalenza allocabile nel-la “pediatria di ieri”, è stata pubbli-cata su riviste nazionali. Molti temisono stati affrontati e riportati in un

paziente, accurato lavoro di Farneta-ni I. e Farnetani F. (24) inteso a ri-chiamare l’attenzione su ricerche dipediatri italiani pubblicate nel cin-quantennio 1915-1965 (25-36). Echiudiamo questa “pediatria di ieri”con un significativo ritorno al socia-le che ha occupato buona parte diquesto cinquantennio dal 1924, de-bordandone di un decennio.Il 1924 segna la formulazione dellaprima “carta sociale” (di valore con-diviso e universale) sui diritti dell’in-fanzia. Nasce così un primo docu-mento che dell’infanzia esaltal’importanza e la valenza sociale.(Riquadro 5)Sarà seguito da numerosi altri anchenella pediatria di oggi (ONU-UNI-

Riquadro 5. - Déclaration de Genève

Par la présente Déclaration des Droits de l’Enfant, dite Déclaration de Genève, les hommes et les femmes de toutes lesnations, reconnaissent que l’Umanité doit donner à l’Enfant ce qu’elle a de meilleur, affirment leurs devoirs, en dehors detoute considération de race, de nationalité, de croyance.1.L’Enfant doit être mis en mesure de se déveloper d’une façon normal, matériellement et spirituellement.2.L’Enfant qui a faim doit être nourri; l’enfant malade doit être soigné ; l’enfant arrieré doit être encouragé ; l’enfant dé-

voyé doit être ramené ; l’orphelin et l’abandonné doivent être secours.3.L’Enfant doit être le premier à recevoir des secours en temps de détresse.4.L’Enfant doit être mis en mesure de gagner sa vie et doit être protégé contre toute exploitation.5.L’Enfant doit être élevé dans le sentiment que ses meilleures qualités doivent être mis au service de ses fréres.

Nota. A questa “Déclaration” (1924) su “Les droits de l’enfant 1923-1924”, hanno fatto seguito: una “Résolution de l’Assemblée Générale de l’ONU, 1959”; una “Déclara-tion d’Helsinki, 1964”, revisionata a Tokio (1975) e, soprattutto, la Dichiarazione dell’ONU di New York, Novembre1989, in Italia, Legge 27 Maggio 1991, n. 176. “Rati-fica ed esecuzione della Convenzione sui diritti del fanciullo, fatta a New York il 20 Novembre 1989. Da Gazzetta Ufficiale 11 giugno 1991 n. 135,SO; e quelle di Oviedo eStrasburgo, 1997. Nello spirito e a complemento della difesa dei diritti del bambino (legge 27 Maggio 1991, n 176) in Italia è stata promulgata la legge 285 del 28.8.1997.“Disposizioni per la promozione di diritti e di opportunità per l’infanzia e l’adolescenza”.

Riquadro 4. - La politica della salute nel XVIII secolo

Il richiamo alla “cultura della salute” dei bambini cui si dedicano i trattati di pediatria del XVIII secolo (Riquadro 3) con-sente un riferimento alla “politica della salute”. Qui si tratta della ideazione di un “sistema” in grado di far funzionare mec-canismi di salvaguardia individuale, collettiva e sociale che valorizzano, anche sinergicamente, la produzione del benesse-re (dello “star bene” degli umani). Si può dire –seguendo Foucault– che si tratta di mettere in campo obiettivi multipli lun-go la catena delle attività dell’uomo (stili di vita, alimentazione, igiene ambientale e pulizia, ritmi e attività lavorative, sporte attività fisiche...) ma anche accorgimenti medicali e cultura medica correttamente mirata alla “dimensione” malattia e al-la “reciprocità” di questa, cioè alla salute. Riguardo all’infanzia, nel contesto della “politica della salute”, si emancipa (e siauspica) un privilegio: quello di poter contare su una famiglia (genitori) elettivamente orientati a garantire la tutela del “vi-vere sani” ai loro bambini, in sé e per sé nucleare proprio nell’ambito della politica della salute.Riferimento bibliografico: Michel Foucault: Discipline, Poteri, Verità, Detti e Scritti 1970-1984; a cura di Mauro Berta-ni e Valeria Zini. Genova-Milano, Marietti 1820, 2008.


CEF, New York 20 novembre 1989; inItalia, legge 27 Maggio 1991, n. 176Gazzetta Ufficiale SO) di estremo va-lore sociale.L’istituzione, in pieno periodo di re-gime fascista, dell’ONMI (1925):“Opera Nazionale Maternità e In-fanzia” (16) (su modello Belga,1919) sembrerebbe una risposta ita-liana a questa grande iniziativa in-ternazionale del 1924 (Ginevra),ma, ancorché progettata secondo unordinato programma di attività sani-tarie-consultoriali di ampio respiro(legge n. 2277, 10 dicembre 1925;con modifiche 21 ottobre 1926, re-gio decreto n. 1904), non lo fu, senon molto parzialmente, per preva-lenti motivi di deficit di finanzia-menti e per carenza di operatori sa-nitari preparati. Lungo il deprecato

ventennio, in cui i bambini in etàprescolare erano “figli della lupa” equelli delle classi elementari erano“balilla”, la urlata e spavalda politicadel Regime contrastò sistematica-mente stile e linee programmatichedella Società delle Nazioni (Ginevra1919-1942, poi sostituita dall’O-NU). Coltivò in Italia una politicademografico-demagogica e una(pseudo-)pedagogia di arroganza eprepotenza, specie questa, straordi-nariamente nociva per le giovani ge-nerazioni private –per scelta didatti-ca imposta (rigida, miope e certa-mente colpevole anche a lungo ter-mine)- della possibilità di cimentar-si (e confrontarsi) con i “valori cultu-rali” che più contano nella vita.L’ONMI, in particolare, si colorìprogressivamente di “fascismo” (leg-

ge 298 del 13 aprile 1933) ma de-gradò nei decenni al rango di eroga-trice di “latte in polvere” o altro ali-mento per lattanti e/o, in qualchemodo, di asilo infantile o di suppor-to a famiglie con bambini e adole-scenti (quattordicenni) in difficoltà.Gli anni della seconda guerra mon-diale e il lungo e sofferto dopoguer-ra furono particolarmente difficiliper il funzinamento dell’ONMI.Cessò la sua attività nel 1975.Con un intento e con un panoramadi vedute infinitamente più larghenasce in quegli anni ’70 la Pediatriadi Famiglia, la grande meritevole ri-sorsa medico-pediatrica e socialeche assolve al suo delicato compitoanche nella organizzazione della pe-diatria di oggi (v. Riquadro 6).

Riquadro 6. - Pediatria di Famiglia. Una piccola storia. Un grande merito.

Torino, primi anni 1960 (100 anni dopo l’”Unificazione”), l’ingegner Vittorio Valletta, Presidente FIAT crea una“mutua aziendale” che convenziona – per attività in ambulatorio e a domicilio - sia i medici di famiglia (dei lavora-tori FIAT) sia i Pediatri dei figli di questi lavoratori.Con Alma Ata (OMS, 1978) prende campo il nuovo concetto di salute che non consiste più nella “assenza di ma-lattia”, quanto, invece nel “pieno benessere fisico, psichico e sociale”. Nel Piano Sanitario Nazionale 2003-2005 ilpediatra moderno viene indicato come il professionista che meglio di ogni altro ravvisa nella Medicina una “Medi-cina della Salute” in contrapposizione alla vecchia e obsoleta Medicina della Malattia.L’esempio FIAT viene seguito nel Nord e nel Centro Sud. Questa categoria di Pediatri fonda a Torino, 21 febbraio1971, la Federazione Italiana Medici Pediatri (FIMP).Nel 1979, accanto alla Convenzione di Medicina Generale – inerente alla legge 833 relativa al SSN (servizio sani-tario nazionale) 1978 – viene istituita, per la prima volta, una apposita Convenzione Nazionale per la “Pediatria dilibera scelta” (o Pediatra di Famiglia).In Italia, questa “pediatria di famiglia” va considerata come l’entità primaria più capillare dell’assistenza ai lattanti eai bambini (prevenzione compresa). Per bambini da 0 a 6 anni questa assistenza compete strettamente (per accordonazionale) al pediatra di famiglia; dai 7 ai 14 anni (e oltre, possibilmente fino ai 18), la scelta è opzionale: i genito-ri hanno facoltà di continuare a preferire ancora il pediatra di famiglia o di far passare il loro bambino alle cure delmedico di famiglia.Nella nostra realtà (riferendoci soprattutto alla Convenzione FIMP) un pediatra di famiglia (detto anche “di base”o “di libera scelta”) può assistere da un minimo di 301 fino a 800 (o 880) bambini in età da 0 a 14 anni (legge n.412/91, art. 4, comma 9 e Decreto legislativo n. 502/92, art. 8, modificato dal Decreto legislativo n. 517/93, sotto-scritto il 18 aprile 1996).In anni molto più vicini a noi (Roma, 1995) è stata costituita un sindacato di pediatri di famiglia alternativo allaFIMP, la Confederazione Italiana Pediatri (C.I.Pe) e nel gennaio 2011, a Milano, si è costituito il Sindacato Medi-ci Pediatri di Famiglia (SiMPeF), per scissione dalla FIMP. CIPe e SiMPeF, sempre nel gennaio 2011, hanno co-stituito la "FEDERAZIONE CIPe-SiMPeF " (FCS), che però rimane rappresentativa di una parte minoritaria deiPediatri di Famiglia Italiani.

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C) Infanzia e pediatria di oggi. Unapproccio al sociale

Riferendoci all’infanzia, quando siparla di una Società che cambia, lanostra attenzione si indirizza, in pre-valenza almeno, alle caratteristicheambientali che più connotano oggi icontesti, familiari e non, in cui –econ sensibili differenze rispetto alpassato– i bambini vivono.In altri termini, non si trascura che icontesti economici e socio ambien-tali, nonché gli stimoli che da questiultimi ai bambini provengono pos-sono significativamente variare dafamiglia a famiglia e che, peraltro,ogni bambino può reagire a questi(vari) stimoli in maniera abbastanzaindividuale e soggettiva.Ciò premesso, è ormai un luogo co-mune ammettere che i bambini del-la società di oggi sono cambiati ri-spetto a quelli di 50 o 40 anni fa.E’ accettato e condiviso – da gran tem-po, ormai – che un ambiente cultural-mente progredito e al passo con i tem-pi agevoli la maturazione socio-intel-lettiva e comportamentale dell’organi-smo in crescita, anticipandone non dirado alcune evoluzioni psichiche e/opsico-attitudinarie (prontezza dialogi-ca comunicativa, curiosità nell’appren-dere, vivacità ideativa, facile approccioagli adulti). Una famiglia pedocentri-ca, rispetto ad una che non lo è, gio-cherà in questo senso il suo ruolo; maanche di “bambini televisivi” si è par-lato (per caratterizzare così il nostroattuale tempo, in cui i bambini vivono,più che l’eventuale abuso che, spessodella TV vien fatto). E, più compren-sivamente, si è parlato di E-generation(37), distinguendo questi bambini daquelli...nati e vissuti ai tempi delgrammofono...In sintesi, i bambini della nostra so-cietà di oggi (e non poteva essere al-trimenti) sono cambiati (in linea dimassima risultando “precoci”), sem-

bra risentendo del “progresso” che licirconda.Riferirsi poi, cronologicamente allescoperte e ai progressi tecnologicidella Medicina (e della Pediatria),diagnostici e terapeutici, soprattutto,per considerarli recenti (si fa per di-re...di oggi), o meno, può essere rela-tivamente facile. “Di ieri” sono, adesempio, la scoperta dei raggiRoentgen (1895), ma anchel’utilizzo degli ultrasuoni nella dia-gnostica medica (1942) e il diffon-dersi delle tecniche elettroencefalo-grafiche (anni 30-40) ed elettrocar-diografiche (primi anni 50 del XXsecolo), mentre “di oggi” possono ri-conoscersi la risonanza magneticanucleare (1971) e la tomografiacomputerizzata (1972).“Il progresso” in Medicina è di per sé,di solito, un continuum nel cui corsopuò inserirsi qualche evento “partico-lare” e “particolarmente incisivo”,frutto di scienza e ricerca in grado dicostituire una novità o di preparareinnovazioni. Queste possono –piùche altri eventi– aprire, da un canto,più spazio a qualche branca della Me-dicina, anche profondamente modifi-candola, o motivare l’insegnamentodi qualche nuova disciplina. Potrem-mo esemplificare citando la necessitàdi una espansione didattica di talunebranche di Medicina (e Pediatria),considerando da un canto l’emodialisi(1944-47) o la “diagnostica prenata-le” (1966) (e la “pediatria prenatale”)e la patologia, sempre a rischio, del“pretermine estremo” (peso alla nasci-ta ≤ 500gr), con i suoi molteplici pro-blemi trasversali attuali e in prospet-tiva di qualità della vita, e dall’altrocanto l’insegnamento della Bioetica(e verso un “progresso sostenibile”), odella Educazione alla Salute, che po-trebbero corrispondere egregiamenteall’opportunità (alla necessità) di in-novare il bagaglio didattico per i gio-vani!

Più di un motivo, pertanto, per parla-re, in base a queste (e a molte altre)“innovazioni”, di Rivoluzione biome-dica (38) a far tempo dalla applicazio-ne di vari interventi del tutto origina-li (trapianti di organo: rene, 1952; fe-gato, 1963; cuore, 1967; trapianti dimidollo osseo, 1968, questi ultimi se-gnatamente nel bambino (39).Si potrebbe pensare di far coinciderecon queste date (approssimativamen-te a 100 anni circa, quindi, dalla avve-nuta Unificazione che oggi celebria-mo) l’inizio di un nuovo corso della Pe-diatria e della Medicina, nel suo gran-de insieme riconsiderata. Ma una co-incidenza è solo una “evenienza cro-nologica” e, di per sé, non certo unamotivazione causale di qualsivogliainnovazione o progresso.Per quanto più da vicino ci riguarda,questo progresso ha compresol’igiene ambientale (in senso proprioconsiderata, aperta alle esigenze ur-banistiche abitative, ludiche e delverde pubblico), l’igiene e la difesa-profilassi vaccinale da molte malattieinfettive (tab. 2), la corretta Medici-na pre- e perinatale, gli eventualiscreening di coppia e quelli neonata-li (tab. 3) (vaccinazioni e screeningessendo cardini sociali di profilassi),la corretta, razionale dottrina nutri-zionale dei bambini nel suo continuoestendersi, l’attività sportiva di essi(non priva di congrua, ben dosata at-tività agonistica, collettiva e anchepedagogica per gli adolescenti) el’impiego (“ben selezionato e dosa-to”) del loro tempo libero, evitandoogni abuso TV (tab. 4). I “bilanci disalute” (controlli periodici dello sta-to di salute del bambino, della suacrescita, del suo benessere possibil-mente anche psicorelazionale) (37),forniscono preziose informazioni.Pochi dubbi, poi, ovviamente, che unprogresso così eclettico –come in un“circolo virtuoso”– frutto ed emanci-patore di cultura, richieda una didatti-


ca fortemente potenziata. Se il primoquarto del XX secolo (fino al 1925)chiudeva con l’istituzione (lungo 42anni: 1882-1924) di 20 cattedre di pe-diatria (Allaria 1937 (20,23) non me-raviglia che, lungo la seconda metà del‘900, vi sia stata un’autentica esplosio-ne di cattedre universitarie (anche)della nostra disciplina. (tab. 5) (23) Daun canto per l’incremento (enorme eselvaggio) degli iscritti al 1° anno nel-la facoltà di Medicina e Chirurgia (adesempio 12, 200 ancora nell’anno ac-cademico 1987-88) in attesa dell’ap-plicazione del “numero chiuso” (pro-posito nel 1986-87); dall’altro, perl’espansione, cospicua anch’essa, delloscibile pediatricoAnche lo sviluppo della ricerca pe-diatrica ha dato motivo e spazio aquesta moltiplicazione di cattedre.Sta di fatto che al 1° ottobre 1999 suMurst-Internet figuravano 9 disci-pline inerenti al “Settore F19A Pe-diatria Generale e Specialistica”. Sitratta precisamente di: Adolescento-logia, Cardiologia pediatrica, Malat-tie metaboliche del bambino, Neo-natologia, Neurologia Pediatrica,Oncologia pediatrica, Pediatria, Pe-diatria preventiva e sociale, Terapiapediatrica.Nell’Enciclopedia Medica Italiana(40) sono elencate 13 Società Scien-tifiche (“affiliate alla Società Italianadi Pediatria”)e 16 gruppi di Studio(tab. 6).In effetti, la ricerca pediatrica italia-na è oggi al passo con i tempi. Gliavanzamenti tecnologici di laborato-rio disponibili ne garantiscono unaassoluta sicurezza e modernità. Unainterdisciplinarietà (con la geneticain particolare e con varie “specialisti-che” di organo) la caratterizza fre-quentemente e la rende ampiamentecollaborativa fra team non solo na-zionali. La pediatria clinica è diven-tata spesso anche “molecolare”: è, in-fatti, possibile e congruo con i tem-

Tabella 2 - Date fondamentali nella scoperta delle vaccinazioni. CON, co-niugato; RIC, ricombinante; ATT, virus attenuato.

Vaccinazioni

Papilloma virus 2006

2000

Rotavirus 1997

Epatite A 1992

Pertosse acellulare 1989

H. influenzae b (CON) 1988

Epatite B (Ric) 1986

Rabbia (Diploide) 1980

Pneumococco 1978

Varicella 1974

Meningococco 1968

Parotite 1967

Rosolia 1966

Morbillo (ATT) 1963

Morbillo (virus ucciso) 1960

Polio (Sabin) 1955

Polio (Salk) 1953

Influenza 1943

Febbre gialla 1935

Tetano 1927

Difterite 1925

Pertosse 1923

Tubercolosi (BCG) 1921

Tifo 1912

1900

Rabbia 1885

Carbonchio 1881

Colera dei polli 1880

1800

Vaiolo 1796

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pi, configurare oggi l’essere umanocome un “uomo molecolare” (41) ol-tre che come un “io biologico”, con-sapevole della propria, assoluta, in-dividualità immuno-molecolare(39). La “cellula” è divenuta esplora-bile nei suoi molteplici organuli conenormi vantaggi per la diagnostica ela terapia.

Difronte a questa velocità di avanza-mento del progresso medico va esal-tato il ruolo culturale-professionaleche riveste l’ECM (Educanzionecontinua in medicina)Con un particolare impegno e inten-to di supportare e rinvigorire la for-za della ricerca è stata fondata (Prof.A. Rubino) nel 2007 la Società Ita-

liana di Ricerca Pediatrica (SIRP).Incrementare la produttività scienti-fica, sostenere i giovani ricercatori,limitare (e scoraggiare) la fuga all’e-stero di cervelli, ne sono gli obiettiviprimi e concreti (v. anche 42).Oltre a strutture del CNR (e a talunealtre) particolarmente dedicate, le sedielettive in cui la ricerca pediatrica si

Tabella 3 - Suddivisione applicativa degli screening neonatali

Screening neonatali di massa (applicabili indistintamente a tutti i neonati)

Fenilchetonuria e iperfenilalaninemie (PKU/HPA), ipotiroidismo, fibrosi cistica, displasia evolutiva dell’anca (test siaclinico – manovra di Ortolani e Barlow – che ecografico), retinopatia del pretermine.

Screening neonatali selettivi (applicati con criterio di rischio familiare ed etnico)

Galattosemia, leucinosi, drepanocitosi, deficit di G6PD, HbS, difetti uditivi (ABR-AABR) in soggetti a rischio, scree-ning ecografico della patologia disrafica spinale, cerebrale, cardiaca e renale.

Screening neonatali di applicazione regionale-distrettuale

Sindrome adrenogenitale, malattie di Fabry e di Gaucher, sindrome QT lungo, evocazione del riflesso rosso, screeningapparato uditivo (TEOAE).

Attualmente, in USA con poche gocce di sangue dal tallone del neonato possono essere diagnosticati più di 40 disordinigenetici-ereditari e metabolici rari tramite la tandem mass spectrometry, evoluzione hi-tech della classica spettrometria.

Tabella 4 - Esposizione ai media durante gli anni di scuola*

Paese Soggetti Esposizione TV Esposizione TV Ore scuola(n) (ore: min/die) (ore stimate)* (stimate)

USA 2065 3:16 16-20.000 14.000

Italia 677 2:30 10-14.000 12.000

*6-18 anni (37)

Tabella 5 - Professori ordinari di prima fascia titolari di cattedra di Pediatria (totale: 105)

1 a Ancona, Catanzaro, Chieti, L’Aquila, Trieste, Udine, Varese (Insubria)

2 a Brescia, Modena, Palermo, Pisa, Roma Cattolica, Sassari

3 a Bari, Ferrara, Padova, Parma, Pavia, Perugia, Siena, Verona

4 a Bologna, Catania, Firenze, Messina, Napoli I e Napoli II, Roma Tor Vergata

5 a Genova

6 a Cagliari

7 a Milano, Torino

9 a Roma La Sapienza

(11 fuori ruolo al 31 ottobre 1998: 2 a Firenze e 2 a Genova; 1 per ognuna delle seguenti sedi: Catania, L’aquila,Messina, Padova, Roma La Sapienza, Siena,Trieste) (23)


esplica sono, in prevalenza, le clinicheuniversitarie e gli importanti ospedali(cosiddetti di III o, anche di II livello),naturalmente le une e gli altri istitu-zionali sedi di ricovero di bambini eadolescenti che negli ultimi 40 anni visono accolti e accuditi con estrema at-tenzione, anche “umana”.La presenza costante della madre ac-canto al paziente è ormai la regola(ed è anche legalmente riconosciu-ta); ma altrettanto, la gaiezza dellastruttura ambientale (con le caratte-ristiche ludiche, scolastiche, di variointrattenimento) è oggetto di atten-zione, come lo è la cortesia empaticadi tutto il personale di assistenza. Larealizzazione di un ambiente e diuno stile ospedaliero “a misura dibambino” è stata anche specifica-mente favorita da ABIO (Associa-zione per il bambino in Ospedale)che ha promosso, con questo specifi-co scopo, prima la Carta di Leida(1988) (43) e poi la Carta EACH(European Association for Chidrenin Hospital, 2001).Questa solidarietà di assistenza e que-sta “umanizzazione”, specie ospedalie-ra, trova la massima motivazione e ap-plicazione nei riguardi di pazienti conmalattie croniche e invalidanti-debili-tanti e in realtà, oggi, epidemiologica-

mente prevalenti nei “repertori” dellepatologie pediatriche e adolescenzialiin generale intese (37 e v. oltre). Unaassai valida forza sociale ospedaliera(para- e meta-ospedaliera) è rappre-sentata dall’associazionismo. Sono in-fatti numerose e molto efficienti le as-sociazioni di genitori (e “amici”) checon slancio e altruistico sentimento siimpegnano nel sostenere a tutti i livel-li la qualità delle cure e della vita diquesti pazienti (dagli oncologici aidiabetici, dagli osteopatici agli anemi-ci cronici, dai celiaci ai malati di fibro-si cistica...). Ma in tema di solidarietàsocio-assitenziale (e guardando lonta-no, anche molto oltre i nostri confininazionali) nel mondo di oggi si è fattaimponente e importante strada unasolidarietà sovranazionale di grandistrutture benefiche internazionali (so-lo qualche esempio: FAO, ONU,UNICEF, UNESCO; OMS, CRO-CE ROSSA INTERNAZIONALE;40). Anche molti pediatri italiani (diUniversità e Grandi Ospedali) si muo-vono, da tempo, e molto efficiente-mente a favore di questi bambini chepopolano le plaghe terresti più poveree derelitte.E torniamo ad alcuni rilevamenti so-ciali (socio-sanitari) di “casa nostra”La previsione (alla nascita) della dura-

ta della vita (aspettativa di vita) si è ul-teriormente allungata: in Italia è pas-sata da 75,4 anni nel maschio e 81,82anni nella femmina del 1999 a 77,8anni nel maschio e 83,7 nella femmi-na, nel 2004 (37). La stima per il 1980era risultata di 70,7 anni per il ma-schio e di 77,4 per la femmina (44).L’Italia è oggi una nazione multietni-ca per immigrazione (tab. 7) e ado-zioni dall’estero.Nel decennio intercensuario 1991-2001 le famiglie con “almeno un com-ponente straniero” sono quasi triplica-te: ne sono state censite 672.506 nel2001 (3,1% del totale delle famiglieresidenti), nel 1991 erano 235.118(1,2% del totale). Nel 2004, si è stima-to a poco meno di 217.000 il numerodelle coppie sposate costituite da co-niugi entrambi stranieri. Erano risul-tate 188.195 nel 2001; i bambini diqueste coppie sono passati da 3,9% del1999 all’8,7% del 2004, sul totale deinati della popolazione residente.Del pari, non possono che aumenta-re i bambini nati da matrimoni mi-sti, stante il sensibile incremento an-che di questi ultimi, che con il censi-mento 2001 risultano essere am-montati a poco meno di 200.000,venendo confermata la prevalenzadelle coppie con partner straniero

Tabella 6 - Società di ricerca (A) e gruppi di studio/lavoro (B) affiliati alla società italiana di pediatria (S.I.P.)

(A) Società Italiana (S.I.) di Neuropediatria (S.I.NP.), S.I. di Endocrinologia Diabetologia Pediatrica (S.I.E.D.P.), S.I. diNefrologia Pediatrica (S.I.NE.PE.), S.I. di Pediatria Preventiva e Sociale (S.I.P.P.S.), S.I. di Gastroenterologia di Epato-logia Pediatrica (S.I.G.E.P.), S.I. di Medicina degli Adolescenti (S.I.M.A.), S.I. di Neonatologia (S.I.N.), S.I. di Nutri-zione Pediatrica (S.I.NU.PE.), S.I. di Allergologia Immunologia Pediatrica (S.LA.I.P.), S.I. di Malattie Respiratorie In-fantili (S.I.M.R.I.), S.I. di Infettivologia Pediatrica (S.It.I.P.), S.I. di Medicina di Emergenza d'Urgenza Pediatrica (S.I.M.E U.P.), Associazione Italiana Ematologia ed Oncologia Pediatrica (A.I.E.O.P.), S.I. Pediatria Ospedaliera (S.I.P.O.), S.I.Malattie Genetiche Pediatriche e Disabilità (SIMGePeD), S.I. delle Cure Primarie (S.I.Cu.P)

(B) Gruppo di Studio (G.S.) di Ipertensione, G.S. di Fibrosi Cistica, G.S. del Maltrattamento e abuso dell'Infanzia, G.S.di Cardiologia Pediatrica, G.S. di Reumatologia, G.S. di Genetica Clinica, G.S. del Trapianto di Organi, G.S. di Fisiopa-tologia Fetale e Neonatale, G.S. per l’Accreditamento il Miglioramento della Qualità, G.S. di Storia della Pediatria, G.S.di Farmacologia Clinica Pediatrica Gruppo di Lavoro di Bioetica, G.S. della Sindrome della Morte Improvvisa del Lat-tante, Gruppo di Lavoro Nazionale per il Bambino Immigrato, G.S. di Ecografia Pediatrica, G.S. Neuroimmunologia Pe-diatrica, G.S. Medicine Complementari, G.S. per le Malattie Neuromuscolari e Neurodegenerative

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donna (76,1%) già dimostrata inpassato.Con buona pace dei fautori della“purezza della razza” (fatuità biolo-gica offensiva per l’umanità), in au-ge nel secondo ventennio dello scor-so secolo, non possiamo che con-trapporre ad essa la “naturale” previ-sione di un fisiologico, progressivometicciato. L’incidenza delle nascite

di bambini stranieri sul totale deinati della popolazione residente èpassata dall’1,7% al 13,6% del tota-le dei nati vivi; in valori assoluti dapoco più di 9 mila nati nel 1995 apiù di 77 mila nel 2009. Tuttavianonostante la più elevata feconditàdelle donne straniere (nel 2007: 2, 4figli per donna, rispetto a 1,27 delledonne italiane) il tasso di natalità nelnostro Paese persiste basso (fra i piùbassi d’Europa). La figura 3 (23) nedimostra la continua progressiva di-minuzione che si snoda, in pratica,lungo tutto lo scorso secolo. Neglianni più vicini a noi il tasso “natali-tà per 1000 abitanti” si mantiene in

qualche modo oltre il 9 per 1000(9,2 nel 1995; 9,7 nel 2004; 9,6 nel2008; 9,4 nel 2009) motivando tut-tavia la previsione di una continuadiminuzione dei “residenti in Italia”(milioni di persone) quale risultadalla fig. 4 (37).La mortalità infantile continua a di-minuire ulteriormente lentamentenel quinquennio 1960-65 (tab. 8a).Un avvicinamento ai tassi calcolatiper EUR 15 si registra dopo il 1995ed è continuato (tab. 8b): 3,7‰ nel2004 rispetto al 4,4‰ nel 2002 (45).Anche la mortalità neonatale è dimi-nuita: 2,4‰ nel 2004 rispetto al3,3‰ nel 2001.

Fig. 4 - Previsoni della popolazione residente in Italia tra il 2010 el 2050

Tabella 7 - Popolazione straniera residente per classi di età.

Classi di età 21.10.2001* 1.1.2003 1.1.2004 1.1.2005 1.1.2006

Valori assoluti: totale e classe di età 0-17 anni

Totale 1.334.889 1.549.373 1.990.159 2.402.157 2.670.514

0-17 anni 284.224 353.546 413.293 503.034 587.513

Incidenza% sulla popolazione totale

0-7 anni 2,9 3,6 4,2 5,0 5,9

18-39 anni 3,8 4,5 5,9 7,1 7,7

40-64 anni 1,7 1,9 2,5 3,0 3,4

65 anni e più 0,4 0,4 0,4 0,4 0,5

Totale 2,3 2,7 4,4 4,1 4,5

*21 ottobre 2001 (Censimento della popolazione); 1 gennaio 2003, 2004, 2005, 2006 e il trend dell’incremento è persistito nei successivi 4 anni. (37)

Fig. 3 - Tassi di nascite per 1000 abi-tanti in Italia, dal 1895 al 1995. Nel1996 il tasso di nascita è stato del9,2‰ (8‰ al Nord; 8‰ al Centro;11‰ al Sud)


In 150 anni di vita del mondo nonpoteva mancare un grande muta-mento nella epidemiologia delle ma-lattie (che rimarrà, come una sorta di“specchio dei tempi”, uno degliaspetti più significativi connaturatialla pediatria). Ci limitiamo, a pro-porre la tab. 9 (46,47).Nella misura in cui i dati della co-lonna 1900-1950 concordano con lepatologie infantili più tragiche delprecedente XIX secolo (3) (si puòannotare che solo qualche antibioti-co e in realtà, solo negli anni 40, eraappena comparso, applicativamente,

sugli scenari del Mondo...) (Fig. 5)(48). Rimeditando i tempi e le pato-logie che la tabella 9 prende in esa-me, potrebbe venir fatto di attribui-re principalmente al sociale, alle suecarenze, una certa continuità, purcon espressioni cliniche molto etero-genee sui bambini, nel lungo perio-do (1860-1950); segnatamente: gra-vi carenze-colpe del sociale (lavorominorile, lavoro delle madri “nutri-ci”, con la conseguente estensionedel baliatico in campagna e della as-sistenza brefotrofiale, totale negli-genza di cultura della salute e igieni-ca...) Pochi dubbi che questi fattorinon abbiano giocato più ruolo signi-ficativo alcuno nella seconda metàdel 900; ma molti dubbi sorgono in-vece, studiando le colonne 1950-2000 della tabella che altre carenzesociali siano venute di fatto sosti-tuendosi alle precedenti.Nell’ammetterle e validarne le gravi-

tà, specie per quanto attiene alla “la-bilità-fragilità” della famiglia (ed al-le conseguenti negligenze pedagogi-che e affettive), è sotto gli occhi ditutti che molte famiglie non sono (onon sono più sufficientemente) “pe-docentriche”, cioè non consideranoun obiettivo primario “proteggere ededucare” i figli: la protezione com-prendendo una dedizione attenta edaffettiva, foriera di serenità e sensodi sicurezza nei bambini;l’educazione equivalendo alla prepa-razione etica della personalità dibambini e adolescenti ad una digni-tosa maturazione adulta (v. ancheONU, Punto B Riquadro 5), chenon trascuri la migliore utilizzazionedel tempo libero, anche nella sua du-plice accezione dello sport (colletti-vo, di misura agonistico) e, perl’adolescente maturo, di un volonta-riato ricco di motivazioni socio-soli-dali.

Tabella 8a -Tassi di mortalità in-fantile in Italia e nella Comunitàeuropea (Eur 15), nelgi anni dal1960 al 1998 (per 1000 nati vivi)

Anno Eur 15 Italia

1960 34.5 43.91965 27.5 36.01970 23.4 29.61975 18.1 21.21980 12.4 14.61985 9.5 10.51990 7.6 8.21991 7.4 8.11992 6.9 7.91993 6.5 7.11994 6.1 6.61995 5.6 6.21996 5.5 5.91997 5.3 5.51998 5.2 5.3

Fonte:Eurostat-Istituto Statistico Comunità Europea,L’Europa in cifre, Luxembourg 1999, tabella 12.

Tabella 8b - Tassi di mortalità infantile (sul totale di maschi e femmine, nel 1° anno di vita per mille nati vivi)

Anni 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006*Tassi 5,3 5,2 4,5 4,7 4,4 3,7 3,7 3,6 3,4* ultimo dato disponibileBruzzone S,Mignolli N.Mortalità infantile e neonatale. Rapporto Osservasalute 2009, pagg 210-224.

Fig. 5 - Progresso nella terapia antibiotica. Andamento della mortalità (48)

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La disgregazione familiare Fig. 6; 37)costituisce un rischio minaccioso diinsufficienza pedagogica. La povertà(Fig. 7; 49), che produce negli adul-ti (nei genitori) perdita di sicurezza edi serenità psicosociale, turba ognibenessere vitale preliminare e neces-sario ad una efficace dedizione pe-dagogica. Ma è anche facile che ge-nitori egocentrici (proiettati eccessi-

vamente sulla dimensione personaledel successo o del benessere econo-mico) limitino la necessaria dedizio-ne ai figli, trascurando il dovere dicoltivare quest’ultima non fosse cheper l’obbligo “genitoriale” di tenerfede all’impegno assunto procrean-do, all’impegno, cioè, di procreare inmodo “responsabile e consapevole”.Sulla famiglia come prima e fisiolo-

gica nicchia dell’educazione di ognibambino (naturale o adottato) si èscritto molto, ribadendone semprequesta sua prima (e primaria) man-sione pedagogica istituzionale e so-ciale; ma proprio nella nostra socie-tà che cambia in funzione di assaivari mutamenti dei modi di vivere(individuali, familiari e collettivi), infunzione di frequenti sovvertimentidella scala dei valori e della persona-le Weltanschauung che la mutatagerarchia degli stessi valori (e ideali)comporta, è particolarmente sentitala necessità di figure di riferimentoin grado di impartire regole compor-tamentali e stimoli a “ben sentire” ea “ben pensare”, critici e contrastan-ti con i messaggi spesso propostidalla “cattiva maestra TV”.Sarà facile derivarne che, con il suoocchio vigile, il pediatra di famiglia(v. anche Riquadro 2) sarà sollecita-to a stare particolarmente vicino aibambini che ha preso in carico, for-temente integrando di sociale la suaistituzionale professione e professio-nalità di curante. Questo pediatra “di

Fig. 7 - Povertà assoluta per ripartizione geografica. Anni 2006-2009 (valori percentuali)

Fig. 6 - Separazioni e divorzi (Fonte: ISTAT, Italia in cifre, 2005)


oggi” dovrà, cioè coltivare e profon-dere -con le attenzioni e le “cure so-matiche”– sensibilità anche per leesigenze psichiche del paziente, atti-vandosi in ambiti pedagogici cui at-tendere a tempo e a luogo verso ge-nitori, bambini e adolescenti e dan-do spazio alle proprie capacità di so-stenere e difendere i diritti del bam-bino, appena e comunque fossero arischio di negligenze per motivi, disolito, dal più al meno inerenti al so-ciale di questa nostra società checambia (Tabella 10).In altri termini, oggi la pediatria difamiglia si avvale di professionistiche non sono – come era, assai spes-so almeno– solo “curanti”. Oggi alpediatra di famiglia si richiedonopalesi doti umane e attitudini pro-fessionali che lo rendono anche “an-tenna sociale”, “educatore” e, al biso-gno, “avvocato” del bambino e dell’a-dolescente (Fig. 8; 50).

Preminente con famiglia e pediatriaè il ruolo della scuola. Dina Morley(Organizzazione Young Minds, 27novembre 2005)(33): “In una societàcome quella di oggi la scuola nonpuò più essere soltanto il luogo incui si insegna, ma deve svolgere an-che il ruolo di educatore e di nutri-mento emozionale che molte fami-glie non sono in grado di offrire”(52).Proprio della scuola il Capo delloStato G. Napolitano ha auspicatoche essa sia sempre più “palestra ditolleranza e di democrazia”. Il nostroè diventato infatti, e rapidamentenegli anni, un paese multietnico (37)(Tab. 7, 22): tolleranza e democraziadevono far parte del nostro vivere ci-vile. Non fare pedagogia civica dellasalute e dei sentimenti alla popola-zione scolastica infantile-adolescen-ziale significherebbe perdere occa-sioni e possibilità acculturanti di

estremo valore. Una solidarietà di-dattica da esplicarsi, da parte di pe-diatri di famiglia (o di comunità)nella scuola (Fig. 8) (50) potrebbeprodurre rilevanti vantaggi (formati-vi della personalità, oltre che accul-turanti) sulle giovani generazioni esulla società in fieri che, naturalmen-te, queste generazioni verranno a co-struire. Anche in quest’ottica con-viene ricordare che importanti isti-tuzioni sovranazionali (UNICEF,UNESCO, Banca Mondiale) hannosancito di investire nell’infanzia.Purtroppo non ha fatto, finora, brec-cia nella cultura e nella responsabili-tà di alcun Governo che si è succe-duto dalla Unificazione del nostroPaese in avanti, un concetto del no-stro grande Augusto Murri (1841-1932) “Se tutti i maestri elementarisi persuadessero che il loro più altoufficio consiste, non tanto nell’inse-gnare a leggere, scrivere, fare di con-

Tabella 9 - Principali cause di morbilità pediatrica: 1900→ > 2000

“Classiche” patologie “Nuove” patologie “Dopo” le nuove patologie Morbilità dopo il1900→1950 1960→1980 1980→2000 2000

Alta mortalità Alterate dinamiche Disgregazione Fattori socio-economiciinfantile familiari sociale e salute

Patologie infettive Disturbi Disaffezione Patologie indotte- endemiche dell’apprendimento alle regole da nuove tecnologie- epidemiche

Denutrizione Disturbi emotivi Nuove epidemie Sovrappeso/obesità- HIV

- violenza- alcool/droga

- povertà

Basso livello di cure Stress ambientale Aumentata sopravvivenza Salute mentaleper malattie croniche/rare dei pazienti cronici

Malattie da Insufficiente Pazienti neoplastici Patologie dasovraffollamento educazione guariti, da contaminazione

alla salute controllare ambientale- infertilità- tumori

(Voci bibliografiche 46, 47; riprese da 37)

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to, quanto a tener sano il corpo el’anima, l’Italia si purgherebbe dimille miserie presenti” (53).(Vox clamans in deserto: comel’auspicio di una scuola che apra or-ganicamente alla solidarietà con lapediatria, in chiave di educazione al-la salute; Fig. 9).Ben difficilmente gli “Ospedali di in-segnamento” (una rete didattica ema-

nazione della OMS/WHO) potrannopromuovere (produrre, fornire) in mo-do esteso e capillare una organica edu-cazione alla salute.Elettivamente nella scuola (e dove al-trimenti?) gli adolescenti dovrebberovenire interessati alla salute del pianetain cui viviamo, quindi ai grandi temiche attengono alla cura dell’ambiente,nel più ampio senso del termine inte-

sa (rischio di inquinamento, effettoserra compresi) (54). Si potrebbe forseriportare in proposito la riflessione cherecita «Oggi la qualità della vita è piùalta che in ogni epoca passata, ma for-se lo è anche rispetto a epoche future...Si vive in uno stato intermedio tra lameraviglia di fronte ai progressi rag-giunti e la paura di fronte alle possibi-li conseguenze» (55).Ma, purtroppo, in tema di scuola tor-na, severo, ai nostri giorni, il richiamoa riconsiderare il lavoro minorile (lun-ga, tristissima piaga sociale, vissuta ecombattuta ai tempi dell’Unificazionedel nostro Paese) (vedi punto A), inquanto, in buona parte almeno, fruttodi un abbandono scolastico, o, comun-que collegato con esso. Molto spessoinfatti la scuola viene abbandonata perandare a lavorare (37).Qualche dato concreto sul tasso di sco-larità: per la scuola dell’infanzia le Re-gioni con il minor tasso di scolarità(che è il “numero degli iscritti a scuolaper cento bambini della corrispettivaetà, residenti”) sono il Trentino AltoAdige (94,3%) e la Sicilia (96,3%). Per

Fig. 8 - Caratteristiche avolutive della professionalità del pediatra nel tempo

Tabella 10 - Scenari innovativi della società … che cambia (voce bibl 50)

A Per la rivoluzione biomedica, ma anche per le continue innovazioni tecnologiche (in generale, “per il progresso”)B Per l’evoluzione del concetto di salute (non più assenza di malattia, ma “pieno benessere fisico, mentale e sociale”) e del

ruolo del pediatraC Per la progressiva multietnicità (adozioni dall’estero comprese*)D Per la progressiva iponatalitàE Per l’incremento della povertà e per la disoccupazioneF Per il dilagare di ogni criminalità (minorile compresa)G Per il dilagare degli inquinamenti ambientaliH Per l’enorme diffusione dei media (elettronici), telefonini compresi (e l’abuso del loro impiego)I Per nuovi ideali di vita dei giovani e nuovi concetti dei valori (mutata Weltanschauung)J Per “labilità-fragilità della famiglia” (e insufficienze pedagogico-affettive e sociali)K Per perdita di autorevolezza della scuolaL Per nuovi stili di vita degli adolescenti (“eufemisticamente” vi si comprendono: alcool, fumo, droga...sesso precoce)M Per violazioni somatiche (comprese quelle sessuali) e psicologiche esercitate sui minori in grave antitesi ai loro codifi-

cati diritti*** Con l’adesione dell’Italia alla Convenzione dell’Aja sulla tutela del minore (legge 476/98), è stata istituita presso la Presidenza del Consiglio dei Ministri la Commissione perle Adozioni Internazionali, che coordina questo settore dal punto di vista legislativo. In tal modo si è messo fine al sistema basato sul traffico dei minori adottati all’estero (37).** Si stima che, in Italia, 60,000 bambini di 2-12 anni (principalmente stranieri), gestiti come in regime di schiavitù, da sfruttatori, producano circa 150 milioni di euro al-l’anno, mediante accattonaggio. Fra i “lavoratori del sesso” molti sono “stranieri non accompagnati” specie fra i 14 e 18 anni.


le classi elementari il tasso di scolaritànon raggiunge il cento per cento inValle D’Aosta, in Abruzzo e Molise e,principalmente al sud: Calabria e Sici-lia: 95,6 e 96,9% (37).Per la scuola superiore poi (e il fenome-no si embrica con quello del lavorominorile), esemplificativamente il tas-so di scolarità si abbassa nel seguentemodo: Trentino Alto Adige 73,4%,Campania 87,3%, Sicilia 87,6%,Lombardia 87,7%, Puglia 88,9%; nonflette nelle Marche né in Umbria eLazio. Sta di fatto che mentre, in me-dia, in Europa arriva a un diploma il

59% dei giovani, in Italia vi arriva il42% (37)Una quantificazione del lavoro mino-rile emerge dalla figura 10 (56).Se questo lavoro viene svolto da ragaz-zi di oltre 15 anni si configura comeun passaggio alla produttività e al la-voro, rientra nella legalità e viene al-trettanto legalmente disciplinato, con-trollato e tutelato (lavoro minorile –Decreto Legislativo 4 agosto 1999, n.345. Prime direttive applicative – De-creto Legislativo 18 agosto 2000 n.262). Ma anche un altro lavoro mino-rile, sinonimo di abuso e sfruttamento,

serpeggia subdolo in Italia a carico dibambini in piena età della scuola pri-maria e media.In una ancorché superficiale retrospet-tiva panoramica sulla vita dei bambinie degli adolescenti nel nostro Paese,lungo 150 anni, vorremmo riportarequalche aforisma latino – (oltre quellogià evocato “in puero homo”) – e lo ri-portiamo, conclusivamente, anche peresaltare la nostra italianità (-latinità).Ci verrebbe da ricordare (di Giovena-le):mens sana in corpore sano (che il pe-diatra onora e onorerà sempre) e ma-xima debetur puero reverentia (che sicolloca elettivamente fra pediatria ebioetica, permeandole)

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Fig. 9 - Ambiti in cui si svolge la vita del bambino. Occupazioni. Cura del suo be-nessere

Fig. 10 - Numero di minori di nazionalità italiana, tra 7 e 14 anni, che hanno svol-to attività lavorativa, per classe d’età (anno 2000). B) Principali attività lavorativesvolte dai minori nazionalità italiana tra 7 e 14 anni (anno 2000)

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Negli ultimi 20 anni numerosi Pe-diatri, sensibili al diritto alla salutedei bambini non solo “nostri” maanche dei paesi del III mondo (LIC:Low-Income Countries) hannopromosso, e/o si sono impegnati di-rettamente, in numerose iniziativerealizzate in tali paesi.Non è questa la sede per fare un bi-lancio di quanto la Pediatria ha fat-to o sta facendo. Ci piace ricordareuna esperienza particolarmente si-gnificativa: la creazione di una Fa-coltà di Medicina in Uganda, daparte dell’Università di Napoli, permerito particolare di un nostro col-lega, Luigi Greco [1].Riferiamo un’esperienza iniziata nel1986 a Managua (Nicaragua) a parti-re dall’Oncologia Pediatrica. Va ri-cordato che ogni anno 250.000 bam-bini, nel mondo, vengono colpiti datumore maligno o leucemia. Di que-sti solo 50.000 vivono nei paesi eco-nomicamente sviluppati [2] ed hannola probabilità di raggiungere la guari-gione nell’80% dei casi. I restanti200.000 vivono nei LIC e la possibi-lità di raggiungere la guarigione ècompresa tra il 5 e il 60 % [3].Nel 1986 giunse a Monza una ri-chiesta di collaborazione da partedel Dr. Fernando Silva, Pediatra (epoeta), Direttore dell’unico ospeda-le pediatrico di tutto il Nicaragua.Si decise allora di avviare un gemel-laggio Managua-Monza, inteso co-

me collaborazione per realizzare unCentro di Oncologia Pediatrica ingrado di fornire a tutti i bambiniNicaraguensi affetti da leucemia otumore la possibilità di un tratta-mento adeguato, gratuito.Il programma si è sviluppato consuccesso ed oggi, dopo oltre 25 anni,è considerato un modello di riferi-mento a livello internazionale [4-5].Dopo pochi anni dall’inizio del pro-gramma si è creata una associazione digenitori (MAPANICA) ed un’asso-ciazione di volontari (CONANCA)che hanno enormemente contribuito amobilizzare risorse (economiche, manon solo) a sostegno del Centro.Nel giro di alcuni anni il Centro “LaMascota” è entrato a far parte delprogramma MISPHO (Monza’sInternational School for PediatricHematology/Oncology) che hacreato, a partire dal 1996, una retetra 15 paesi dell’America Latina, incollaborazione, oltre che con Mon-za, con il St. Jude Children's Re-search Hospital (Memphis) ed ilPediatric Oncology Group of Onta-rio (Canada).Nel 1997 Fulgencio Baez, Direttoredell’Oncologia Pediatrica della “Ma-scota”, è stato tra i fondatori diAHOPCA (Asociacion de Hemato-Oncologia Pediatrica de CentroAmerica), che da allora ha realizzatoun programma cooperativo di On-cologia Pediatrica in centro America

con riunioni annuali e applicazionedi protocolli comuni, con una cen-tralizzazione dei dati clinici al St.Jude e con la collaborazione delCentro Operativo e di Ricerca Stati-stica (CORS) di Monza diretto dal-la Prof.ssa Maria Grazia Valsecchi.Tornando alla Mascota, sono statitrattati negli ultimi 20 anni circa3000 casi, con una sopravvivenza a 5anni superiore al 50%, il che equiva-le ad avere circa 1500 bambi-ni/giovani-adulti che hanno lasciatoalle spalle la dura esperienza dellamalattia tumorale.Altro dato forte: nel 2000 la ClinicaPediatrica De Marchi (Milano) hadato avvio ad un gemellaggio di Ne-frologia, con risultati straordinari(viene eseguito alla Mascota il tra-pianto di rene) per grande meritodel Prof. Fabio Sereni che si è impe-gnato (e lo è tutt’ora) con notevoleentusiasmo e capacità organizzativa.Infine, negli ultimi 2 anni dal pro-gramma iniziale si è sviluppato unprogramma di “Salute comunitaria”con la partecipazione di varie Facol-tà (Sociologia, Informatica, ScienzeGiuridiche, Scienze Umane) dell’U-niversità di Milano-Bicocca e dellaUniversidad Nacional Autónoma deNicaragua (UNAN - Managua).Vengono descritti nei dettagli gliaspetti concettuali ed operativi di unprogramma di gemellaggio (part-nership).

La Pediatria Italiana nei Paesi del III mondo:un’esperienza di 25 anni in Nicaragua

Giuseppe MaseraClinica Pediatrica, Univ. Milano-Bicocca, A.O. San Gerardo - Fondazione MBBM, Monza

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Bibliografia

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5. D'Angio GJ.The La Mascota project. J Pe-diatr Hematol Oncol. 2009:31(10):709.


L’adolescente ha avuto per moltotempo un ruolo marginale all’internodel calendario vaccinale tanto che,negli anni ’90, gli adolescenti sonostati definiti “the orphans of the im-munization practices”. La maggiorparte dei cicli vaccinali infatti si con-cludeva nell’infanzia e non esisteva-no specifiche vaccinazioni da som-ministrare a questa categoria di sog-getti che non è esente dal rischio dicontrarre patologie prevenibili tra-mite vaccino e spesso costituisce unreservoir di infezioni, alimentandonela continua diffusione.Pertosse, rosolia, varicella, epatite A,infezioni da meningococco colpisconoancora oggi gli adolescenti e sono cau-sa di mortalità, complicanze ed ospe-dalizzazioni in questa fascia di età.Negli ultimi anni l’introduzione delvaccino contro il meningococco C(Men C) e il papilloma virus(HPV) ha aperto nuove possibilitàpreventive mirate a questa specificafascia di età. Inoltre è stato recente-mente approvato l’utilizzo di unnuovo vaccino anti-meningoccicoquadrivalente coniugato per i sog-getti di età superiore a 11 anni. Tut-tavia, nonostante l’introduzione diqueste vaccinazioni e il numero sem-

pre crescente di studi che ne confer-mano l’efficacia e la sicurezza, le co-perture vaccinali in questa fasciad’età sono relativamente basse inconfronto ai tassi di copertura regi-strati nell’infanzia. Negli Stati Uniti,sebbene negli ultimi anni si stia regi-strando un trend in miglioramento,le coperture vaccinali sono ancorasubottimali, soprattutto per quantoriguarda l’anti-meningococcica el’anti-HPV. Anche in Italia si regi-strano coperture vaccinali in etàadolescenziale molto basse, soprat-tutto nei soggetti a rischio per i qua-li esistono da molti anni chiare rac-comandazioni per la somministra-zione di particolari vaccinazioni(vaccino anti-varicella, anti-menin-gococco e anti-pneumococco). Nel2008 solo il 52% degli adolescenti di16 anni di età ha ricevuto il richiamodella vaccinazione contro tetano edifterite e solo il 16% è stato vacci-nato contro il Men C con ampia va-riabilità interregionale. Per tutte lealtre vaccinazioni (anti-varicella, an-ti-pneumococco, anti-influenzale) lecoperture sono inferiori al 3%.Le motivazioni alla base di questofenomeno sono oggetto di attenzio-ne da parte della maggiori società

scientifiche con l’obiettivo di piani-ficare strategie per aumentare i tassidi immunizzazione in questa popo-lazione. Anche il nuovo Piano Vac-cinale 2010-2012 sottolineal’importanza dell’offerta vaccinalenegli adolescenti offrendo la possibi-lità di concentrare in un’unica sedu-ta la maggior parte dei vaccini chetrovano un’indicazione in questa fa-scia di età. Infatti nei soggetti di etàcompresa fra 12 e 14 anni viene rac-comandata la somministrazione del-la vaccinazione contro HPV, mor-billo-parotite-rosolia, varicella, me-ningococco e il richiamo di difteri-te-tetano-pertosse.Tuttavia è ormai noto come la scar-sità di informazioni, i dubbi sulla si-curezza dei vaccini, soprattutto ri-guardo quelli di più recente introdu-zione, la scarsa conoscenza e la con-sapevolezza del rischio di contrarrele malattie sono le principali motiva-zioni riportate dagli adolescenti edai genitori per giustificare il rifiutodell’offerta vaccinale.In questo scenario è il Pediatra che de-ve rivestire un ruolo fondamentale nelpromuovere la cultura vaccinale favo-rendo l’accettazione e la diffusione deivaccini nell’età adolescenziale.

Ormai sono grande, devo vaccinarmi ancora?

Gian Vincenzo Zuccotti, Chiara MameliClinica Pediatrica, Università degli Studi di Milano, AO Luigi Sacco

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In accordo con gli obiettivi dell’OMS,l’attuale Piano Sanitario Nazionaleprevede il raggiungimento di copertu-re vaccinali del 95% per poliomielite,DT,HBV,pertosse,Hib eMPR entroi 24 mesi di età. Inoltre, sin dal 1996,gli obiettivi operativi dalla RegioneEuropea dell’OMS prevedono chenell’ambito dei territori nazionali nes-suna area abbia coperture inferiori al90% per poliomielite, DT e pertosse eal 95% per morbillo.In Italia, questi obiettivi vengono rag-giunti per tutte le vaccinazioni tranneMPR; infatti, nei bambini entro i dueanni la stima nazionale di coperturaper poliomielite, DT,HBV, pertosse eHib è superiore al 95%. Per questevaccinazioni, i motivi riferiti di man-cata o ritardata vaccinazione dei pochibambini non vaccinati adeguatamentesono nella maggior parte dei casi ri-conducibili a malattie intercorrenti.Per quanto riguarda la vaccinazioneMPR, nel 2009 la stima di coperturanazionale nella stessa fascia di età èstata del 90%. I dati disponibili evi-denziano che la presenza di una ma-lattia intercorrente viene riferita comecausa di mancata vaccinazione nel33% dei casi, mentre il 10% delle fa-miglie riporta come motivo la carenzadi informazione, e il 9% l’intenzione divaccinare il bambino quando sarà piùgrande. L’attuale calendario prevedela somministrazione di questa vacci-nazione tra i 12 e i 15 mesi; è quindievidente che esiste una quota non tra-

scurabile di bambini che viene vacci-nata in ritardo. Tuttavia, data l’elevataincidenza del morbillo nel nostro Pae-se, ritardare la vaccinazione MPR an-che di pochi mesi espone inutilmentei bambini ad un rischio di malattia equindi è fondamentale vaccinarli nelrispetto dei tempi previsti dal calenda-rio nazionale.Per quanto riguarda gli adolescenti,non sono disponibili dati routinari dicopertura vaccinale, ma i risultati del-l’indagine campionaria ICONA 2008mostrano che la 5ª dose di vaccino an-ti difterite e tetano prevista dal calen-dario vaccinale tra 11 e 15 anni, risul-ta effettuata solo da poco più del 50%dei ragazzi. I motivi di mancata vacci-nazione riferiti più di frequente dallefamiglie sono la carenza di informa-zione e l’intenzione di vaccinare a bre-ve il proprio figlio.Va notato che il de-clino nel tempo dell’immunità controil tetano e la difterite rende indispen-sabile una regolare somministrazionedi richiami. L’evidenza di una carentecopertura negli adolescenti destapreoccupazione perché questa fascia dietà rappresenta verosimilmente untarget più facilmente raggiungibile ri-spetto alle età successive.In questa fascia di età, la coperturavaccinale per una dose di vaccino anti-morbillo è pari al 79% e al 53% per laseconda dose. Il motivo di mancatavaccinazione riferito più di frequente(32%) è l’aver già avuto la malattia, se-guito dalla carenza di informazione

(22%). Anche la copertura vaccinaleper la rosolia nelle adolescenti è insuf-ficiente. È quindi necessario intensifi-care l’impegno per identificare e vacci-nare appropriatamente gli adolescenticontro il morbillo e la rosolia.Infine, i bambini con patologia croni-ca rappresentano un gruppo di popo-lazione particolarmente vulnerabileper alcune malattie infettive; d’altraparte i dati nazionali disponibili evi-denziano come questi bambini siano arischio di non essere adeguatamentevaccinati. Ad esempio, i dati ottenutidall’indagine nazionale di coperturavaccinale ICONA 2008 mostrano co-memeno del 50% dei bambini con pa-tologie di base venga vaccinato permeningococco C e pneumococco. Perevitare coperture vaccinali a macchiadi leopardo, conseguenti a comporta-menti fortemente differenziati chepossono limitare l’efficacia di campodei programmi vaccinali, è necessarioche vengano chiarite le indicazioni al-le vaccinazioni dei bambini conmalat-tie croniche e vengano avviati pro-grammi per la loro ricerca attiva.A meno che non vi sia una controin-dicazione specifica, infatti, i bambinicon patologia cronica dovrebbero rice-vere tutte le vaccinazioni previste inetà pediatrica, secondo il calendarioraccomandato. Alcune vaccinazioni,inoltre (influenza, pneumocococco,meningococco C, varicella) presenta-no una specifica indicazione in pre-senza di alcune patologie.

Perché non mi hai vaccinato?

Marta Ciofi Degli AttiDirezione Sanitaria - Ospedale Pediatrico Bambino Gesù - Roma


La varicella è ancora, nei Paesi ove lavaccinazione non ha avuto una largadiffusione, una malattia estremamentecomune. In Italia, uno dei Paesi occi-dentali con la minore prescrizione divaccino, uno studio recente ha dimo-strato che nel periodo 2000-2004 lavaricella ha avuto nei soggetti di etàcompresa tra 0 e 14 anni una inciden-za annuale variabile tra 5.340 e 6.655casi per 100.000 (Tabella 1). Questodato permette di calcolare che ognianno si verificano nel nostro Paese cir-ca 500.000 nuovi casi di varicella, unnumero che è, grosso modo, equiva-lente a quello dei nuovi nati. Lamalat-tia ha, di solito, un andamento sponta-neamente favorevole, con una percen-tuale di casi complicati e di ospedaliz-zazioni relativamente bassa. Tuttavia,la sua elevata frequenza fa sì che il nu-mero assoluto dei bambini che va in-contro a problemi clinici di un certopeso e che viene ricoverata in ospeda-le non sia affatto trascurabile.

Da qui, la logica della prevenzionevaccinale, come unico mezzo per ri-durre l’impatto negativo della malat-tia. Tuttavia, perché l’uso del vaccinonon crei uno spostamento in avantidell’età media della malattia, con ilrischio di vedere aumentare i casigravi notoriamente più comuni conil crescere dell’età, è necessario, inaccordo al suggerimento dell’OMS,che l’introduzione della vaccinazio-ne antivaricella avvenga quando si èpressoché certi di ottenere una co-pertura vaccinale non inferioreall’85%-90%. Ciò spiega perché inItalia, dove l’implementazione di unvaccino isolato può essere molto len-ta, molti esperti si sono espressi perl’implementazione della vaccinazio-ne antivaricella solo dopo che fosse-ro stati resi disponibili i vaccini te-travalenti nei quali il varicella ècombinato con il classico vaccinotrivalente morbillo-parotite-rosolia(MMR). Considerato che l’epoca di

somministrazione del vaccino anti-varicella è assolutamente sovrappo-nibile a quella del trivalente e chequest’ultimo ha ormai raggiunto intutte le Regioni percentuali di co-pertura molto elevate, è sembratoovvio sfruttare l’azione di trascina-mento dell’MMR per ottenere im-mediatamente tassi di coperturacontro la varicella privi di rischi.L’industria ha preparato due vaccinitetravalenti (MMRV), diversi tra lorosoprattutto per il differente contenutoin virus della varicella. Nel primo(Proquad), infatti, registrato in Europae negli U.S.A. ma non in vendita nelvecchio continente, la concentrazionidi virus della varicella è di molto supe-riore che nell’altro (Priorix Tetra), re-gistrato e in vendita in Europama nonnegli U.S.A.. In Proquad la necessitàdi utilizzare quantità molto i rilevantidi VZV è stata determinata dal fattoche, quando si è cercato di preparareun vaccino MMRV contenete la stes-sa concentrazione di VZV utile ad ot-tenere una risposta immunitaria pro-tettiva nel vaccino a singola compo-nente, si è visto che, per fenomeni diinterferenza con gli altri virus presen-ti, la produzione anticorpale controVZV risultava fortemente contratta ein molti casi non protettiva. Solo unconsistente aumento della concentra-zione di VZV ha permesso di riequili-brare la situazione. Proprio questomaggiore contenuto virale è, tuttavia,

La vaccinazione MPRV

Susanna Esposito, Samantha Bosis, Caterina Sabatini, Elena Baggi, Giulia Prunotto, Nicola PrincipiDipartimento di Scienze Materno-Infantili, Università degli Studi di Milano,Fondazione IRCCS Ca’ Granda Ospedale Maggiore Policlinico, Milano

Tabella 1 - Incidenza /100.000 dei casi di varicella in Italia nella fascia d’età 0-14anni (Da Gabutti G et al. BMC Public Health 2008)

Year Northern I taly Centralltaly Southem ltaly ltaly

2000 6,034 5,234 4,852 5,340

2001 7,053 5,705 4,576 5,741

2002 5,605 6,168 5,031 5,459

2003 6,865 5,438 4,532 5,635

2004 7,297 6,400 6,120 6,655

2005 3,802 5,462 3,719 4,053

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considerato da molti la causa del mag-giore rischio di eventi avversi connes-so con l’impiego di Proquad. In parti-colare, 2 studi hanno dimostrato che lasomministrazione di questo tetrava-lente comporta, in occasione della pri-ma dose, un aumento del rischio dicomparsa di convulsioni febbrili del-l’ordine di un caso in più ogni 2.330-2.600 dosi, ovviamente in confronto aquanto si verifica quando MMR e Vsono somministrati separatamente,pur nella stessa seduta. Dato che lasomministrazione della seconda dosenon comporta alcun ulteriore incre-mento della possibilità di comparsa diconvulsioni febbrili, le autorità sanita-rie degli U.S.A. consigliano di evitarel’uso di MMRV alla prima dose delciclo vaccinale nei soggetti che abbia-no una storia personale o familiare diconvulsioni febbrili. Per quanto ri-guarda la somministrazione della pri-ma dose nei bambini di età compresatra i 12 e i 47 mesi con anamnesi ne-gativa per problemi neurologici, le au-torità americane non prendono unaposizione specifica, lasciando a chisomministra il vaccino la scelta dell’u-

so diMMRV o diMMR+V.Natural-mente, viene specificato che i genitoridel bambino devono essere avvertitidel problema e dei vantaggi e svantag-gi di una scelta sull’altra. Viene, tutta-via, precisato che se i genitori non op-tano chiaramente per l’MMRV, deveessere preferita la somministrazioneseparata dei due vaccini. Nessuna par-ticolare regola viene, invece, consiglia-ta per la seconda dose e per la primadose quand’essa viene somministrata asoggetti di età > 48 mesi. Assai piùsemplice e più sicuro sembra, invece,l’utilizzo di PriorixTetra. In questo ca-so, infatti, nessun particolare problemaè seguito alla somministrazione diMMRV né dopo la prima, né dopo laseconda dose.Un problema che resta aperto è quel-lo del numerominimo di dosi da som-ministrare e del momento ideale dellaloro somministrazione per ottenere lamassima efficacia protettiva con ilmassimo guadagno. Come riportatodalla massima parte degli esperti sia inEuropa che negli U.S.A., due dosisembrano l’ideale perché, anche se èvero che una sola dose può, al di sotto

dei 12 anni, assicurare una rispostaimmunitaria protettiva nella massimaparte dei bambini vaccinati, è anchevero che una seconda somministrazio-ne permette di evitare che i pochi nonvaccinati e coloro che non hanno ri-sposto adeguatamente alla prima vac-cinazione possano costituire nel tem-po un gruppo di suscettibili sufficien-temente grande da dar luogo a picco-le ma consistenti epidemie. Per quan-to riguarda il momento ideale per lasomministrazione delle due dosi, unarisposta molto convincente può esserefornita dai dati raccolti da un recentestudio condotto proprio nel nostroPaese. Bonanni e coll. hanno valutato3 differenti strategie di somministra-zione del vaccino antivaricella: 2 dosi a12-18 mesi, 2 dosi negli adolescenti eun regime associato con 2 dosi neibambini piccoli e 2 dosi negli adole-scenti. L’analisi epidemiologica, clini-ca ed economica dell’applicazione diciascuno dei suddetti schemi effettua-ta in base all’efficacia del vaccino allevarie età, al livello di spesa in funzionedell’attuale assistenza territoriale eospedaliera richiesta per la varicella e

Tabella 2 - Impatto clinico delle diverse strategie di somministrazione del vaccino anti-VZV (Da Bonanni P et al., Vaccine 2008)

No vaccination Strategy I Strategy II Strategy III2 doses 18months 2 doses 13 years 2 doses 18months + 2 doses 13 years

No, varicella case-annuaI average

501.644 93.783 450.081 88.751

Effectiveness (%) 81.3 10.3 82.3

No, medicai consultation-annuaI average

552.870 138.617 509.579 132.268


No, complications-annual average

27.341 5.041 23.959 4.761


No, hospitalised complications-annual average

1.577 302 1308 282


No, deaths-annuaI average

4 1 2 1


ai costi relativi all’acquisto e alla som-ministrazione del vaccino ha dimo-strato che lo schema più valido sottoogni profilo è quello che prevede lavaccinazione del bambino piccolo, cono senza un catch-up in età adolescen-ziale. Con la vaccinazione dei piccolisi riduce sia il numero assoluto di casidi varicella, sia quello delle compli-canze, con inevitabile diminuzioneanche delle ospedalizzazioni (Tabella2). In confronto a quanto si verifica inuna popolazione non vaccinata,l’impiego del vaccino comporta unariduzione del 52% dei costi diretti edindiretti, principalmente per la dimi-

nuzione dei costi derivanti dall’assi-stenza alla malattia.Tutti questi dati sottolineano comesia corretto pensare di combinare inun unico preparato il vaccino antiva-ricella e l’MMR, ottenendo non so-lo una più facile adesione all’uso delvaccino anti-VZV ma anche, vistal’identità degli schemi vaccinali, unconsistente risparmio economico.

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Tabella 3 - Vantaggi economici della vaccinazione anti-VZV con le diverse strategie di somministrazione (Da Bonanni P et al., Vac-cine 2008)

Averagemsts per year (Euro)

Costmmponents No vaccination Vaccination

Strategy I Strategy Il Strategy III

Total direct medicai msts 18.119.070 24.926.216 22.149.767 26.084.709

Total vaccination costs 0 20.506.830 6.289.585 21.914.858

Vaccine cosrs 0 n.576.420 5.391.044 18.783.295

Vaccine administration costs 0 2.928.617 898.266 3.129.709

Vaccine complication costs 0 1.792 275 1.854

Varicella disease costs 18.119.070 4.419.386 15.860.183 4.169.850

Indirect colli due to work loss 79.349.645 21.831.175 65.228.161 20.288.925

Total direct and indirect costs 97.468.714 46.757.391 87.377.929 46.373.634

Net savings or univer.sal vaccination -50.711.324 -1 0.090. 786 -51.095.081

Discount rare costs: 3%. Discount rare health benefirs: 0%.

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Il vaccino eptavalente pneumococci-co coniugato (PCV-7), introdottonella pratica clinica una decina di an-ni fa, ha dato risultati eccezionali, ri-ducendo in modo estremamente si-gnificativo, là dove è stato utilizzatosu larga scala, l’incidenza di tutta lapatologia da Streptococcus pneumo-niae. Negli ultimi anni, tuttavia, unaserie di valutazioni clinico-microbio-logiche hanno chiaramente messo inevidenza la necessità di arrivare allaformulazione di un nuovo vaccinopneumococcico coniugato contenen-te un numero di sierotipi superiore aquello presente in PCV-7. Diversesono le ragioni che hanno portato aquesta considerazione. Innanzituttola considerazione che la composizio-ne di PCV-7, basata sui sierotipi piùspesso in causa alla fine degli anni’90 negli USA, non corrispondeva al-le esigenze di altri Paesi, soprattuttoin Aia ed in Africa, dove altri siero-tipi erano più spesso responsabili dipatologia pneumococcica. Di conse-guenza, se si voleva che il vaccinopotesse essere usato in tutto il mon-do con lo stesso successo dimostratonegli USA ed in Europa era obbliga-torio inserire nella sua composizionealtri sierotipi, come l’1 ed il 5, moltoimportanti in certe aree geografiche.Il secondo motivo capace di giustifi-care una modifica della composizio-ne di PCV-7 era il fatto che l’usostesso di questo vaccino aveva reso

più importanti, come causa di pato-logia, altri sierotipi di pneumococcoche prima dell’avvento di PCV-7erano assai poso presenti. Si era, cioè,determinato il cosiddetto fenomenodel rimpiazzo per cui, avendo il vac-cino ridotto al minimo la circolazio-ne dei sierotipi presenti al suo inter-no, questi erano stati sostituiti da al-tri sierotipi. Questo dato era beneevidenziato dalla valutazione dellanumerosità dei casi di patologia in-vasiva dovuta ai vari sierotipi dipneumococco nel tempo. Con l’usodel vaccino il peso quantitativo delleforme da sierotipi inclusi nel vaccinoera caduto di oltre il 90% ma eranoparallelamente aumentate le formesostenuta da sierotipi non presenti inPCV-7 con un aumento che, se ridu-ceva di pochissimo i vantaggi deri-vanti dall’uso di questo, creava, co-munque, qualche problema. Il terzoproblema che suggeriva un aggiorna-mento della composizione di PCV-7era l’emergenza, per ragioni preva-lentemente legate alla naturale evo-luzione delle caratteristiche dei di-versi batteri, di un sierotipo, il 19A,in precedenza quasi ignorato, ma og-gi dotato sia di elevate possibilità in-vasive, sia di frequente elevata resi-stenza ai più comuni antibiotici.Tenuto conto di tutte queste proble-matiche ed individuati i sierotipi piùimportanti tra tutti quelli potenzial-mente aggiungibili alla composizio-

ne di PCV-7, si è arrivati alla formu-lazioni di un vaccino 13 valente,contenente, cioè, oltre ai sierotipi giàinclusi nel vecchio vaccino (4, 6B,9V, 14, 18C, 19F, 23F), altri 6 siero-tipi 1, 3, 5, 6A, 7F, 19A.Per quanto l’introduzione di PCV-13 sia troppo recente per permettereuna valutazione approfondita dellasua capacità di incidere ulteriormen-te sulla patologia pneumococcica,diversi rilievi hanno permesso di evi-denziare come la situazione relativaalla circolazione attuale dei diversisierotipi di Streptococcus pneumo-niae sia tale da far presumere un ele-vato impatto positivo del nuovo vac-cino. Per quanto riguarda il nostroPaese possono essere citati a questoproposito due serie di dati, entrambirelativi alle polmoniti batteriemiche.Come si sa, Streptococcus pneumo-niae resta uno dei principali patoge-ni responsabili della polmonite dicomunità e, una parte di queste, èsostenuta da germi che si ritrovanoparallelamente nel torrente circola-torio, a dimostrare l’importanza del-la malattia e il rischio che se questanon fosse adeguatamente controlla-ta, l’evoluzione clinica potrebbe ri-sultare pesantemente negativa. Inun primo studio sono state conside-rate 753 bambini ed i dati raccoltihanno indicato che più dei due terzidei casi dei soggetti con polmonitebatteriemica erano sostenuti da bat-

L’esperienza con il nuovo vaccino pneumococcico13 valente

Nicola PrincipiDipartimento di Scienze Materno Infantili, Università di MilanoFondazione IRCCS Ca’ Granda, Ospedale Maggiore Policlinico, Milano


teri non contenuti i PCV-7, con ilsierotipo 1 come il più frequente re-sponsabile delle forme gravi perchéassociate a versamento pleurico. Alsecondo posto è stato riscontrato ilsierotipo 19A, proprio quello che eranoto per la sua invasività e per la suaelevata resistenza agli antibiotici diuso più comune.

Dati molto simili sono stati raccoltinell’altro studio, dove si è largamen-te confermato il mutamento dell’e-ziologia della polmonite batteriemi-ca per quanto concerne i sierotipioggi più importanti. In questo caso,tuttavia, è stato il sierotipo 19Aquello, tra i “nuovi”, ad essere riscon-trato più di frequente.

Tutte queste segnalazioni conferma-no l’opportunità e l’importanza del-la modifica della composizione delvaccino pneumococcico coniugato esottolineano il peso rilevante chePCV-13 potrà avere nel contrastarein modo più ampio e completo il pe-so patogeno di Streptococcus pneu-moniae.

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Secondo quanto recentemente di-chiarato dall’ESPGHAN, l’allatta-mento materno deve essere conside-rato non più come la modalità di ali-mentazione ideale nei primi sei me-si di vita, bensì come la modalità dialimentazione normale.In passato infatti, definire il lattematerno come l’alimento ottimalesembrava sottointendere chel’allattamento artificiale fosse la for-ma di alimentazione normale.Le organizzazioni internazionaliraccomandano l’allattamento al senoesclusivo nei primi 6 mesi di vita e laprosecuzione dell’allattamento al se-no durante l’intero periodo del di-vezzamento.Il latte materno, con la ricchezza deisuoi componenti, non solo nutrizio-nali, ma anche funzionali, costituisceun vero e proprio "sistema biologico",che, secondo le attuali conoscenze, siassocia non solo a migliori parametridi crescita, ma esita anche in un mi-glior sviluppo neuro-comportamenta-le e nella prevenzione di varie patolo-gie acute e croniche.In particolare, sappiamo chel’allattamento al seno svolge un ruo-lo preventivo insostituibile nei con-fronti di infezioni della prima infan-zia, di obesità e di patologie ad essacorrelata, di patologie metabolichequali ipercolesterolemia, di patolo-gie immunomediate quali celiachia edi ipertensione in età adulta. Ci so-no evidenze scientifiche, ma sononecessari ulteriori studi di conferma

per chiarire la prevenzione nei con-fronti di diabete mellito di tipo 2 edi alcuni tipi di tumori.Negli ultimi decenni si è sviluppatauna nuova disciplina scientifica, la nu-trigenomica, che studia i meccanismibiologici alla base del rapporto tra nu-trizione e regolazione del genoma.Le prospettive di modificare e per-sonalizzare la pratica nutrizionale,basata sul genotipo individuale, emigliorare quindi la prevenzione e laterapia di patologie croniche ap-paiono sempre più concretizzabili.L’epigenetica nutrizionale è una sotto-disciplina fondamentale della nutrige-nomica che studia gli effetti che i di-versi nutrienti possono avere nei con-fronti del DNA o della cromatina at-traverso modifiche non della loro se-quenza, ma della loro espressione.I meccanismi epigenetici influenza-no il modo con cui i geni vengonoespressi e forniscono una possibilespiegazione di come fattori ambien-tali e nutrizionali possano modifica-re il rischio individuale di svilupparealcune patologie.Numerosi studi hanno dimostratocome l’ambiente ed in particolare lanutrizione in epoca precoce ed inperiodi critici dello sviluppo possanoinfluenzare il pattern di regolazionegenica con conseguenze a medio elungo termine sull’organismo. Unintervento di tipo nutrizionale puòprogrammare (programming) lo svi-luppo futuro dell’individuo ed il suostato di salute (outcome).

Il latte materno agendo in un perio-do critico dello sviluppo e modifi-cando l’outcome di un individuo puòessere considerato, in alcuni casi, unfattore epigenetico in grado di in-fluenzare positivamente l’espressio-ne genica e quindi il fenotipo indivi-duale.A sostegno di queste affermazioni,uno studio condotto nell’anno 2010evidenzia come l’allattamento al se-no, in misura dose dipendente, mo-duli l’effetto negativo di un polimor-fismo genetico (Pro12Ala) del genePPARɣ2 sul tessuto adiposo, esitan-do in più bassi valori di BMI, cir-conferenza addominale e pliche cu-tanee nei soggetti che hanno questopolimorfismo e che sono stati allat-tati al seno rispetto a quelli non al-lattati al seno [Verier et all, DiabetesCare, 2010].L’allattamento materno, che apportaun intake più elevato di colesteroloin età precoce, sembra anche avereazione di down regolazione sull’en-zima idrossimetaril-glutaril –CoAreduttasi epatica riducendo la sintesiendogena di colesterolo [G.Owen,Pediatrics, 2002]. Resta da indagarese tale pattern metabolico persista inetà adulta.Anche nei confronti di patologieacute multifattoriali, l’allattamentomaterno può essere considerato undeterminante epigenetico positivo.In particolare, sembra avere un ruo-lo protettivo nei confronti dello svi-luppo di enterocolite necrotizzante

Allattamento materno ed epigenetica

G. Banderali, A.lops, F.BettiClinica Pediatrica, Ospedale San Paolo, Università degli Studi di Milano


neonatale mediante l’inibizione del-l’espressione del gene dell’interleu-china 8 coinvolta nella patogenesi diquesta temibile complicanza[R.Minekawa, Am J Physiol CellPhysiol, 2004].Se consideriamo l’allattamento ma-terno un beneficio non solo per illattante ma anche per la madre, essopuò essere considerato un fattoreepigenetico positivo in quanto è sta-to dimostrato che donne con muta-zioni del gene BRCA1 che allattanoal seno per un periodo cumulativototale superiore ad un anno, hannoun rischio più basso di sviluppare

carcinoma mammario rispetto alledonne con le stesse mutazioni chenon hanno mai allattato al seno[H.Jernstrom, Journal of the Natio-nal Cancer Institute,2004].Estendendo il concetto di epigeneticaanche a fattori ambientali ma rima-nendo sempre in tema di allattamentomaterno, il fumo di sigaretta sembrarivestire un ruolo di determinante epi-genetico negativo per quanto riguardala sintesi dei precursori di DHA e diacido arachidonico contenuti nel lattematerno ed associati ad un miglioroutcome neuro-comportamentale[F.Marangoni, Lipids, 2004].

Sebbene restino da chiarire i diversimeccanismi epigenetici coinvolti, ibenefici dell’allattamento maternonei confronti di obesità, ipercoleste-rolemia, enterocolite necrotizzanteneonatale e tumori possono essere inparte spiegati con il modello epige-netico. L’allattamento al seno, in-fluenzando positivamente l’espres-sione genica senza alterare la se-quenza nucleotidica del DNA, puòmodificare positivamente il fenotipoe quindi l’outcome dell’individuoanche qualora esista una predisposi-zione geneticamente determinata al-lo sviluppo di alcune patologie.

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La sopravvivenza dei neonati grave-mente pretermine (<32 settimane dietà gestazionale) e/o di peso moltobasso (<1500 grammi) nelle ultimedecadi è notevolmente migliorata,raggiungendo valori superiori al90%, grazie agli importanti progres-si raggiunti nell’assistenza prenatale,perinatale e neonatale. L'AccademiaAmericana di Pediatria raccomandadi assicurare una quota di nutrientitali da permettere una crescita, sia intermini di peso (15-20 gr/Kg/die)sia di composizione corporea, analo-ga a quella di un feto di pari età ge-stazionale. Un supporto nutrizionaleadeguato, in termini sia quantitativisia qualitativi, contribuisce inoltre inmaniera significativa all’ottimizza-zione dello sviluppo neuroevolutivo.Nella pratica clinica, tuttavia, la de-finizione ed il raggiungimento diapporti nutrizionali ottimali rappre-senta ancora oggi una sfida per ilneonatologo, come testimoniato dal-l’elevata incidenza di ritardo di cre-scita postnatale. Al fine di limitaretale ritardo ed ottimizzare l’outcomeneuroevolutivo è stato proposto unapproccio “aggressivo” alla nutrizio-ne del nato pretermine. La nutrizio-ne parenterale rappresenta un presi-dio irrinunciabile nei primi giorni divita dal momento che permette lacopertura dei fabbisogni di macro emicro nutrienti data l’immaturità ,sia in termini digestivo/assorbitivo

che di motilità, che caratterizzal’intestino del pretermine.E’ stato dimostrato che un elevatoapporto proteico favoriscel’instaurarsi di una condizione dianabolismo e, quindi, l’apposizionedi massa magra. Durante il periodocosiddetto “stabile”, in cui il neonatoha superato la criticità legata ai gior-ni immediatamente successivi allanascita, è raccomandato un apportoproteico di 3.2-3.8 g/kg/die con unapporto energetico di 90-100Kcal/kg/die nel neonato nato di pe-so inferiore a 1500 g e rispettiva-mente di 3.5-4.0 gr/Kg/die con 105-115 Kcal/Kg/die nei nati di peso in-feriore a 1000 g. L’infusione di lipidiva iniziata anch’essa precocemente,tra il primo e il secondo giorno di vi-ta, con 0.5 g/kg, da aumentare gior-nalmente di 0.25-0.5 g/kg/die finoad un apporto massimo di 3-3.5g/kg/die. L’uso di emulsioni lipidi-che permette di aumentare l’apportoenergetico senza aumentare in ma-niera significativa l’apporto di liqui-di oltre a prevenire la carenza di aci-di grassi, le cui scorte sono estrema-mente ridotte nel prematuro. In pri-ma giornata di vita, in associazionealla nutrizione parenterale, va inizia-ta anche la nutrizione enterale mini-ma (minima enteral feeding, MEF),cioè l’assunzione per via enterale dipiccoli volumi (5-20 ml/kg/die) dilatte, prediligendo il latte materno;

in alternativa, qualora questo nonfosse disponibile o sufficiente, siconsiglia l’utilizzo di latte umanodonato e, solo in terza istanza, di unaformula per prematuri. Lo scopodella MEF non è nutrizionale matrofico. La MEF diminuisce, infatti,la permeabilità a livello intestinale,promuove la coordinazione motoriadell’intestino e la secrezione degliormoni gastroenterici. Sembra inol-tre associarsi ad una minor duratadella degenza ospedaliera e della ali-mentazione parenterale, senza appa-rente aumento del rischio di svilup-pare enterocolite necrotizzante.L’allattamento materno, come noto,conferisce numerosi vantaggi sia abreve che a lungo termine. I neonatipretermine, infatti, quando alimen-tati con latte materno, raggiungonoin tempi più brevi la nutrizione en-terale completa e presentano unaminore incidenza di enterocolite ne-crotizzante e sepsi. E’ stato dimo-strato inoltre un miglior outcome vi-sivo e neurocognitivo.Per poter tuttavia soddisfare gli ele-vati fabbisogni nutrizionali del natoprematuro è necessaria la fortifica-zione del latte materno, che permet-te di aumentare sensibilmentel’apporto per via enterale di protei-ne, calcio, fosforo, oligoelementi evitamine. Nel caso in cui non vi siadisponibilità di latte materno o que-st’ultimo sia insufficiente, è racco-

L’alimentazione del nato pretermine

M.L. Giannì, P. Roggero, D. Morniroli, F. MoscaU.O. Neonatologia e Terapia Intensiva Neonatale, Fondazione IRCCS “Cà Granda” Ospedale Maggiore Policlinico, Dipartimento di ScienzeMaterno-Infantili, Università degli Studi di Milano

mandato l’utilizzo di latte umanodonato. Durante la degenza ospeda-liera, in assenza di latte materno olatte umano donato, possono essereutilizzate anche formule per preter-mine, che forniscono un apportoenergetico di circa 80 Kcal/100 mled un apporto proteico di circa 2.2-2.7 g/100 ml.Per quanto riguarda il periodo postdimissione non vi è accordo unani-me su quale dovrebbe esserel’alimentazione ideale così come nonesistono raccomandazioni riguardol’età ideale per il divezzamento. La

Società Europea di Gastroenterolo-gia, Epatologia e Nutrizione Pedia-trica raccomanda nei neonati chepresentano ritardo di crescita post-natale al momento della dimissionel’utilizzo di latte materno fortificatoo, se questo non è disponibile, unaformula post-discharge (apportoproteico 1.8-1.9 g/100 ml; apportoenergetico 72-74 Kcal/100 ml), al-meno fino alla 40a settimana post-concezionale e, se possibile, fino alla52 a settimana post-concezionale.Dal momento che l’alimentazionenelle prime epoche della vita e il pat-

tern di crescita che ne consegue sem-brano giocare un ruolo chiave nel de-terminare la salute a medio e lungo-termine dell’individuo, appare evi-dente l’importanza di un attento estretto follow-up della crescita e dellaqualità di crescita del nato prematuroal fine di individualizzare il manage-ment nutrizionale del singolo sogget-to, prevenire il ritardo di crescita po-statale, identificare i soggetti che ne-cessitino di un supporto nutrizionaleaddizionale o siano a maggior rischiodi sviluppare sindrome metabolica inetà giovane-adulta.

pediatria preventiva & sociale42

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Il “complementary feeding” è una fasecruciale nella storia nutrizionale delbambino. Rappresenta, infatti, il pe-riodo di transizione da una alimenta-zione esclusivamente lattea ad unadieta contenente altri alimenti, diversidal latte. Si tratta di un momentomolto delicato della crescita, nel qua-le si passa da un’alimentazione “di-pendente”ad una “indipendente”.Progressivamente il latte materno dasolo diventa insufficiente a soddisfarele richieste fisiologiche di macro e mi-cronutrienti del bambino in crescita,soprattutto per quanto riguardal’intake energetico e proteico,l’apporto di ferro, zinco e alcune vita-mine liposolubili (A e D). Non esisteun’epoca precisa e uguale per tutti ilattanti in cui iniziare il divezzamen-to. Infatti il timing corretto perl’introduzione dei primi cibi diversidal latte dipende da numerose varia-bili individuali, tra cui, soprattutto, leesigenze nutrizionali, lo sviluppo neu-rofisiologico e anatomo-funzionale eil contesto socioculturale. Il timingdel “complementary feeding” dovreb-be quindi essere individualizzato; tut-tavia si cerca di identificare limiti con-divisibili a livello di popolazione. Sul-la base delle attuali conoscenze laCommissione di nutrizione dell’ESP-GHAN raccomanda che l’inizio deldivezzamento non avvenga primadella 17a settimana né sia posticipatodopo la 26a settimana di vita.Poiché esistono periodi critici dellosviluppo del bambino in cui

l’intervento nutrizionale può condi-zionare la salute del futuro adulto os-sia l’alimentazione dei primi anni divita può programmare “il piano di vo-lo” del bambino, un divezzamentoadeguato è importante per guidare ilbambino su un sentiero di corretteabitudini che si manterrà poi negli an-ni successivi fino all’età adulta. I geni-tori ed il pediatra hanno una granderesponsabilità nell’indirizzare le sceltealimentari, la loro dovrà essere un’al-leanza finalizzata alla salute dell’adul-to. Sebbene siano necessari ulterioristudi che chiariscano gli effetti deisingoli alimenti o nutrienti (in parti-colare micronutrienti) su crescita, svi-luppo neurologico e risposte metabo-liche, è possibile identificare alcuneraccomandazioni comuni:

• Obiettivo desiderabile è l’ allatta-mento al seno almeno per i primi 6mesi di vita

• Il divezzamento non dovrebbe es-sere iniziato prima delle 17 settima-ne di vita e non posticipato dopo le26 settimane .

• L’evitare o ritardare l’introduzionedi alimenti allergizzanti, come pe-sce o uova, non si è dimostrato effi-cace nella riduzione delle allergie,sia nei lattanti considerati ad au-mentato rischio, sia in quelli nonconsiderati tali.

• Durante il periodo del complemen-tary feeding, oltre il 90% del fabbi-sogno di ferro dell’allattato al senodeve derivare dagli alimenti intro-

dotti con il divezzamento, che do-vrebbero fornire ferro di adeguatabiodisponibilità (carne pesce).

• Il latte vaccino è una fonte povera diferro e non dovrebbe essere intro-dotto prima dei 12 mesi

• È prudente evitare sia una precoce(< 4 mesi) che una tardiva (> 7 me-si) introduzione di glutine ed intro-durlo gradualmente mentre il bam-bino è ancora allattato al seno inquanto questo potrebbe ridurre il ri-schio di celiachia, diabete mellito ti-po 1 e allergia.

• I lattanti ed i bambini che ricevonouna dieta vegetariana dovrebberoassumere una quantità adeguata dilatte materno o formulato (~ 500ml) e prodotti caseari. Evitare dietevegane nella prima infanzia

• Non salare gli alimenti introdottinel divezzamento

• Evitare il consumo di succhi di frut-ta o bevande contenenti zucchero

Tuttavia il progetto finanziato dallaComunità Europea CH ildhood Obesity P roject (CHOP) (progettoEU n° QLK1-CT-2001-00389), checoinvolge 5 paesi Europei (Belgio,Italia, Germania, Polonia, Spagna)con i dati recentemente pubblicatifornisce una fotografia europea ed ita-liana del divezzamento negli ultimianni che rilevano come la pratica nu-trizionale si discosta ancora molto datali raccomandazioni. Nel campioneeuropeo CHOP il 37.2% dei bambi-ni alimentati con formula e il 17.2%

Quando e come mi divezzi

Elvira VerduciClinica Pediatrica Ospedale San Paolo Università degli Studi di Milano

degli allattati al seno assumono ali-menti solidi già a 4mesi di vita.Guar-dando i dati italiani le percentualid’introduzione di solidi sono del 2.4%a 3 mesi e del 30.5% a 4 mesi di vita.Interessanti sono anche i dati recente-mente pubblicati riguardo alle epochedi introduzione nei paesi europei di“energy providing liquids”, EPL, ov-vero tutte le bevande che apportanocalorie al di là del latte materno o for-mulato, come succhi di frutta, tèistantaneo zuccherato, frullati di ver-dure, acqua zuccherata. Nel primoanno di vita e in particolare nei primi6 mesi è notevole la percentuale dilattanti che assume EPL. La formapredominante di EPL è rappresentatadal tè fin dal primo mese di vita. Suc-chi di frutta e frullati di verdura com-paiono dal terzo mese. Tra i bambiniallattati al seno entro i 3 mesi circa divita il 10% assume tè, dal terzo meseaumenta la percentuale di assunzionedi succhi di frutta che raggiunge circail 15% a 5 mesi compiuti e il 25% a seimesi compiuti. Le percentuali di as-sunzione di EPL aumentano poi pro-gressivamente fino all’anno di vita.

Tra i bambini alimentati con formulatè e succhi di frutta sono già introdot-ti entrambi dal primo mese di vita: iltè è assunto dal 30% circa dei bambi-ni, dalla nascita fino all’anno di vita; ilsucco di frutta, invece, è assunto inpercentuale crescente dal secondomese al quinto mese quando raggiun-ge il 30%. Al sesto mese di vita quasiil 40% dei bambini assume succo difrutta. Sempre in questo campione dibambini europei emerge chel’introduzione di cereali con glutineha interessato il 4% degli allattati alseno e l’11% degli alimentati con for-mula prima dei 4 mesi di vita. Il lattevaccino, o prodotti derivati, sono ri-sultati essere assunti dal 3% a 4 mesidi vita e dal 39% a 6 mesi dei bam-bini allattati al seno. Tra gli allattaticon formula il consumo di latte vacci-no e derivati è risultato essere del 7%a 4 mesi e del 44% a 6 mesi.In conclusione responsabilità dei Pe-diatri è l’aggiornamento continuo incampo nutrizionale, dall’allattamentoal divezzamento, all’alimentazione inambito prescolare e scolare. Il compi-to non dovrebbe limitarsi alla spiega-

zione di come e quando divezzare, maverificare nel tempo la condotta nutri-zionale dei piccoli pazienti, indivi-duando gli errori che eventualmentesono commessi, coinvolgendo attiva-mente le madri, illustrando i rischi abreve e lungo termine che provocaun’alimentazione scorretta fin dalleprime epoche di vite, soprattutto perla prevenzione di allergie, malnutri-zione e obesità.

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Tra i ceppi batterici che frequente-mente vengono utilizzati come pro-biotici, i Lattobacilli e i Bifidobatte-ri sono costituenti della normale mi-croflora intestinale.Questi microrganismi possono svol-gere attività immunomodulante nel-l’organismo ospite (1).Studi recenti hanno dimostrato chela terapia antibiotica e la profilassicontro l’otite media acuta (AOM) ealtre forme di infezioni delle vie re-spiratorie può condurre allo sviluppodi microrganismi resistenti agli anti-biotici e ad alterazioni della normalemicroflora nasofaringea, che facilita-no la colonizzazione di altri patoge-ni (2,3). L’utilizzo di probiotici of-fre un’ interessante prospettiva perristabilire l’equilibrio microbico eper prevenire l’insorgenza di infe-zioni.La frequenza di insorgenza delladiarrea associata alla terapia antibio-tica (AAD) è stimata tra il 26 e il60% durante i ricoveri ospedalieri etra il 13 e il 29% durante i periodiendemici (4). Negli adulti la AAD èstimata intorno al 5 – 25% e neibambini dall’8 al 30% (5). Questacomplicanza è spesso associata al-l’assunzione di un ampio spettro diantibiotici, alle condizioni fisiologi-che dell’ospite (età e le condizioni disalute generali), ad un lungo periododi ospedalizzazione e all’esposizionea infezioni nosocomiali. La AAD

può insorgere dopo 2–8 settimanedall’ inizio della terapia antibiotica,come risultato della distruzione del-la microflora intestinale.Studi recenti hanno dimostrato unsignificativo aumento dell’attivitàfagocitica dei leucociti dopol’assunzione di latti fermentati arric-chiti con Bifidobacterium BB-12.Dopo la somministrazione di BB-12(o LA-1) aumentava sia l’attività fa-gocitica in vitro di E. Coli sia il nu-mero di Bifidobatteri osservato nel-le feci. Inoltre studi in vitro e in vivohanno dimostrato che Lactobacillusparacasei ssp.paracasei CRL-431possiede buone capacità di adesionealla mucosa intestinale e agisce at-traverso un meccanismo di esclusio-ne competitiva con diversi batteripatogeni. Questo meccanismod’azione sembra aumentare l’attivitàfagocitica e la produzione di IgA se-cretorie. Inoltre CRL-431 può sti-molare la risposta immune preve-nendo infezioni di batteri enteropa-togeni che possono causare diarrea(6).Nel nostro laboratorio è stato con-dotto uno studio in doppio ciecocontro placebo per valutarel’efficacia di un prodotto probioticoper l’infanzia su pazienti pediatriciaffetti da infezioni ricorrenti alla al-te vie respiratorie sottoposti a tera-pia antibiotica con amoxicillina eacido clavulanico. Il prodotto era co-

stituito da tre ceppi batterici, Lacto-bacillus paracasei ssp. paracaseiCRL-431, Bifdobacterium BB-12,Streptococcus thermophilus TH-4 eda un prebiotico (FOS). I pazientihanno assunto il prodotto durante isette giorni di terapia antibiotica eper i successivi trenta giorni.L’efficacia del prodotto è stata valu-tata come riduzione della ADD, de-gli episodi infiammatori e medianteil dosaggio delle IgA salivari e dellamicroflora batterica intestinale.Lo studio ha mostrato una riduzionedella popolazione di Clostridi edEnterobatteri ed un aumento di Bi-fidobatteri e Lattobacilli, dopo as-sunzione del prodotto probioticooggetto di studio. Le IgA salivariaumentano dopo assunzione delprodotto probiotico in contempora-nea alla terapia antibiotica e dopo 30giorni di assunzione del solo prodot-to probiotico.Dei pazienti che hanno assunto ilprodotto probiotico, il 62% ha ripor-tato un miglioramento della sinto-matologia respiratoria e, di questi,alcuni hanno riportato contempora-neo miglioramento della dermatiteatopica. In pochi casi sono stati se-gnalati episodi di stipsi in corso diassunzione del prodotto mentre al-cuni pazienti hanno riferito una re-golarizzazione dell’alvo intestinale.

Valutazione dell’efficacia di un prodotto probioticoper l’infanzia in bambini con infezioni ricorrentialle vie respiratorie, in corso di terapia antibiotica

Annamaria Castellazzi

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Diversi studi longitudinali hannoinfatti dimostrato che l’incidenzadelle infezioni respiratorie è massi-ma nei primi due anni di vita (fino a6-7 episodi per anno) calando pro-gressivamente dai 3 ai 5 anni (fino a4.5 episodi per anno) ed ulterior-mente in età scolare (fino a 3 episo-di per anno).Il quadro clinico è eterogeneo: va dainfezioni “aspecifiche ” delle alte vierespiratorie (riniti, rinofaringiti), atonsilliti, otiti, laringiti, rinosinusitie, meno frequentemente, infezionidelle basse vie respiratorie (bronchi-ti asmatiformi e ancor meno fre-quentemente broncopolmoniti). Lemanifestazioni cliniche possono os-servarsi di volta in volta nello stessobambino, oppure, in alcuni casi, laricorrenza può ripetersi reiterata-mente nello stesso distretto.Non esiste un criterio univoco perstabilire la “soglia accettabile” delnumero di infezioni respiratorie neiprimi anni di vita. Infezioni delle vieaeree che si ripetano con frequenzaeccessiva rispetto a convenzionalistandard vengono definite come in-fezioni respiratorie ricorrenti (IRR).Si reputa eccessivo un ricorrere diflogosi di oltre 7 all’anno per le loca-lizzazioni alte, di oltre 3 all’anno perle basse.Nella grande maggioranza dei casiquesta peculiare “fragilità” dei primianni di vita, tipicamente manifesta al

momento dell’ingresso all’asilo nidoo alla scuola materna (secondo se-mestre / 3-5 anni di vita) come au-mentata suscettibilità agli agenti in-fettivi, non può considerarsi patolo-gica in senso stretto: si tratta in altreparole -quasi sempre - di bambinisani - o al limite con qualche trans-itoria limitazione di integrità anato-mo-funzionale di alcuni apparati esistemi- le cui infezioni costituisco-no da un lato l’espressione della “fi-siologica immaturità” del sistemaimmunitario che, venendo a contat-to con agenti morbosi a lui scono-sciuti, impara a conoscerli, dall’altrol’espressione dell’influenza più omeno negativa dell’impatto ambien-tale.Questi bambini che si ammalanospesso, variamente definiti in lette-ratura come “bambini con IRR” osecondo la letteratura anglosassone“chesty” o “vulnerable children”, purcomprendendo una quota non indif-ferente della popolazione infantile,variabile dal 5 al 15%, sono quindi,quasi sempre, inquadrabili in una“sindrome evolutiva” che tende acorreggersi con la crescita.Va però sottolineato che una piccolaquota di bambini con IRR compren-de, per converso, bambini seriamen-te malati essendo affetti da malattiedel sistema immunitario, malattiemetaboliche o condizioni malforma-tive che appunto si esprimono con

una aumentata suscettibilità a con-trarre infezioni.Il compito del Pediatra é quindi permolti versi delicato e complesso per-ché di fatto il confine tra “recidivarefisiologico e patologico ” delle infe-zioni non è sempre facile da traccia-re.

Le infezioni respiratorie ricorrentifisiologiche

La mucosa delle vie aeree é fisiologi-camente fra le più esposte e suscetti-bili di aggressione da parte di agentipatogeni dall’esterno, soprattutto dinatura virale. Il calibro delle vie aereeé più ridotto rispetto all’adulto e con-diziona il ristagno di secrezioni facili-tando la persistenza di patogeni neidiversi distretti mucosi; il ristagno éinoltre favorito anche dal fatto che ilbambino difficilmente é in grado disoffiare il naso e l’immaturità funzio-nale di alcuni meccanismi aspecifici didifesa, come il riflesso tussigeno, limi-ta l’espettorazione.Dato poi che il sistema immunitariova incontro, come tutti gli apparati esistemi, ad un progressivo fenomenodi crescita le capacità difensive neiconfronti dei più comuni patogenivirali e batterici sono profondamen-te diminuite.Nei primi anni di vita i livelli di im-munoglobuline, in particolare di

Il bambino con infezioni respiratorie ricorrenti

Gian Luigi Marseglia, Carolina Passera, Martina Pasetti, Chiara Montalbano, Serena Benzo,Manuela Sem-inara, Valentina Trovamala, Amelia Mascolo, Francesca CairelloClinica Pediatrica dell’Università di Pavia, IRCCS Policlinico S.Matteo, Pavia

IgA, di IgG2 e di IgG4 sono infattimolto bassi nel bambino piccolo esolo nell’età scolare se ne incremen-tano sensibilmente i valori; inoltre ilbambino dei primi 2-3 anni di vita éincapace di rispondere con una ade-guata produzione anticorpale ad an-tigeni di natura polisaccaridica comequelli dell’Haemophilus influenzae edello Pneumococco ed è quindi piùfacilmente esposto ad infezioni so-stenute da questi agenti patogeni.Allo stesso modo la risposta T-linfo-citaria nel piccolo bambino è per al-cuni aspetti incompleta ed anchel’attività del complemento e dei gra-nulociti presenta talune limitazionifunzionali.Il recidivare delle infezioni respira-torie non è, però, imputabile esclusi-vamente al naturale “apprendimentoimmunologico” proprio di ognibambino.L’immaturità fisiologica del sistemaimmunitario costituisce solo il sub-strato su cui si inserisce, da un latol’effetto sfavorevole dell’impattoambientale, dall’altro l’azione im-munodepressiva transitoria indottadagli stessi agenti patogeni.La socializzazione rappresenta, dasola, motivo di incremento del 50%circa del numero di infezioni atteseper l’età. Non stupisce pertanto cheal momento dell’ingresso in comuni-tà scolastiche, aumentando il rischiodi contagio, i bambini tendano adammalare più facilmente.Un ruolodi primo piano svolge anchel’inalazione passiva di fumo di ta-bacco. E’ ben noto che bambini checonvivono con fumatori presentinouna aumentata frequenza di infezio-ni respiratorie, di crisi di broncoo-struzione, di tosse cronica e di ospe-dalizzazione per patologie di carat-tere respiratorio. Il fumo passivoprovoca danni alla clearance muco-ciliare con perdita delle cellule ci-gliate, aumento del numero delle

cellule mucipare caliciformi, ipertro-fia delle ghiandole sottomucose edimperatività bronchiale. Inoltrel’effetto dannoso è in parte anche ri-conducibile ad azioni inibitorie daparte del fumo su alcune funzioniimmunologiche in particolare sul-l’attività dei macrofagi alveolari conconseguente diminuzione della fa-gocitosi e della batteriocidia operatada queste cellule. Non va sottovalu-tato poi che il convivente fumatore,spesso bronchitico cronico, costitui-sce un ulteriore fonte di patogenidelle vie aeree.Con meccanismi sostanzialmentesovrapponibili a quelli della socializ-zazione precoce e dell’inalazionepassiva di fumo di tabacco, un ruolodi rilievo viene anche giocato rispet-tivamente dalla presenza di un ele-vato numero di conviventi, special-mente bambini, dalla stagione e dal-l’inquinamento ambientale. A que-sto proposito dato che le IRR si con-centrano nel periodo autunno-inver-no é verosimile che oltre a fattoristrettamente climatici, quali il fred-do e l’umidità, giochino un ruolo de-terminante gli stessi fattori cui soprasi é fatto cenno (frequentazione dicomunità scolastiche, inquinamentoatmosferico, prolungati periodi divita in ambienti chiusi).In merito all’inquinamento ambien-tale è stato osservato che bambiniche vivono in aree urbane ad elevatotasso di industrializzazione tendonoad ammalare di infezioni respirato-rie con maggiore frequenza di quan-to facciano loro coetanei residenti inaree rurali. Una sorta di microinqui-namento ambientale è poi rappre-sentato da alcune forme di fontienergetiche per riscaldamento e/oper uso di cucina in grado di libera-re inquinanti chimici quali ossido diazoto, ossido di carbonio, anidridesolforosa che svolgono un’ azionetossica diretta sulle mucose respira-

torie facilitando il sovrapporsi di pa-tologie di natura infettiva.Lo sviluppo di una situazione, ben-chè transitoria, di modesto deficitimmunologico, indotta dagli stessiagenti patogeni nel loro continuo ri-correre è poi verosimilmente un’ul-teriore tappa dello sviluppo di uncircolo vizioso “infezione-immuno-depressione-infezione” che conducein ultima analisi a favorirel’insorgere di IRR.Molti patogeni soprattutto di naturavirale, oltre a danni aspecifici a livel-lo dell’epitelio respiratorio, possonoinfatti provocare modificazionitransitorie dei meccanismi immuno-logici mediati sia dai T linfociti siadai granulociti neutrofili. In questiultimi anni grazie allo sviluppo delletecniche di biologia molecolare mol-ti passi avanti sono stati compiutinella compresione dei meccanismiche causano l’immunodepressioneindotta da virus. Alcuni virus infattisono in grado di produrre molecolein grado di bloccare citochine, di ri-durre l’espressione delle molecole diclasse I del complesso maggiore diistocompatibilità, la funzione di tra-sporto dei peptidi antigenici. Seppu-re in misura minore, alcune funzioniimmunitarie possono essere peraltromodificate anche da patogeni di na-tura batterica. Alcuni batteri svolgo-no, ad esempio, una spiccata azioneproteolitica nei confronti della IgAsecretorie, sono in grado di ridurre lacapacità opsonizzante del siero perinterferenza con i meccanismi di at-tivazione del complemento, nonchédi inibire la chemiotassi dei granulo-citi neutrofili.Questi difetti, singolarmente o asso-ciati tra loro, evidenziabili con gran-de frequenza durante i periodi diacuzie o comunque nel periodo diconvalescenza, non sono general-mente più documentabili nei periodidi totale benessere.


Diagnosi

La definizione di bambino con IRRpresuppone ovviamente l’esclusionedi tutta una serie di condizioni di ri-scontro più o meno frequente e più omeno caratterizzate da altri segni esintomi, che predispongono al reci-divare delle infezioni respiratorie.Pur essendo infatti la maggior partedei bambini con IRR sostanzial-mente sani, é altrettanto vero ed im-portante affrontare una diagnosticadifferenziale ragionata sulla base dicriteri epidemiologici, anamnestici eclinici. Per questo motivo di frontead un bambino che presenta IRRnon si mancherà di valorizzare ipo-tesi alternative, soprattutto una al-lergia o una complicanza sinusale(magari con sindrome sinu-bron-chiale); inoltre, anche se numerica-mente costituiscono cause ben piùrare, non andranno mai disattesi icriteri che orientano verso una pos-sibile diagnosi di immunodeficenza,di mucoviscidosi, di patologie bron-copolmonari malformative, o ancoradi una patologia delle ciglia bron-chiali.In ogni caso di dubbio diagnosticosarà comunque sempre utile ricorre-re ad indagini di laboratorio: già esa-mi di “base”, come l’emocromo conformula leucocitaria, il tracciato del-le sieroproteine, il dosaggio dei livel-li sierici di immunoglobuline, il testdel sudore, la ricerca di una eventua-le ipersensibilità nei confronti deipiù comuni allergeni, accertamentiendoscopici delle alte vie aeree (ri-cerca di anomalie anatomiche, diuna ipertrofia adenoidea, una ade-noidite o un’infezione sinusale) edesami radiologici (Rx torace), noneseguiti a “tappeto” ma differenziati-come vedremo- sulla base del qua-dro clinico, possono indirizzare osuggerire ulteriori accertamenti.I limiti numerici di riferimento del-

le 7 infezioni/anno, cui sopra abbia-mo fatto cenno costituiscono senzadubbio, in prima istanza, un utileschema orientativo per guidare gliaccertamenti diagnostici, ma va dasé che nella valutazione della “nor-malità o meno” del numero di episo-di infettivi sarà comunque sempreopportuno che il Pediatra si affidi,caso per caso, a dispetto di rigoroseelaborazioni statistiche, alla propriasensibilità ed esperienza clinica oltreche a criteri epidemiologici. Nellavalutazione clinica, e per una mirataprogrammazione degli eventuali ac-certamenti di laboratorio, oltre ov-viamente al criterio numerico, è per-tanto necessario operare un inqua-dramento considerando anche lagravità e la localizzazione dell’infe-zione.Da un punto di vista pratico inun’ottica diagnostico-terapeuticavanno, a questo proposito, conside-rati separatamente i diversi quadriclinici delle alte e delle basse vie re-spiratorie. Per ognuna di questecondizioni sono infatti proponibilicriteri comportamentali specifici checonsentono, personalizzando gli ac-certamenti, di avviare un iter dia-gnostico finalizzato alla identifica-zione di eventuali patologie di base,all’applicazione di una corretta tera-pia e quindi alla prevenzione dellericorrenze.

Diagnosi personalizzata

Infezioni aspecifiche delle prime vieaeree.Tali infezioni rappresentano digran lunga il gruppo principale diinfezioni respiratorie dell’età pedia-trica e costituiscono l’espressionepiù tipica delle infezioni respiratorie“secondo fisiologia”. Si tratta di infe-zioni di natura virale che vedono incausa principalmente i rhinovirusseguiti da virus parainfluenzali, dal

virus respiratorio sinciziale e dai co-ronavirus. Questi virus penetrano diregola attraverso la mucosa nasaledando luogo ad un classico raffred-dore e interessano facilmente percontiguità la mucosa del faringe, deiseni paranasali e del laringe. Le infe-zioni si accompagnano a febbre cheé tanto più frequente e rilevante tan-to é più piccolo il bambino ed a unamucosite generalizzata. La febbrenon dura più di 2-3 giorni e nel suoinsieme la sintomatologia tende adauto-limitarsi nell’arco di una setti-mana. Tali infezioni,anche se ripeti-tive, non devono costituire motivo diapprensione né richiedono partico-lari accertamenti di laboratorio enemmeno terapie particolari salvol’uso di qualche antitermico e di la-vaggi nasali con soluzione fisiologicaper facilitare il drenaggio delle secre-zioni. Se però una infezione delleprime vie aeree tende a protrarsi ol-tre i 10 giorni e il muco diviene den-so, verdastro o francamente puru-lento, é presente tosse persistente efastidiosa ed a volte una concomi-tante alitosi, non va sottovalutata lapossibilità di una sovrapposizionebatterica (Pneumococco, Haemo-philus, Streptococco, Moraxella)con eventuale interessamento sinu-sale (vedi oltre) o adenoideo (ade-noidite). Va a questo proposito ri-cordato che secondo la Wald dal 5 al10 % delle IRR a carico delle vie ae-ree nel bambino si complicano conuna sinusite. Di fronte a forme par-ticolarmente ostinate e ricorrenti éutile quindi ricorrere ad una indagi-ne endoscopica delle cavità nasaliper una più precisa chiarificazionediagnostica. La moderna endoscopiacon fibre ottiche rigide o flessibili hainfatti radicalmente mutatol’approccio diagnostico alle patolo-gie delle vie aeree superiori. Questatecnica permette con minima invasi-vità e buona compliance anche da

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parte dei bambini più piccoli di otte-nere un’ottima visione dei diversi di-stretti anatomici consentendo diidentificare la presenza di anomalieanatomiche minori (come pneuma-tizzazione del processo uncinato odei turbinati medio e superiore, cur-vatura paradossa del turbinato me-dio, deviazioni o creste settali, tutteanomalie che, compromettendo lanormale canalizzazione aerea, pos-sono costituire il “terreno fragile” dimolti bambini), di una ostruzioneadenoidea, di poliposi nasale, di ade-noidite o di una sinusite. Non si tra-scuri peraltro l’ipotesi di un corpoestraneo in narice che alimenta laflogosi: per gioco infatti piccolibambini possono facilmente intro-durre in una narice un corpo estra-neo. Ancora una volta l’esame endo-scopico sarà diagnostico. Da ultimoriniti ripetute possono sottendereuna condizione atopica (più eviden-te clinicamente nel bambino piùgrande) o un deficit selettivo di IgA.

Rinosinusite. Come sopra ricordatoogni flogosi rinofaringea, data lacontiguità anatomica tra la mucosanasale e quella dei seni paranasali,comporta facilmente un risentimen-to infiammatorio sinusale, ma unavera sinusite si verifica soltantoquando il processo flogistico acqui-sta importanza ed autonomia clini-ca. Tuttavia lo sviluppo relativamen-te lento delle cavità paranasali nelcorso dell’infanzia fa sì che l’evolverein forme purulente delle iniziali mo-deste forme catarrali concomitantialle riniti é più facile nei bambinigrandetti, mentre nei bambini piùpiccoli (prima cioè dei 3-4 anni)prevalgono le forme con andamentopiù mite e perciò più subdolo e pro-tratto. L’eziologia é prevalentementebatterica. Le forme acute sono so-stenute nel 70% dei casi da Pneumo-cocco, Haemophilus, Streptococco,

Moraxella; nelle forme croniche(quelle che si protraggono per alme-no 6 settimane) oltre ai germi causadi infezioni acute, possono essere incausa germi anaerobi. Un esame ri-noscopico mediante endoscopio a fi-bre ottiche consente di dimostrare laflogosi e la presenza di uno scolomucopurulento a livello delle duezone chiave del drenaggio dei seniparanasali: il complesso ostio-mea-tale e il recesso sfeno-etmoidale. Alivello del complesso ostio-meataledrenano infatti le secrezioni chehanno origine dal seno mascellare,dal frontale e dall’etmoide anteriore;nell’area del recesso sfeno-etmoidaledrenano invece le secrezioni dell’et-moide posteriore e del seno sfenoi-dale. Nelle sinusiti clinicamente me-no espresse il riscontro di un elevatonumero di neutrofili nel secreto na-sale può fornire in prima istanza uti-li indicazioni diagnostiche. In alcunicasi una precisa delimitazione delprocesso infiammatorio può richie-dere il ricorso a tecniche di immagi-ne: attualmente si attribuisce mag-giore credito alla TC rispetto alle ra-diografie tradizionali. La TC (proie-zione assiale e coronale), precedutadall’indagine endoscopica, consenteinfatti di completare in modo tridi-mensionale, grazie anche alle rico-struzioni sagittali, lo studio deglispazi etmoido-sinusali. Tale tecnicaconsente inoltre di identificare lapresenza di eventuali lesioni intrasi-nusali come mucoceli e di definire inmodo analitico la situazione anato-mica, soprattutto in funzione di unpossibile intervento chirurgico. Iltrattamento medico della sinusiteacuta si basa sulla somministrazionedi antibiotici (amoxicillina, o meglioamoxicillina + acido clavulanico ocefalosporine orali di ultima genera-zione) da protrarsi per almeno 10-14giorni; l’associazione di steroidi to-pici o eventualmente per via sistemi-

ca comporta degli indubbi vantaggi.Nelle forme croniche sono consi-gliabili trattamenti antibiotici piùprolungati fino a 4-6 settimane; difronte all’insuccesso di una terapiamedica ben condotta, può essere ne-cessario ricorrere alla terapia chirur-gica. Attualmente grazie alla tecni-che endoscopiche é possibile ripri-stinare una corretta ventilazione deiseni ampliando i meati naturali. Latecnica endoscopica é poco invasivae non interferisce con la successivacrescita del massiccio facciale al con-trario di quanto succedeva in passa-to con le tradizionali tecniche demo-litive.Le sinusiti misconosciute e nonprontamente o correttamente curatecostituiscono una causa frequente diflogosi persistenti che coinvolgonooltre alle vie aeree superiori anche lebasse vie, con frequenti episodi dibronchite catarrale o asmatiforme oanche vere broncopolmoniti, nel-l’ambito di una cosiddetta sindromesinu-bronchiale.Di fronte ad una sinusite persistenteandranno comunque sempre ricerca-te oltre a possibili cause locali favo-renti (ipertrofia adenoidea, anomalieanatomiche, poliposi nasale) anchecause sistemiche prima fra tutte unapossibile allergia, ma anche una fi-brosi cistica, difetti immunitari (so-prattutto a carico dell’immunitàumorale) o una discinesia ciliare,isolata o nel contesto della sindromedi Kartagener.

Faringotonsillite. Nei primi anni divita la faringotonsillite riconosceprevalentemente un’ eziologia virale(adenovirus, EBV, virus influenzali eparainfluenzali) e di regola tali flo-gosi assumono il quadro dell’ infe-zione delle alte vie aeree (vedi so-pra); dopo i 3 anni di vita entrano ingioco altri patogeni soprattutto loStreptococco di gruppo A (80% dei


casi delle forme batteriche) e nelbambino di età scolare e nelle età piùavanzate il Mycoplasma pneumo-niae. Non é poi da sottovalutare, perquanto attiene al rischio invasivo, lapossibile eziologia meningococcica eda Haemophilus influenzae.Per convenzione si considerano ri-correnti almeno 5 episodi occorsinell’anno precedente e più di 3 nel-l’anno in corso, oppure almeno 7episodi nell’anno in corso.Si può affermare con ragionevolecertezza che il recidivare delle farin-gotonsilliti non é mai sotteso da pa-tologie sistemiche e non é quindinecessario ricorrere a particolari ac-certamenti salvo quello della defini-zione eziologica mediante tamponefaringeo per lo Streptococco digruppo A.Le forme virali riconoscono comefattori di recidività quelli già discus-si in precedenza. La periodica ri-comparsa di tonsilliti streptococci-che trova viceversa ragione soprat-tutto in una precedente inadeguataterapia antibiotica orale. La più pro-babile causa di recidività della ton-sillite streptococcica é rappresentatainfatti dall’insufficiente compliancealla terapia antibiotica orale chespesso viene sospesa precocementenon appena i sintomi clinici si ridu-cono, invece dei canonici dieci gior-ni (con beta-lattamine o in caso diallergia con macrolidi) necessari perassicurare l’eliminazione del germe;non va però sottovalutata anche lapossibilità, seppure in misura ridot-ta, della presenza a livello faringo-tonsillare di germi saprofiti produt-tori di beta-lattamasi che proteggo-no il patogeno dall’azione delle be-ta-lattamine.

Otite media. Può essere l’espressionedella diffusione alla cassa del timpa-no degli stessi virus responsabili del-le infezioni delle prime vie, oppure

del passaggio e conseguente virulen-tizzazione di batteri di superficie(Pneumococco, Haemophilus,Streptococco, Moraxella). Le otitirecidivanti, considerate tali in pre-senza di almeno 3 episodi manife-statisi nell’arco di 6 mesi o 4 episodiin un anno, pongono certamentemaggiori problemi di diagnosi diffe-renziale rispetto alle faringotonsilli-ti. Le otiti recidivanti possono infat-ti riconoscere frequentemente mec-canismi ostruttivi (in particolarel’ipertrofia adenoidea che molto fa-cilmente concomita con la rinite ri-corrente causando ostruzione dell’o-stio della tuba di Eustachio, ristagnodi secrezioni che nel tempo possonoassumere aspetto gelatinoso - glueear- e quindi, in ultima analisi, sof-ferenza dell’orecchio medio), una si-nusite cronica, meno spesso anoma-lie anatomiche (ad esempio palatoogivale, palatoschisi), ma possonoaltresì essere l’espressione di patolo-gie sistemiche. Fra queste vanno ri-cordate soprattutto una condizionedi atopia (di gran lunga la più fre-quente fra le condizioni sistemichefavorenti), un difetto immunologicodi tipo umorale (raro, ma da sospet-tare quando la patologia si manifestagià nel primo anno) e altrettanto ra-ramente una discinesia ciliare. Sullabase di questi presupposti andrà per-tanto valutata, in prima istanza, lacondizione anatomo-funzionale del-le cavità nasali e orofaringea sotto-ponendo il bambino ad endoscopiamediante fibroscopio a fibre ottiche,continuando negli accertamenti, se-condo quanto indicato in tabella 4,per l’identificazione di eventuali altrifattori favorenti. Oltre a questi fat-tori legati all’ospite, analogamentecon quanto riportato per la faringo-tonsillite, il recidivare dell’otite puòanche essere riconducibile a fattorilegati agli stessi agenti patogeni(presenza di ceppi produttori di be-

ta-lattamasi e di ceppi resistenti inparticolare di Streptococcus pneu-moniae, Haemophilus e Streptococ-co piogene) e alla terapia praticata(sia in termini di scelta dell’antibio-tico sia in termini di compliance allaterapia stessa). Per superare questiproblemi viene da più parti attual-mente consigliato di trattare gli epi-sodi acuti con cefalosporine orali diultima generazione o con beta-latta-mina associata ad inibitore delle be-ta-lattamasi (amoxicillina + acidoclavulanico).

Laringite. Una modesta comparteci-pazione della mucosa laringea nelcorso di infezioni delle alte vie aereeé quasi la regola. La laringite “isola-ta” é invece prevalente nel secondo eterzo anno di vita. Gli agenti re-sponsabili sono quasi sempre virusin particolare i virus parainfluenzali,seguiti dal virus respiratorio sinci-ziale, adenovirus, rhinovirus e daicoronavirus. Più raramente sono incausa batteri (si ricordi l’eventualitàdi una epiglottite acuta flemmono-sa). Nell’ambito delle forme virali sipuò distinguere una forma prevalen-temente edematosa, a localizzazioneipoglottica, la cui sintomatologiadura alcuni giorni e non tende allaricorrenza e una forma prevalente-mente spastica della durata di pocheore con carattere tipicamente ricor-rente. Il ricorrere di episodi di larin-gite (almeno 3 episodi all’anno) au-torizza a buon diritto a richiedereaccertamenti di natura allergologica.

Infezioni delle basse vie respiratorie.La trachea e i bronchi costituiscono,insieme al parenchima polmonare,l’insieme delle basse vie respiratorie.Si distinguono pertanto tre diversiquadri clinici principali: la tracheo-bronchite, la brochite asmatiforme ela broncopolmonite. L’eziologia del-le tracheo-bronchiti e delle bronchi-

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ti é principalmente virale (virus re-spiratorio sinciziale, virus parain-fluenzali, influenzali, rhinovirus). Lebroncopolmoniti riconoscono siacause virali sia batteriche con unafrequenza di distribuzione dei diver-si agenti patogeni strettamente lega-ta all’età; proprio sull’ epidemiolo-gia-eziologia età dipendente si basala terapia empirica di prima istanzadelle infezioni delle basse vie aeree.La ricorrenza di tracheobronchite esoprattutto di bronchite asmatifor-me é relativamente comune e tendespesso a complicare episodi di infe-zione delle vie superiori in soggettiche presentano una peculiare bron-co-labilità, frequentemente associataad uno stato atopico. Di fronte ad unbambino con ricorrenti bronchitiasmatiformi é quindi corretto preve-dere un inquadramento allergologi-co, ma non va sottovalutatal’eventualità di un reflusso gastroe-sofageo o di una infezione sinusalesubacuta in grado di alimentare pe-riodicamente la flogosi delle bassevie aeree o di una eziologia daMycoplasma pneumoniae oChlamydia Pneumoniae.Diverso é invece l’approccio ad unbambino che presenta ricorrenti epi-sodi di broncopolmonite: almeno 3episodi anche nell’arco di più anni o 2successivi con sintomatologia inter-critica (broncorrea). In questo conte-sto la diagnosi differenziale deve con-siderare diverse possibili cause del re-cidivare delle infezioni. Tenendo con-to di tutti i rilievi clinici e anamnesti-ci utili ci si orienterà verso quelle piùfrequenti o comunque più probabili.Nell’iter diagnostico il primo obbiet-tivo é quello di accertare la presenzadi un substrato atopico dato che lasensibilizzazione allergica, inducendouno stato di infiammazione bronchia-le cronica, favorisce inevitabilmentel’attecchimento e la cronicizzazione diinfezioni virali e batteriche. Fra le al-

tre possibili cause di rilievo da indaga-re vanno ricordate quelle malformati-ve, da aspirazione, la fibrosi cistica e leimmunodeficienze.Il ripetersi di broncopolmoniti a ca-rico dello stesso lobo polmonare puòessere causato dalla presenza di uncorpo estraneo incuneato in unbronco o di malformazioni (seque-strazioni, cisti, ipoplasie, bronchiec-tasie). In questi casi sarà pertantoopportuno ricorrere ad indaginistrumentali (radiografia del torace invarie proiezioni, ed eventualmenteTC del torace ed endoscopia bron-chiale).II ripetersi di broncopolmoniti asso-ciato a sinusite cronica é altamentesuggestivo per una discinesia ciliareconfermabile dalla biopsia della mu-cosa respiratoria seguita dall’esameultrastrutturale mediante microsco-pia elettronica. Il sospetto di una pa-tologia da aspirazione di materialedigestivo andrà confermata dall’ en-doscopia esofago-gastrica, dalla pH-metria esofagea e da esami radiogra-fici con mezzo di contrasto baritato.Il recidivare di broncopolmoniti incorso di fibrosi cistica può assumereconnotazioni di particolare gravità,ma può essere anche del tutto aspe-cifico e pertanto il test del sudore vaconsiderato un esame di primo livel-lo, anche in considerazione della ele-vata frequenza della malattia nellanostra popolazione.Nel procedere dell’iter diagnosticodovrà inoltre escludersi un possibiledifetto anticorpale mediante il do-saggio delle immunoglobuline sieri-che associato al dosaggio delle sotto-classi di IgG e di anticorpi specificiquali le isoemagglutinine, gli anti-corpi antitetano e antidifterite e, so-pra i due anni, dalla valutazione del-la risposta anticorpale a vaccini poli-saccaridici.

Approccio terapeutico al bambinocon IRR

Una volta inquadrato il problema,dopo l’esclusione di possibili causepredisponenti, ed “etichettato” ilbambino come affetto da “fisiologi-che” IRR si apre il non facile capito-lo della terapia. Non facile soprat-tutto perchè sfugge a rigorose defi-nizioni operative.Il compito del Pediatra é, come nel-l’approccio diagnostico, altrettantodelicato e complesso trattandosi diaffrontare contemporaneamente siaproblemi strettamente clinici sia, piùampiamente, socio-culturali.Pur costituendo infatti, come abbia-mo detto, le IRR “fisiologiche” unacondizione autolimitantesi, il recidi-vare delle infezioni costituisce sem-pre un serio motivo di preoccupazio-ne per le famiglie (e anche per il me-dico) e rappresenta un problema nonirrilevante dal punto di vista socio-sanitario, in termini di spese medi-che, giorni di scuola persi dai bam-bini e giorni di lavoro persi dai geni-tori.A parte il trattamento dei singoliepisodi, il nodo centrale del proble-ma riguarda la possibilità di influen-zare in positivo la storia naturaledelle IRR. Va detto subito che nonesiste un comportamento terapeuti-co univoco e definito. Ogni inter-vento va differenziato e personaliz-zato, tendendo, in prima istanza, arimuovere tutte le possibili causesfavorevoli; a volte è sufficiente unbreve “ cambiamento d’aria ” o untemporaneo allontanamento dallascuola materna per ottenere un no-tevole miglioramento. Potrà inoltre,di volta in volta, prendersi in consi-derazione la possibilità di tratta-menti specifici relativi a quadri clini-ci peculiari.La profilassi penicillinica trova indi-cazione nelle tonsilliti ricorrenti di


natura streptococcica. Allo stessotempo nelle otiti ricorrenti, analoga-mente a quanto si realizza per laprofilassi delle infezioni urinarie, laprofilassi continuativa per alcunimesi con amoxicillina a basso dosag-gio in una singola dose giornaliera,costituisce una indicazione larga-mente sperimentata. Tale profilassiva comunque attuata dopo che in se-guito ad attenta valutazione clinico-strumentale siano state escluse pos-sibili cause anatomo-funzionali pre-disponenti che sopra sono state dis-cusse.Nelle otiti ricorrenti non va inoltresottovalutata la possibilità di un’e-ventuale adenoidectomia nel caso iltessuto adenoideo sia causa di ostru-zione tubarica e conseguente scarsaventilazione dell’orecchio medio,mentre nelle tonsilliti ricorrenti ègiustificato anche il ricorso alla ton-sillectomia. Nelle otiti ricorrenti al-l’adenoidectomia può essere associa-ta, in casi selezionati, la timpano-centesi o il drenaggio trans-timpani-co con posizionamento di protesi diventilazione per ristabilire una cor-retta areazione della cassa timpani-ca. Risultati interessanti nella pre-venzione delle otiti sono stati otte-nuti con l’uso del vaccino antipneu-mococcico e anti-influenzale. Alcunidati preliminari sottolineano il ruolochiave del trattamento prolungatocon alcune molecole come la lorata-dina nella profilassi delle IRR; ilmeccanismo di azione è riconducibi-le alla riduzione dell’espressione del-le molecole ICAM-1 che costitui-scono il recettore per i rhinovirussulla mucosa respiratoria. Alcune se-gnalazioni preliminari indicherebbe-ro un ruolo positivo dei probioticinella prevenzione delle IRR. Un re-cente lavoro con l’uso di alfa-strep-

tococchi spray orale ha dimostratoun ruolo competitivo di questi batte-ri nei confronti di batteri patogenicausa di malattia delle alte vie aeree.Un ulteriore approccio di trattamen-to (trattamento “di fondo”) riguardal’uso di sostanze ad attività immu-nostimolante, la cui diffusione dimercato è enorme a fronte di unaconoscenza biologica e clinica anco-ra parziale. Si tratta di un gruppo difarmaci eterogenei: alcuni infatti so-no rappresentati da sostanze endo-gene (ad esempio ormoni timici); al-tri sono sostanze esogene naturali, inquanto di derivazione microbica (li-sati polivalenti); altri ancora sonosostanze esogene di sintesi (ad es Pi-dotimod). La logica dell’impiego ditali farmaci nella prevenzione delleIRR trova giustificazione nel tenta-tivo di correggere “sottili” difetti im-munitari (peraltro transitori come:deficit di chemotassi dei granulociti,modificazione del normale assettodella sottopopolazioni linfocitarie)che, come abbiamo detto, sono avolte osservabili in soggetti con IRRe che, senza sconfinare in una realeimmunodeficenza, possono in partefacilitare il mantenimento delle IRRstesse.Sulla base dei dati disponibili non sipuò quindi affermare con certezzané quale sia la reale efficacia dellesingole né quale sia il dosaggio otti-male e la durata dell’effetto positivo.Il ricorso all’impiego di tali prodottideve pertanto essere meditato casoper caso considerando non solo lapotenziale efficacia, ma anche il co-sto ed i possibili effetti collaterali.Tuttavia nuove evidenze sperimen-tali suggeriscono un ruolo determi-nante di alcune molecole nella sti-molazione del sistema immunitarioinnato.

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È noto che i nati SGA tendono adavere in media una statura adulta in-feriore alla norma e che coloro chenon recuperano nei primi anni di vi-ta il gap accrescitivo (circa il 10-12%dei casi) raggiungono, come gruppo,un’altezza inferiore a -2DS dallamediana (Karlberg 1995).Sulla base di questa constatazionesono stati eseguiti in questi pazienti,già una decina di anni fa) studi pilo-ta sull’uso dell’ormone della crescita(GH) con lo scopo di garantire loroun’altezza definitiva normale e in ac-cordo con il range familiare.I risultati ottenuti hanno indotto lecompetenti autorità (dapprima laFDA negli USA (2001) e successi-vamente l’EMEA in Europa (2003)ad accettare questa nuova indicazio-ne terapeutica per il GH.L’esperienza fin qui raccolta permet-te di eseguire una sintesi delle nostreconoscenze sottolineando, in parti-colare, gli aspetti ancora non com-pletamente definiti.

Selezione dei pazienti

E’ consigliabile che, prima di prenderein considerazione la terapia, venganoescluse , attraverso un’attenta valuta-zione clinico-auxologica-laboratoristi-ca, forme specifiche di patologia chepossono interferire con la crescita e laterapia stessa (malattie croniche, en-

docrine, sindromi specifiche, ecc) (Lee2003). E’ invece controversa l’indica-zione a valutare la secrezione sponta-nea o indotta di GH che, secondo va-ri AA., dovrebbe essere limitata ai solipazienti in cui vi sia un sospetto clini-co e/o biochimico di GHD (bassi li-velli di IGF-1 e IGFBP-3).Non esiste un accordo definitivo suicriteri clinico-auxologici per l’impiegodella terapia. (Tab 1). L’EMEA haadottando indicazioni più restrittiveposticipando l’inizio dopo i 4 anni, inmodo da permettere l’eventuale ricu-pero accrescitivo spontaneo a pratica-mente tutti i potenziali pazienti, e fis-sando precisi parametri auxologicicontrariamente a quanto indicato dal-la FDA. Molti AA. Ritengono peròche anche pazienti di età inferiore ai 4anni debbano essere trattati, in parti-colare se la loro statura è < -2 DS(Clayton 2007).

Efficacia della terapia

Lo scopo fondamentale della terapiacon GH, come già detto in preceden-

za, è quello di garantire ai pazienti unastatura finale normale, in accordo conil proprio range familiare. E’ quindicomprensibile come la maggior partedegli studi sia focalizzato su questoaspetto. ( Maiorana 2009 ). Sulla basedelle esperienze, che hanno valutato ipazienti fino all’età adulta, si può af-fermare che la terapia con GH è ingrado di aumentare in media la statu-ra finale di 0,9 SDS ( Rosilio 2005). Irisultati migliori si hanno nei pazientitrattati prima della pubertà e per lun-go tempo. Dopo 8 anni di terapia ilguadagno staturale si colloca tra 1,3 e2,1 DS equivalente a 9-14 cm di dif-ferenza tra la prognosi di crescita ini-ziale e la statura finale (Simon 2008)Non vi sono finora evidenze che unaterapia combinata con Gn-RH ana-logo per ritardare lo sviluppo pube-rale possa garantire un miglior risul-tato in termini accrescitivi (Carel2006).Molto più limitati invece, e con risul-tati non omogenei, gli studi sulla qua-lità della vita e lo sviluppo neurocogni-tivo. Alcuni AA. ( van Pareren 2004)riscontrano un miglioramento, duran-

Sono nato piccolo. Mi aiuti a crescere? L’ormonedella crescita

Sergio BernasconiDipartimento dell’Età Evolutiva - Clinica pediatrica - Università degli Studi di Parma

Tabella 1 - Criteri dell’EMEA e della FDA per iniziare la terapia con GH

EMEA FDA

Età inizio terapia (anni) 4 2

Statura < -2,5 DS Non definita

Velocità di crescita < 0 DS “

Rapporto statura genetica > -1DS statura genetica

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te la terapia, sia a livello di QI, sia perquanto riguarda il comportamento e lapercezione di se stessi, mentre altrinon riscontrano alcuna significativamodificazione. (Lagrou 2007). Proba-bilmente queste differenze sono colle-gate sia all’eterogeneità dei pazientiSGA (vedi capitolo successivo) sia adisomogeneità metodologiche intra einter studio.Durante un periodo di 6 anni di te-rapia si ha una normalizzazione delBMI (Saas 2000) indipendentemen-te dalla dose impiegata ma è interes-sante sottolineare come la terapiacon GH si accompagni anche ad unariduzione della distribuzione perife-rica del tessuto adiposo e ad una re-lativamente maggiore distribuzionecentripeta di cui non conosciamol’evoluzione a lungo termine e ilpossibile significato biologico (deSchepper 2008).Positiva sembra invece essere, per lomeno nel breve periodo, l’azionedell’ormone sulla massa e la funzio-nalità muscolare (Schweizer 2008)

Eterogeneità dei risultati ottenuti

Come accade in tutte le forme dibassa statura sottoposte a terapiacon GH la risposta terapeutica può

essere eterogenea. Una prima distin-zione può essere fatta tra responderse non responders . In base ad una re-cente Consensus si considera, anchese in modo arbitrario e non esenteda critiche (Rosenfeld 2009), comerisposta positiva un aumento dellavelocità di crescita, nel primo annodi terapia, > + 0,5 SDS (Clayton2007). Anche nell’ambito dei re-sponders vi può però essere un’am-pia variabilità. Questo fenomenopuò essere dovuto a vari fattori, ingran parte ancora non ben definiti.Vi è innanzi tutto da considerare chele cause che possono determinareun’alterata crescita prenatale sonomolteplici (fetali, placentari ecc) eche possono influire sia fattori gene-tici sia ambientali (vedi review diSaenger 2007) ; gli SGA sono perciòdi base un gruppo eterogeneo. Daqui il tentativo di suddividerli in sot-togruppi in base ai parametri auxo-logici maggiori (altezza, peso e cir-conferenza cranica) anche se ciò nonha evidenziato diversità nella rispo-sta al GH, per lo meno nel breve pe-riodo (Ester 2008).Analogamente non è stata riscontra-ta alcuna correlazione tra tipo di ri-sposta alla terapia e presenza di sin-drome di Silver Russell, cardiopatiecongenite, fumo o gravi infezioni

materne durante durante la gravi-danza (Mehls 2009).

La risposta terapeutica può inoltreessere condizionata da vari altri fat-tori :1) Gli SGA che presentano unmaggiore deficit staturale in rap-porto al target genetico rispon-dono meglio alla terapia (Bogus-zewski 1996) ;

2) La risposta terapeutica è miglio-re se la terapia viene iniziata pre-cocemente (Fig 1) ed è impor-tante che si raggiunga un buonlivello staturale prima della pu-bertà perché successivamente ilguadagno staturale è meno evi-dente (Chatelain 2007) ;

3) E’ stato proposto che la presenzadi una isoforma del gene del re-cettore del GH con delezionedell’esone 3 possa associarsi aduna migliore risposta terapeuticarispetto ai pazienti con isoformaintegra (Dos Santos 2004). Que-sta ipotesi è stata testata in alcu-ni gruppi di pazienti SGA sia perquanto riguarda la crescita spon-tanea sia per la risposta alla tera-pia con GH. I risultati ottenutinon sono univoci per cui si rendenecessario ampliare l’esperienzain questa direzione tenendo con-

Fig. 1 - Guadagno di statura finale (SDS) in funzione dell’età di inizio della terapia con GH (da 10 studi pubblicati)

to dei possibili effetti confonden-ti e cercando di studiare popola-zioni numericamente più ampieed omogenee ( Jorge 2009). Ov-viamente sarebbe di importanzafondamentale poter disporre diun marker genetico che, unita-mente ad altri parametri, rendes-se più precisi i modelli di predi-zione della risposta terapeutica(Dahlgren 2007);

4) Anche il polimorfismo -1245 Anella regione promoter del genedell’IGF-1 (un altro dei geni stu-diati ,insieme a quelli del recetto-re del GH e del recettore del-l’IGF-1 come geni candidati neldeterminismo del alterata cresci-ta prenatale) non è correlato allarisposta terapeutica (Ester 2009);

5) L’importanza della dose di GH èancora oggetto di discussione, co-me tra l’altro dimostrato dal fattoche FDA ed EMEA danno indi-cazioni molto diverse in questosenso (70 µg/Kg/die la prima edesattamente la metà la seconda).Alcuni AA. (de Zegher 2005)hanno evidenziato come la doseinfluenzi maggiormente la rispostaterapeutica nel breve periodomen-tre è meno critica nel determinareil guadagno staturale finale e han-no ipotizzato di usare la dose mag-giore all’inizio della terapia, in par-ticolare nelle forme più gravi diipostaturalità, continuando poi conuna dose minore ;

6) La terapia, una volta iniziata, de-ve essere continuata senza inter-ruzioni che possono determinare,se prolungate nel tempo, un de-cremento accrescitivo (vedi re-view di Saenger 2007)

Sicurezza

In linea generale gli studi fin quieseguiti tendono a dimostrare che

negli SGA vi è una buona tollerabi-lità terapeutica analoga a quella os-servata in altri pazienti trattati conGH. In questo gruppo di pazienti ècomunque consigliata una maggioreattenzione nel follow up metabolicoperchè è noto che gli SGA sono amaggior rischio di sviluppare in etàadulta insulino-resistenza, diabete ditipo 2, ipertensione, dislipidemia emalattie cardiovascolari.E’ stato comunque dimostrato che ilrischio di sviluppare un’insulino re-sistenza è maggiore in quei pazientiSGA che recuperano spontanea-mente sul piano accrescitivo mentreè minore in quelli che non recupera-no e che sono quindi candidati allaterapia con GH (vedi review diSaenger 2007)Durante la terapia l’insulino resi-stenza può aumentare ma questo ef-fetto è reversibile (vedi review diSaenger 2007) e non sembra che ne-gli adulti trattati aumenti il rischiodi sindrome metabolica o diabete ditipo 2 (van Dijk 2007) anche se ipossibili effetti a distanza non sonoattualmente completamente noti(Delemarre 2007).Vi è inoltre da segnalare che,durantela terapia l’insulino resistenza vienediminuita dall’aumento, indotto dal-la terapia stessa, della massa musco-lare e dalla diminuzione della massagrassa (Martin 2009).Sul piano pratico ne deriva che, so-prattutto in quei pazienti in cui lacondizione di SGA si accompagnaad altri fattori di rischio (familiaritàper diabete di tipo 2, obesità, pre-senza di segni clinici di resistenzainsulinica), l’intolleranza glucidicadebba essere attentamente valutataprima e durante la terapia.Tranquillizzanti sono anche gli studia lungo termine sulle variazioni deilivelli di colesterolo e di pressionearteriosa che tendono a diminuire(van Dijk 2007).

E’ infine consigliabile, durante il fol-low up di questi pazienti monitorarei livelli ematici di IGF-1 sia per va-lutare la compliance sia, secondo al-cuni AA (Cutfield 2009), per aggiu-stare la dose terapeutica, che soprat-tutto in pubertà potrebbe dover es-sere rivista ed evitare livelli troppoelevati per lunghi periodi di tempocon possibile maggio rischio di neo-plasie (Simon 2008).

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Anche in ambito pediatrico, il dolo-re è un sintomo frequente: spesso se-gnale importante per la diagnosi ini-ziale di malattia, fattore sensibilenell’indicarne evoluzioni positive onegative durante il decorso, innega-bile presenza in corso di moltepliciprocedure diagnostiche e/o terapeu-tiche e costante riflesso di paura eansia per tutto quello che la malattiacomporta. E’ fra tutti, il sintomo chepiù mina l'integrità fisica e psichicadel bambino e più angoscia e preoc-cupa i suoi familiari, con un notevo-le impatto sulla qualità della vita,durante e dopo la malattia.L’approccio al problema è certamen-te impegnativo e complesso: sia perla molteplicità e variabilità delle si-tuazioni in cui il dolore si presenta,che per le notevoli difficoltà che dia-gnosi, valutazione e trattamentocomportano.Le possibilità d’intervento terapeu-tico, in questo ambito infatti sonomolteplici, e comprendono sia la te-rapia eziologica (mirata a togliere,quando possibile la causa del dolo-re), che farmacologica (basata sull’u-so di farmaci specifici) e non farma-cologica (psico-comportamentale efisica).In ambito farmacologico, attual-mente i farmaci indicati nella gestio-ne del dolore pediatrico, sono diver-si ed in linea di massima possono es-sere raccolti, in 5 categorie:

1. analgesici non oppioidi,2. oppioidi,3. adiuvanti,4. anestetici locali e5. molecole miste.La scelta del farmaco o del program-ma analgesico, dipende da molti fat-tori, comprendenti l’età del bambi-no, l'eziologia del dolore, la durataprevista della terapia, le condizionigenerali del paziente e la sua capaci-tà di adattamento al trattamentoproposto.Fra le diverse molecole, gli analgesi-ci non narcotici sono i farmaci piùusati.Di questi, i farmaci più importanti so-no il paracetamolo, e alcuni FarmaciAntinfiammatori Non Steroidei(FANS) quali l’ibuprofene, il keto-profene, il naprossen ed il ketorolac.I FANS sono farmaci analgesici indi-cati per il controllo del dolore medio-lieve di diversa origine: osseo, musco-lare, cutaneo e mucoso, infiammato-rio e postoperatorio. In associazionecon gli oppioidi, buoni risultati si ot-tengono anche nella gestione del do-

lore grave. InTAB 1, i FANS più usa-ti in ambito pediatrico.I FANS agiscono mediante bloccodelle prostaglandine e dei tromboxanilimitandone gli effetti pro-flogogeni,chemiotattici, pirogeni, sensibilizzan-ti i recettori del dolore. Sono tutti ca-ratterizzati da un effetto-tetto (oltreuna determinata dose non si ottieneun ulteriore beneficio ma solo un au-mento degli effetti collaterali).I limiti più importanti all’uso diquesti farmaci analgesici, sono rap-presentati dai problemi emo-coagu-lativi, che costituiscono un rischioimportante da valutare attentamentesoprattutto in alcune situazioni cli-niche (prematurità, periodo posto-peratorio, patologia ematoncologica,traumatologia importante ecc...).Fra gli altri effetti collaterali, da ri-cordare sono alterazione della fun-zione renale (va limitato l’uso in pa-zienti disidratati e/o con precedentescrezio renale), problemi di lesionedella mucosa gastrica (attenzione aiprecedenti anamnestici, situazioniparticolarmente stressanti o terapia

Non voglio avere dolore: i FANS

Franca BeniniDipartimento di Pediatria -Università di Padova

Tabella 1 - Posologia dei FANS più frequentemente usati in ambito pediatrico

Tipo Vie Dose (< 50 kg) Dose max

Ketorolac ev 0.5 mg/kg/dose ogni 6- 8 h 30 mg/kg/die

Ibuprofen os 10 mg/kg/dose ogni 6-8 h 40 mg/kg/die

Ketoprofene ev 1-2 mg/kg dose ogni 8 h 6 mg/kg/die

Naprossene os 5- 10 mg/kg/dose ogni 8-12 h 20 mg/kg/die

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associate), problemi di tipo allergicoed alterazioni della funzionalità epa-tica.In corso di terapia antalgica conFANS, è importante fare alcuneconsiderazioni per ottimizzare sceltee approccio terapeutico:• In caso di inefficacia non superarele dosi prescritte, ma cambiare far-maco

• Somministrazione ad orario fisso,scegliere la via di somministrazio-ne meno invasiva

• Monitorare e profilassare gli effet-ti collaterali

• Limitare la durata del periodo diutilizzo dei FANS (5 gg consecu-tivi)

• Considerare nella scelta del Fans,la diversa potenza dei farmaci:- Fans più potenti, gravati da mag-giori effetti collaterali (chetorolac)e vanno riservati a dolori maggio-ri (colica renale, frattura ossea) etrattamenti di breve durata;

- Fans di potenza intermedia (na-prossene, flurbiprofene, diclofe-nac e piroxicam) hanno menoeffetti collaterali e si utilizzanoin dolori di entità intermedia(reumatologici),

- Fans di minore potenza (attivitàanti-infiammatoria) ma di mag-giore sicurezza (ibuprofene e ke-toprofene) si utilizzano nei do-lori flogistici e lievi moderati(infezioni respiratorie, traumati-smi minori).

• Ricordare che vi possono esseredifferenze di risposta individuale

• La gastroprotezione (indicata soloraramente), deve essere fatta conun inibitore di pompa. Fattori dirischio con possibile indicazione altrattamento sono considerati con-comitante terapia steroidea o anti-coagulante, infezione da Helico-bacter, pregresso sanguinamento,alto dosaggio di Fans o molecolaad alto rischio (chetorolac).

• Molti di questi farmaci sono off-labbel per l’età pediatrica.

Nella relazione verranno approfon-dite, sulla base dei dati della lettera-tura, indicazioni e limiti delle diver-se molecole che, nel loro insiemerappresentano uno strumento im-portante, talvolta irrinunciabile, nel-la definizione dei programmi di te-rapia antalgica anche in ambito pe-diatrico.

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�0 pediatria preventiva & sociale

L’asma è una malattia cronica di note-vole impatto sulla salute e sulla qualitàdi vita dei bambini , e sebbene non visia allo stato attuale alcuna terapia ingrado di guarire un paziente asmatico,certamente possiamo curarlo in ma-niera da minimizzare le conseguenzedella malattia.A questo scopo è necessario definireun programma di gestione che affron-ti in maniera omnicomprensiva tuttele componenti della malattia. I puntida tenere in considerazione sono : losviluppo di una forte collaborazionetra medico e paziente, l’identificazionee la riduzione (idealmente la rimozio-ne) dell’esposizione ai fattori scate-nanti, una corretta valutazione inizialeaccompagnata dalla terapia idonea eda un programma di sorveglianza cli-nica che consenta la rimodulazionedelle strategie terapeutiche in base al-

l’evoluzione della malattia, una gestio-ne pronta ed accurata delle riacutizza-zioni.Le Linee Guida GINA 2007 e le suc-cessive versioni hanno introdotto una

sostanziale modifica nella stadiazionedell’asma passando da un criterio diclassificazione basato sulla severitàdella malattia all’uso del Livello diControllo come criterio guida per la

Voglio respirare meglio. I farmaci antiasmatici

Luigi TerraccianoS.C. Pediatria, Presidio ospedaliero M. Melloni, Dip. Materno, InfantileA.O. Fatebenefratelli ed Oftalmico, Milano

Fig. 1 - Il ciclo della gestione dell’asma

Tabella 1 - Livelli di controllo dell’asma

Caratteristiche Controllato Parzialmente controllato Non controllato

Sintomi gnerali Nessuno (<2/settimana) >2/settimana

Limitazione delle attività Nessuna Qualche

Sintomi notturni / risvegli Nessuno Qualche 3 o più aspetti presentinell’asma parziale

Necessità di farmaco al bisogno Nessuna (<2/settimana) >2/settimana Controllato

Funzione polmonare (PEF o FEV1)* Normale <80% del predetto o del Controllatopersonal best (se noto)

Riacutizzazioni Nessuna 1 o più per anno** 1 in qualsiasi settimana***

*La funzione polmonare è valitabile solo in individui con età superiore a 5 anni**Qualsiasi riacutissazione dovrebbe essere prontamente seguita da una revisione del trattamento di mantenimento per assicurarvi che esso sia adeguato***Per definizione, 1 riacutizzazione in una qualsiasi delle settimane di monitoraggio rende l’intera settimana non controllata

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individuazione del livello di malattia.Le Linee Guida propongono quindiuna valutazione “continua” di tipo ci-clico nella quale il paziente viene inse-rito in uno dei 5 livelli iniziali di tera-pia in base al livello attuale di control-lo della malattia e poi la terapia vie-ne modificato seguendo i cambiamen-ti nel livello di controllo. Si trattaquindi di una azione di pianificazione,prescrizione, verifica , e modifica del-la prescrizione che dovrebbe portaread un costante miglioramento tenden-ziale del livello di controllo o comun-que ad una modulazione della terapiapiù aderente alla complessità dellarealtà clinica.Nella figura 1 una rappresentazioneconcettuale del ciclo di gestione dell’a-sma, che può essere applicato sia allaterapia di fondo che a quella dell’attac-co acuto.Di seguito i parametri per la valuta-

zione dello stato di controllo dell’a-sma, come riportati nelle ultime Li-nee Guida GINA Italiane (Tab. 1).Pazienti con una qualsiasi delle se-guenti caratteristiche sono a rischio dieventi avversi in futuro: scarso control-lo clinico, frequenti riacutizzazioninell’anno passato, frequenti ricoveri

presso l’unità di terapia intensiva acausa dell’asma, basso FEV1, esposi-zione al fumo di sigaretta, alte dosi difarmaci, ed in presenza di questi fatto-ri è possibile modificare i livelli di te-rapia delle strategie terapeutiche in

difformità da quanto suggerito dallasemplice analisi del livello di controllo.Nella pratica clinica il paziente puòpresentarsi alla visita con un asma diprima diagnosi o con un asma già interapia. Nel primo caso è possibileusare la stadiazione di severità per de-finire il livello iniziale di terapia o ini-ziare dallo Step 2 o 3 a seconda dellaseverità degli episodi, eseguendo unarivalutazione dopo 2-3 mesi per defi-nire al meglio il trattamento, in base allivello di controllo ottenuto.Le tabelle seguenti sono tratte dalleLinee Guida GINA, e servono di gui-da ad un trattamento EBM dell’asma.L’approccio alla gestione del tratta-mento è riportato nella figura 2.Gli step di trattamento sono riportatinegli schemi seguenti, anch’essi trattidalle linee guida GINA (Fig. 3).Nei bambini di età inferiore ai 12 an-ni le opzioni sono le seguenti (Fig. 4).I farmaci per il controllo dell’asma, dautilizzare nella terapia di fondo sono:

Fig. 2 -

Fig. 3 -

glucocorticosteroidi inalatori , ICS +ß2-agonisti a lunga durata d’azione,antagonisti recettoriali dei leucotrieni .Nei pazienti con asma severo refratta-rio ai trattamenti vengono utilizzatianche altri farmaci, che tratteremonell’ultimo paragrafo.I principali farmaciGli steroidi inalatori sono i farmacipiù efficaci e quindi di prima scelta

per il controllo dell’asma e sono racco-mandati per l’asma persistente ad ognilivello di gravitàEssi sono in grado di prevenire le ri-acutizzazioni, di ridurre la mortalità,di controllare in sintomi, di migliorarela funzionalità respiratoria e di ridurrela flogosi.Nonostante qualche modesto effettocollaterale hanno un elevato profilo di

sicurezza, ancor più a paragone deglisteroidi orali che il degrado del con-trollo della malattia renderebbe indi-spensabili.In alcuni studi condotti è stato dimo-strato un rallentamento della crescitanei pazienti trattati con FP o budeso-nide verso quelli trattati con placebo.Tale effetto sembra però venir meno almomento della sospensione del tratta-mento farmacologico. Per quanto ri-guarda la crescita staturale, è stato di-mostrato che un trattamento con bu-desonide (412 μg/die) condotto per 9anni non determina riduzione dellastatura definitiva .Gli studi che hanno valutato la densi-tà minerale ossea (BMD) mostranoche non vi sono differenze nella densi-tà ossea nei babini trattati rispetto aicontrolli ed il trattamento con CSIanche per tempi prolungati non è maistato associato con aumento dell’o-steoporosi o fratture ossee.Nella tabella 2 i principali effetti colla-terali del trattamento con steroidi ina-latori (adulti e bambini)I beta 2 agonisti a lunga durata diazione costituiscono una risorsa tera-peutica di comprovata efficacia per ilcontrollo dei sintomi dell’asma. Essidevono essere utilizzati in aggiunta al-la terapia steroidea inalatoria, in quan-to sprovvisti di una attività antinfiam-matoria propria clinicamente rilevan-te. In molti studi la loro aggiunta si èrivelata più efficace dell’aumento del-la dose di steroidi nel controllo dei sin-tomi, nel miglioramento della funzio-nalità respiratoria e della qualità dellavita dei pazienti asmatici ma quale siala migliore strategia nel passaggio dal-lo step 2 a quello 3 non è ancora chia-ramente definito .L’uso nell’asma dasforzo è fortemente limitato dal rapi-do instaurarsi di tachifilassi ed è quin-di da intendersi come sporadico e maicontinuativo.Recentemente la US Food andDrug Administration (FDA) e la


Fig. 4 -

Tabella 2 -Eventi avversi locali Eventi avversi sistemici

Faringite Soppressione asse HPA

Disfonia Crisi surrenalica (soppressione)

Riflesso della tosse Soppressione velocità di crescita

Broncospasmo Diminuita lunghezza arto inferiore

Candidosi orale Riduzione densità ossea

Fratture ossee

Osteoporosi

Strie cutanee

Cataratta

Glaucoma

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Health Canada ha pubblicato un av-viso sulla importanza di non utiliz-zare i beta 2 agonisti long acting co-me sostituti della terapia steroidea(dopo la segnalazione di alcuni de-cessi legati all’uso esclusivo di beta 2long acting in pazienti asmaticiadulti) e sull’assoluta necessità diutilizzarli sempre e solo in associa-zione con un corretto dosaggio disteroidi inalatori e su prescrizionemedica.

Gli antagonisti recettoriali dei leu-cotrieni sono una classe di farmaci diintroduzione relativamente recentenella terapia dell’asma in età pedia-trica.La loro azione si esplica medianteun meccanismo di inibizione recet-toriale dei cisteinil-leucotrieni(LTC4, LTD4, LTE4) prodotti e ri-lasciati da eosinofili, basofili, mast-cellule, macrofagi e monociti a livel-lo delle vie aeree: questi mediatoririsultano implicati in diversi aspettidella patogenesi dell’asma stessa.L’uso deli antileucotrenici nella tera-pia di fondo dell’asma viene propo-sto in monoterapia nello step 2 ( inparticolari condizioni) e poi in asso-ciazione negli step successivi, tenen-do conto di alcune considerazioni.Alcuni fenotipi di asma (asma dasforzo, asma del bambino, asma direcente insorgenza) e la presenzacontemporanea di asma e rinite, ri-spondono bene agli antileucotrieniche si sono rivelati efficaci (in asso-ciazione con gli ICS) nella preven-zione delle riacutizzazioni.

L’asma difficile

La maggior parte dei bambini conasma risponde rapidamente e com-pletamente alla terapia e viene resti-tuita al controllo clinico e ad una buo-na qualità della vita. Ci sono però deibambini che non rispondono alle te-rapia usuali ed hanno un asma che ri-mane non controllato nonostante unaterapia farmacologica condotta conmolti farmaci e con dosaggi elevati.Definiamo questi pazienti come affet-ti da asma severo problematico ( pro-blematic severe asthma).Quando un bambino presenta unasma severo problematico è neces-sario distinguere tra 3 principalipossibilità:• la diagnosi è sbagliata ed il bambino

non ha l’asma,• si tratta di un’asma difficile da trat-

tare (DTA) per la presenza di fatto-ri aggiuntivi potenzialmente reversi-bili quali comorbidità, aderenza al-la terapia e utilizzo scorretto deidispositivi, esposizione al fumo pas-sivo e o ad inquinamento ambien-tale, esposizione ad allergeni, fatto-ri psicosociali.

Tabella 3 - Levels of Asthma Control in Children 5 Years arnd Younger1

Uncontrolled (three ormore ofControlled Partly controlled (any features or partly controlled

Characteristic (all of the following) measure present in any week) asthma in any week)

Daytime symptoms: one (less than twice/week, More trnan twicelweek (typically More than twice/week (typicallywheezlng, cough, typically for short periods for short periods on trne order of Last minutes or hours or recur, butdifficult breathing on the order of minutes and minutes and rapidly relieved by use partially or fully relieved with

rapidly relieved by u,se of of a mpid-acting bronchodilator) rapid-acting bronchodilator)a rapid-acting bronchodilator)

Liluitations of activities one (child is fully active, plays Any (may cough, wheeze, or have Any (may cough, wheeze, or haveand runs without limitation difficulty breathirng during exercise, difficulty breathing during exercise,or symptoms) vigorous play, or laughing) vigorous play or laughing)

Nocturnal symptoms/ one (including no nocturnal Ally (typically coughs during sleep or Any (typically coughs during sleepawalcening coughing during sleep) wakes with cough, wheezing, and/ or wakes with cough, wheezing,

or difficult breathing) andlor difficult breathing

Need for reliever/ ≤2 days/week >2 days/week >2 days/weekrescue treatment1 Anyexacerbatiorn should prompt review of maintenance treatment to ensure that it is adequate. Although patiernts with current clinicalcorntrol are less likely to experience exacerbatiorns, they are still at risk during viral upper respiratory tract infections and may still have oneor more exacerbations per year.

Tabella 4 - Low daily doses1 of inhaledGlucocorticosteroids for children 5 yearsand youngerDrug Low daily

dose (µµg)Beclomethasone dipropionate 100

Budesonide MDI + spacer 200

Budesonide nebulized 500

Ciclesonide NS

Fluticasone propionate 100

Mometasone furoate NS

Triamcinolone acetonide NS NS, not studied in this age group. 1A low daily dose is defined as the dose which has notbeen associated with clinically adverse effects in trialsincluding measures of safety. This is not a table of cli-nical equivalence.


• Si tratta di un asma che non ri-sponde alla terapia dopo la rimo-zione dei fattori precedentementecitati , quindi di un asma severoresistente al trattamento ( STRA).

IN quest’ultimo caso la terapia co-me l’abbiamo precedentemene illu-strata , ha fallito e sono disponibiliquindi risorse terapeutiche che esu-

lano dagli schemi generali.Anche se si tratta di bambini che de-vono essere seguiti presso centri spe-cializzati è opportuno illustrare bre-vemente le opzioni terapeutiche.In primo luogo , si possono utilizza-re dosaggi maggiori di steroidi inala-tori o combinazioni degli stessi conBeta2 long acting con schema

SMART, ad alte dosi.In aggiunta sono disponibili altre te-rapie quali: anticorpi monoclonali an-ti-IgE, immunosoppressori sistemici,macrolidi (sfruttandone l’effetto an-tiinfiammatorio), antifungini, tiotro-pio.Si tratta di terapie che devono esse-re eseguite solo presso centri ad altaspecializzazione.

Bambini sotto i 5 anni

Nei bambini di età inferiore a 5 an-ni, esistono specifiche Linee guida econsensus che propongono schemidi terapiai sostanzialmente simili aquelli del bambino di età maggiore ,ma che presentano alcune significa-tive differenze.Di seguito lo schema per la valuta-

zione del controllo, gli step di tera-pia e i dosaggi di steroidi inalatoriproposti nelle linee guida GINAspecifiche per questa fascia di età.

Uso dei Device.

Non si può concludere senza eviden-ziare come l’uso dei farmaci inalatoririchiede l’uso del corretto distanziato-re. Nella tabella seguente le raccoman-dazioni sui device contenute nelle Li-nee Guida GINA.

Tabella 5 - Asthma Management Approach Based on Control for Children 5 Years andYounger

Asthma education Environmental control As needed rapid-acting ββ2~agonist

Controlled on as Partly controlled on as Uncontrolled or only partly needed rapid-ading needed rapid-acting controlled on low-dose inhaled

β2-agonists glucocorticosteroidi*

Gontroller options Continue as needed Low-dose inhaled Double low-dose inhaledrapid-acting β2-agonists glucocorricosteroid glucocorticosteroid

Leukotriene modifier Low-dose inhaled glucocorticosteroid plus leukotriene modifier

Shaded boxes represent the preferred treatment options. * Oral glucocorticosteroid should be used only for treatment of acute severe exacerbations of asthma

Tabella 6 - Età Dispositivo da preferire Dispositivo al ternativo <4 anni MDI * con camera di espansione Nebulizzatore con maschera

e maschera facciale o boccaglio

4 -� anni MDI* con camera di espansione Nebulizzatore con mascheracon boccaglio o maschera facciale o boccaglio

>� anni MDI* con camera di espansione Nebulizzatore con boccaglio con boccaglio o erogatore di polvere

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I Disturbi dello Spettro Autistico(DSA) sono un insieme relativa-mente eterogeneo di disturbi dell’etàevolutiva (Autismo, Sindrome diAsperger e Disturbi Pervasivi delloSviluppo Non Altrimenti specifica-to) e colpiscono le funzioni comuni-cative e sociali fin dai primi anni divita. Le stime più recenti indicanouna prevalenza di circa 1:150 bam-bini, con i maschi maggiormentecolpiti in un rapporto 4:1. I bambinicon DSA manifestano dei deficitnelle seguenti aree: 1) interazionesociale, 2) comunicazione verbale enon verbale e 3) comportamenti, at-tività e interessi ripetitivi e stereoti-pati. Inoltre spesso manifestano rea-zioni anomale ad alcuni suoni o ag-gressività fisica, caratteristiche cheaggravano ulteriormente le difficoltàdi relazione sociale. Hanno la ten-denza a “perdere il controllo”, spe-cialmente quando si trovano in unambiente sconosciuto ed opprimen-te, oppure quando sono arrabbiati ofrustrati. Talvolta possono rompereoggetti, o aggredire gli altri o se stes-si. Quando si sentono frustrati, alcu-ni si percuotono il capo, si strappanoi capelli o si mordono le mani. Mol-ti bambini affetti da DSA presenta-no un ritardo mentale di vario grado.I test evidenziano alcune aree nellequali le abilità possono risultarenormali, ed altre particolarmentedeboli. Ad esempio, il bambino può

riuscire bene nelle prove dei test chemisurano le abilità visive, ma ottene-re punteggi bassi nelle prove di lin-guaggio. Inoltre, un bambino conDSA su quattro sviluppa crisi epilet-tiche, che di solito si manifestanonella prima infanzia o nell’adole-scenza. Ognuno di questi sintomipuò manifestarsi in una scala di gra-vità da lieve a grave e con modalitàdiverse da bambino a bambino.Sfortunatamente i DSA possono es-sere diagnosticati in modo attendibileper lo più entro il terzo anno d’età an-che se alcuni genitori riferiscono diaver notato anomalie già nel primoanno di vita. Sin dalle prime descri-zioni della sindrome autistica, è ap-parso evidente come alcune difficoltàinterattive e comunicative siano pre-senti, seppur in forma lieve, già neiprimi mesi di vita, associate a proble-matiche, più o meno sfumate, nell’a-rea dello sviluppo motorio, percettivoe sensoriale. Nonostante le informa-zioni sui primi due anni di vita dibambini che sono stati successiva-mente diagnosticati con DSA sianoancora parziali, gli studi finora esegui-ti hanno permesso di mettere in lucealcuni segnali precoci del disturbo,sulla base dei quali è oggi possibileformulare un sospetto diagnostico eipotizzare l’inizio di interventi tera-peutici. L’interesse per quanto avvienenei primi due anni di vita di questibambini è motivato dall’evidenza che

una diagnosi precoce ed un tempesti-vo intervento riabilitativo, ancor pri-ma che il disturbo si esprima nella suapienezza, possono significativamenteridurne l’interferenza sullo sviluppodei bambini, limitandone l’espressio-ne dei sintomi. La comparsa di qua-lunque segnale suggestivo di un DSA,del resto, costituisce di per sé un vali-do motivo per sottoporre il bambinoad una valutazione da parte di unospecialista del disturbo.Recentemente, la ricerca nel campodei DSA si è indirizzata verso lo stu-dio del primo sviluppo di fratelli dibambini con DSA, evidenziandocon una certa frequenza alcune ano-malie riconducibili alla sindrome au-tistica. Il motivo principale per cui iricercatori ed i clinici hanno iniziatoad interessarsi ai fratelli minori è da-to dal maggior rischio che essi han-no di sviluppare a loro volta un DSAo un altro disturbo evolutivo dellecompetenze interattive e comunica-tive, come ad esempio un ritardodella comparsa del linguaggio. Se laprevalenza generale di bambini chericevono una diagnosi di DSA o chepresentano caratteristiche simili mameno accentuate è stata recente-mente stimata essere di 1 su 150bambini, nella popolazione rappre-sentata dai fratelli minori di bambi-ni con DSA la possibilità che questisviluppino lo stesso disturbo sale a 1su 10, con un rischio oltre 10 volte

Diagnosi precoce alla nascita enei primi anni di vita

Maria Luisa ScattoniIstituto Superiore di Sanità - Roma

maggiore rispetto alla popolazionegenerale. Per tale ragione, i fratelliminori di bambini con DSA sonoconsiderati bambini ad alto rischio.Un secondo motivo, non meno im-portante, è che lo studio precoce dellosviluppo dei fratelli di bambini conDSA sembra poter fornire informa-zioni preziose sulle caratteristiche dibase di questo disturbo, a prescinderedalla comparsa o meno di un DSA nelcorso del tempo. I bambini cosiddettiad alto rischio possono condividere al-cune caratteristiche dei bambini conDSA anche se non manifesteranno, inepoche successive, alcuna patologia.Alcuni studi recenti hanno dimostratocome nel corso dei primi mesi di vitaesistano numerosi indici del benesseredel bambino, e tra questi la motricitàspontanea (ovvero i movimenti che ilbambino compie spontaneamentequando non stimolato) e le caratteri-stiche del pianto. Il progetto delMini-stero della Salute che coordino si pro-pone di studiare in un ampio campio-ne di neonati a termine (200/2 anni) ein neonati ad alto rischio (10-15/2 an-ni) questi due indici attraverso regi-strazioni video della motricità sponta-nea e registrazioni audio del pianto.Leregistrazioni verranno effettuate a die-ci giorni dalla nascita, a 6-12-18 e 24settimane di vita.Tutte le registrazioniavverranno a casa dei bambini cheparteciperanno allo studio. Focalizze-remo la nostra indagine su repertori

motori e vocali in quanto sono risulta-ti essere alterati in bambini con distur-bi dello spettro autistico. Inoltre, lostudio dei movimenti spontanei e ilpianto e la loro associazione risulta es-sere di grande rilevanza scientifica inquanto entrambe sono una misuradell’integrità e dello sviluppo del siste-ma nervoso centrale e possono esserestudiati facilmente e in maniera com-pletamente non invasiva. All’età di 6,12 e 24 mesi le famiglie verranno invi-tate presso un ambulatorio degliIRCCS Stella Maris e Bambino Gesùper valutare lo sviluppo del bimbo at-traverso semplici sedute di gioco o in-terviste strutturate.

Negli anni gli interventi di trattamen-to si sono focalizzati prevalentementesul migliorare, attraverso metodichecomportamentali durante lo sviluppo(ad es. terapia della comunicazione,terapia occupazionale e fisica, insiemea interventi sul gioco sociale), le diffi-coltà comportamentali connesse conla comunicazione e l’interazione so-ciale. Ci sono studi che attestano co-me un intervento intensivo iniziato inetà prescolare e continuato per i suc-cessivi due-tre anni risulti in un nettomiglioramento dei bambini conDSA. In particolare, miglioramentisono stati evidenziati per quanto ri-guarda il Quoziente intellettivo, il lin-guaggio e il livello d'istruzione.Anchese i trattamenti farmacologici possono

ridurre alcuni dei sintomi associati,l'intervento comportamentale precocerisulta essere il più efficace nel tratta-mento dei sintomi dell'autismo.L’accurata messa a punto di nuovistrumenti diagnostici standardizzatirisulta quindi essere essenziale perl'identificazione precoce di bambini arischio di sviluppare un DSA o un al-tro disturbo evolutivo delle compe-tenze interattive e comunicative, co-me ad esempio un ritardo nella com-parsa del linguaggio. Il pediatra rive-ste un ruolo importante e fondamen-tale nell’ottica della diagnosi precoce.Approfittando dell’opportunità di se-guire in modo longitudinale lo svilup-po del suo piccolo paziente, il pediatradovrebbe cercare di cogliere, sin dalloro primo insorgere, variazioni quali-tative oltre che quantitative di svilup-po. Al di là dell’osservazione direttadurante la routinaria consultazione dicontrollo generale, specie dopo il pri-mo anno di vita, è auspicabile proce-dere ad un’anamnesi accurata alla ri-cerca di alcuni sintomi essenziali chepossono essere utili come spia inizialedell’autismo.L’importanza di una dia-gnosi precoce procede di pari passocon il progressivo sviluppo di stru-menti adatti ad osservare e riconosce-re tempestivamente l’autismo. La ma-nifestazione di tali comportamentinon significa necessariamente che ilbambino è autistico, ma che è oppor-tuno effettuare un controllo accurato.


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La tavola rotonda che si tiene lungoil congresso della SIPPS è stata or-ganizzata per capire quali sono i “de-siderata” dei genitori italiani neiconfronti della pediatria di famiglia.Nelle righe che seguono cercherò didare una risposta personale, ma , tut-to sommato , anche a nome dei tan-ti pediatri che operano sul territorio.Ciascuno di noi pensa di erogarequesto servizio di assistenza specia-listica in modo attivo, efficace, masarà il genitore a giudicare e a evi-denziare le criticità nell’assistenzaPer praticità espositiva penso sia uti-le affrontare l’argomento analizzan-do quattro punti essenziali del rap-porto tra medico e paziente:1. l’accoglienza e, in genere, la mo-dalità di “contratto” che si stabili-sce coi genitori dei nostri assistitidurante la prima visita o comun-que alla prima occasione di in-contro

2. la professionalità del medico3. l’organizzazione dell’attività4. la relazione di cura

L’accoglienza

Questo aspetto, forse sottovalutatodalle famiglie, è fondamentale periniziare una relazione di cura e dicontrolli con i genitori del bambino.Le “regole” legate al ruolo del pedia-tra convenzionato sono appuntoespresse al primo incontro, meglio se

con uno scritto che focalizzi i puntiessenziali; oltre questo, il pediatra de-ve poi comunicare come organizza ilproprio studio, quando concretamen-te è disponibile al telefono per con-sulti, in quali orari riceve, che compi-ti hanno i suoi eventuali collaborato-ri di studio e altre informazioni cheritiene utile fornire ai genitori.La Carta dei servizi risulta lo stru-mento forse più appropriato per da-re ai genitori le informazioni neces-sarie.Un esempio concreto di Carta deiServizi, come sommario, si può leg-gere nella figura 1.Come si può ben vedere, qui vienedato spazio praticamente a tutto ilsistema di comunicazione con la fa-miglia. Ovviamente ogni pediatra èlibero di personalizzare i messaggi,aggiungendo o togliendo argomenti,anche se alcune indicazioni devonoessere comunque illustrate alle fami-glie. Come si vede dalla figura 1, ol-tre allo spiegare cosa è e come fun-ziona il servizio della pediatria di fa-miglia, si arriva anche a parlare delprofilo professionale del o dei medi-ci dello studio, ma anche del dirittodei genitori a dare suggerimenti o aporgere rimostranze, attraverso ap-positi strumenti, come questionari ocommenti liberi da far giungere alpediatra.Nell’ambito dell’accoglienza possia-mo poi considerare l’aspetto logisti-

co, cioè come lo studio è strutturatoper garantire l’attesa della visita: i lo-cali accoglienti, idonei a garantirel’accessibilità a genitori con bambinispesso piccoli, in carrozzella o pas-seggino, disponibilità dei posti a se-dere, libri di lettura, materiale infor-mativo in bacheca, depliants presen-ti su tematiche importanti e genera-li….; utile, per quelli studi che ri-escono a garantirlo, anche uno spa-zio fisico per isolamento di bambinipotenzialmente o realmente conta-giosi, o per quelli con stato di soffe-renza importante.Accoglienza è anche il contatto tele-fonico: ogni medico può utilizzareun suo sistema, compatibile con leregole della convenzione. Si puòavere una segretaria che risponde inprima battuta alle telefonate. Ma cisono studi dove esiste personale in-fermieristico che risponde al telefo-no: in questi casi il personale ha abi-lità, dopo preparazione specifica, aselezionare le telefonate per capire seil problema necessiti di contatto im-mediato o di visita programmata ingiornata o in tempi successivi. Que-sto sistema d risposta telefonica vie-ne chiamato “triage telefonico”: unmodo, appunto, di inquadrare il pro-blema e di selezionare la giusta ri-sposta (visita in tempi brevi, vistaprogrammata nelle 24-48 ore suc-cessive, consigli telefonici semplicida parte dell’infermiera stessa o del

Il pediatra che vorrei

Leo VenturelliPediatra di famiglia, Bergamo, Componenete Consiglio Direttivo Società Italina Pediatria Preventiva e Sociale

pediatra nel frattempo consultato).L’avere personale infermieristico ad-destrato alle risposte telefoniche oad eseguire educazione sanitaria hain sé il vantaggio per il professioni-sta di concentrarsi sicuramente me-glio sulle visite in studio, senza do-verle interrompere per le chiamate(che nell’attività quotidiana raggiun-gono anche le 80 in un giorno sottoperiodo invernale/influenzale, quan-do il medico ha un numero di bam-bini assistiti di circa 800 unità.

La competenza professionale

La preparazione del pediatra è legataagli studi che lo abilitano alla profes-sione e alla specializzazione in pedia-tria; ma durante gli anni il medicocontinua ad aggiornarsi mediante lapartecipazione a convegni, corsi, semi-nari e mediante la lettura el’approfondimento di tematiche speci-fiche (per esempio l’allergologia, la ga-stroenterologia, la medicina preventi-va,…).

I genitori richiedono al pediatra unabuona preparazione generale: fortu-natamente la pediatria è ancora unadisciplina che mantiene una visioneolistica, cioè completa e unitaria sulbambino, sulla sua crescita, sulle pa-tologie pediatriche; a differenza del-la medicina dell’adulto, dove ormaigli specialisti si dividono per compe-tenza di settore o di organo (il car-diologo, lo pneumologo,l’ortopedico, l’endocrinologo, ecc.),il pediatra è ancora il medico che saosservare il bambino nel suo insiemee solo in casi particolari si giova del-l’aiuto degli specialisti. I genitori ef-fettivamente danno per scontatoquesto approccio globale al bambi-no, ma desiderano poi giustamenteche il medico sappia cogliere esatta-mente il problema che il piccolo pre-senta, per poterlo risolvere con unaterapia efficace e rapida. Un aspettoparticolare delle cure pediatriche ri-guarda l’attenzione ai bambini conmalattie croniche o ricorrenti: que-sto gruppo di bambini non è nume-roso, ogni pediatra ne ha circa tren-tina, ma come ben si può immagina-re , necessita di un impegno maggio-re, di una preparazione, di una mo-dalità di lavoro in rete, il che signifi-ca trovare nel pediatra un referentein grado di collaborare con gli altriprofessionisti dei centri specialisticidi riferimento, per garantire un’assi-stenza competente e continua albambino con una problematica di ti-po cronico.La professionalità nella pediatria checambia si rivolge oggi anche a setto-ri che sono di confine con altre di-scipline, spesso di origine meno sa-nitaria e più sociale o psicologica ,vedi figura 2. In realtà i genitori so-no i primi a chiedere indicazioni esupporto al pediatra in situazionidove si ha a che fare col comporta-mento del bambino (disciplina, ca-pricci, rabbia, iperattività, situazioni


Fig. 1 - ?????

di separazione genitoriale), col mon-do attuale (inquinamento, ma anche,quando si parla di adolescenti, con ledevianze, con internet e il mondovirtuale), con l’alimentazione e i dis-turbi correlati (anoressia, bulimia,obesità), con le patologie da condi-zioni sociali di deprivazione (appar-tenenza a famiglie multiproblemati-che, povertà, condizione di immi-grato)Molti degli argomenti cui si è accen-nato poco sopra non sono mai ap-parsi nei corsi di specializzazione inpediatria, il medico spesso si istrui-sce con corsi ad hoc, altre volte ac-cetta ed è disponibile a “esplorare”territori nuovi, ma comunque affa-scinanti nell’ambito della conoscen-za e ad aiutare i genitori a dare le ri-sposte giuste sui loro figli.

L’organizzazione dell’attività

La stragrande maggioranza dei pe-diatri lavora da single, cioè in studimedici disseminati nel territorio,senza aiuti di collaboratori e con lanecessità di essere manager di sestessi in tutta l’organizzazione dellavoro. Questa modalità operativa èmolto italiana e risente del sistema

assistenziale sanitario in cui si èstrutturata la medicina convenzio-nata, sia per l’assistenza delle perso-ne adulte (medici di assistenza pri-maria) che per l’infanzia (pediatri difamiglia). All’estero è invece moltofacile imbattersi in medici riuniti inassociazione e organizzati in ambu-latori polispecialistici. Per tornareall’Italia, solo un piccolo numero dipediatri (dal 5 al 10%) si è dotato dipersonale collaboratore di studio e dimodalità di lavoro in gruppo, com-plici le difficoltà logistiche, econo-miche, sindacali nel procedere sullastrada della medicina di gruppo or-ganizzata. Gli stessi genitori vedonoe possono giudicare prevalentemen-te il singolo professionista, sono me-no allenati a esprimere giudizi su or-ganizzazioni complesse che in gene-re rientrano in servizi ospedalieri oambulatoriali legati a strutture sani-tarie delle ASL. Da parte di chi scri-ve c’è la convinzione che un lavorodi squadra, oltre ad essere più grati-ficante per il professionista, spessoriesce a garantire una consultazionepiù ampia per i genitori (maggioretempo di apertura della strutturaambulatoriale), una modalità di con-tatto strutturata e basata sulla cono-

scenza del personale collaboratore, lapossibilità di esecuzione di piccoliesami di laboratorio o di diagnosticaambulatoriale (prick cutanei, esamidel sangue, test diagnostici, …); nonè che il singolo pediatra non possamettere a disposizione queste risor-se, ma è pur vero che è per lui piùdifficoltoso realizzarle, rispetto adun gruppo di professionisti che stan-no insieme. L’organizzazione del la-voro comunque è una prerogativa ditutti i pediatri: le regole perl’accesso, per le consultazioni telefo-niche, per le procedure delle visite,per la modalità di erogazione delservizio sono necessarie per far sìche i genitori sappiano come com-portarsi, cosa pretendere, cosa aspet-tarsi dal loro medico.La carta dei servizi, di cui già si èdetto nella prima parte di questoscritto, risulta il sistema più consonoper costruire e mantenere un pattodi fiducia tra le famiglie e il pediatracurante. Un medico organizzato nonpuò che trarre beneficio dalle regoleche comunica alla famiglia, a pattoche sia egli stesso il primo a metter-le in pratica e a seguirle.

La relazione di cura

Oggi sempre più si pone l’accentosulle capacità comunicative del dot-tore, in grado non solo di fare dia-gnosi, ma anche e soprattutto diporsi in modo corretto e comunica-tivo nei confronti del paziente, nelnostro caso del bambino e della suafamiglia. Gli stessi genitori chiedo-no questo ai pediatri: il modello dimedico che il genitore vorrebbe ri-flette proprio la capacità del profes-sionista di “prendersi cura”, del bam-bino, del suo problema, di esserechiaro, di saper ascoltare.La capacità di comunicare bene nonè solo appannaggio di una dote per-sonale, ma può essere sviluppata at-

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Fig. 2 - ?????

traverso percorsi formativi, ancoroggi assenti nel curriculum universi-tario del medico; ma fortunatamen-te corsi e seminari di counselling(questo è il termine che indical'attività professionale che tende adorientare, sostenere e sviluppare lepotenzialità della persona, stimolan-done atteggiamenti attivi, propositi-vi e le capacità di scelta) si stanno at-tivando in molte realtà.La relazione medico-paziente nel-l’ambito pediatrico si sviluppa colbambino che spesso non è in gradodi parlare e con papà e mamma cherisultano gli interlocutori principali,gravati dalla responsabilità genito-riale. Durante la visita si crea una si-tuazione emotiva che influisce sullareciproca capacità di comprensione;la qualità del rapporto instaurato èin gran parte determinata dal modidi porsi del medico e della percezio-ne che ne ha il paziente. La comuni-cazione dominante durante la visitasembra essere quella verbale, ma inrealtà questa è solo una parte delmodo di comunicare: esiste anche lamodalità paraverbale (tono della vo-ce, pause, timbro, interiezioni) e lacomunicazione non verbale (gestua-lità, espressione del volto, sguardo,postura, …). Il genitore coglie “apelle” l’assonanza tra le varie moda-lità comunicative, in caso contrario ilmessaggio comunicativo che passa èpiù quello non verbale.Una delle caratteristiche insite nellabuona comunicazione è “l’ascolto”,che si traduce in disponibilità, pa-zienza, simpatia; il pediatra può uti-lizzare tecniche non verbali per mi-gliorare l’ascolto: guardare con at-tenzione, assentire, mantenere ilcontatto visivo, esprimere empatica-mente dei sentimenti. Nella figura 3

si declinano gli aspetti salienti del-l’ascolto cosiddetto attivo. Una suapeculiarità è quella di far sì che ilmedico riesca a calarsi nei panni delgenitore per osservare il problemadal suo punto di vista e capire ciòche più lo preoccupa: questo mododi procedere spesso implica partico-lare attenzione al suo stile comuni-cativo, su cui il pediatra deve tarareil proprio intervento. Come si puòben immaginare, una buona relazio-ne, che parte da una stima reciprocatra professionista e paziente, èl’elemento che più caratterizzal’immagine positiva del pediatra:tutti i genitori si augurano e speranodi avere un medico che si ponga inrelazione con loro in modo da potercongiuntamente, ciascuno per leproprie competenze, occuparsi dellasalute del bambino.Il pediatra attento deve ricordare chela visita deve essere centrata sul bam-bino malato e non sulla malattia, solocosì si riesce a personalizzarel’intervento e a rendere partecipi i ge-nitori all’accudimento del loro figlio.Una buona azione di counselling pre-vede poi che il professionista, pur nel-la disponibilità ad ascoltare il punto divista del genitore e ad accogliere i suoi

dubbi e le sue ansie, debba manteneree ridefinire il proprio atteggiamentoprofessionale, empatico, positivo e di-rezionale, debba in una parola, esserein grado di esercitare una “spinta gen-tile”, in grado di portare i genitori acondividere in modo consapevole econvinto le scelte terapeutiche piùidonee per la salute globale del lorocucciolo.

Conclusioni

Come si è detto all’inizio, un buonrapporto tra il medico e i genitori,tale da immaginare una figura di pe-diatra positiva e ideale per la fami-glia scaturisce da un insieme di ca-ratteristiche, di valori personali e diruolo: si parte all’inizio dalla prepa-razione strettamente scientifica (unpediatra preparato), ma poi si trans-ita nell’organizzazione del servizio(un pediatra efficiente), passando at-traverso regole operative e contratti(un pediatra accogliente), per giun-gere al fine all’aspetto più importan-te e trasversale a tutto il resto: la re-lazione comunicativa nel prendersicura del bambino e della sua fami-glia (un pediatra amico autorevole esicuro).


Fig. 3 - ?????

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L’ infezione delle vie urinarie (IVU)rappresenta un’ affezione frequente inetà pediatrica ed in particolare nel pe-riodo neonatale, in cui sono interessa-ti dallo 0,7 all’ 1% dei neonati a ter-mine e fino al 2,9% dei prematuri. Lasua incidenza indipendentemente dalsesso varia dallo 0,1% al 5,5% e nelprimo anno di vita è da 2 a 3 volte piùfrequente nei maschi. In quest’ età èinoltre spesso rivelatrice di un’ uropa-tia malformativa o disfunzionale, chebisogna individuare precocemente eseguire nel tempo per evitare l’ insor-genza di lesioni renali a volte irrever-sibili che possono portare in età adul-ta ad ipertensione arteriosa ed insuffi-cienza renale. L’ infezione si contraeessenzialmente per via ascendente aseguito di contaminazione battericada parte di germi fecali del sacco pre-puziale dei bambini non circoncisi odella vulva, ma, specie nel neonato,possono instaurarsi per diffusioneematogena. Esistono comunque fat-tori importanti di rischio, spesso rico-nosciuti dopo un primo episodio in-fettivo, quali:• virulenza dei batteri• brevità dell’uretra femminile• presenza di fimosi “vera”• disfunzioni vescicali• ritenzione di feci e urine• familiarità per reflusso• presenza di uropatie malformative.I segni clinici delle IVU sono diversi aseconda dell’ età del bambino. Nel

neonato e nel lattante spesso la sin-tomatologia è aspecifica ed inganne-vole, in quanto si manifesta con dis-turbi prevalentemente a carico delsistema gastroenterico, quali anores-sia, vomito, diarrea. La febbre è pre-sente solo dal 20 al 40 % dei casi, unarresto dell’ accrescimento pondera-le o una perdita di peso sono fre-quenti e consentono la diagnosi nel25-38 % dei casi. La presenza di it-tero isolato, qualche volta prolunga-to, si verifica nel 6-35% dei casi. Avolte l’ IVU nel neonato si manifestacon un quadro di setticemia, com-promissione dello stato generale, co-lorito grigiastro, letargia, pianto fle-bile, ipotonia muscolare ed epato-splenomegalia. Nel bambino piùgrandicello possono comparire sin-tomi urinari e dolore addominale.Una diagnosi accurata di IVU é ne-cessaria per identificare i bambini arischio di danno renale progressivo,ma anche per evitare “false diagnosi”che invariabilmente portano ad in-dagini non necessarie e possono de-terminare l’ instaurarsi di ansietà neipiccoli pazienti e/o nei loro genitori.Pertanto cardini per una correttadiagnosi sono:1.esame urine patologico specie per

quanto riguarda il pH, la presenzadi nitriti, di esterasi leucocitaria edi batteri/leucociti nel sedimento

2.la positività dell’ urinocultura, te-nendo presente nella valutazione

le diverse metodiche di raccoltadelle urine. L’ urinocultura an-drebbe richiesta in tutti i bambiniche presentino disuria, pollacchiu-ria, ematuria o enuresi di recenteinsorgenza ed in tutti i casi di feb-bre di non chiara origine nei bam-bini di età < 3 anni.

3.la presenza di alcuni markers bio-logici di facile determinazione ingrado di stabilire se l’ infezione èalta (rene, bacinetto, uretere) obassa (vescica, uretra), per guidarel’ atteggiamento diagnostico-tera-peutico:

• febbre > 38° C• Leucocitosi con neutrofilia e nel

neonato, in circa il 50% dei casi,concomitanza di piastrinopenia (<100.000/mmc)

• VES > 30 mm alla 1a ora• Proteina C reattiva (PCR) elevata

(> 20 mg/l)• Procalcitonina (PCT) elevata (>

0,5 mcg/l)Nel neonato febbrile con aspettosettico è anche indicata l’ esecuzionedi emocultura e di rachicentesi percultura liquorale.Alla diagnosi di IVU alta, al di làdella opportuna terapia (si veda ol-tre), deve seguire la ricerca di situa-zioni malformative e/o disfunzionali(uropatie ostruttive, reflusso vescico-ureterale, iperattività detrusoriale,vescica neurologica, ecc.). L’ ecogra-fia renale e delle vie urinarie va sem-

Prevenzione delle I.V.U. in pediatria

Amilcare RottoliDirettore S.C. Pediatria e Neonatologia dei PP.OO. di Cernusco sul Naviglio e MelzoAzienda Ospedaliera di Melegnano – Regione Lombardia

pre eseguita precocemente e succes-sivamente, a distanza di 3-4 settima-ne dall’ episodio infettivo acuto, vaeseguita una Rx cistografia minzio-nale retrograda per evidenziareeventuale presenza di reflusso vesci-co-ureterale (RVU) e stabilirne ilgrado. Attualmente, in assenza di al-terazioni specifiche all’ ecografia, ècontroversa l’ effettuazione della ci-stografia minzionale, anche per l’elevata negatività per RVU. A voltequesto accertamento può essere so-stituito dall’ esecuzione di cistoso-nografia (studio della continenzadella giunzione uretero-vescicale) odi cistoscintigrafia retrograda, accer-tamenti che consentono un notevolerisparmio di radiazioni ai piccoli pa-zienti ma che in genere vengono ef-fettuati esclusivamente in centri diIII livello. In presenza invece diRVU o di IVU alte ricorrenti è utilel’ esecuzione di scintigrafia renalecon DMSA (acido dimercaptosucci-nico) per avere informazioni sullafunzionalità renale globale e diognuno dei reni e per l’ evidenzia-zione di cicatrici renali, la cui pre-senza espone al rischio di svilupparein età adulta ipertensione arteriosanel 20-25% dei pazienti e insuffi-cienza renale cronica nel 10% deipazienti. Infine l’ esecuzione di Rxurografia intravenosa viene eseguitasempre più raramente ed è riservataalla valutazione preoperatoria neiRVU gravi e nella patologia delgiunto pielo-ureterale.La terapia delle IVU è variabile inbase all’ età dei piccoli pazienti e al-la sede dell’ infezione (alte o bassevie urinarie). In caso di IVU alta nelneonato e nel piccolo lattante (< 3mesi) è raccomandato il ricovero eduna pronta terapia parenterale (EV)con cefalosporine della 3° generazio-ne (ad es. ceftriaxone alla dose di 50mg/Kg/die in 1-2 somministrazionio cefotaxime alla dose di 100

mg/Kg/die in 2-3 somministrazioni)e nel neonato/lattante settico o con-comitanti segni di interessamentomeningeo con l’ associazione ampi-cillina (100 mg/Kg/die) /aminogli-coside (3-5 mg/Kg/die). La duratadel trattamento è di 10 giorni, daprotrarre a 14 in presenza di sepsie/o segni meningei. Nel lattante dietà compresa fra 3 mesi e 12 mesi unpunto centrale e controverso deltrattamento é il grado di sicurezzadel trattamento domiciliare: questipazienti se trattati a domicilio ri-chiedono comunque controllo me-dico a breve termine ed uno strettofollow-up parentale e microbiologi-co con urinocolture. Ad una inizialeterapia parenterale fino a scomparsadella sintomatologia e defervescenza(in genere 72 ore), segue antibiotico-terapia orale per un totale di 10-14giorni. Senza dubbio farmaco discelta per la terapia orale è il cefaclor(Panacef R) sia per l’ ampio spettro ela bassa incidenza di resistenze cheper la ottima palatabilità, elementonon trascurabile in età pediatrica: ladose ottimale per la terapia è di 50-75 mg/Kg/die in 2-3 sommistrazio-ni. Nel bambino più grandicello(>12 mesi), qualora le condizioni ge-nerali lo permettano (assenza di se-gni clinici di disseminazione batteri-ca), è indicata terapia antibiotica do-miciliare per os da protrarsi per 10giorni: tra i farmaci di prima scelta,oltre all’ associazione amoxicillina-ac. clavulanico ed alla possibilità disomministrare il trimethoprim e sul-famethoxazolo (non indicato neiprimi mesi di vita), per le caratteri-stiche prima ricordate, ci sentiamodi consigliare l’ impiego di cefaclor(Panacef R), sempre alla dose di 50-75 mg /Kg/die in 2-3 somministra-zioni.Infine notevole importanza riveste laprevenzione delle IVU. Questa trovaindicazione in tutte quelle situazioni

sotto riportate che vengono spessoindividuate solo dopo un primo epi-sodio infettivo importante e cherappresentano condizioni favorentiil recidivare delle infezioni stesse chese non prevenute potrebbero causarenel tempo l’ insorgenza di lesioni re-nali a volte irreversibili, a loro voltacausa di gravi patologie che spessovengono evidenziate solo in etàadulta, quali l’ ipertensione arteriosae l’ insufficienza renale. Pertanto laprevenzione delle I.V.U., che vieneprincipalmente effettuata mediantesomministrazione di antibioti-ci/chemioterapici, è da prescriverenelle seguenti situazioni:• ogni volta che venga individuato

un fattore malformativo o disfun-zionale, soprattutto un RVU, allabase di una infezione urinaria altaper prevenire le recidive, in quantoil rischio di reinfezione urinariadiminuisce dal 68% con placebo osenza alcun trattamento al 23%con profilassi antibiotica. General-mente la profilassi viene protrattafino alla guarigione spontanea, chesi verifica con elevata frequenzanel giro di 1-4 anni, o alla corre-zione chirurgica dell’ uropatia. E’comunque uso comune sospenderela profilassi antibiotica attorno ai5-7 anni di età anche in caso dipersistenza di un RVU di bassogrado.

• per almeno 6 mesi dopo episodioacuto di IVU alta in pazienti < 12mesi, anche in assenza di fattorimalformativo/disfunzionali

• fin dai primi giorni di vita in pre-senza di sospetto di quadro malfor-mativo al depistaggio antenatalemediante ecografia morfologica eprima di effettuare gli opportuni ac-certamenti diagnostici post-natali.

In questi casi riteniamo ancora unavolta, sia per le caratteristiche primaricordate che per la buona e prolun-gata stabilità del prodotto granulare


dopo aggiunta di acqua, che l’ impie-go di cefaclor (Panacef R) in unicadose serale di 10-15 mg/Kg sia sicu-ro ed efficace, presentando inoltreminor numero di effetti indesideratie minori aumenti delle percentualidi resistenza ad alcuni batteri rispet-to ad altri farmaci pure consideratidi scelta. Una recente indagine sullaprofilassi delle IVU in bambini conreflusso vescico-uretrale (Delgado ecoll.) con cefaclor alla dose serale di10 mg/Kg condotta su 228 bambiniper un periodo di almeno 6 mesi di-mostrato l’efficacia di tale tratta-mento. Infatti nessuno dei pazientiselezionati ha presentato più di 2IVU febbrili alte durante la profilas-si, dato questo che è considerato in-dice di insuccesso della stessa. E’ sta-ta inoltre evidenziata la sicurezzadell’utilizzo del cefaclor nella profi-lassi antibiotica in quanto non si èverificata alcuna reazione avversa atale farmaco nei pazienti selezionati.Pertanto, nei primi anni di vita,quando il rischio di danno renalepost-infettivo è più elevato, la profi-lassi antibiotica serale con cefaclor,in tutte quelle situazioni in cui trovaindicazione, si è dimostrata efficacee sicura e costituisce pertanto unavalida alternativa ad altri agenti an-timicrobici di più comune utilizzo

per la prevenzione delle I.V.U. Infi-ne, altre misure preventive, in gene-re da associare alla profilassi antibio-tica almeno fino al raggiungimentodel controllo sfinterico, sono rappre-sentate da un’ adeguata assunzionedi liquidi, in particolare acque oligo-minerali, l’ accurata igiene localedella zona perineale con blandi anti-settici, specie nelle femmine, la som-ministrazione di alcuni estratti vege-tali (mirtillo) per la loro capacità diridurre l’ adesività batterica a livellovescicale e/o di immunostimolazio-ne. Nel maschietto invece una prati-ca spesso consigliata e la cui efficacianon è ancora del tutto ben chiarita,se non in casi eclatanti (ad es. fimo-si serrata), è l’ intervento chirurgicodi circoncisione, che, prevenendo lacolonizzazione batterica a livellodella sacca balano-prepuziale, per-mette la riduzione del rischio di in-fezione urinaria.

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The use of mass spectrometry in cli-nical laboratories is very much in-creased on the outset of the 21thcentury. This development is ob-viously due to great advances inmass spectrometry applications inthe last fifteen years. Mass spectro-metry permits a very rapid measure-ment of different metabolites in dif-ferent biological specimens usingfilter paper spots or directly in diffe-rent biological fluids. Because of itshigh sensitivity, this technique canbe used for qualitative and quantita-tive analysis of many analytes suchas amino acids and acylcarnitines,homocysteine, orotic acid, purinesand pyrimidines etc., with appro-priate internal standards. Aminoacids and acylcarnitines profiles al-low the identification of inborn er-rors of metabolism such as organicacidurias, fatty acid β-oxidation de-fects and amino acids diseases.This is a report of the Tuscany Re-gion 9 years experience as paediatricclinical laboratory especially in new-born screening by tandem massspectrometry.During the period of activity (Octo-ber 2001-June 2011), we screenedabout 300.000 newborns. We haveidentified among aminoacid/proteinmetabolism defects 56 patients withhyperphenilalaninaemia (13 PKU),46 organic acidurias, 23 β-Oxida-

tion Fatty Acid Defects, 9 UreaCycle Defects, other defects 8 and21 Biotinidase Deficiences.Out of the 34000 infants born an-nually in Tuscany and about 10.000in Umbria, the expanded newbornscreening program diagnoses onemetabolic disorder for roughly every1800 births. One of the major pro-blems in an expanded newbornscreening program is the high rate offalse-positive. False positive resultsare costly for Public Health Resour-ces and causes unnecessary parentalstress. We report an update on thelatest developments in the expandednewborn screening programs.Propionylcarnitine is one of theanalytes most frequently responsiblefor false-positive results.We develo-ped a rapid LC-MS/MS methodthat identifies free methylmalonicand 3-OH propionic acids in bloodspots thus reducing false-positive ra-tes due to C3 during expanded new-born screening programs. Analyticalmethod consists of chromatographicseparation on a C6-Phenyl columnof an extracted 3.2 mm dried bloodspot and injection into triple qua-drupole mass spectrometer equippedwith a Turbo Ion Spray IonizationSource. No derivatization is requiredand total analysis time is 5 minutesper sample. The application of thismethod as second tier test allows

leading the positive predictive valueto 100% for C3 recalls.On the other hand, many false-nega-tive cases of Tyrosinemia type I havebeen reported by several newbornscreening laboratories. In some cases,newborns with tyrosinemia type Ishows tyrosine levels lower than cutoff. We describe a method for inclu-sion, in expanded newborn screeningprograms, of succinylacetone, the spe-cific marker of Tyrosinemia type I inorder to avoid false negatives. Tradi-tional screening method was modifiedby adding dioxo-octanoid acid as aninternal standard to the methanolicsolution of deuterated acylcarnitinesand amino acids. A hydrazine solutionwas added to the mixture. The timesof extraction, butylation and dryingwere only slightly prolonged. SpecificMultiple ReactionMonitoring for de-rivatized dioxo-octanoic acid was car-ried out.New and better strategies should bedeveloped to provide additional te-sting on initial specimen that, ap-plied to NBS programs, minimizethe number of false positives whilereducing the risk of missing an af-fected newborn.Moreover new stra-tegies will be applied to extend new-born screening panel to additionaldiseases such as lysosomal storagedisorders (LSDs) and SCID (SevereCombined Immunodeficiency).

Expanded Newborn Screening by TandemMassspectrometry

Giancarlo la MarcaDipartimento di Farmacologia Clinica e Preclinica, Università degli Studi di Firenze.Laboratorio di Spettrometria di Massa, Centro Regionale di Screening NeonataleSezione di Malattie Metaboliche e Neuromuscolari Ereditarie, Clinica di Neurologia Pediatrica, AOU A. Meyer

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Il nuoto viene raccomandato neisoggetti asmatici, per la bassa asma-genicità e per la capacità di aumen-tare la performance aerobica e la tol-leranza all’esercizio fisico (1-6). Ne-gli ultimi anni è cresciuta la preoccu-pazione per il possibile effetto dan-noso che i derivati del cloro potreb-bero avere a livello dell’apparato re-spiratorio, e si è ipotizzato che lafrequenza in piscina e la pratica delnuoto possano avere un ruolo nel-l’aumento di frequenza dell’ asmanei paesi industrializzati (7-9).L’esposizione accidentale a vapori dicloro per incidenti in piscina è stataassociata a sintomi respiratori acuticon risoluzione in un mese circa (10-11), con un meccanismo di dannoepiteliale e di flogosi neutrofila permolti mesi dopo la scomparsa deisintomi (28). Dagli anni 90 sono ini-ziate le segnalazioni su un aumentodel rischio di asma nei nuotatori dielite (12, 13). La diagnosi di asma èmolto più frequente nei nuotatori ri-spetto ai controlli ed i nuotatori mo-strano anche una maggior reattività

bronchiale. La presenza di atopiaaumenta la probabilità di avere asmaed iperreattività bronchiale sia ri-spetto ai controlli che agli atleti nonatopici. I sintomi asmatici el’iperreattività sembrano regredire inchi interrompe l’allenamento inten-so nei 5 anni successivi e invece ten-dono a peggiorare in chi continual’allenamento (14). Negli ultimi an-ni ci sono stati studi concordanti(15) ed altri discordanti (16) con idati precedenti, e un recente studiocondotto in Scozia ha dimostratoche l’iperreattività bronchiale legataalla flogosi bronchiale dell’asma ri-conosce meccanismi diversi da quel-li dei sintomi asmatici indotti dall’e-sposizione al cloro (17). I dati suinuotatori di elite hanno accesol’attenzione sulla possibilità chel’esposizione ai DBP potesse indur-re flogosi bronchiale nei bambiniche frequentano le piscine e indurreun aumento dell’incidenza e preva-lenza dell’asma in età pediatrica.L’ipotesi non viene confermata dallametanalisi di Goodman (6) e gli OR

variano tra 0,42 e 2,20, con un me-ta-OR di 0,82 (tabella).Benchè l’ipotesi sia stata corrobora-ta dalla comparsa di studi che mette-vano in relazione la frequenza in pi-scina nei primi anni di vita con unincremento del rischio di asma, dibronchiolite, di rinite allergica, disensibilizzazione ad inalanti (18-21)due studi estremamente ampi che

Asma e nuoto

Alessandro Fiocchi, Luigi Terracciano.S.C. Pediatria, Presidio Ospedaliero Macedonio Melloni, Dipartimento Materno-Infantile Azienda Ospedaliera Fatebenefratelli ed Oftalmico, via Mace-donio Melloni 52,Milano

Tabella 1 - Principali sottoprodotti delladisinfezione presenti nell’acqua e nell’a-ria delle piscine (28)

Nell’acqua

Cloro libero (HoCl)Monocloramina(NH2Cl)Dicloramina (NHCl2)Tricloramina (NCl3)CloroformioTrialometaniDicloroacetonitrileDiclorometilamina (CH3NCl2)

Nell’aria

Tricloramina (NCl3)CloroformioTrialometani

Tabella 2 - Studi che valutano l’associazione tra diagnosi di asma e nuoto negli atleti di elite (modificata, da Goodman (6))

Autore ed anno Popolazione studiata Gruppo di controllo OR (95% IC)Weiler et al. 1998 54. nuotatori olimpionici 645 altri atleti olimpionici 2.27 (1.13, 4.35)*Helenius et al. 1998 42 nuotatori di elite 120 atleti di velocità e potenza 1.42 (0.49, 3.86)*Langdeau et al. 2000 25 nuotatori di elite 75 atleti di elite 0.38 (0.08, 1.80)*Smith et al. 2002 50 nuotatori univesritari 203 altri atleti 3.25 (1.57, 6.62)*Dickinson et al. 2005 41 nuotatori olimpionici 233 atleti olimpionici 3.32 (1.52, 7.08)*¶Katelaris et al. 2006 Nuotatori olimpionici non nuotatori 2.50 (1.70, 3.80)

dato risultati completamente oppo-sti. Il primo condotto in Spagna su3392 bambini tra i 9 ed i 12 anni ri-porta un beneficio della frequenza inpiscina prima dei 2 anni (22). Il se-condo ha riguardato 5,738 bambiniseguiti prospetticamente, documen-tando che la pratica del nuoto in pi-scina nei primi anni di vita non ri-sulta associata ad un incremento delrischio per asma indipendentementedal numero cumulativo di ore passa-te in piscina. In particolare poi ibambini asmatici che hanno pratica-to intensamente il nuoto nei primianni di vita hanno un OR di 0,34 diavere asma a 10 anni rispetto a quel-li che hanno nuotato di meno (23).A fronte di dati così controversi (24,25) è quindi corretto consigliare ai no-stri pazienti la pratica del nuoto, inte-grando il consiglio con il suggerimen-to di prestare comunque attenzione al-la qualità dell’aria e delle acque dellapiscina (26). In ciò ancora una voltadiamo valore alle linee guida: se infat-ti le GINA non fanno riferimento alnuoto, nel consensus PRACTALL(27) troviamo l’indicazione alla fre-quentazione di piscine da parte di sog-getti asmatici, purché vi sia un adegua-to sistema di ventilazione.

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Tabella 3 - Studi che hanno valutato l’associazione tra diagnosi di asma e frequenza in piscina durante l’infanzia, modificata daGoodman (6)

Autore ed anno Popolazione esposta Gruppo di controllo OR (95% IC)

Bernard et al. 2006 157 children 184 children 1.63 (0.75- 3.55)Carraro et al. 2006 100 bambini 141 bambini 0,54 (0,16-1,54)Kohlhammer et al. 2006 1035 adulti 274 adulti 0,89 (0,56-1,41)Levesq1ue et al 2006 305 adolescenti 499 calciatori 1,00 (0,60-1,80)Bernard et al 2007 43 bambini 298 bambini 2,20 (0,77-6,50)Schoefer et al 2007 660 bambini 191 bambini 0,42 (0,22-0,82)

swimming pools: a complex pattern of ex-posure and effects. Am J Respir Crit Ca-re Med. 2011; 183: 570-2

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Forse in nessuna altra branca dellaMedicina come in Diabetologia Pe-diatrica si sono viste cosi’ tante novi-tà in questi ultimi anni. Caduto, in-fatti, il “muro concettuale” che pre-vedeva di classificare qualsiasi iper-glicemia comparsa in età pediatricacome dovuta al “Diabete Mellito Ti-po 1” a patogenesi autoimmune, in-sulino-dipendente; la scienza ha di-mostrato l’esistenza del diabete mo-nogenico la cui terapia, nella granparte dei casi, prevede l’utilizzo, an-che in età pediatrico-adolescenzialedella sulfanilurea. Nel corso di que-sta relazione parleremo, quindi, didiabete tipo 1 autoimmune e di tut-te le forme di diabete monogenicoinfantile (MODY da 1 a 7, diabetekir6.2, diabete INS, diabete SUR-1)e di diabete mitocondriale.

Il diabete autoimmune, o DiabeteMellito Tipo 1 è, come e’ no-to,insulino dipendente e si manifestacon i classici sintomi del diabete: po-liuria, polidipsia, spossatezza, alitoacetonico.In questo caso le beta cellule delpancreas sono distrutte (insulite) dalsistema immunitario (linfociti T) enel sangue del paziente sono presen-ti anticorpi specifici (ICA, GAD,IAA, IA2, ZnT8) che devono esserericercati all’esordio in tutti i casi didiabete esordito in età pediatrica.Nelle famiglie di bambini con diabe-

te tipo 1 è più facile trovare personeche soffrono di altre patologie au-toimmuni come, per esempio, la ti-roidite, la celiachia, la psoriasi e lasclerosi multipla.

Il diabete monogenico invece, è unaforma di diabete non autoimmunedovuta alla mutazione di un geneche controlla la secrezione insulinicadella beta cellula pancreatica. Neesistono molte forme, ma le più im-portanti sono il MODY-2, ilMODY-3 e il MODY-5. Si stimache il 10-15% delle persone con dia-bete ad insorgenza infanto-giovanilepossa avere queste forme non au-toimmuni.

I MODY

La sigla MODY sta per MaturityOnset Diabetes of Young (letteral-mente: Diabete della Maturità checompare nel Giovane). I MODY 2,3 e 5 sono i più diffusi, gli altri sonopiuttosto rari.- Nel MODY 2 vi è un’alterazionedella glucochinasi: il sensore dellaglicemia della beta cellula pan-creatica. E’ caratterizzato da unalieve iperglicemia a digiuno (in ge-nere superiore a 100 mg/dl) epost-prandiale (talvolta superiorea 140 mg/dl), scarsa tendenza allaprogressività e, di solito, minima

incidenza di complicanze microvascolari. I livelli di emoglobinaglicosilata sono appena sopra lanorma. Questa forma, quindi, ra-ramente necessita di trattamentofarmacologico.

- La persona con MODY 3 nasce,invece, con un numero inferiore,rispetto al normale, di beta cellulepancreatiche. Si manifesta con unagrave iperglicemia di solito allapubertà e una rapida progressionedell’iperglicemia con tendenza allachetoacidosi La gravità delle iper-glicemie e l’esordio improvvisodella malattia spingono il diabeto-logo a somministrare subitol’insulina, anche se questa formapuò essere curata con la sulfanilu-rea che stimolano le beta celluleresidue.

- NelMODY 5, i sintomi sono simi-li a quelli del MODY 3, con, inaggiunta, la presenza di cisti rena-li che possono o meno essere sin-tomatiche.

- Oltre alle forme MODY, fra i dia-beti non autoimmuni c’è anche ilMitocondriale, nel quale è presenteun’alterazione del DNA dei mito-condri che producono l’energiautile al funzionamento delle betacellule. Gli organi nei quali si con-centrano, di solito, mitocondri al-terati sono le beta cellule panceati-che, il nervo acustico, quello otticoe i muscoli: la conseguenza è un’al-

Peculiarità del diabete in età pediatrica

Dario IafuscoSeconda Università di Napoli - Dipartimento di Pediatria - Centro Regionale di Diabetologia Pediatrica “G.Stoppoloni”

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terazione nella produzione di in-sulina (con conseguente iperglice-mia e diabete), maculopatia chepuò comportare daltonismo (in-capacità di distinguere i colori) ac-quisito, sordità neurosensoriale emiopatia. Questa forma si manife-sta, in genere, dopo la pubertà (dai15/16 anni fino ai 30/40 anni) edè ereditario per via materna (ma-trilineare). In questo caso la tera-pia adeguata è l’insulina, talvolta lesulfaniluree, e va evitato l’uso dimetformina che può dar luogo agravi episodi di acidosi lattica.

- Infine, altre tre forme di diabetemonogenico sono il KIR, il SUR el’INS. Le prime due sono caratte-rizzate dalla mutazione dei geniche codificano per i canali del po-tassio della beta cellula pancreaticae del recettore delle sulfaniluree adessi collegati. Tali mutazioni com-portano la mancata chiusura di ta-li canali e l’impossibilità, quindi, diprodurre insulina. Ciò determinala comparsa del diabete già in epo-ca neonatale o, comunque, entro iprimi sei mesi di vita.

La somministrazione di dosi elevatedi glibenclamide determina la chiu-sura dei canali del potassio e la ri-sensibilizzazione delle beta cellulepancreatiche con la sospensione del-la terapia insulinica.Il diabete INS è, infine, dovuto allamutazione del gene dell’insulina cheprovoca la distruzione progressiva del-le beta cellule pancreatiche. Il tratta-mento è la terapia insulinica sostituiva.

Come si individuano le differenti forme

Ormai in Italia, tutti i bambini a cuisia stato appena diagnosticato il dia-bete possono praticare il dosaggiodei markers autoimmuni del diabete(ICA, GAD, IA2, IAA e ZnT8) perverificare se il loro è un diabete au-toimmune. Nel caso di assenza diautoanticorpi è possibile ipotizzare ildiabete monogenico e, per indivi-duare quale gene è mutato, si posso-no eseguire i tests di biologia mole-colare presso il CO.GE.DI.N.A.P.(Consorzio di Genetica del DiabeteNon Autoimmune Pediatrico) orga-nizzato dalla Società Italiana di En-docrinologia e Diabetologia Pedia-trica (SIEDP) al quale aderiscono ipiù importanti centri italiani che siinteressano di genetica del Diabete.

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La Fibrosi Cistica (FC), la più fre-quente malattia genetica grave dellapopolazione Caucasica, è una malat-tia congenita, cronica, progressiva,che per la sua complessità è stata ri-conosciuta sin dagli anni ’60 comemalattia ad elevato impatto socialecon la necessità di istituire, in ogniregione, un centro di riferimento de-dicato (Legge 548/93 "Disposizioniper la prevenzione e la cura della Fi-brosi Cistica” (GU 30/12/1993,n°305)). La malattia è caratterizzatada una notevole eterogeneità clinica,a causa del diverso interessamentodei vari organi (ghiandole salivari esudoripare, vie aeree, pancreas, fega-to, intestino, dotti deferenti). Lacompromissione polmonare è pre-sente in più del 90% dei pazienti erappresenta la principale causa dimorbilità e mortalità.Il difetto di base consiste nell’assen-za o disfunzione della proteinaCFTR (Cystic Fibrosis Transmem-brane Regulator), che svolge princi-palmente funzione di canale delCloro, con conseguente alterazionedel trasporto di elettroliti a livellodelle cellule degli epiteli secernenti,produzione di secrezioni abnorme-mente ispessite che ostruiscono idotti ghiandolari e progressivo dan-no d’organo.Negli ultimi 20 anni si è verificatoun notevole miglioramento dell’ap-proccio terapeutico, e ciò ha portato

a una significativa riduzione dellamortalità: nei paesi industrializzatil’età media di sopravvivenza si avvi-cina ai 40 anni, con un consistente eprogressivo aumento dei pazientiadulti. Per esempio, i dati del Regi-stro Nord Americano della FC del2009, indicano che l’età mediana disopravvivenza è pari a 36 anni, e chela percentuale di pazienti adulti èpari a più del 47%, rispetto al 30%nel 1990 (Cystic Fibrosis Founda-tion Patient Registry, 2009 AnnualData Report, Bethesda, Maryland).A questo miglioramento della pro-gnosi ha contribuito in modo deter-minante l’aver adottato il modelloassistenziale più idoneo a una malat-tia cronica ad andamento progressi-vo come la FC. I pazienti vengonoseguiti nei Centri di Riferimento daun'equipe multidisciplinare integra-ta, composta da medici, infermieri,fisioterapisti, dietisti, psicologi e as-sistenti sociali, che si ispira al princi-pio della presa in carico globale econtinuativa dei pazienti da parte dipersonale dedicato. È dimostratoche i pazienti seguiti con regolaritàpresso un Centro specialistico per laFC godono di migliori condizionidi salute, quindi di migliore qualitàdi vita e maggiore sopravvivenza.La maggior parte dei pazienti ven-gono oggi diagnosticati mediantescreening neonatale. Vi è infatti or-mai chiara evidenza che la diagnosi

precoce e l’avvio altrettanto precocedi un adeguato trattamento sianofondamentali per rallentare la pro-gressione del danno polmonare. Ilprogramma terapeutico deve quindiiniziare sin dal momento della dia-gnosi, che, proprio grazie al pro-gramma di screening neonatale, av-viene nella maggior parte dei casientro le prime settimane di vita.I pazienti con FC di età pediatricasono in aumento anche a causa delproblema emergente dei bambiniidentificati mediante screening neo-natale (con ipertripsinemia), chehanno genotipi non frequenti e testdel sudore borderline. Questi sog-getti, affetti da forme atipiche di FC(oggi denominate CFTR-relateddisorders), giungono all’osservazio-ne con espressività clinica della ma-lattia spesso non trascurabile, e sonodestinati a una valutazione clinica alungo termine che produrrà un si-gnificativo aumento delle casistichepediatriche in follow-up.Secondo le più recenti raccomanda-zioni, i pazienti di età pediatrica de-vono essere sottoposti precocemen-te a trattamento intensivo di preven-zione mirata, allo scopo di rallentarela compromissione di vari organi.Particolare attenzione va posta alleproblematiche respiratorie, nutrizio-nali ed epatiche.Per quanto riguarda la malattia pol-monare, si è recentemente affermato

Fibrosi Cistica

Carla ColomboCentro Regionale di Riferimento per la Fibrosi CisticaUniversità degli Studi di MilanoFondazione IRCCS Ca’ Granda, Ospedale Maggiore Policlinico, Milano

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il concetto di “punto di non ritorno”,come il momento in cui si è instau-rato uno stato di infezione cronicadelle vie respiratorie da parte di ger-mi Gram negativi (soprattutto Pseu-domonas aeruginosa) non più eradi-cabile, a partire dal quale si verificaun inevitabile deterioramento dellafunzione respiratoria, la cui velocitàdipende dall’intensità e dalla qualitàdel trattamento.Viene attualmente raccomandatauna rigorosa politica di segregazionedei pazienti in accordo con il tipo digermi che ne colonizzano l’alberobronchiale, che ha lo scopo di evita-re epidemie di germi ad alta virulen-za che possono cusare infezioni cro-ciate, spesso con conseguenze deva-stanti.Grazie all’enorme progresso della te-rapia antibiotica, soprattutto per viaaerosolica si è potuto ridurre notevol-mente il numero di ricoveri per debel-lare la prima infezione da Pseudomo-nas aeruginosa, il patogeno che più co-munemente colonizza le vie aeree deipazienti con fibrosi cistica. Questascelta terapeutica, insieme a quella diincentivare l’esecuzione della terapiaendovenosa a domicilio, rappresentaanche una concreta possibilità di ri-durre il rischio di contrarre stabilmen-te l’infezione durante il ricovero inospedale, quando più facilmente sitrovano patogeni multiresistenti.Le conseguenze di diagnosi tardiveo di trattamenti non ottimali in etàpediatrica si rendono più spesso ma-nifeste in età adulta. Se a ciò si ag-giunge che nell’ambito di diversi

centri FC è stata ben documentatal’esistenza di una relazione tra diffe-renze nella qualità delle cure e fun-zionalità respiratoria e prognosi,emerge chiaramente l’importanzadella qualità della assistenza in etàpediatrica. Il compito dei Centri perla FC è quindi fondamentale perconsentire ai pazienti di giungere inetà adulta con grado non avanzato dimalattia. Importanti ai fini progno-stici sono risultati la frequenza deicontrolli clinici e l’intensità del trat-tamento (numero e giorni di terapiaantibiotica endovenosa) cui il pa-ziente è sottoposto.E’ ormai ben dimostrato che i pa-zienti con FC possono raggiungereuno stato nutrizionale normale e unacrescita adeguata al loro potenzialegenetico e che la malnutrizione e ildeficit di crescita sono complicanzeiatrogene (dovute a un trattamentoinadeguato, come per esempio è sta-to in passato per le diete ipolipidicheprescritte per controllare i sintomi dimalassorbimento), e non complican-ze intrinseche della malattia. Lostato di nutrizione è stato identifica-to come uno dei più importanti fat-tori prognostici in questi pazienti eviene attentamente monitorato adogni visita. La Cystic Fibrosis Foun-dation attualmente raccomanda chein ogni paziente vengano raggiuntiparametri nutrizionali ottimali, chesono stati ben definiti per le diverseclassi di età. L’obiettivo nutrizionalesi è dunque recentemente spostatodalla prevenzione della malnutrizio-ne a quello più ambizioso di rag-

giungere uno stato nutrizionale otti-male, in quanto associato a miglioricondizioni cliniche, in particolare auna migliore funzione respiratoria.Per i pazienti con insufficienza re-spiratoria end-stage, il trapianto dipolmone è divenuto oggi una validaopzione terapeutica. La mortalitàoperatoria si è notevolmente ridottacon l’esperienza e la sopravvivenza acinque anni è aumentata. Attual-mente il 26% dei trapianti è effet-tuato per FC. E l’aspetto più inco-raggiante è che per tale indicazionesi riscontra il più alto tasso di so-pravvivenza, verosimilmente perchéquesti pazienti sono molto giovani,non hanno generalmente patologiecardiovascolari associate e sono abi-tuati a curarsi sin da bambini, alle-nati a fare fisioterapia giornalmentee supportati da una costante presen-za di figure mediche dedicate.Infine, anche se al momento nonesiste ancora una terapia risolutivaper la FC, sono in corso di valuta-zione la terapia genica e varie terapiefarmacologiche tese a correggere ildifetto della proteina CFTR o a po-tenziare la funzione di canali delCloro alternativi. Per i prossimo fu-turo si prospettano nuove terapie in-dirizzate a correggere il difetto dibase, diverse a seconda della naturadel difetto molecolare, mediante lasomministrazione di farmaci corret-tori e/o potenziatori; nei pazientiportatori di mutazioni di stop sonoallo studio farmaci che permettereb-bero di recuperare la sintesi dell’in-tera proteina.


A partire dalla prima volta in cui èstata descritta da Ludwig nel 1980,la Non-alcoholic Fatty Liver Disea-se (NAFLD) è diventata una pato-logia epatica meno rara di quantocreduto sia nei preadolescenti chenegli adolescenti. Ciò è dovuto inparte alla maggiore conoscenza degliaspetti clinico-metabolici associatialla NAFLD/NASH (Non-alcoho-lic Steatohepatitis), sia al drammati-co incremento del numero dei sog-getti obesi a livello mondiale che hanotevolmente contribuito all’au-mentato interesse verso questa ma-lattia.Purtroppo la maggior parte dei pa-zienti, e questo è a maggior ragionevero nei bambini, è sintomatica finoa che il fegato non risulti seriamentedanneggiato.Numerosi esperti nel campo riporta-no che circa il 10% dei bambini a li-vello mondiale sono affetti daNAFLD e stime autorevoli indicanoche il 5% di questi bambini svilup-perà intorno ai 30-40 anni una cir-rosi epatica per cui l’unica cura pos-sibile sarà il ricorso nell’evoluzioneal trapianto di fegato.Secondo la maggior parte degli epa-tologi esiste un numero molto eleva-to di casi di NAFLD pediatrica an-cora non diagnosticati e se non sicorre presto ai ripari avremo in po-chi anni una generazione di adultiaffetti da patologie epatiche croni-

co-degenerative dovute all’evoluzio-ne della NAFLD/NASH.Fortunatamente, i bambini affetti daNAFLD, se diagnosticati per tem-po, possono essere trattati interve-nendo intanto sullo stile di vita, ov-vero correggendo l’alimentazione eaumentando il consumo energeticomediante esercizio fisico. Questopercorso virtuoso che ripristina lenormali funzioni della funzione epa-tica e combatte il sovvertimentostrutturale dell’organo fegato, è mol-to difficile da ottenersi e può ancherichiedere numerosi anni, anni du-rante il quale il fegato rimane espo-sto alle continue aggressioni dellenoxe patogene che ne conclamano ildanno tissutale.Da qui la necessità di avere a dispo-sizione farmaci (antiossidanti, ipo-glicemizzanti, antifibrotici, etc) cherallentino e, nell’ipotesi migliore, ar-restino l’evoluzione della malattia inattesa della definitiva “inversione dirotta” conseguenza della dieta e del-l’attività fisica.Dopo il sostanziale insuccesso o,meglio ancora, la delusione delleaspettative, che erano state rispostenei pochi trial farmacologici (conVitamina E, Metformina, ed AcidoUrsodesossicolico) eseguiti in bam-bini affetti da NAFLD, ci si è orien-tati verso i già noti acidi grassi po-linsaturi a lunga catena (LCPUFA)della serie Omega-3.

Si era già a conoscenza, da studi inletteratura, che una adeguata sup-plementazione con N-3 LCPUFAriduceva il livello dei trigliceridi eaveva effetti antinfiammatori e insu-lino-sensibilizzanti, particolarmenteinteressanti per la NAFLD, che pre-sentando un legame patogeneticocon l’insulino-resistenza negli stadiavanzati evolve verso processi in-fiammatori e fibrotici progressivi.Studi clinici randomizzati controlla-ti e studi non randomizzati avevanodimostrato che negli adulti la sup-plementazione con N-3 LCPUFA,sia acido eicosapentaenoico (EPA)che acido docosaesaenoico (DHA),migliorava le caratteristiche biochi-miche ed ecografiche della steatosiepatica.Scopo del nostro studio, sotto alle-gato, è stato quello di valutarel’efficacia del DHA algale in unapopolazione di bambini con diagno-si istologica di NAFLD.I risultati sono stati molto soddisfa-centi e, numeri alla mano, superiorialle attese. Sia la steatosi epatica, va-lutata con score ecografico, che gli in-dici di insulino-resistenza, sono net-tamente migliorati già dopo soli 6mesi di terapia nel gruppo di pazien-ti trattati, rispetto al gruppo con pla-cebo. Nessun bambino ha manifesta-to disturbi secondari alla terapia.Inoltre in alcuni bambini, giunti altermine del follow up, come da pro-

La steatosi epatica in pediatria: lontani o vicini dauna cura?

Valerio NobiliResponsabile U.O.S. di Epatopatia Metaboliche ed Autoimmuni; Responsabile Unita’ di Ricerca Malattie epatiche; Ospedale Bambino Gesù - Roma

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tocollo approvato dal Comitato Eti-co del nostro Ospedale, sono stateeseguite ago biopsie epatiche dicontrollo che hanno mostrato unmiglioramento della steatosi epaticacon addirittura completa scomparsadella stessa, nella maggioranza diloro.Quello che tengo a sottolineare, inquesta mia breve prefazione, è che

per sconfiggere il fardello fegatograsso, servono politiche educazio-nali efficaci, sforzi Istituzionali con-tinui, ed una prevenzione capillaresul territorio che chiami in causa icolleghi Pediatri di famiglia e il loroquotidiano relazionarsi con i genito-ri di questi bambini. Ma nell’attesache tutto ciò si organizzi e prendaforma, finalmente abbiamo, nel

DHA algale un prodotto efficace eprivo di apparenti effetti collaterali,che riducendo in maniera decisiva lasteatosi epatica e migliorando note-volmente l’insulino sensibilità, atte-nua la pericolosità questi due princi-pali “nemici metabolici” dei fegatidei nostri bambini, facendoci spera-re in una riparazione completa deldanno cellulare epatico.


Negli ultimi anni si sta assistendo aun notevole incremento dell’interes-se per la vitamina D, per cui nume-rosi studi hanno aumentato le cono-scenze sulle molteplici attività di ta-le vitamina. La scoperta che il siste-ma endocrino della vitamina D re-gola un grande numero di geni e iprocessi biologici ad essi associatiavvalora il ruolo fondamentale dellavitamina D e dell’esposizione al soleper il benessere dell’uomo.Moltepli-ci sono le evidenze che giustificanol’importanza di mantenere adeguateconcentrazioni sieriche di vitaminaD durante tutte le fasi della vita, dal-lo sviluppo fetale alla vecchiaia.Contemporaneamente deve essereassicurato un adeguato apporto dicalcio. In un recente passato si è ri-tenuto che il rachitismo endemicorappresentasse il principale proble-ma di salute dovuto a deficit di vita-mina D. In realtà, di recente si è vi-sto che il rachitismo è solo una e lapiù nota e appariscente delle mani-festazioni da deficit di vitamina D enonostante sia facilmente prevenibi-le con un’adeguata supplementazio-ne orale, ancora numerosi sono i ca-si segnalati negli Stati Uniti e in al-tri Paesi industrializzati, dovuti a ca-renze nutrizionali o a scarsa esposi-zione alla luce solare, in particolaretra i soggetti allattati esclusivamenteal seno e di carnagione scura (67, 59,74). Peraltro si è visto che il rachiti-

smo costituisce solo la punta dell’i-ceberg e che il deficit di vitamina D,seppure di minore entità, è ancoramolto comune e contribuisce all’o-steopenia, osteoporosi e aumentatorischio di fratture. Le concentrazio-ni di vitamina D sono scarse neglialimenti, e raggiungono livelli signi-ficativi solo nel pesce grasso, in alcu-ni oli di pesce e nel tuorlo d’uovo.Anche il latte materno contienequantità di vitamina D (15-50UI/L) non sufficienti per il fabbiso-gno di un lattante (3). Una fonte po-tenziale di vitamina D è la sintesi alivello della pelle ad opera della fra-zione ultravioletta B (lunghezzad’onda fra 290 e 315 nm) della lucesolare che converte il 7-deidrocole-sterolo in previtamina D3, che è ra-pidamente convertita in vitaminaD3. La vitamina D, derivata dalla cu-te o dalla dieta, viene metabolizzatadal fegato in 25-idrossivitamina D[25(OH)D]. Il livello di questa vita-mina nel siero viene utilizzato pervalutare lo stato della vitamina D inun paziente. La 25(OH)D viene asua volta metabolizzata nei reni dal-l'enzima 25(OH)D-1α-idrossilasinella sua forma attiva 1,25-diidros-sivitamina D [1,25(OH)2D]. Laproduzione renale di 1,25(OH)2D èstrettamente regolata dai livelli pla-smatici di ormone paratiroideo(PTH), dai livelli di calcio e di fo-sforo e dal fattore 23 di crescita fi-

broblastica (FGF-23) che, secretodall'osso, sopprime la sintesi della1,25(OH)2D. La 1,25(OH)2D au-menta l'assorbimento del calcio re-nale e del calcio e del fosforo intesti-nale legandosi al recettore nuclearedella vitamina D (VDR) divenendocosì in grado di regolare l’espressio-ne di un grande numero di geni a ciòpreposti.Contemporaneamente induce l'es-pressione dell'enzima 25(OH)D-24-idrossilasi, che catabolizza sia la25(OH)D che la 1,25(OH)2D inacido calcitroico, biologicamenteinattivo e solubile in acqua, agendoin tal modo come proprio regolatorea feedback negativo. Consideratoche la fonte principale per l’uomo divitamina D è la produzione endoge-na da 7 deidrocolesterolo, è moltodifficile stabilire quale sial’esposizione al sole in grado di ga-rantite una produzione sufficiente divitamina D. Ciò perché diverse sonole variabili in grado di condizionareun’adeguata azione del sole: minoreesposizione in inverno e in altre sta-gioni quando la luce del sole è atte-nuata da nubi, inquinamento atmo-sferico e presenza di ombra, stili divita che diminuiscono il tempo tra-scorso all’aperto, costumi culturaliche incrementano le zone del corpocoperte da vestiti. Inoltre gli effettidell’esposizione al sole sulla sintesidella vitamina D sono diminuiti ne-

Vitamina DImplicazioni sulla salute scheletrica e nonscheletricaGiuseppe Di Mauro1, Lorenzo Mariniello2, Dora Di Mauro31Pediatra di famiglia, Presidente Società Italiana di Pediatria Preventiva e Sociale2Pediatra di famiglia, Componente Società Italiana di Pediatria Preventiva e Sociale3Dip./Ospedale: Scuola di Specializzazione in Pediatria Università degli Studi di Parma

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gli individui con pigmentazione cu-tanea più scura e dall’uso di schermisolari (41). In un adulto di pelle chia-ra l’esposizione dell’intera superficiecorporea durante l’estate per 10-15minuti consente di generare da10.000 a 20.000 UI di vitamina D3.Un tempo 5-10 volte maggiore è in-vece necessario in un soggetto di pel-le scura. Poiché un eventuale eccessodi previtamina D3 o di vitamina D3 èdistrutto dalla stessa luce solare,un’eccessiva esposizione alla luce delsole non causa mai intossicazione davitamina D3 (37). La difficoltà di sta-bilire tempi di esposizione alla lucesolare adeguati e il cambiamento del-lo stile di vita dei nostri giorni, checomporta un tempo pari a circa il93% trascorso in ambienti non espo-sti alla luce solare diretta, hannospinto l’Accademia Americana diPediatria alla revisione delle prece-denti linee guida sulla prevenzionedel rachitismo e del deficit di vitami-na D, raccomandate dall’AccademiaNazionale delle Scienze degli USAnel 1997, che indicavano la necessitàdi una supplementazione giornalierapari a 200 UI da iniziare nei primidue mesi di vita e da continuare finoall’età adolescenziale (41, 24, 23). Èormai evidente che 200 UI/die di vi-tamina D non sono sufficienti a ga-rantire concentrazioni di 25(OH)Dsuperiori a 20 ng/ml, che in età adul-ta viene considerato, in base alla va-lutazione di diversi marcatori biochi-mici del deficit di vitamina D (PTH,mineralizzazione ossea, studi di as-sorbimento del calcio ecc.) valore so-glia al di sotto del quale si parla dideficit di vitamina D (16,38). Inrealtà si tende a considerare suffi-cienti solo concentrazioni pari o su-periori a 30 ng/ml visto che i livelli diPTH, che sono inversamente corre-lati a quelli di vitamina D, si stabiliz-zano solo a tali concentrazioni e vistoche l’assorbimento intestinale di cal-

Tabella 1 - Criteri dell’EMEA e della FDA per iniziare la terapia con GH

50 alimenti vit D (mcg) ergocalciferolo

Farinacei biscotti al burroriso 3

pane comunepasta di semola

Verdura piselli freschifagioli bianchi, secchifunghi freschi (porcini) 3

lattugapomodoriindivia

Frutta ananasarancecocomerolimoni 3melepereuva

Carne conigliomaiale (braciola)fegato di vitello 3,3pollo (petto)tacchino (petto)vitello (coscia)bovino (coscia)prosciutto cotto

Pesce anguilla 20caviale (storione) 6merluzzo o nasello 1

alibut 5salmone 16ostriche 8sardina 11sgombro 4aringa 30tonno 5trota

Latticini latte di capra 0,25latte di vacca intero 0,09latte di vacca PS 0,03

yogurt 0,2burro 1

Formaggi bel paeserobiola 0,09

emmenthal 1grana (Parmigiano-Reggiano) 0,65mozzarella (latte di vacca) 0,4formaggio di capra 1camembert 0,32

Uova uovo di gallina 3


cio aumenta sensibilmente sino aquando la 25(OH)D raggiunge i 30ng/ml. Il paratormone, che aumentaquando il livello di vitamina D scen-de sotto i 30 ng/ml, aumenta il rias-sorbimento tubulare di calcio, stimo-la i reni a produrre 1,25(OH)2D e at-tiva gli osteoblasti che, a loro volta,stimolano la trasformazione deipreosteoclasti in osteoclasti maturi.Questi ultimi sciolgono la matricemineralizzata del collageno dell'osso,causando osteopenia e osteoporosi equindi aumentando il rischio di frat-ture. Oggi vi è consenso scientifico aconsiderare sufficienti livelli di vita-mina D tra 30 e 80 ng/ml. Conside-rando nella norma tali valori si stimache più di un miliardo di persone nelmondo presenta una deficienza oun’insufficienza di vitamina D. An-che nell’infanzia la carenza di vitami-na D è al giorno d’oggi epidemicanelle popolazioni occidentali, rap-presentando la regola e nonl’eccezione, in particolare dopol’avvento ossessivo della “protezionesolare” a partire dagli anni ottanta.Recentemente Gordon e al. dell’o-spedale Pediatrico di Boston hannoriscontrato che il 40% di 365 bambi-ni e neonati sani avevano livelli di25(OH)D inferiori a 30 ng/ml el’85% inferiori a 40 ng/ml (28). Leattuali raccomandazioni dell’Acca-demia Americana di Pediatria preve-dono un’assunzione giornaliera di al-meno 400 UI di vitamina D per tut-te le età a partire dai primi giorni divita. Le nuove raccomandazioni sibasano sui risultati di studi clinici re-centi che hanno dimostrato che ildeficit di vitamina D è un problemafrequente sia in età pediatrica che inetà adulta e sugli ottimi risultati intermini di sicurezza ottenuti con lasupplementazione giornaliera di 400UI di vitamina D (12). Un’intossica-zione con vitamina D con sintomi diipercalcemia (debolezza, mal di testa,

sonnolenza, nausea, costipazione,dolore alle ossa e un sapore metalli-co) è un’evenienza estremamente ra-ra e si instaura quando i livelli siericidi 25(OH)D superano i 150 ng/ml,il che si verifica con un’assunzione didosi superiori a 50.000 UI al giorno.Dosi pari a 10.000 UI al giorno an-che per 5 mesi non sono in grado didare intossicazione, per cui un’inte-grazione terapeutica di 400 UI algiorno, anche per tutta la vita, è deltutto sicura.Per quanto riguarda il trattamentodel deficit di vitamina D, questo puòessere gestito con un’integrazioneorale o intramuscolo, associando co-munque un’adeguata quantità di cal-cio per prevenire l’ipocalcemia che sipuò associare alla remineralizzazio-ne della matrice ossea.Considerata l’efficacia, si preferiscela via orale. Le tre forme che sonodisponibili sono l’ergocalciferolo[25(OH)D2 o vitamina D2], il cole-calciferolo [25(OH)D3 o vitaminaD3) e il calcitriolo (1,25 diidrossi vi-tamina D). Il calcitriolo non è daconsiderare il trattamento di primascelta della carenza di vitamina D inquanto aumenta il rischio di coleli-tiasi e di ipercalcemia. Per trattare ilrachitismo da deficit di vitamina Dpuò essere impiegata sia la vitaminaD2 che la D3. Ma è stato dimostratoche la vitamina D3 aumenta le con-centrazioni sieriche di vitamina Dtre volte in più rispetto alla vitaminaD2 (69).Il regime ottimale e la durata dellaterapia del deficit di vitamina D neineonati e nei bambini sono contro-versi. Comunemente si raccomandavitamina D3 per 12 settimane alladose giornaliera di 1.000-2.000 UInei neonati e sino a 4.000 UI neibambini di età superiore a un annoper raggiungere una dose cumulativatotale da 200.000 a 600.000 UI (52).In alternativa si può somministrare

un’iniezione intramuscolo mensileda 10.000 a 50.000 UI per 3-6 mesio una singola dose orale di 300.000-600.000 UI (65).Uno stato carenziale di vitamina Dnella vita intrauterina e nell’infanziapuò determinare ritardo della cresci-ta e deformità scheletriche e può au-mentare il rischio di frattura del fe-more nell’età avanzata. È stato valu-tato che nelle donne in gravidanzasono necessarie dosi di vitamina Dsuperiori a 1.000 UI/die per ottene-re livelli di 25(OH)D > 20 ng/ml(13). Una dose maggiore si rendenecessaria nelle donne con pigmen-tazione cutanea scura o con scarsaesposizione alla luce solare. Cono-scere tale dato è importante per ilPediatra in quanto donne gravidecon livelli inadeguati di vitamina Dpossono partorire neonati con defi-cit di vitamina D (12). Uno studio diVan der Meer (71) indica che inOlanda più del 50% delle donnegravide con pigmentazione scuradella pelle, presenta un deficit di vi-tamina D definito da livelli di25(OH)D inferiori a 10 ng/ml. Unadeguato apporto di vitamina D ingravidanza è cruciale per lo svilupposcheletrico fetale, per la formazionedelle gemme dentarie e per la cresci-ta e lo sviluppo in generale del feto(39). In caso di deficit materno di vi-tamina D, anche se di rado, il neona-to può presentare già alla nascita se-gni di rachitismo. Un recente studioha dimostrato una correlazione traassunzione materna di vitamina D ecrescita in peso del feto. Per ogni 40UI addizionali di vitamina D si os-servava un aumento del peso alla na-scita di 11 grammi (51). Un altrostudio ha dimostrato che elevati li-velli di vitamina D durante la gravi-danza si associano ad una miglioremassa ossea in bambini di 9 anni dietà (43).Il contenuto di vitamina D del latte



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materno varia da 25 a 78 UI/L inuna madre che assume 400 UI di vi-tamina D. Per tal motivo lattanti ali-mentati al seno, che non ricevonosupplementazione di vitamina D oche non sono sottoposti ad un’ade-guata esposizione alla luce solare,sono a rischio di sviluppare condi-zioni di carenza di vitamina D e/orachitismo (14).Ma la supplementazione di vitaminaD è importante non solo nel primoanno di vita ma durante tuttal’infanzia e l’adolescenza. Infatti ildeficit di vitamina D, che continuaad essere segnalato nei bambini inetà scolare e negli adolescenti in tut-to il mondo, determina effetti im-portanti se si verifica durante perio-di di rapido accrescimento. Vari stu-di hanno dimostrato che tra il 16% eil 54% degli adolescenti ha livelli sie-rici di 25(OH)D < 20 ng/ml e il73% < 30 ng/ml (29). Il deficit di vi-tamina D induce un aumento diPTH che si rende responsabile dellariduzione della densità ossea special-mente nei periodi di accelerazionedella crescita ossea, con effetti gravia lungo termine.La carenza di vitamina D durantel’infanzia e l’adolescenza può rende-re insufficiente l’acquisizione delpicco di massa ossea alla fine dell’ac-crescimento e della maturazionescheletrica, aumentando il rischio difratture nelle età successive e spe-cialmente in menopausa. Ragazzecon carenza severa di vitamina Dpossono sviluppare alterazioni sche-letriche della forma della pelvi conconseguenti difficoltà nel parto (15).Un’accurata anamnesi alimentare èessenziale per accertare i livelli di as-sunzione di vitamina D e di calcionei bambini e negli adolescenti. Ilconsumo giornaliero di 1 litro di lat-te fortificato apporta 400 UI di vita-mina D.Ma è chiaro che, considera-te le abitudini alimentari della gran

parte dei bambini ed adolescenti, èdifficile che si raggiunga un’assun-zione giornaliera con gli alimenti dialmeno 400 UI di vitamina D. Per-tanto si rende necessaria anche inqueste età una supplementazionegiornaliera di almeno 400 UI di vi-tamina D. Bambini e adolescenticon aumentata pigmentazione cuta-nea, ridotta esposizione solare, ma-lassorbimento intestinale di grassi(fibrosi cistica ecc.) e in trattamentocon anticonvulsivanti che, inducen-do l’azione del citocromo p450, faci-litano il catabolismo della vitaminaD, necessitano di dosi superiori divitamina D per prevenire stati ca-renziali (12).Una carenza in età adulta può acce-lerare l’osteoporosi, causare osteo-malacia, debolezza muscolare e in-crementare il rischio di frattura (37).La vitamina D ha un effetto ben ri-conosciuto, da lungo tempo, sul me-tabolismo del calcio, ma solo negliultimi anni, con la scoperta che mol-ti organi e tessuti (cervello, prostata,mammella, colon ecc.) e cellule delnostro organismo, comprese quelledel sistema immunitario, presentanoil recettore per la vitamina D (VDR)e anche il sistema enzimatico neces-sario per convertire la principale for-ma di vitamina D circolante, cioèla 25(OH)D, nella forma attiva[1,25(OH)2D] ha aperto nuovi oriz-zonti sulle molteplici funzioni di ta-le vitamina (37). L’osservazione checirca il 3% del genoma del topo edell’uomo è regolato attraverso la viametabolica della vitamina D indicache il ruolo va ben al di là di quantopresunto solo pochi anni orsono.Nuove evidenze suggeriscono che lavitamina D gioca un ruolo chiavenell’immunità innata (76), controllapiù di 200 geni, inclusi i geni re-sponsabili della regolazione dellaproliferazione cellulare, della diffe-renziazione, dell'apoptosi di cellule

sane e maligne e dell’angiogenesi(60). La vitamina D diminuisce laproliferazione cellulare sia delle cel-lule normali che delle cellule cance-rose e induce la loro differenziazioneterminale (60). È implicata, inoltre,nella prevenzione di malattie infetti-ve (64, 53), malattie autoimmuni,quali sclerosi multipla (75, 33, 58) eartrite reumatoide (55), alcuni tu-mori (mammario, ovarico, coloretta-le, prostatico) (36, 22, 45) e diabetemellito di tipo 2 (63) e di tipo 1(68). Vi sono anche evidenze chesuggeriscono che la vitamina D siacoinvolta nell’attuale “epidemia” diasma (49) e autismo (9). Non solo visono sostenibili meccanismid’azione per spiegare il ruolo dellavitamina D in queste patologie, mavi sono crescenti evidenze epidemio-logiche che ne suggeriscono unaconnessione.È stato dimostrato che i VDR el’enzima (25 OH)D3-1-α-idrossilasiche converte la 25(OH)D in1,25(OH)2D nel rene sono presentianche nelle cellule del sistema im-munitario adattativo (cellule detriti-che, monociti, cellule B, cellule T ecellule NK) (17,56). Tuttavia, con-trariamente a quanto avviene nellecellule renali, in queste cellulel’attività di questo enzima non è re-golata dai valori calcemici e soppres-sa dal PTH, ma è incrementata dacitochine come l’IFN γ (35).Recenti studi suggeriscono che la vi-tamina D svolge un ruolo importan-te anche nell’immunità innata e inparticolare nella prevenzione delleinfezioni del tratto respiratorio. I li-velli sierici di 25(OH)D sono inver-samente correlati alla percentuale diinfezioni a carico del tratto respira-torio superiore. La vitamina D deri-vante da radiazioni ultraviolette a li-vello sub-eritematoso somministratea 410 atleti adolescenti russi, com-parati a 446 atleti non esposti a ra-


diazioni ultraviolette, determinava lariduzione del 50% delle infezioni vi-rali respiratorie (25).Wayse et al. nel2004, confrontando 80 bambini nonrachitici con infezioni del tratto re-spiratorio inferiore vs controlli sani,trovarono che i bambini con livelli di25(OH) D più bassi avevano un ri-schio 11 volte maggiore di infettarsi(73). Recentemente alcuni autorihanno presentato una esaurienteevidenza epidemiologica che la sta-gionalità della carenza di vitamina Dpossa spiegare la stagionalità delleepidemie di influenza, concludendoche dosi fisiologiche di vitamina Dpotrebbero ridurre l’incidenza di in-fluenza e che con dosi farmacologi-che si potrebbero trattare efficace-mente casi di influenza (10,11). Ineri americani, che sono spesso vita-mina D deficienti, sono più soggettia contrarre la tubercolosi in confron-to ai bianchi, e tendono ad avere for-me più aggressive della malattia(37).Il meccanismo d’azione antimicrobi-co della vitamina D viene descritto inun lavoro di Linday et al nel 2008(48). Le patologie respiratorie coin-volgono una complessa interazionefra il microbo, l’immunità adattativa el’immunità innata. Mentre l’immu-nità adattativa richiede una prece-dente esposizione ad un antigene,l’immunità innata è “pronta” a ri-spondere rapidamente ad antigeni,utilizzando effettori che sono codifi-cati per attivarsi senza la necessità diun precedente incontro con quell’an-tigene. Tra questi effettori sono com-presi i peptidi antimicrobici (AMPs,AntiMicrobial Peptides) che possie-dono un’attività antimicrobica adampio spettro contro batteri, funghi evirus danneggiando rapidamente lelipoproteine di membrana dei micro-bi, compresi i virus incapsulati del-l’influenza. Gli AMPs sono prodottisia dall’epitelio, in cui formano uno

scudo protettivo nel muco, sia dai fa-gociti, nei quali esplicano attività an-timicrobiche all’interno dei fagoliso-somi. Il sistema immune innato nonsolo esplica una difesa antimicrobicadiretta per mezzo di questi effettori,ma prepara anche il sistema immuneadattativo a produrre linfociti T anti-gene-specifici ed immunoglobuline.Inoltre gli AMPs, come la proteinacatelicidina ad alta attività antimicro-bica, stimolano la riparazione tissuta-le mediante l’attivazione dei fattori dicrescita epiteliali e dell’angiogenesi.Questi peptidi creano una barrieraprotettiva antimicrobica sulla super-ficie delle mucose, per cui un micro-bo, per arrivare allo strato epiteliale,deve prima superare la barriera dimuco e sopravvivere all’assalto degliAMPs presenti in questo. Se riesce inquesto, il suo contatto con l’epiteliostimola rapidamente l’espressione dialte concentrazioni di specificiAMPs, quali la β-defensina 2 umanae la catelicidina, che costituisconoun’ulteriore protezione antimicrobi-ca. Solo recentemente è stato dimo-strato che la produzione degli AMPs,sia nelle cellule epiteliali che nei ma-crofagi, è dipendente dalla vitaminaD. In particolare i microbi patogenistimolano la produzione della idrossi-lasi che converte la 25(OH)D in1,25(OH)2D che, a sua volta, com-plessandosi al VDR diviene in gradodi attivare una serie di geni coinvoltinella difesa immunitaria (72,27,50).È stato dimostrato che gli AMPs e inparticolare la catelicidina (LL-37)così prodotti nei monociti, sono ingrado di sopprimere un gran numerodi batteri, compresi ceppi antibioti-co-resistenti di Pseudomonas aerugi-nosa e Staphylococcus aureus, diversivirus e chlamydia (30,70).Nel macrofago, inoltre, la vitaminaD inibisce le citochine pro-infiam-matorie come l’interferon γ, il fatto-re di necrosi tumorale α (TNF α) e

l’interleuchina 12 e deprimel’espressione cellulare di alcuni re-cettori molecolari associati ai pato-geni (PAMP, Pathogen-AssociatedMolecular Pattern). In tal modo lavitamina D oltre a incrementare laproduzione di antibiotici endogeni,attenua contemporaneamente fun-zioni dell’immunità adattativa re-sponsabili di segni e sintomi dell’in-fiammazione acuta.Per quanto riguarda l’effetto sui lin-fociti è stato dimostrato che la vita-mina D ha un effetto diretto sia suiT che sui B linfociti e contribuisce altipo della loro risposta in seguito astimolazione antigenica. La princi-pale azione che la 1,25 (OH) 2D hasulla risposta immunitaria antigene-specifica è l’inibizione della prolife-razione dei T linfociti e in particola-re dei linfociti Th1 (6,46). Nelle ma-lattie autoimmuni la risposta dellecellule Th1 è erroneamente rivoltacontro le proprie proteine. Ne deri-vano condizioni patologiche come lasclerosi multipla (SM), il diabetemellito di tipo 1(DM), e le malattieinfiammatorie intestinali (IBD).L’aggiunta di 1,25 (OH) 2D ai lin-fociti T CD4 inibisce la prolifera-zione delle cellule Th1 e la produ-zione di citochine Th1-mediata (7).La vitamina D ha una complessa in-terazione anche con le citochineTh2-mediate. La produzione dellacitochina IL4, Th2-associata, vieneridotta in vivo dal trattamento con1,25(OH)2D.1,25(OH)2D influenza la rispostaautoimmune dei linfociti T CD4mediante il controllo del funziona-mento delle cellule dentritiche.In vitro, 1,25(OH)2D inibisce la dif-ferenziazione dei monociti in celluledentritiche (5). È stato dimostratoche 1,25(OH)2D è uno degli inibi-tori più potenti della differenziazio-ne delle cellule dentritiche e del-la secrezione di IL-12. In vitro



1,25(OH)2D stimola la fagocitosi el'uccisione di batteri da parte deimacrofagi e inoltre sopprime la ca-pacità di presentare l’antigene daparte di queste cellule e da parte del-le cellule dentritiche (32). In vitro iltrattamento delle cellule dentritichecon VDR agonisti riduce fortemen-te la produzione di IL-12 e di INFγ,mentre è incrementa la produzionedi IL-10 (2).La vitamina D induce la differenzia-zione del monocitica in macrofagomaturo, ma inibisce il rilascio daparte loro di citochine infiammato-rie e di chemochine (34). La carenzadi vitamina D contrasta la capacitàdi maturare da parte dei macrofagi,di produrre antigeni di superficiemacrofago-specifici, di produrre lafosfatasi acida lisosomiale e di secer-nere H2O2, una funzione indispensa-bile per espletare la loro funzioneantimicrobica (8).La produzione di prostaglandinaE2, una citochina soppressiva, è sti-molata dalla 1,25(OH)2D, mentre ilfattore stimolante la colonia granu-locita-macrofagica (GM-CSF) èinibito. Inoltre, 1,25(OH)2D dimi-nuisce l'attività presentante l’anti-gene dei macrofagi nei confronti deilinfociti, riducendo l'espressionedelle molecole MHC-II sulla super-ficie cellulare (46).Negli ultimi anni un deficit di vita-mina D è stato correlato a diversemalattie a patogenesi autoimmune.Le malattie infiammatorie intestina-li sono più diffuse nelle zone con ri-dotta esposizione alla luce solare. Lamalattia è più frequente al nord co-me il Nord America e Nord Europa(66). Nel siero di pazienti affetti damalattie infiammatorie intestinali siriscontrano basse concentrazioni di25(OH)D (42). È stato dimostratoche la malattia infiammatoria inte-stinale è accelerata dalla carenza divitamina D e soppressa dal tratta-

mento con 1,25(OH)2D3 (18).La sclerosi multipla è una malattiademielinizzante del sistema nervosocentrale che può progredire in unaforma talora letale. La sua prevalen-za geografica aumenta parallelamen-te all’incremento della latitudine inentrambi gli emisferi, da un minimodi 1-2 casi ogni 100.000 persone neipressi dell'equatore ad un massimodi più di 200 casi per 100.000 perso-ne a latitudini superiori al 50°. Que-sta peculiare distribuzione suggeri-sce che si tratta di una malattia de-terminata da un fattore di rischioambientale in qualche modo legataalla latitudine (1). Uno studio harivelato livelli insufficienti di25(OH)D (< 20 ng/l) nel siero del77% dei pazienti con sclerosi multi-pla (61).Munger et al. hanno recentementestudiato in oltre 7 milioni di militaridegli Stati Uniti l’associazione tra li-velli di vitamina D circolante el'incidenza di sclerosi multipla. I ri-sultati hanno mostrato che il rischiodi sclerosi multipla diminuisce si-gnificativamente con livelli crescentidi 25(OH)D (57).Un altro studio ha dimostrato che lasupplementazione giornaliera con16 mg/kg di peso corporeo di calcioe di 125 µg di vitamina D per 2 an-ni in pazienti con sclerosi multipladiminuiva il tasso di riacutizzazioni(26).Negli Stati Uniti, gli afro-americanipresentano un’incidenza di LupusEritematoso Sistemico (LES) trevolte superiore rispetto ai caucasici,un suo sviluppo in età più giovane euna più alta morbilità e mortalità.Kamen et al. hanno rilevato livellisierici di 25-idrossivitamina D si-gnificativamente più bassi in pazien-ti con diagnosi recente di LES ri-spetto ai controlli (44).Recentemente uno studio giappone-se su 58 pazienti con LES ha dimo-

strato l’associazione tra polimorfi-smi del gene VDR e lo sviluppo delLES.1,25(OH)2D è stata usata con suc-cesso per impedire insulti autoim-muni e per ridurre lo sviluppo didiabete in modelli murini (NOD)(54). In diversi studi epidemiologiciè stato rilevato che l'integrazionenella dieta di vitamina D durantel'infanzia riduce il rischio di diabetedi tipo 1 (76). Hypponen e al. han-no rilevato che bambini con sospet-to di rachitismo durante il primo an-no di vita presentavano una preva-lenza tre volte maggiore di diabetetipo 1 rispetto a quelli senza tale so-spetto (40); inoltre la regolare inte-grazione di 50 µg/die di vitamina Ddurante l'infanzia è stata associata aduna marcata riduzione del rischio didiabete di tipo 1 trenta anni dopo ri-spetto ai neonati non supplementati.Fronczak et al. hanno evidenziatoche la presenza di autoanticorpi an-ti-insula nella prole è inversamentecorrelata con la quantità di vitaminaD assunta dalla madre durante lagravidanza (19).La vitamina D può avere un ruoloanche nell’artrite reumatoide. Bassilivelli di 1,25(OH)2D sono stati as-sociati a una più alta attività dell’ar-trite reumatoide. I dati epidemiolo-gici indicano che più del 60% deipazienti con artrite reumatoide pre-sentano livelli di 25(OH)D inferioria 20 ng/l (76). Alcuni studi hannoevidenziato che la somministrazionedi quantità elevate di 1α-idrossivita-mina D [1α(OH)D] si associa a unaridotta sensazione del dolore e a unariduzione significativa della proteinaC-reattiva, un marker di attività del-la malattia infiammatoria (4).Esperimenti su modelli animali enell'uomo hanno rilevato un ruolocritico di 1,25(OH)2D nella preven-zione della tiroidite autoimmune. Inuno studio pubblicato di recente è

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stata rilevata una significativa diffe-renza tra i pazienti con tiroidite diHashimoto e controlli normali nellaprevalenza di polimorfismi a singolonucleotide (SNP) dei VDR. È stataanche dimostrata una correlazionestatisticamente significativa tra i po-limorfismi del VDR-FokI e lo svi-luppo di tiroidite (47).Il Morbo di Addison è una malattiaautoimmune rara che determina in-sufficienza surrenalica primaria. Èstato pubblicato uno studio che ha in-dagato il ruolo dei polimorfismi VDRnella malattia di Addison (62).Le persone che vivono ad alte latitu-dini hanno un aumentato rischio disviluppare linfoma di Hodgkin, can-cro del colon, del pancreas, della pro-stata, delle ovaie, del seno e di altri or-gani, rispetto alle popolazioni che vi-vono a latitudini più basse. Studi pro-spettici e retrospettivi indicano che li-velli di 25(OH)D al di sotto di 20ng/ml si associano a un aumento del30-50% di rischio di sviluppare talineoplasie (31).In 980 donne è stato dimostrato chequelle che avevano un apporto mag-giore di vitamina D presentavano unrischio inferiore del 50% di svilup-pare cancro del seno (21).Bambini e giovani adulti che siespongono maggiormente alla lucedel sole hanno un rischio ridotto del40% di sviluppare linfomi nonHodgkin e una minore probabilitàdi morire per melanoma maligno.Il colon, la prostata, il seno e altritessuti, possiedono l'enzima25(OH)D-1α-idrossilasi, che pro-duce localmente 1,25-diidrossi vita-mina D che controlla i geni deputa-ti alla prevenzione delle neoplasie(60, 31).Si ritiene che, se una cellula divienemaligna, l’1,25(OH)2D può indurreapoptosi e prevenire l'angiogenesi,riducendo la possibilità per le cellulemaligne di sopravvivere. Una volta

che l’1,25(OH)2D ha espletato talifunzioni, stimola il gene CYP24 re-sponsabile della sua conversione inacido calcitroico, inattivo. Ciò ga-rantisce che l’1,25(OH)2D prodottaa livello tissutale non entri nella cir-colazione e non influenzi il metabo-lismo del calcio. È questa una possi-bile spiegazione del perchél'aumentata esposizione al sole e adalti livelli di 25(OH)D si associ a undiminuito rischio di patologia tumo-rale (37). Anche se è ormai dimo-strato che numerose malattie croni-che sono associate a carenza di vita-mina D, per molte di esse sono ne-cessari ulteriori studi per valutare ilnesso causale e gli effetti terapeuticidella supplementazione di tale vita-mina. Attualmente vi sono moltepli-ci studi in corso che stanno valutan-do il rapporto tra vitamina D e di-verse malattie autoimmuni el’efficacia della sua supplementazio-ne. La sfida sarà quella di dimostra-re efficacia e sicurezza di tale inte-grazione e soprattutto quella di defi-nire il target ottimale dei livelli sieri-ci di 25(OH)D in tali malattie.

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Abstracts e comunicazioni


In numerosi studi scientifici, com-preso il Progetto Puer promossodalla Clinica Pediatrica dell’Ospe-dale San Paolo di Milano, è stato os-servato che le mamme ricevono in-formazioni riguardo all’allattamentoal seno soprattutto dal personale sa-nitario. Si comprende come sia im-portante che le informazioni sianoprecise e non contraddittorie: per ta-le motivo si rendono necessarie lastesura di protocolli perl’allattamento al seno riconosciuti edapplicati da tutto il personale del di-partimento materno infantile e unaconoscenza condivisa sui benefici esulle modalità di supporto dell’allat-tamento al seno.È dimostrato che il successo dell'av-vio e del mantenimento dell'allatta-mento materno è legato infatti aduna serie di azioni rivolte alle mam-me e alle strutture sanitarie, che tro-vano una sintesi estremamente effi-cace nell’ambito dell’iniziativa percreare un “Ospedale Amico deiBambini” e nei dieci passi dell’OMSsu cui tale progetto si basa.L'istituzione sanitaria, in particolareospedaliera, dovrebbe rimuovere ciòche ostacola l'allattamento e garanti-re alle madri l'assistenza necessariaper avviarlo correttamente, attuandoun cambiamento dell'organizzazionedei punti nascita e della cultura del-la popolazione e degli operatori.Uno dei cardini dell’assistenza è la

presenza di operatori sanitari che,con le competenze e l’esperienza ac-quisite, siano in grado di comunica-re in maniera efficace con le madri ela famiglia. E’ importante valutareed implementare il livello di infor-mazione, capire se ci sono particola-ri rituali o tradizioni legate alla cul-tura o eventuali remore nei confron-ti dell’allattamento al seno e verifi-care la comprensione e l’esistenza diesigenze particolari o problematichenella gestione del neonato.L’approccio comunicativo nell’assi-stenza alla mamma che allatta do-vrebbe essere caratterizzato da em-patia ed imparzialità e si dovrebberoprivilegiare le domande aperte el’ascolto.Se talvolta sorgono difficoltà dicomprensione e relazione con donnee famiglie della stessa nazionalità, sipuò immaginare come queste diffi-coltà siano ancora più rilevanti per ledonne e le famiglie di nazionalitàstraniera.L’iniziativa per creare un “OspedaleAmico dei Bambini” propone ed in-centiva lamediazione culturale per l’assistenzadi mamme straniere con difficoltàlinguistiche e poco integrate social-mente.Quando la mamma è di nazionalitàstraniera e ci sono difficoltà lingui-stiche anche in famiglia, la strutturaospedaliera dovrebbe disporre di

materiale informativo cartaceo e/oaudiovisivo inerente la gestione del-la giornata di madre e neonato du-rante la degenza, i benefici del lattematerno e le modalità di assistenzaper l’allattamento al seno.In molti casi si è visto che solo il ma-teriale informativo non è sufficienteper favorire l’avvio e una maggioredurata dell’allattamento al seno.L’ausilio di un mediatoreculturale favorisce, con attività ditraduzione e sostegno, la relazionecon il personale sanitario, permettel’espressione più serena di dubbi eproblematiche legate anche alla di-versa cultura e orienta meglio lamamma che in caso di necessità sa-prà dove a chi rivolgersi.L’Ospedale San Paolo di Milano,candidato al riconoscimento “Ospe-dale Amico dei Bambini”, è partico-larmente sensibile alla tematica del-la mediazione culturale come impor-tante risorsa per sostenerel’allattamento al seno anche tra lemadri di altra nazionalità.Gli operatori del Dipartimento Ma-terno Infantile dell’Ospedale SanPaolo di Milano oltre all’assistenzapersonale con rapporto quasi uno aduno, forniscono alle neomamme delmateriale informativo cartaceo inlingua italiana, inglese, francese,spagnola, araba e cinese.Sono illustrati lo svolgimento dellagiornata tipo di madre e neonato,

L’importanza della mediazione culturale nelsostegno e nella promozione dell’allattamentoal senoG.Banderali, I.Giulini Neri, C. Paramithiotti, A.Lops, F.BettiClinica Pediatrica, Ospedale San Paolo, Università degli Studi di Milano

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l’indicazione delle stanze adibite allacura e all’allattamento del neonato, ibenefici del latte materni e i consigliper avviare e mantenere l’allattamentoal seno.

L’Ospedale San Paolo di Milano offreanche un servizio di mediazione cultu-rale per la degenza ospedaliera post-partum che può essere attivato da me-dici, ostetriche e puericultrici.

Per garantire maggiore assistenza an-che dopo la dimissione ospedaliera, laClinica Pediatrica dell’Ospedale SanPaolo di Milano ha attivato da diversianni il Centro Salute ed Ascolto.L’obiettivo del Centro Salute edAscolto è quello di accompagnaremamma e bambino fino all’anno di vi-ta attraverso visite pediatriche durantele tappe più importanti dello sviluppopsicomotorio e dall’allattamento al di-vezzamento.Il Centro Salute ed Ascolto accoglie iprimi figli o i primi figli nati in Italiadi famiglie straniere con difficoltà lin-guistiche e di integrazione sociale, ac-coglie anche figli di mamme che par-lano bene italiano ma che hanno altriusi e costumi o che sono molto giova-ni e vivono la prima maternità.Secondo i dati più recenti raccolti dalCentro Salute ed Ascolto, lo scorsoanno, la percentuale di nati da madrestraniera all’Ospedale San Paolo diMilano era il 28% e le comunità stra-niere prevalenti, in ordine decrescente,erano originarie di Egitto, Marocco,Cina, Romania e America Latina.Anche in considerazione di questeevidenze, appare chiaro che il ruolodella mediazione culturale è indispen-sabile per raggiungere conl’informazione sulla salute, partendodall’allattamento al seno, una percen-tuale sempre più rilevante di popola-zione.


L'iniziativa per creare un "OspedaleAmico dei Bambini" a cuil'Ospedale San Paolo di Milanoaderisce, propone ed incentiva lamediazione culturaleper assistere mamme straniere condifficoltà linguistiche e poco integratesocialmente favorendo il corretto av-vio e mantenimento dell'allattamentoal seno. Quando la mamma è di na-zionalità straniera e ci sono difficoltàlinguistiche anche in famiglia, lastruttura ospedaliera dovrebbe dispor-re di materiale informativo cartaceoe/o audiovisivo inerente la gestionedella giornata di madre e neonato du-rante la degenza, i benefici del lattematerno e le modalità di assistenzaper l'allattamento al seno. In molti ca-si si è visto che solo il materiale infor-mativo non è sufficiente per favorirel'avvio e una maggiore durata dell'al-lattamento al seno. L'ausilio di un

mediatore culturale favorisce, con at-tività di traduzione e sostegno, la rela-zione con il personale sanitario, per-mette l'espressione più serena di dub-bi e problematiche legate anche alladiversa cultura e orienta la mammache in caso di necessità saprà dove e achi rivolgersi. Gli operatori del Di-partimento Materno Infantile dell'O-spedale San Paolo di Milano oltre al-l'assistenza personale con rapportoquasi uno ad uno, forniscono alle neo-mamme del materiale informativocartaceo in lingua italiana, inglese,francese, spagnola, araba e cinese. So-no illustrati lo svolgimento della gior-nata tipo di madre e neonato,l'indicazione delle stanze adibite allacura e all'allattamento del neonato, ibenefici del latte materno e i consigliper avviare e mantenere l'allattamentoal seno. L'Ospedale San Paolo di Mi-lano offre anche un servizio di media-

zione culturale per la degenza ospeda-liera postpartum che può essere atti-vato da medici, ostetriche e puericul-trici. Per garantire maggiore assisten-za anche dopo la dimissione ospeda-liera, la Clinica Pediatrica dell'Ospe-dale San Paolo di Milano, ha attivatoda diversi anni il Centro Salute edAscolto. Il Centro Salute ed Ascoltoaccoglie i primi figli o i primi figli na-ti in Italia di famiglie straniere condifficoltà linguistiche e di integrazio-ne sociale, accoglie anche figli dimamme che parlano bene italiano mache hanno altri usi e costumi o che so-no molto giovani e vivono la primamaternità. L'obiettivo del Centro Sa-lute ed Ascolto è quello di accompa-gnare mamma e bambino fino all'an-no di vita attraverso visite pediatrichedurante le tappe più importanti dellosviluppo psicomotorio e dall'allatta-mento al divezzamento.

L’importanza della mediazione culturale nelsostegno e nella promozione dell'allattamentoal senoGiuseppe Banderali, Ilaria Giulini Neri, Costanza Paramithiotti, Alessandra Lops, Federica BettiDipartimento/Ospedale: Azienda Ospedaliera San Paolo- Clinica Pediatrica- Milano

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La glutammico-decabossillasi (GAD)catalizza la formazione dell’acido gam-ma-aminobutirrico (GABA). Anti-corpi anti-GAD sono stati messi in re-lazione con l’insorgenza di diabete au-toimmune insulino-dipendente, dipre-diabete (per distruzione delle beta-cellule secernenti insulina), di stiff per-son sindrome, di encefalite limbica, diepilessia con atrofia cerebellare, di sin-dromi paraneoplastiche associate oprecedenti tumori testicolari, polmo-nari, mammari (Villiemoz et al, 2007).Riportiamo l’associazione, unica nelbambino, di epilessia, atrofia cerebel-lare, criptorchidismo con anticorpianti-GAD. Il paziente presentò alla

nascita dismorfismo facciale, criptor-chidismo e, nel primo anno di vita,sindrome di West, migliorata conACTH. La TAC cerebrale era nega-tiva. L’urografia segnalava ptosi delrene sinistro e reflusso vescico-urete-rale bilaterale. A 7 anni erano presen-ti emiparesi sn, ipotonia diffusa, ritar-do mentale, atassia.. Normali: eco-grafia addominale, curva da caricoglucidico, LDH, anticorpi antimicro-somi, antitireoglobulina antiendomi-sio. Insulinemia 3,8 microU/ml (vn6-27); ICA=negativi; anticorpi anti-GAD 2,2 UI/ml (vn<1). RMN: atro-fia del verme cerebellare e delle strut-ture sub-tentoriali. Venne posta dia-

gnosi di encefalite subacuta con atas-sia cerebellare ed epilessia anti-GADpositiva (negativi gli anti-GAD in 2altri casi, con epilessia ed atassia).Questa forma è stata riportata isolataod in associazione con una neoplasiaurogenitale (forma paraneoplastica);in un soggetto con criptorchidismo etumore occulto del testicolo, associa-ta con anticorpi anti-Ma2 (Dalmanet al, 2004). Nel bambino i rapportitra criptorchidismo (fattore di rischioper il tumore del testicolo), anticorpianti-GAD, encefalite autoimmune,meritano, alla luce di queste osserva-zioni, di essere sottolineati ed appro-fonditi.

Associazione di criptorchidismo, epilessia,atrofia cerebellare ed anticorpi anti-GAD in unbambinoA. Berio1, A. Piazzi1, G. Blasi2, C. Campisi31Cattedra di Pediatria. Dipartimento di Scienze Pediatriche. Università di Genova2Clinica Odontostomatologica. DISTMBO. Università di Genova.3U.O. Chirurgia dei Linfatici. Dipartimento di Chirurgia. DISC. Università di Genova. Ospedale San Martino


Scopo di questa comunicazione è disottolineare la possibile associazionedi malattia metabolica congenita e diencefalite limbica (Berio e Piazzi,2002). La paziente, dopo la vaccina-zione Di-Te-Per e con vaccino Sa-bin, ha presentato diarrea prolunga-ta (dal 3° mese), dimorfismo faccialee Sindrome di West ad 11 mesi. Ne-gativi apparvero i comuni esami diroutine, il toxo test, la TAC cerebra-le. Nel sangue: acido lattico 73mg/dl, acido piruvico 1,72 mg/dl. Intrattamento con fenobarbital edACTH, ha presentato riduzione de-gli episodi convulsivi, ma ritardopsicomotorio, ipereccitabilità ed afa-sia. Normale la determinazione de-gli enzimi della OXPHOS. Postadiagnosi di sospetta turba della piru-

vato-deidrogenasi, la paziente ha se-guito una dieta con ridotto apportodi zuccheri ad alto indice glicemico econ vitamina B1, B6, B12. Ha pre-sentato normalizzazione dell’ iper-lattacidemia e del tracciato EEGsenza episodi convulsivi. All’età di29 anni comparvero aggravamentodei sintomi psichici e poi una con-vulsione tonico-clonica generalizza-ta. EEG: punte-onda fronto-centra-li, prevalenti a sinistra. RMN (se-gnale T2 e FLAIR): focolaio di alte-rato segnale in regione temporaleprofonda con dilatazione del cornotemporale del ventricolo sn; (dopo 4mesi): elevato segnale simmetrico dientrambi gli ippocampi; dilatazione(da atrofia) del corno temporale delventricolo sn. Normali la sodiemia,

la conduzione del nervo periferico,l’ecografia addominale, la determi-nazione degli anticorpi contro:ANA, GAD, DNA, tireoglobulina,microsomi, gliadina, virus di Ep-stein-Barr. Dopo 5 anni in assenzadi sintomi di neoplasia, è stata postadiagnosi di encefalite limbica.L’encefalite limbica è classificata co-me: paraneoplastica; con anticorpiantineurali; con anticorpi anti-cana-li del K (ed iposodiemia); con anti-corpi contro antigeni sconosciuti(Cohen-Bittany, 2010). Nel casopersonale la sintomatologia può at-tribuirsi ad anticorpi contro antigenisconosciuti ed/o ad eventuale riatti-vazione di virus latente (Wainwrightet al, 2000) su una possibile turbagenetica mitocondriale.

Encefalite limbica in paziente con pregressaiperlattacidemia

A. Berio1, G. Badolati2, G. Mangiante1, E. Calcagno3, A. Piazzi11Cattedra di Pediatria. Dipartimento di Scienze Pediatriche. Università di Genova2Dipartimento di Scienze della Salute. Università di Genova3Divisione di Odontoiatria. Istituto G. Gaslini. Genova

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Introduzione

La tubercolosi (TBC) continua adessere una delle principali cause dimorbidità e mortalità in tutto ilmondo. Sebbene la forma di TBCpiù frequente sia rappresentata daquella polmonare, in rari casi Myco-bacterium tuberculosis può diffon-dere per via ematogena e determina-re una forma miliare ovvero progres-siva e disseminata. Descriviamo ilcaso di un bambino di 10 anni conTBC miliare con coinvolgimentoneurologico a seguito di un gravequadro di immunodeficienza post-infettiva.

Caso clinico

Bambino di 10 anni, originario delBangladesh, residente in Italia, conanamnesi patologica remota appa-rentemente silente. Segnalato ultimoviaggio in Bangladesh nel 2003. Afine marzo 2011 il bambino ha pre-sentato cefalea associata a nausea edemianopsia bilaterale intermittente.La visita oculistica è risultata nellanorma e il campo visivo ha mostratoscotoma sinistro superiore. La valu-tazione neurologica e la TC encefalohanno dato esito negativo. Dopo

circa una settimana, il piccolo è sta-to ricoverato per comparsa di febbree persistenza di cefalea. Ha effettua-to ecocardiografia, ecografia addomee Rx torace negative ed esami di ap-profondimento che hanno mostratoalta positività della IgG per virus diEpstein Barr. La TC encefalo dicontrollo eseguita a distanza di 7giorni per il persistere dei sintomi èrisultata nuovamente negativa. Do-po circa 4 giorni, per la comparsa didispnea ingravescente con Rx toracecompatibile con quadro di polmoni-te interstiziale bilaterale, è stato tra-sferito in Terapia Intensiva Pediatri-ca (TIP) dove è stato intubato e hainiziato terapia corticosteroidea e.v.ad alte dosi. I broncolavaggi (BAL)effettuati per la ricerca di diversi vi-rus respiratori e batteri, Pnemocystise M. tuberculosis sono risultati ne-gativi. Intradermoreazione di Man-toux negativa. L’esame del liquor ce-falorachidiano ha dato esito negati-vo. E’ stato, invece, riscontrato unquadro di grave immunodeficienzacon deplezione linfocitaria tipoCD4+ (96 linfociti/µL, 10%) e NK.Tuttavia, gli esami di approfondi-mento immunologico hanno esclusole più comuni cause di immunodefi-cienze congenite e acquisita. La TCtorace dopo circa 2 settimane di ri-

covero ha confermato la persistenzadi interstiziopatia bilaterale diffusa epresenza di linfonodi mediastinici.Estubato e trasferito in pediatria do-po circa 15 giorni, il paziente persi-steva febbrile nonostante i numerosicicli di terapia antibiotica a largospettro effettuati. Per la persistenzadell'iperpiressia e per l'evidenza diquadro di leucopenia severa conneutropenia grave (GB 860/µL,neutrofili 19%) sono state sommini-strate granulochine con parziale be-neficio. In considerazione della per-sistenza di cefalea, è stata eseguitauna RMN encefalo ha evidenziatoiperintensità corticali di n.d.d. in se-de frontale posteriore sin, temporaleposteriore e temporo-occipitale dxcon modesta componente edemige-na e comparsa di micronodularitàdopo presa di contrasto di queste le-sioni. Trasferito nuovamente in TIPper il peggioramento del quadro re-spiratorio dopo 7 giorni, è stato re-intubato e posto nuovamente in te-rapia corticosteroidea ad alte dosi (4mg/kg/die). La TC torace ha rileva-to una diffusa infiltrazione intersti-zio alveolare bilaterale, broncogram-mi aerei, linfonodi mediastinici e ila-ri ingranditi, non colliquati. E’ statoripetuto l’esame del liquor cefalora-chidiano, che è risultato patologico

Tubercolosi miliare con interessamentoneurologico in un bambino di 10 anni aseguito di un grave quadro diimmunodeficienza post-infettivaSamantha Bosis1, Caterina Sabatini1, Raffaella Pinzani1, Giovanna Chidini2, Margherita Semino1, Alber-to Giannini2, Edoardo Calderini2, Susanna Esposito11Dipartimento di Scienze Materno-Infantili, Università degli Studi di Milano, Fondazione IRCCS Ca’ Granda Ospedale Maggiore Policlinico, Milano;2UOC Terapia Intensiva Pediatrica, Fondazione IRCCS Ca’ Granda Ospedale Maggiore Policlinico, Milano

(glucosio 44 mg/dL, proteine 428mg/dL) e positivo per M. tuberculo-sis ad alta carica (esame batteriosco-pico: 5 micobatteri/campo). Ha,quindi, ripetuto il BAL e gli aspiratigastrici, che sono risultati positiviper M. tuberculosis. Inoltre, in con-siderazione della grave leucopenia, èstata eseguita una biopsia ossea cheha mostrato un midollo osseo pove-ro di cellule, con dismielopiesi e unquadro di eritrofagocitosi e micro-granulomi epitelioidi compatibilicon localizzazioni tubercolari. E’stata, quindi, iniziata terapia antitu-bercolare a quattro farmaci con ri-fampicina, isoniazide, etambutolo epirazinamide (RMP, INI, ETB,PZA) per via orale.Trasferito dopo 10 giorni presso ilreparto di pediatria, vista la mancatarisposta clinica con persistenza diintensa cefalea e iperpiressia, è stata

associata moxifloxacina per os e perun mese, linezolid e.v. e amikacinae.v. alla terapia in corso. E’ stata,inoltre, progressivamente scalata laterapia steroidea e.v.. Le sottopopo-lazioni linfocitarie sono progressiva-mente ritornate nella norma, gliaspirati gastrici si sono negativizzati,la TAC torace di controllo ha evi-denziato un importante migliora-mento del quadro con marcata ridu-zione di estensione e di compattezzadegli infiltrati parenchimali bilatera-li. Le RMN encefalo-midollo seria-te hanno mostrato una progressionedella malattia nei due mesi successi-vi all’inizio del trattamento e succes-sivamente una stabilizzazione segui-ta da un lento progressivo migliora-mento. Non ha mai presentato evi-denti deficit neurologici, né episodiconvulsivi. Comprensione ed elo-quio sono sempre stati nella norma.

Tutti i conviventi hanno presentatointradermoreazione di Mantoux eradiografia del torace negative.

Conclusioni

Infezioni come quella da Epstein Barrpossono causare una grave immuno-deficienza che può determinare unariattivazione e una rapida progressionedelle infezioni da M. tuberculosis conpossibile disseminazione miliare e co-involgimento del sistema nervoso cen-trale. E’, quindi, importante diagno-sticare e trattare precocemente questicasi per cercare di migliorarel’outcome clinico. Nel caso del nostropaziente il decorso clinico e neurologi-co sembrerebbe essere favorevole.Tut-tavia, solo un attento follow-up ci per-metterà di rilevare eventuali esiti a di-stanza dovuti all’infezione.


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Introduzione In Italia, la coperturadella vaccinazione anti-pertosse è an-data progressivamente aumentando fi-no ad arrivare a livelli superiori al 97%nel 2008. L'incidenza è conseguen-zialmente diminuita a meno di 300casi /anno. (1) Tuttavia la pertosse inetà pediatrica resta ancora un graveproblema in particolare tra quei pa-zienti troppo piccoli per aver comple-tato il programma di vaccinazione pri-maria.(2,3) Scopo Scopo dello studioè stato quello di studiare l’incidenza dicomplicanze in corso di pertosse Ma-teriali e metodi Sono stati inclusi nel-lo studio tutti i pazienti ricoveratipresso l'Unità di Pediatria Generale eMalattie Infettive dell’Ospedale Bam-bino Gesù, Roma con diagnosi clinicadi pertosse, laboratoristicamente con-fermata, tra aprile 2010 e aprile 2011 .Risultati Sono stati arruolati 15 pa-zienti con diagnosi di pertosse. L'etàmedia dei casi era di 2 mesi (range da18 giorni a 6 mesi). Solo due pazienti(4 mesi e 6 mesi di età, rispettivamen-te) avevano ricevuto la prima dose divaccino specifico, mentre gli altri nonavevano ancora iniziato il ciclo vacci-nale. La presentazione clinica, compa-tibile con la diagnosi di pertosse, è sta-ta confermata dalla real-time PCR suun campione di aspirato rinofaringeo.Le complicanze della pertosse che so-no state riscontrate sono state: apneenel 60% dei pazienti e crisi cianotichenel 53% dei casi. Sei pazienti (40%)hanno presentato episodi sia di apneache di cianosi. Quattro pazienti (26%)hanno necessitato di ossigenoterapia

durante l'ospedalizzazione per suben-tranti episodi di desaturazione. La du-rata media del ricovero è stata di 11giorni. Discussione La pertosse conti-nua a circolare anche in un Paese adalta copertura vaccinale come l’Italia,colpendo spesso neonati e lattantitroppo piccoli per essere vaccinati.Neipiù piccoli si verificano spesso compli-canze respiratorie, quali apnee e ciano-si, che richiedono ricovero ospedalieroper il monitoraggio dei parametri vita-li e le cure del caso . La consulenzapreconcezionale è uno strumento po-tente e ancora sottoutilizzato per im-plementare strategie di prevenzioneefficace. Tra i vari interventi che pos-sono essere proposti prima della gravi-danza, le vaccinazioni sono uno deipiù importanti (4). A tal proposito,una dose di richiamo della vaccinazio-ne pertussica potrebbe essere attiva-mente consigliato prima dell’iniziodella gravidanza per prevenire la per-tosse nei nascituri. (2) Inoltre, poichéla fonte più frequente di infezione è incasa, una dose di richiamo del vaccinopotrebbe essere raccomandata a tutti imembri della famiglia. Per quanto poiriguarda la prevenzione secondaria lapertosse dovrebbe essere considerataanche in bambini molto piccoli contosse aspecifica, al fine di raccogliereuna real-time PCR su un campionenasofaringeo il più presto possibile.Infatti, la diagnosi precoce è essenzia-le per iniziare una terapia precoce al fi-ne di ridurre la gravità della tosse e ilrischio di complicanze, e al fine di li-mitare la diffusione dell'infezione. In-

fine, è necessario incentivare la vacci-nazione il prima possibile. Infatti,molti genitori, inconsapevoli del fattoche la pertosse è un pericolo soprattut-to nel lattante, ritardano la vaccinazio-ne senza motivo. È molto importanteinvece che la vaccinazione venga ini-ziata il più presto possibile, a partiredalle 8 settimane di vita, limite mini-mo per la somministrazione dei vacci-ni esavalenti, e rispettare gli intervalliminimi previsti per la somministrazio-ne delle dosi successive. (5)

Bibliografia

1.www.epicentro.iss.it2. Leuridan E, Hens N, Peeters N, deWitte L, Van der Meeren O, VanDamme P. Effect of a pregnancypertussis booster dose on maternalantibody titers in young infants. Pe-diatr Infect Dis J. 2011 Jan 4.

3.Goh A, Yin CC, Tee N, Hui LL,Guan YJ, Huak CY. Pertussis - Anunder-diagnosed disease with highmorbidity in Singaporean children.Vaccine. 2011 Jan 3.

4.Moos MK, Dunlop AL, Jack BW,et al.Healthier women, healthier re-productive outcomes: recommenda-tions for the routine care of all wo-men of reproductive age. Am J Ob-stet Gynecol. 2008 Dec;199(6Suppl 2):S280-9.

5. Tozzi A., Ciofi degli Atti ML. Pre-venire la pertosse.Rivista Italiana diAllergologia e Immunologia Pedia-trica 2010; 2:42-48.

SOS pertosse: malattia non ancora debellata

Bozzola Elena, Lancella Laura, Quondamcarlo Anna, Andrzej Krzystofiak, Annalisa Grandin, SimonaLazzari, Arianna Turchetti, Alberto Eugenio Tozzi, Alberto VillaniDipartimento di Medicina Pediatrica, Ospedale Bambino Gesù, Roma


Il Neolitico e le origini del pane

Il nostro più antico antenato,l’Astralopiteco, vissuto circa 5 milio-ni d’anni fa, dopo una lunga evolu-zione, alla fine del Paleolitico, cioè15.000 e 10.000 anni fa, epoca in cuiterminò l’ultima glaciazione, usava ilfuoco da circa 300.000 anni e divenu-to Homo sapiens sapiens (essereumano attuale) parecchi strumenti inpietra, espressione di una certa evolu-zione tecnologica. Gli uomini eranodei nomadi: cacciatori, pescatori, rac-coglitori di erbe, bacche e frutti. Conl’aumento della temperatura bisonti,orsi, cervi, renne, emigrarono verso ipaesi nordici in cerca di basse tem-perature e, al loro posto, comparveropolli, pecore, capre, maiali ecc. chelentamente furono addomesticati.Anche la flora cambiò: sono compar-se erbe di ogni tipo e fra queste alcu-ne contenenti dei chicchi. Questi, ri-velatisi molto nutrienti, venivanomangiati crudi o tostati: erano la basedell’alimentazione. Nacquero così icereali, secondo alcuni in un’area cheabbraccia Egitto, Turchia, Palestina,Siria e Iraq. Un giorno qualcuno siaccorse che da chicchi caduti sul ter-reno potevano nascere altre piante,per cui si pensò di seminarli: circa11.000 anni fa inizia la coltivazione ascopo alimentare di frumento e orzo,seguiti da legumi come pisello, lentic-chia, fava e successivamente di olive euva. Così, lentamente, gli umani sisono trasformati da “cacciato-ri/raccoglitori” in “allevato-

ri/agricoltori” e da nomadi in seden-tari, trasformando i cereali in farina epane. Sembra che il primo cerealeconvertito in pane sia stato l’orzo,forse la più antica graminacea, e poi ilmiglio. La segale, altro cereale conbuone caratteristiche panificatorie,era già conosciuta, assieme all’ avena,nell’età del bronzo (3.500 anni fa). Ilfrumento ha però ottenuto maggioresuccesso grazie alla sua migliore atti-tudine alla panificazione. Circa 5.500anni fa gli Egizi scoprirono la fer-mentazione, lasciando l’impasto ungiorno all’aria per avere pane soffice efragrante, e costruirono i primi forni.Il pane diventò così importante daessere utilizzato comemoneta per pa-gare il salario.

Dall’antica Grecia ai nostri giorni

Dall’Egitto, l’arte della panificazio-ne passò ai Greci, i quali produceva-no più di 70 qualità di pane, a voltecon ingredienti come latte, olio, for-maggio, erbe aromatiche e miele: so-no stati anche i primi a preparare ilpane di notte e verosimilmente adistituire i forni pubblici. I Romani,circa a metà del II secolo a.C., impa-rarono a fare il pane da alcuni schia-vi Macedoni; ogni patrizio nella suavilla aveva un forno e ogni attrezza-tura per la produzione di pane, enacquero anche numerosi forni pub-blici in città per la produzione di pa-ne per la plebe e i soldati di Roma: aitempi di Augusto (63 a.C. – 14

d.C.) i forni pubblici erano circa400. Il prezzo della farina di fru-mento per la panificazione venivastabilito per legge, per cui la panifi-cazione divenne industria di stato.La più importante innovazione tec-nologica introdotta dai Romani èstata il passaggio dalla macina dipietra mossa da animali o da schiavial mulino azionato dalla forza idrica.Con la caduta dell’Impero Romano ipanifici scomparvero e durante ilMedio Evo la popolazione tornò al-la preparazione casalinga; si tornò ausare cereali come farro, orzo o altriperché più economici del frumento.Tra i secoli XI e XII si affermò nel-l’economia rurale il mulino e nelXIV secolo il mestiere del fornaio.Le classi agiate mangiavano panebianco ma i contadini erano costret-ti a mescolare il frumento con orzo,segale e avena ottenendo un prodot-to di scarsa qualità organolettica enutritiva: il pane diventa simbolodelle diverse classi sociali.Il procedimento di preparazione delpane ha continuato a perfezionarsidurante il Rinascimento e Maria de’Medici (1575-1642) introdusse lalievitazione con l’aggiunta del lievitodi birra.Il pane di frumento è il pane deipaesi occidentali, delle popolazionidell’Europa temperata e degli ame-ricani di origine europea. È la piùimportante fonte di carboidrati nel-la dieta. Nei paesi freddi nord-euro-pei è diffuso il pane di segale, cerea-le molto più resistente del frumento

Il pane nella millenaria evoluzione dell’uomo

G. Caramia1, L. Seghetti21 Primario Emerito di Pediatria e Neonatologia Azienda Ospedaliera “G. Salesi”, Ancona2 Istituto Tecnico Agrario “C. Ulpiani” Ascoli Piceno

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al freddo e soprattutto adatto adestati brevi. Ha un sapore più fortedel pane di frumento, ma è moltoricco di proteine. In America, primadella colonizzazione europea, il pa-ne era fatto con il granturco o mais.In Africa e nelle zone calde del sud-ovest asiatico (paesi arabi) spesso èusato il pane di miglio o di sesamomentre nel sud est asiatico (India,Cina, Giappone) il pane viene fattocon la farina di riso. Alla fine delXVIII secolo con le impastatricimeccaniche è cominciata la fabbri-cazione del pane su scala industria-le. Dal XIX secolo, con l'utilizzo deimulini d'acciaio si producono, oltrealle farine raffinate, anche crusca,cruschello, tritello e farinaccia,mentre il germe viene eliminato inquanto riduce la possibilità di con-servare la farina. La farina ottenutadal molino a pietra conserva il ger-me ed i suoi olii rendendo la farinaintegrale più nutriente con amidimeno degradati. Con la scoperta dinuovi lieviti e tecniche di cottura, ilpane diventa un alimento privile-giato.

La Panificazione oggi

La farina: quella ottenuta dal fru-mento (o grano) tenero (Triticumaestivum) è in Italia la più impiega-ta per la produzione del pane. Lamacinazione con macine di pietra dàluogo ad una farina di qualità inquanto contiene fibre e olio di ger-me di grano, componenti nobili del-la farina e del pane. Dopo la maci-nazione la farina non andrebbe uti-lizzata prima di 20 giorni per dartempo ai processi ossidativi utili allapanificazione di consolidarsi. Laqualità della farina dipende però an-che da: varietà di grano, sua matura-zione, molteplici fattori climatici masoprattutto dal contenuto di protei-

ne semplici, in particolare gliadina eglutenina, che poste a contatto conl'acqua formano un complesso pro-teico detto glutine, struttura portan-te dell'impasto indicata come forzadella farina. Con l’acqua, all'internodella farina, si forma un reticolo cherende la massa compatta, elastica,capace di trattenere i gas di lievita-zione a formare le caratteristichebolle della mollica. Tale qualità puòessere valutata strumentalmente inbase a resistenza allo stiramento (P)ed estensibilità dell’impasto (L).Non basta però disporre di una buo-na farina per avere un pane di quali-tà: sono essenziali fattori quali: tem-peratura d’impasto, tempi di riposo ela fermentazione finale. L’acqua: èuno degli ingredienti fondamentalinella produzione del pane in quantosono necessari 55 - 65 litri ad unatemperatura di 30°-35°C ogni 100Kg di farina. Non deve pertanto ap-portare odori e sapori. L'acqua, conil suo equilibrato contenuto di saliminerali, assorbita dai globi di ami-do li gonfia assicurando elasticità eallungamento del glutine, conferen-do plasticità alla pasta e creando lecondizioni necessarie all’attività en-zimatica che regola la fermentazio-ne. Infatti l’acqua dolce può genera-re un impasto colloso, che si può evi-tare aggiungendo una maggiorequantità di sale, mentre l’acqua dura,con elevato contenuto di calcio emagnesio, provoca aumento della ri-gidità dell’impasto che influenza lapanificazione.Il sale: la quantità oscilla fra l’1,8 e il2,2 % del peso della farina e vieneaggiunto verso la fine dell’impasto.Agisce sulla formazione del glutine,conferisce all’impasto una maggiorecompattezza, favorisce una maggio-re croccantezza, ritenzione idrica edimbrunimento del pane, conferendouna colorazione più vivace; agisceinoltre su durata e stato di conserva-

zione del pane. Esplica azione anti-settica nei confronti di muffe e bat-teri e favorisce un migliore sviluppodi aromi e di sapidità.Gli agenti lievitanti: per il pane si usail lievito fresco o secco, cioè pressa-to, o quello naturale. Il lievito frescoè una coltura di Saccharomyces cere-visiae capace di idrolizzare l’amidoin maltosio e glucosio (degradatopoi ad alcol etilico), di produrre ani-dride carbonica ed altri metabolitiresponsabili del rigonfiamento del-l’impasto, della alveolatura dellamollica e dell’aroma e sapore del pa-ne. Quello naturale è costituito daSaccharomyces e vari Lactobacilli:producono acido lattico che rendeelastico il glutine e acido acetico cheagisce sulla rigidità dell’impasto.Devono pertanto essere in rapportoequilibrato. Il pane così ottenuto èottimo per la più lunga conservazio-ne, per distruggere i fitati che impe-direbbero l’assorbimento di ferro,calcio e zinco, per l’azione prebioticadell’inulina e dell’oligofruttosio, pre-senti nelle fibre che determinano unnotevole aumento di bifido batteribenefici nel colon.I miglioranti: sono stati introdottinel 1998 con D.P.R 502, per favori-re una lievitazione più veloce, ridur-re i tempi di lavorazione, produrrepani di pezzatura più piccola e diminor peso; ci si è, però, allontanatidal concetto di pane di un tempo.Anche il frumento con cui oggi vie-ne preparato il pane è il risultato divari incroci iniziati all’inizio del1900 e, dagli anni ’60, di una modi-fica intra-specifica prodotta conbombardamenti nucleari per abbas-sare il gambo, aumentare la resisten-za e la produttività. Pertanto il paneè praticamente diverso da quello diun tempo e quello integrale è prati-camente scomparso. Inoltre, mentrein pochi decenni si è verificata taleevoluzione, stanno aumentando in


maniera drammatica i casi di intolle-ranza al glutine per i quali non vi èuna chiara spiegazione.Il frumento e il pane si sono inseriti,nella lunghissima storia dell’uomoiniziata circa 5 milioni di anni fa, dasoli 10.000 anni circa ma hanno

condizionato l’alimentazione, lo sta-to nutrizionale e la salute dell’uomo.Tra alterne vicende, carestie, pesti-lenze, abbondanza, questo alimentosembra vivere per motivi legati all’e-voluzione del nostro stile di vita eper l’enorme aumento dei soggetti

celiaci, un certo declino mentre ilpane ottenuto da cereali poveri ri-esce oggi ad avere una notevole at-trattiva, per il venir meno della me-moria storica e perché la cultura del-l'abbondanza lo ha trasformarlo inuna nuova occasione di piacere.

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Il Cytomegalovirus (CMV) è unagente patogeno virale opportunistadella famiglia delle Betaherpesviri-nae (HHV5): è ubiquitario, alta-mente specie-specifico e riconoscel’uomo come unico ospite (CaramiaG, et al. 2007). L’infezione da CMVè endemica in tutto il mondo, colpi-sce soggetti di tutte le età e una vol-ta entrato nell’organismo vi rimaneper tutta la vita ma, superata la ma-lattia, non viene espulso dai fluidiorganici come urina e saliva. Talora,anche se poco frequentemente, sipuò avere una “riaccensione” dell’in-fezione o una nuova infezione e, intale periodo, il soggetto può essere dinuovo contagioso.La prevalenza degli anticorpi speci-fici cioè la sieropositività, aumentarapidamente dalle prima infanzia inbase alla frequenza di comunità sco-lastiche, a condizioni socioeconomi-che, all’area geografica ed alla razza;è pertanto maggiore nei paesi in viadi sviluppo e nei ceti a più basso li-vello socioeconomico. In considera-zione di questi fattori la percentualedi sieropositività tra le donne in etàfertile varia dal 50-85% nei paesi piùsviluppati, mentre è >90% nei paesiad alta densità di popolazione e bas-so livello socioeconomico. Un’altracondizione a rischio aumentato dicontagio è rappresentata dalla pre-senza in casa di bambini che fre-quentano il nido o l’asilo o dal lavo-ro in comunità infantili. Le donne

che non sono mai venute a contattocon il virus e che sviluppano infezio-ne primaria durante la gravidanza,trasmettono l’infezione al feto nel40% circa dei casi. Il rischio di ma-lattia sintomatica per il feto è mag-giore se l’infezione si verifica nellaprima metà o sei mesi di gravidanzamentre se si ha una “riaccensione”per riattivazione di ceppi endogenilatenti o per reinfezione con un nuo-vo ceppo, l’infezione al feto si ha so-lo nell’1% circa dei casi e comportarischi molto minori di danni al fetoe neonato (Nigro G.et al 1999). Nel3-5% di casi l’infezione è conse-guente a trasmissione perinatale, nel25-50% dei neonati per contatto conle secrezioni vaginali infette al mo-mento del parto e nel 30% perl’allattamento al seno di madre in-fetta o attraverso il ciuccio, le stovi-glie o i giocattoli messi in boccadalla madre o dai fratellini infetti.Materiali che possono contagiaresono urine, secrezioni orofaringee,vaginali, latte materno, lacrime esangue (Nigro G. et al. 2011).L’infezione decorre per lo più in ma-niera asintomatica per cui è difficileidentificare clinicamente le sorgentidi infezione e le gravide infette: puòdare però gravi manifestazioni in pa-zienti immunocompromessi, nel fetoe nei neonati per la trasmissione ver-ticale del virus in seguito a una infe-zione primaria della donna gravida.Nonostante circa il 55% delle donne

gravide abbia anticorpi contro ilCMV, è la più frequente infezionecongenita del neonato con un’inci-denza che varia dallo 0.2 al 2.5%.Negli USA si calcola un’incidenza diinfezione dell’1%, pari a circa 40.000casi/anno mentre in Italia una stimaapprossimativa indicava un’inciden-za di circa 1.000-3.000 casi/anno.L’infezione del feto determina nel 7-8% dei casi aborto o morte endoute-rina, ritardo di crescita intrauterina,malformazioni del sistema nervosocentrale, microcefalia, calcificazioniendocraniche, prematurità, menin-goencefalite, ritardo psicomotorio,alterazioni oculari, miocardite, itte-ro, epatosplenomegalia, polmonite. Ibambini sintomatici alla nascitaspesso presentano piastrinopeniacon petecchie e porpora, che persisteanche per settimane e, successiva-mente, il 50% sordità, il 70% micro-cefalia, il 61% deficit mentale, il 35%problemi neuromuscolari, il 22% co-rioretinite o atrofia ottica, 1% calci-ficazioni celebrali che quando pre-senti si accompagnano a ritardomentale ed occasionalmente ad idro-cefalo, difetti nella dentizione e carienel 40% (Gobbi U. Caramia G.1965; Pinillos-Pisón R et al 2009).Il 90% circa dei neonati infetti èasintomatico alla nascita, mal’infezione determina danni perma-nenti, gravi e ad esordio spesso tar-divo, in un quinto circa di tutti gliinfetti. La sordità neurosensoriale,

Diagnosi precoce di infezione da Citomegalovirus.Problema di pediatria preventiva e sociale

G. Caramia1, I. Ciarrocchi2, E. Ruffini3, A. Monaco21Emerito di Pediatria e Neonatologia - Ospedale Materno Infantile “G.Salesi” - Ancona2DDS, Departmento di Odontoiatria Pediatrica - Università de L’Aquila3U.O. di Neonatologia Azienda Ospedaliera “G. Mazzoni” - Ascoli Piceno

che colpisce circa il 20% degli infet-ti, è bilaterale nella metà e profondain un quarto dei casi, ma è rilevabilealla nascita solo in un bambino sudue (Fowler et al. 1999). Va inoltrerilevato che la sordità può compariredopo il primo anno di vita e che fre-quentemente presenta un andamen-to progressivo. Il 20% dei soggettipuò inoltre presentare perdita dellavista, disabilità intellettive, mancan-za di coordinazione nei movimenti,crisi epilettiche. L’infezione daCMV, nonostante sia la principalecausa di difetti alla nascita, è peròmolto meno nota dalla popolazionee scarsamente considerata a livello disanità pubblica rispetto a quelle davirus della rosolia o da Toxoplasmagondii tanto da non essere inclusafra gli accertamenti obbligatori daeseguire in corso di gravidanza.In ambito di medicina preventiva,per prevenire le molteplici lesioni edisabilità causate dall’infezione con-genita da CMV, sono indispensabilidei presidi diagnostici sempre piùvalidi, da poter utilizzare durante lagestazione e nei primi giorni di vita,e presidi terapeutici sempre più mi-rati. Durante la gravidanza,l’ecografia rappresenta la metodolo-gia di screening di primo livello perla diagnosi di infezione congenita daCMV. I segni che inducono a so-spettare una tale infezione sono rap-presentati da: ritardo della crescitaintra uterina, oligo o polidramnios,microcefalia, dilatazione ventricolicelebrali, calcificazioni periventrico-lari o lesioni cistiche, inoltre lesioniepatiche, segni di idrope con versa-menti pleurici o pericarditi. Tuttiquesti reperti, alcuni dei quali peral-tro evidenti a gravidanza molto inol-trata, non permettono però di for-mulare una diagnosi di certezza. E’pertanto necessario ricorrere ad in-dagini sierologiche appropriate (IgG

avidity test, IgM immunoblot eNeutralizing antibody test) primadella 12-16 settimana di gestazioneo, in casi particolari, all’amniocente-si (da fare dopo 7 settimane dal con-tagio materno e entro la 21 settima-na di gestazione) per determinare,con la tecnica della ibridazione omediante amplificazione genica(PCR) della regione IEA1 (Imme-diate Early Antigen-1) del genomadel patogeno, la presenza del DNAvirale nel liquido amniotico per con-fermare l’infezione del feto (Lazza-rotto T. et al. 2011; Yinon Y et al.2010). In epoca neonatale, tutti ineonati che presentino segni clinicicompatibili con un’infezione daCMV vanno sottoposti ad indaginisierologiche per una adeguata tera-pia (Nigro G. et al. 2010; Walter-Nicolet E et al 2011; Yilmaz Çiftdo-gan D. et al 2011). La determinazio-ne delle IgM, che permette una dia-gnosi di certezza nel neonato, risultaa volte negativa, in particolare sel’infezione è recente. Per tale motivosi ricorre a tecniche rapide di rileva-mento mediante impiego di sonde aDNA o mediante la reazione di po-limerizzazione a catena (PCR) cheidentifica il DNA nelle urine. Un’al-tra tecnica recente consiste nella ri-cerca diretta degli antigeni virali me-diante l’impiego di anticorpi mono-clonali. Attualmente due sono i piùimportanti antigeni che possono es-sere identificati per la diagnosi di in-fezione da CMV: la pp 72 e la pp 65in stadi molto precoci. Risultano pe-rò meno sensibili della Real-timeQuantitative PCR (qPCR) (BindaS. et al. 2011).Per le opportune decisioni di sanitàpubblica e medicina preventiva nelnostro Paese, è indispensabile cono-scere la prevalenza dell’infezione edelle possibili conseguenze, sia du-rante la gravidanza, rendendo obbli-

gatorie le indagini necessarie, sia ri-cercando, in ogni caso sospetto,l’avvenuto contagio in età evolutiva.Questo eviterebbe anche che colle-ghe odontostomatologhe contragga-no l’infezione in gravidanza dai loropiccoli pazienti, diffusori del virusper anni dopo l’infezione. In etàneonatale precoce la diagnosi di in-fezione da CMV può essere ottenu-ta facilmente utilizzandol’amplificazione genica (PCR) delDNA su campioni di sangue prele-vati per l’esecuzione degli screeningneonatali (Guthrie card), obbligato-ri in Italia per legge (Barbi M. etal.2000; Barbi M. et al. 2010). ll testha mostrato una sensibilità e specifi-cità del 99% sia nel diagnosticarel’infezione congenita sia nel distin-guerla da un’infezione postnataleanche oltre le 3 settimane (Barbi M.et al. 2000; Barbi M. et al. 2006; Ca-roppo MS. et al. 2005). Inoltrel’indagine ha rivelato una prevalenzacomplessiva di infezione congenitada CMV pari allo 0,3% dei nati viviper cui si può stimare che nel nostroPaese nascano ogni anno, su circa550.000 nati vivi, 1.650 bambini in-fetti e che danni permanenti colpi-scano 330 soggetti con costi notevo-li per la sanità (Barbi M. et al.2000;Barbi M. et al.2010). In gravidanzala terapia con immunoglobulineiperimmuni specifiche contro ilCMV sopprime la replicazione vira-le nei villi coriali prevenendo la dis-funzione placentare e favorendo ilnormale sviluppo del feto (CaramiaG et al. 1991; Nigro G. Adler SP2011). Nel neonato la terapia endo-vena con ganciclovir seguita dalla te-rapia orale con valganciclovir o lasola terapia orale con ganciclovir ovalganciclovir sembrano dare buonirisultati (Nigro G. et al. 2010; Wal-ter-Nicolet E et al 2011; YilmazÇiftdogan D. et al 2011).


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Nonostante i progressi realizzati ne-gli ultimi decenni, le malattie infetti-ve continuano a richiedere un impe-gno sempre maggiore per fare fronteall’aumento della resistenza agli anti-biotici e combattere i nuovi patogeniemergenti. E’ quindi sempre più im-portante agire per prevenirne la dif-fusione mediante l’immunizzazione el’impiego di misure di protezione nonfarmacologica, quale l’igiene dellemani, considerata come la singolamisura più efficace per prevenire lemalattie infettive trasmissibili. Unaindagine effettuata dalla SIPPSCampania fra i pediatri che frequen-tavano dei Corsi di aggiornamentoaveva evidenziato che solo il 15% ap-plicava le raccomandazioni dell’OMS sull’igiene delle mani, rispettoad una aderenza media in letteraturadi poco inferiore al 40%. Da un ana-logo studio condotto in collaborazio-

ne con l’ Osservatorio Nazionale de-gli Specializzandi in Pediatria(ONSP), è emerso che 38/122 spe-cializzandi (31%), appartenenti a 32Scuole di Specializzazione in Pedia-tria, seguivano tali indicazioni; solo16 avevano seguito un Corso di For-mazione sull’igiene delle mani (9 du-rante la Specializzazione). Conside-rando che l’igiene delle mani è la piùefficace misura per ridurre le infezio-ni associate alle cure sanitarie, e cheun futuro pediatra è destinato a svol-gere la sua attività sia in Ospedale chenel territorio, dove avrà un ruolo im-portante anche nella prevenzionedelle infezioni domiciliari, la SIPPSha deciso di contribuire a migliorarela conoscenza dei principi dell’igienedelle mani sec. l’ OMS, distribuendoa tutti gli specializzandi del nostropaese, grazie alla Casa Editrice Edi-team ed all’ ONSP, un “Vademecum

per il pediatra” sull’igiene delle mani.Dai primi giudizi raccolti tramite unquestionario presente sul sito webdell’ONSP, sembra che l’iniziativa siastata gradita. Il questionario è statodefinito chiaro dal 100% dei rispon-denti, utile dal 94%. Secondo il 42%il Vademecum ha influito sul propriocomportamento, mentre il 52% neapplicava i principi già in precedenza.Il 48 % ha fatto leggere il Vademe-cum agli altri medici del reparto :l’84% di questi lo ha ritenuto utile.Infine, il 76% dei rispondenti riter-rebbe utile un breve Corso sull’Igienedelle mani nel corso della Specializ-zazione in Pediatria. La SIPPS, con-cordemente con il giudizio degli spe-cializzandi, ritiene che sarebbe op-portuno destinare uno spazio ade-guato alla promozione dell’igienedelle mani nei programmi formatividelle Scuole di Specializzazione.

Promuoviamo l’igiene delle mani neiprogrammi formativi delle Scuole diSpecializzazione in Pediatria!

Orlando Cipolla2, Rosaria Ancarola2, Salvatore Aversa2, Marco Balzani2, Federica Bertuola2, ValentinaPisano2, Daniele Roncati 2, Dora Di Mauro3, Francesco Di Mauro4, Roberto Liguori1, Luciano Pinto11SIPPS Campania2Direttivo ONSPi,3 Dipartimento/Ospedale: Scuola di Specializzazione in Pediatria, Università degli Studi, Parma4Facoltà di Medicina e Chirurgia 2° Università Napoli

37-CIPOLLA:37-Caramia fitosteroli 5-09-2011 14:29 Pagina 107


La carie viene definita come un pro-cesso patologico cronico che aggre-dendo la superficie del dente, caratte-rizzata dalla presenza di un complessobiofilm cariogenico, porta alla forma-zione di lesioni cavitate e non a caricodella struttura dello smalto prima edella dentina poi. La progressione del-la lesione è stata ben descritta e sche-matizzata da Pits1,2 tramite “l'icebergepidemiologico” fig1. La condizionedi equilibrio all'interno del cavo oraletra fattori protettivi e fattori patologi-ci mantiene lo stato di salute dell'ele-mento dentale. I fattori di rischio per

la patologia cariosa sono fattori biolo-gici che contribuiscono ad innalzare illivello di rischio del soggetto a svilup-pare lesione cariose future o a far pro-gredire quelle già esistenti. I fattori checoncorrono alla stato di salute sono3:caratteristiche anatomiche della su-perficie del dente; l'efficienza dellafunzionalità secretoria delle ghiandolesalivari maggiori e minori; caratteristi-che e proprietà della saliva; caratteri-stiche e proprietà della placca; caratte-ristiche quantitative dei microrgani-smi batterici in particolare delloStreptococco Mutans; la dieta;

l'assunzione o meno di fluoro e fattoriin grado di modificare i precedenti co-me farmaci, droghe o terapie riabilita-tive ortodontiche o protesiche.In presenza di uno squilibrio dei fatto-ri protettivi del cavo orale a favore diquelli patologici, assisteremo ad unaprogressiva demineralizzazione coneventuale cavitazione della superficiedello smalto. L'approccio restaurativoda solo, senza l'identificazione el'eliminazione dei fattori predisponen-ti e scatenanti, non elimina la causadella patologia cariosa e non mette alriparo da eventuale cavitazioni future.La metodica CaMBRA (CariesManagement by Risk Assessment)3si basa sulle evidenze scientifiche ditrattamento delle lesioni cariose par-tendo dal livello di rischio indivi-duale (basso, medio, alto, molto alto)determinato dallo stato di equilibrioo squilibrio tra i fattori protettivi e ifattori patologici4 fig2.L'esecuzione di una buona analisianamnestica da parte dell'odontoiatra,l'abilità nel saper combinare ed utiliz-zare i dati sui fattori di rischio identi-ficati in base alla situazione clinica delpaziente si è dimostrato essere uno deimetodi più efficaci nel determinare illivello di rischio individuale3.

Rilevamento dei fattori favorenti la formazionedi lesioni cariose nei pazienti pediatrici dellaprovincia di Caserta tramite metodica Cambra(Caries Management By Risk Assessement) eprotocollo terapeutico

D. Corridore1, M. Guaragna1, G. Di Carlo1, M. Saccucci1, A. D’Errico1, R. Gemma1, M. Bossù1, V.Luzzi1, G. Ierardo1, F. Di Mauro2, A. Polimeni11Dipartimento di Scienze Odontostomatologiche e Maxillo-Facciali, U.O.C. di Odontoiatria Pediatrica, Dir. Prof. Antonella Polimeni.2Facoltà di Medicina e Chirurgia della II Università di Napoli

Fig. 1 - Icerberg

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L'alto e il molto alto livello di ri-schio richiede una terapia antibatte-rica, una remineralizzante e un ab-bassamento del livello di rischio. Illivello molto alto è caratterizzato dauna severa disfunzione salivare (do-vuta a patologie sistemiche) che ri-chiede una terapia aggiuntiva, comel'utilizzo di agenti tamponi e supple-menti di calcio e fosfato.Il livello di rischio moderato richie-de una terapia remineralizzante euna riduzione anch'esso del livello dirischio che può includere la terapiaantibatterica. La terapia antibatteri-ca topica viene utilizzata ogni qual-volta si registra un cambiamentodell'equilibrio della flora battericaorale e il paziente deve essere infor-mato sulla necessità di ripetere la te-rapia fino allo ristabilirsi del giustoequilibrio.Il livello di rischio basso occorre diun constante e periodico controllodei fattori biologici individuali. Gliappuntamenti di richiamo per la ri-valutazione del rischio, il monito-raggio dei risultati raggiunti e la ri-motivazione è uno step fondamenta-le per il successo del protocolloCaMBRA.La determinazione del livello di ri-schio individuale guida l'odontoiatranella scelta di un trattamento di tipopreventivo, terapeutico, rieducativoo restaurativo avvalendosi delle tec-niche di Minimal Intervention5

(M.I.). La valutazione dei fattori dirischio e la conseguente gestionedella patologia cariosa nei pazientipediatrici è fondamentale in quantola presenza di carie nella dentizionedecidua è fortemente predittiva del-la patologia nella dentizione perma-nente. Anche il rilevamento dei fat-tori di rischio dei genitori è impor-tante nella gestione e nella com-pliance del bambino. Infatti se lamadre e/o padre presentano lesioneattive, questo automaticamente poneil bambino ad un alto livello di ri-schio in quanto la possibilità di un atrasmissione di batteri6 dalla boccadel genitore a quella del figlio èestremamente alta. Un approccioduale è essenziale nel mantenimentoo nel recupero dell'equilibrio dei fat-tori biologici predisponenti.Tradizionalmente, il primo approc-cio che il bambino e i suoi genitorihanno con una figura medica è con ilpediatra o con il medico di famiglia.E' molto importante che queste fi-gure mediche siano in grado di indi-viduare un bambino ad alto rischiodi sviluppare carie in quanto sono difondamentale importanza perl'attuazione di una terapia che sia ilpiù precoce e preventiva possibile enell'intercettazione delle ECC (earlychildhood caries)7,8.Prevenire la carie e promuovere laremineralizzazione delle lesioni pre-coci (withe spot lesion) è l'obbiettivo

che si prefigge questo lavoro tramitel'applicazione della metodica di rile-vamento e trattamento CaMBRAche comprende: la modificazionedella flora batterica, istruzione emotivazione del paziente, la remine-ralizzazzione delle lesione non-cavi-tate dello smalto e della dentina eM.I. delle lesioni cavitate e dei re-stauri incongrui.Per la raccolta dei dati è stato utiliz-zato la scheda CRA (Caries RiskAssessment) fig3. La cartella è statasomministrata ad un campione di580 bambini di età compresa tra i 4e i 10 anni in periodo compreso tragiugno 2009 e giugno 2010, tutti re-sidenti nella provincia di Caserta.L'età media del campione è di 5,27anni rappresentati dal 47% di femmi-ne e il 53% di maschi. I rilevamentisono stati effettuati negli studi di pe-diatri di famiglia, che hanno volonta-riamente partecipato alla ricerca. Perl'utilizzo dei dati raccolti abbiamo ot-tenuto il consenso informato in formascritta di tutti i genitori o l'esercente lapatria potestà dei bambini. La schedaraccoglie i dati anagrafici del pazientee la sua attitudine e stato di malattia almomento del rilevamento. Si sviluppain 5 sezioni dedicate alla raccolta deidati sulla qualità e quantità della sali-va, del biofilm e dei microorganismi,sul controllo delle abitudini alimenta-ri, sull'utilizzo del fluoro e sui fattoridi modificazione.Per l'effettuazione dei test qualitati-vi è stato utilizzato il Saliva Checkkit (GC Corp)Nel lato sinistro di ogni tabella dicontrollo appaiono i valori ottenibiliin ogni esame. Per ogni esame vieneindividuato il fattore di rischio spe-cifico ottenuto e il peggiore tra que-sti determina il livello di rischio delsogetto :- se tutti i semafori risultano vieneassegnato il livello di rischio BAS-SO

Fig. 2 - The Caries Imbalance (9)


- con almeno un semaforo gialloviene assegnato il livello di rischioMEDIO

- con almeno un semaforo rosso vie-ne assegnato un livello di rischioALTO

- in presenza di altre complicazioni( cavitazione e/o xerostomia) vieneassegnato il livello di rischio mol-to alto.

Ad ogni livello di rischio assegnatocorrisponde un piano di trattamentoindividualizzato che si basa sullaprescrizione di diversi presidi e stra-tegie da mettere in atto per il con-trollo della patologia cariosa fig4.

Fig. 3 - Cartella per la raccolta dati

Fig. 4 - Indicazioni terapeutiche

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Gli ambiti su cui si agisce per modi-ficare il livello di rischio e riportarloa valori bassi sono:1 Dieta: ridurre il numero di cibizuccherati e ricchi di amido, disnacks o bevande zuccherate. Ilgiusto equilibrio dietetico è con-sumare 3 pasti al giorno con nonpiù di due merende infra pasto algiorno.

2 Fluoro: l'utilizzo di fluoro au-menta la capacità carioresistentedella superficie del dente. Il fluo-ro ad uso topico può essere som-ministrato sotto varie forme comedentifrici e colluttori fluorati, ver-nici, gel e cementi a rilascio difluoro da apllicare direttamentesulla superficie del dente9.

3 Presidi per la rimozione dellaplacca: lo spazzolino e il fili inter-dentale tramite la loro azionemeccanica rimuovono la placca edovrebbero essere usati almeno 2volte la giorno. I batteri ricono-scono la placca come substratoideale per la vita, di conseguenzarimuovendo la placca si controllaanche il numero di patogeni pre-senti nella cavità orale.

4 Gomme conteneti xilitolo: la sti-molazione della saliva è impor-tante per la salute dei denti. Que-sta bilancia l'acidità dei cibi perproteggere i denti dal loro attacco.Se si è impossibilitati a lavarsi identi dopo mangiato, si possonoutilizzare gomme o caramellesenza zucchero allo xilitolo perstimolare la produzione di saliva.

5 Collutori antibaterici: i collutorialla clorexidina sono molto effica-ci nel ridurre il numero di batteriche causano la patologia ma que-sto presidio e consigliato ai solipazienti in grado di sciacquare esputare.

6 Prodotti a base di calcio-fosfato:questi prodotti vengono usati perriparare la superficie dei denti de-

mineralizzati anche in pazienticon riduzione del flusso salivare.Il calcio-fosfato amorfo (ACP)normalmente è insolubile, ovveroforma una struttura cristallina conph neutro, tuttavia la sua associa-zione ad una proteina della casei-na chiamata caseina fosfopeptide(CCP) mantiene il calcio e il fo-sfato in uno stato amorfo, noncristallino. Questo complessoCPP-ACP (RecaldentTM) èpertanto un sistema ideale perl'erogazione di ioni calcio e fosfa-to liberamente disponibili.

7 Sigillanti: i sigillanti sono materialia base di resine composite o cemen-ti vetroionomerici (C.V.I.) a rilasciodi fluoro che vanno applicati sullasuperfici occlusali degli elementidentali per proteggere solchi e fos-sette (difficili da raggiungere con lospazzolino) dalla formazione di zo-ne di demineralizzazione e di possi-bile lesione10,11,12.

8 Radiografie: la frequenza di radio-grafie di controllo è importante pertenere sotto controllo lo sviluppo dilesioni cariose in quelle porzioni disuperficie dentale non diagnostica-bili all'esame obbiettivo (superficieinterprossimale).

9 Visita di controllo: le visite di ri-chiamo dall'odontoiatra permet-tono di mantenere, una volta rag-giunto, lo stato di equilibrio bio-logico ottenuto tra fattori protet-tivi e patologici tramite la rivalu-tazione dei test per la determina-zione del fattore di rischi. Inoltrepermette di intervenire tempesti-vamente qualora vi siano lesioniiniziali.

L'analisi dei risultati ottenuti dai va-lori finali dei test effettuati definisceche il 20% del campione è rappre-sentato da bambini con un rischiomolto elevato di formazione di le-sione cariosa, il 60% del campione èad alto rischio, il 16% è rappresenta-

to dal medi rischio e il rimanente 4%è a basso rischio. La prevenzione siesercita non solamente attraverso ladiagnosi precoce di lesione cariosema anche e sopratutto valutando ifattori che la predispongono inter-cettandoli educando il bambino ed ilgenitore al mantenimento o all'otte-nimento di una buona salute orale.La valutazione del rischio di carie èalla base per una scelta equilibratadel piano di trattamento per la ge-stione delle lesioni cariose. La valu-tazione del rischio può essere facil-mente integrata in un completo eperiodico esame della cavità orale. Ilpiano di trattamento del pazientepotrebbe comprendere sia la gestio-ne dei fattori di rischio sia il piano direstauro dei danni già prodotti dallapatologia cariosa. La strategia di ge-stione dei fattori di rischio com-prendono sia la terapia farmacologi-ca per ridurre la presenza di batteripatogeni sia l'uso di fluoro topico ealtre terapie per favorire la reminera-lizzazzione dello smalto delle lesioninon cavitate. Nel caso in cui il trat-tamento di tipo conservativo chirur-gico è necessario per le lesioni cavi-tate, deve essere applicato il princi-pio dell'odontoiatria minimamenteinvasiva (M.I.). Le linee guida pre-sentate in questo articolo sono basa-te sulle più avvalorate evidenzescientifiche presenti in letteratura eintendono essere un aiuto nel guida-re il pediatra ad intercettare ed indi-rizzare dallo specialista, il quale po-trà essere messo nella condizione dieffettuare terapie il meno invasivepossibili.

Si ringraziano per la partecipazione allostudio i seguenti pediatri:Argenziano, Basile, Castiello, De cesare,Del Gaizo,Del Prete, Delle Cave, Di co-smo, di Micco, Fattore, Galdo, Galzerano,La Grasta, Lardaro, Longobardi, Marche-siello, Mariniello, Merolla, Moretta, Puca,Russo A. Maria, Stabile, Sticco, Tarabuso;


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Esame semplicissimo, di pochi se-condi, non invasivo non dolorosoprivo di ogni rischio fatto nei primigiorni di vita puo’ cambiare il futurodei bambini con problemi di udito.Lo screening, si sviluppa con il coor-dinamento scientifico del Prof. Car-lo Diaferia Primario OspedalieroOtorinolaringoiatra e con il coordi-namento tecnico del Dott. France-sco Diaferia Specialista ORL datiepidemiologici in Italia nascono circa600 bambini sordi l'anno ovvero circail 2-3 mille dei nati!!!!! praticamente.Nel centro nascita i piccoli,al secon-do-terzo giorno di vita ,vengonosottoposti prima ad una visita spe-cialistica orl per escludere patologieassociate (riniti-tappi di cerumeo di detriti amniotici ecc) dopo averben informato i genitori sulle finali-ta' e metodi della ricerca si fa legge-re il testo del consenso informato al-lo screening audiologico: usiamo unametodica: oggettiva non in invasiva,tecnica sperimentata da anni: le otoe-missioni acustiche gia' utilizzate dallastessa equipe in altri centri nascita or-mai da piu' di un anno le otoemissioniacustiche non sono altro che la regi-strazione di una risposta sonora del-l’orecchio interno ad uno stimolo so-noro.Praticamente viene appoggiatoal condotto uditivo esterno un picco-lo tubicino collegato ad un apparec-chio elettronico che invia un segnale

sonoro all’orecchio interno del pic-colo e ne registra la risposta sono-ra.In sintesi quando le cellule dell’o-recchio interno (coclea)vengono rag-giunte da uno stimolo sonoro si con-traggono e il nostro strumento regi-stra il rumore sella contrazio-ne..entro pochi secondi il nostro ap-parecchio dara’ un inequivocabile se-gnale di normalita’(pass) o anormaa-litaa’ (fail),tutto senza arrecare alcunfastidio al neonato che continuerà adormire. I neonati con il pass esconodallo screening,in caso di fail,l’esamesi ripeterà il giorno successivo. Il testsi porta a termine in max 5 minuti. Ifail si inveranno ai centri di terzo li-vello: reparti di Audiologia di Mari-no e di Roma dove effettueranno al-tri e piu’ sofisticati esami audiome-trici. finalità Prima si fa diagnosi disordita’ e piu’ facile ed efficace sara’ ilprogramma terapeutico! sfruttandoil periodo di plasticita’ del neonato inmodo di correggere la disabilita’ udi-tiva prima dello sviluppo del lin-guaggio con protesi acustiche o conimpianti cocleari.Il recupero socialesara’ cosi’ ottimo e uguale agli altribambini sani. Il nostro motto è: nonpiù sordomuti! tempi Alle futuremamme fin dalla prima visita verra'-consegnato dal Collega Ostetrico edalla sua equipe materiale informati-vo sullo screening Le Otoemissioniverranno ricercate nei tre gg succes-

sivi al parto materiali e metodi. Gliesami verranno eseguiti nei locali delnido possibilmente in una stanzaidentificata e scelta perche' lontanadai rumori. Le attrezzature usate so-no di quanto piu' sicuro e specialisti-co al momento. Il personale sara' al-tamente affidabile e specializzato. Larisposta sara'acclusa alla cartella cli-nica con il consenso informato fir-mato per la partecipazione alloscreening.Tutti i casi dubbi verrannoseguiti e ulteriormente testati con al-tri metodi audiologici sempre noninvasivi nè pericolosi per la salute delpiccolo fino alla diagnosi certa. Ilgruppo di lavoro è formato da: otori-nolaringoiatri, audiologi, logopedi-sti, foniatri, audioprotesisti, psicolo-gi, neurologi neuropsichiatri infanti-li e il pediatra di fiducia del piccoloneonato. centri di terzo livello. Gliesami di otoemissioni ad esito dub-bio verranno studiati presso centri dialta specializzazione audiologicaidentificati dalla Regione Laziopresso l’U.O.C. di Otorinolaringoia-tria dell’Ospedale San Giuseppe diMarino ASL RMH e presso la Cli-nica Otorinolaringoiatra del Policli-nico Umberto 1. Tutti i dati verran-no convogliati attraverso un sistemainformatico collegato con la RegioneLazio. Prof. Roberto Filipo Prof.Giancarlo Cianfrone Prof. CarloDiaferia.

Progetto Dioniso: nasce nella Regione Lazio loscreening audiologico neonatale

C. Diaferia, R. Filipo, Musacchio, F. Diaferia


Background

La prima colazione è riconosciutacome il più importante pasto dellagiornata, ma è anche il più frequen-temente sottovalutato e dimenticato.Nel 2005 in uno studio da noi con-dotto a Giocampus estate, il 22% deibambini dai 6 ai 14 anni, saltava laprima colazione. Questa abitudine siassociava ad un maggiore rischio disovrappeso e obesità.

Obiettivo

Valutare l’efficacia di una intensacampagna di promozione della pri-ma colazione.

Metodi

Dal 2007 al 2010 è stata condottaun’intensa campagna di promozionedella prima colazione mediante pro-grammi di educazione alimentare,l’utilizzo di mezzi di comunicazione(radio, televisione, giornali) e la dis-tribuzione a 10.000 famiglie di unaguida per una sana alimentazione in

età evolutiva, in collaborazione conpediatri, nutrizionisti e dietisti. In-novative figure professionali, “I mae-stri del gusto”, studenti in scienzegastronomiche, hanno supportato,per 20 ore all’anno, le insegnantidelle scuole elementari durante le le-zioni di educazione alimentare.Ogni estate, ai bambini dai 6 ai 14anni, è stata offerta l’opportunità dipartecipare a “Giocampus estate”, uncampo sportivo estivo, nell’ambitodel progetto di educazione alimenta-re e motoria per bambini in età sco-lare, supportato da: Comune di Par-ma, Ispettorato agli studi, Universi-tà degli studi di Parma, Cus Parma eBarilla.

Materiali

Da giugno a settembre 2010, è statosottoposto a 1120 bambini dai 6 ai14 anni, partecipanti a Giocampusestate, il medesimo questionario arisposta multipla utilizzato nel 2005valutante l’abitudine al consumodella prima colazione. Di ciascunbambino sono stati rilevati peso e al-tezza.

Risultati

La percentuale di bambini che sal-tava la prima colazione è scesa dal22% del 2005 all’8% del 2010(p=0.010) con una stabilizzazionedell’incidenza del sovrappeso e undecremento della percentuale dibambini obesi (10% vs 4% p=0.04),nella fascia di età tra gli 8 e gli 11anni, maggiormente coinvolta nelprogetto. Rispetto al 2005 la per-centuale di bambini che consumavala prima colazione da solo è aumen-tata dal 10% al 30% (p=0.001) conun decremento del ruolo maternodurante tale pasto (80% vs 64%;p=0.02) a favore di un incrementodella percentuale di bambini cheguardava la televisione durante lacolazione.

Conclusioni

Una intensa strategia di promozionedella prima colazione è in grado dimodificare scorrette abitudini ali-mentari, incrementando il consumodella prima colazione e riducendo ilrischio di sovrappeso e obesità.

Una efficace strategia di promozione dellaprima colazione e di prevenzione dell’obesitànei bambini in età scolare- l’esperienzagiocampus

Dora Di Mauro, Giorgia Monti, Dimitra Gkliati, Lavinia Fanciullo, Antonina Marta Cangelosi, AnnaRuggerini, Roberto Ciati, Furio Brighenti, Marisa Porrini, Daniele Del Rio, Francesca Scazzina, VivianaFinistrella, Maria Rita Spreghini, Marco Vitale, Elio Volta, Claudio Maffeis e Maurizio VanelliDipartimento/Ospedale: Scuola di Specializzazione in Pediatria Università degli Studi di Parma

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Background

I bambini appartenenti a minoranzeetniche presentano un maggior ri-schio di sovrappeso e obesità legatoa diversi fattori (predisposizione ge-netica, basso livello socioeconomicoe culturale, influenze religiose, scor-rette abitudini alimentari genitoria-li). Questi fattori possono influenza-re negativamente l’abitudine al con-sumo della prima colazione incre-mentando ulteriormente il rischio disovrappeso e obesità.

Obiettivo

Indagare l’abitudine alla prima cola-zione di bambini e adolescenti ap-partenenti a minoranze etniche pre-senti nella nostra comunità e indivi-duare eventuali differenze con i co-etanei italiani.

Materiali e metodi

È stato sottoposto a 358 bambini,179 appartenenti a minoranze etni-

che e 179 italiani, un questionario arisposta multipla valutante il consu-mo della prima colazione. I bambinidai 6 ai 14 anni sono stati reclutatitra i partecipanti, da giugno a set-tembre 2010, a Giocampus estate,un campo estivo sportivo, nell’ambi-to del progetto di educazione ali-mentare e motoria per bambini inetà scolare, supportato da: Comunedi Parma, Ispettorato agli studi,Università degli studi di Parma, CusParma e Barilla.

Risultati

I bambini appartenenti a minoranzeetniche saltavano la prima colazionein percentuale maggiore dei coetaneiitaliani (15% vs 7%; p=0.029). Ilmancato consumo è stato attribuitoalla mancanza di tempo (61%) e allamancanza di appetito alla mattina(37%). I bambini che non consuma-vano la prima colazione presentava-no un BMI medio maggiore dei co-etanei che consumavano abitual-mente tale pasto indipendentementedall’etnia, tuttavia i bambini appar-

tenenti a minoranze etniche eranopiù inclini degli italiani al sovrappe-so (p=0.042). I bambini appartenen-ti a minoranze etniche preparavanoe consumavano la colazione da soliin percentuale maggiore dei coetaneiitaliani (54% vs 22%; p=0.001) ederano più inclini a saltarla (p=0.025)e presentavano un BMI più elevato(p=0.006) di coloro che consumava-no la colazione con uno o entrambi igenitori.

Conclusioni

I bambini appartenenti a minoranzeetniche tendono a saltare in percen-tuale maggiore dei coetanei italianila prima colazione e questa cattivaabitudine rappresenta un fattore ag-giuntivo di rischio di sovrappeso eobesità. L’assenza di un genitore du-rante la colazione e il suo interven-to nella scelta degli alimenti consu-mati è risultato essere un fattore de-terminante nel mancato consumodella prima colazione da parte deibambini appartenenti a minoranzeetniche.

Saltare la prima colazione è un fattore dirischio di sovrappeso e obesità nei bambiniappartenenti a minoranze etniche

Dora Di Mauro, Giorgia Monti, Dimitra Gkliati, Lavinia Fanciullo, Antonina Marta Cangelosi, AnnaRuggerini, Roberto Ciati, Furio Brighenti, Marisa Porrini, Daniele Del Rio, Francesca Scazzina, VivianaFinistrella, Maria Rita Spreghini, Marco Vitale, Elio Volta, Claudio Maffeis e Maurizio VanelliDipartimento/Ospedale: Scuola di Specializzazione in Pediatria Università degli Studi di Parma


Tra le polmoniti di comunità (CAP)di origine batterica quelle dovute aStreptococcus pneumoniae (Sp) so-no certamente le più importanti siasul piano quantitativo, sia su quelloqualitativo. Se, infatti, è vero che inalcune particolari epoche pediatri-che, come quelle dell’avanzata etàscolare e dell’adolescenza, altri bat-teri, come gli atipici, possono avereuna incidenza superiore, è anche ve-ro che le forme pneumococciche, giàquantitativamente più importantinei primi anni di vita, hanno sempreun rischio clinico più elevato e pos-sono condizionare una prognosi im-mediata e a distanza mediamentepeggiore di quella dovuta a qualsiasialtro agente infettivo.

Incidenza della CAP da pneumo-cocco

Che la patologia polmonare pneu-mococcica fosse di estremo rilievoclinico è noto da molto tempo. Inbase ai riscontri autoptici ed istolo-gici polmonari effettuati nei sogget-ti morti durante la pandemia in-fluenzale chiamata spagnola è, infat-ti, stato dimostrato che la maggio-ranza dei decessi verificatisi in quel-la occasione anche nei soggetti adul-ti era dovuta a polmonite e che que-sta era causata in prevalenza da Sp,che aveva trovato nelle lesioni pro-

dotte dal virus influenzale il terrenoideale per poter esprimere tutta lasua aggressività. L’esatta incidenzadelle CAP da pneumococco è stata,tuttavia, quantificata sono nell’ulti-mo decennio quando la disponibilitàdi tecniche immunologiche specifi-che e, soprattutto, delle metodichedi biologia molecolare ha permessodi superare i limiti della tradizionalecoltura microbiologica. Il vantaggiodell’utilizzo della PCR per la dia-gnosi eziologica della CAP è statoparticolarmente evidente nei sogget-ti dei primi anni di vita nei qualil’assoluta impossibilità di fornire an-che la minima collaborazione nellaraccolta dell’escreato impedisce diacquisire dati colturali certi e il fre-quente pretrattamento antibioticoriduce sensibilmente la possibilità diottenere informazioni valide dall’e-mocoltura. Con la PCR è, invece,possibile non solo evidenziare anchecariche batteriche tanto basse danon permettere una coltura positivama si possono anche raccogliere da-ti precisi a trattamento iniziato, ac-crescendo, quindi, sensibilmente ilnumero di pazienti dai quali il pre-lievo ematico fornisce dati esaurien-ti. Azzari e coll. hanno eseguito laPCR per l’individuazione di Sp in80 bambini con CAP ed hanno di-mostrato che mentre la classicaemocoltura era risultata positiva inun solo caso, la PCR aveva messo in

evidenza l’eziologia pneumococcicain 20. Con la PCR si è potuto, inol-tre, meglio definire il peso delle for-me batteriemiche sul totale delleCAP pneumococciche, riuscendo,quindi, a meglio comprendere le ra-gioni delle gravità clinica di questapatologia. Un tempo si riteneva chela stragrande maggioranza delleCAP da Sp fosse patologia di super-ficie, legata ad una discesa dei batte-ri presenti nelle vie aeree superiorifino agli alveoli polmonari e che leforme invasive fossero una assolutaminoranza. Con i dati raccolti utiliz-zando la PCR si è, invece, scopertoche la batteriemia in corso di CAPda Sp è molto più frequente diquanto non si credesse e si è, quindipiù facilmente compreso il perchéalcune forme di CAP decorrano conquadri clinici assai più gravi di quan-to non possa derivare dall’interessa-mento polmonare.In linea di massima, oggi gli esperticoncordano sul fatto che circa il 30%di tutte le forme di CAP del bambi-no fino a 5 anni sono dovute a Sp eche, per quanto tale valore si riducacon il crescere dell’età, lo pneumo-cocco resta sempre uno dei patogenipiù importanti anche nel bambinopiù grande e nell’adolescente. In ac-cordo con la letteratura più recente,anche i dati da noi raccolti in pocomeno di 200 casi di CAP del bambi-no di età compresa tra 2 e 5 anni

La vaccinazione anti-pneumococcica e lepolmoniti con le loro complicanze

Susanna Esposito, Samantha Bosis, Claudia Tagliabue, Giulia Prunotto, Laura Tagliaferri, Nicola PrincipiDipartimento di Scienze Materno-Infantili, Università degli Studi di MilanoFondazione IRCCS Ospedale Maggiore Policlinico, Mangiagalli e Regina Elena - Milano

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vanno in questa direzione. Se sisommano le forme dovute al solo Spa quelle nelle quali questo patogenoè stati trovato in associazione con ibatteri atipici si dimostra che circa il32% delle CAP da noi studiate eradovuta ad una infezione da Sp.Le moderne metodologie di labora-torio hanno, infine, permesso di me-glio definire l’importanza dei varisierotipi di pneumococco nella de-terminazione della CAP. I più co-muni sono certamente gli stessi con-tenuti nel vaccino eptavalente coniu-gato (PCV-7) da alcuni anni sulmercato, con l’aggiunta di alcuni, co-me l’1, il 3 e il 5, che, invece, non so-no compresi in PCV-7. Ciò spiegaperché, per quanto estremamente ef-ficace nel ridurre l’incidenza delleCAP sia nei bambini vaccinati, sianella popolazione generale non vac-cinata, la prevenzione esercitata daPCV-7 sulla CAP in genere è lieve-mente inferiore a quello che si osser-va nella patologia invasiva a tipomeningite e sepsi, dove la corrispon-denza tra sierotipi isolati dai malati esierotipi presenti nel vaccino è piùelevata. Ciò è anche confermato daidati raccolti nel nostro Paese che in-

dicano come, a fronte di una coper-tura teorica delle betteriemie e sepsidi oltre l’80%, PCV-7 potesse offri-re una possibilità di protezione con-tro la CAP che, pur essendo estre-mamente significativa, si limita apoco più del 60% dei casi (Tabella1)

Il quadro clinico della CAP ed ilruolo dei diversi sierotipi

Fin dalle prime descrizione dellaclassica polmonite lobare franca disicura origine pneumococcica, laCAP da Sp è sempre stata conside-rata il prototipo della CAP con im-ponente consolidamento polmonareper presenza negli alveoli interessatidi abbondante essudato purulento-emorragico. In realtà, se è innegabi-

le che nelle forme classiche la CAPda Sp si presenta con questo quadroradiologico ed anatomopatologico econ le conseguenti alterazioni dellasemeiotica fisica, è anche vero che inmolti altri casi il quadro complessivodella CAP da pneumococco è deci-samente meno imponente, arrivandoaddirittura ad assomigliare a quantospesso erroneamente attribuito allapatologia polmonare da atipici o davirus. Non è raro, infatti, che le for-me da Sp si estrinsechino con quadridi tipo simil-interstiziale ed abbianoun decorso relativamente più torpi-do e meno grave di quanto non ci siaspetti da una forma dovuta allopneumococco. Relativamente comu-ne, soprattutto in rapporto a quantoavviene quando sono in gioco virus ealtri batteri, è la possibilità che laCAP da pneumococco si complichi

Tabella 1 - . Distribuzione dei sierotipi diSp coinvolti nella determinazione di 48casi di polmonite pneumococcica (da Espo-sito S et al. Vaccine 2003)

Sierotipo Numerodi pazienti (%)

1 16 (31,4)

14 11 (21,6)

9V 6 (11,8)

4 4 (7,8)

6B 4 (7,8)

19F 4 (7,8)

18C 3 (5,9)

23F 2 (3,9)

5 1 (2,0)

Tabella 2 - Polmoniti gravi da Sp e ruolo dei sierotipi 1 e 3 (modificata da Hausdorffet al. Lancet Infect Dis 2005)

Autore eTipo di CAP Sierotipo 1 (%) Sierotipo 3 (%)

Heffron

Lobar (n=826) 22,4 5,5

Broncho (n=622) 9,0 5,9

Tan et al.

Complicata (n=133) 24,4 8,4

Non complicata (n=255) 3,6 2,7

Byington et al.

Con empiema (n=26) 50 0

Senza empiema (n=14) 7,1 0

Buckingham et al.

Versamento pleurico complicato (n=20) 25 0

Elthringham et al.

Empiema (n=26) 63 11

Hardie et al.

Empiema (n=13) 31 0

Camou et al.

Versamento pleurico (n=137) % non riportato % non riportatoma P < 0,00001 ma P < 0,00001

con l’interessamento pleurico e laconseguente formazione di un versa-mento purulento o con il quadrodella necrosi polmonare più o menoestesa. Per quanto concerne il ruolodei diversi sierotipi nella determina-zioni dei differenti quadri clinici, gliesperti concordano sul fatto che. setutti i sierotipi possono essere ri-scontrati in qualsiasi forma clinica diCAP pneumococcica, alcuni sonocertamente più comuni nelle formegravi e complicate (Tabella 2).Già alcuni anni fa, prima della dispo-nibilità di PCV-7, si era notato che lepleuropolmoniti da Sp erano frequen-temente associate con la presenza delsierotipo 1 e, con frequenza assoluta-mente minore, del sierotipo 3. Hef-fron, nel lontano 1939, aveva segnala-to che il sierotipo 1 era presente nel22,4% dei casi che decorrevano conun quadro lobare e solo nel 9,0% diquelli con quadro di broncopolmonitea facolaio. Più tardi, ma assi primadell’introduzione sul mercato diPCV-7, Hardie e coll. e Buckinghame coll. hanno riportato che questostesso sierotipo era presente nel 31%delle forme con empiema e nel 25%,rispettivamente delle forme con ver-samento pleurico. Studi ancora ulte-riori, in parte successivi all’impiego diPCV-7, oltre a confermarel’importanza del sierotipo 1, hanno ri-levato un ruolo significativo come de-terminante di CAP di grande rilievoclinico del sierotipo 3. Assai bene do-cumentato è, a questo proposito il la-voro diTan e coll. che hanno messo inevidenza come questo sierotipo fossestato isolato nella popolazione da loroseguita nell’8,4%dei casi complicati esolo nel 2,7% di quelli meno gravi.Ulteriore conferma del ruolo del sie-rotipo 3 come agente eziologico diCAP grave viene dai lavori di Ram-phul e coll, Hsieh e coll. e Bender ecoll. che hanno rilevato un quadro dinecrosi polmonare rispettivamente

nel 20%, nel 13% e, addirittura, nel79% dei casi di CAP da sierotipo 3 daessi diagnosticati.Un dato epidemiologico di estremorilievo è quello relativo al riscontro diuna aumento dei casi di CAP da Spcon empiema negli anni più vicini anoi ed il possibile rapporto con l’usodi PCV-7. In realtà, se l’aumento del-le segnalazioni di CAP con empiemaè innegabile, assai meno certo è chequesto possa essere messo in rappor-to con la vaccinazione di massa conPCV-7. Un dato a favore di questainterpretazione è quello desumibiledal lavoro di Hendrickson e coll. che,analizzando i casi di CAP con em-piema seguiti prima e dopol’introduzione del vaccino hanno nonsolo dimostrato un incremento di 5volte tra i due periodi considerati ma

hanno anche riscontrato come lamassima parte di questo aumentofosse dovuto ai casi di empiema a col-tura negativa, diagnosticati, cioè, solocon PCR per i quali il ruolo eziologi-co dei sierotipi non contenuti nel vac-cino era massimo. Non completa-mente in linea con la logica di impu-tare completamente a PCV-7 e al fe-nomeno del rimpiazzo l’aumentodella CAP complicate sono i riscon-tri di Byington e coll. che, pur con-fermando la tendenza all’aumento deicasi di empiema, hanno dimostratocome questi continuassero ad esseredovuti prevlentemente ai sierotipi 1 e3, già presenti come causa di CAPcomplicata prima dell’uso di PCV-7,e al sierotipo 19A, emerso, almeno inparte, per un fenomeno naturale (Ta-bella 3).


Tabella 2 - Sierotipi di Sp responsabili di empiema pleurico prima e dopol’introduzione di PCV-7 (modificata, da Byington et al. Pediatr Infect Dis J 2006)

Sierotipi Totale (N=74) Pre (N=24) Post(N=50) P

Presenti in PCV-7

4 1 (1)* 0 (0) 1(2) 1,0

6B 2 (5) 2 (8) 0 (0) 0,1

9V 3 (4) 1 (4) 2 (4) 1,0

14 3 (4) 3 (13) 0 (0) 0,03

18C 1 (1) 0 (0) 1 (2) 1,0

19F 5 (7) 2 (8) 3 (6) 0,66

23F 1 (1) 1 (4) 0 (0) 1,0

Totale 16 (21) 9 (37) 7 (14) 0,046

Non presenti in PCV-7

1 28 (38) 11 (46) 17 (34) 0,47

3 10 (14) 0 (0) 10 (20) 0,025

6° 1 (1) 1 (4) 0 (0) 1,0

7 2 (3) 0 (0) 2 (4) 1,0

9N 1 (1) 0 (0) 1 (2) 1 (0)

19° 8 (11) 1 (4) 7 (14) 0,26

22 1 (1) 0 (0) 1 (2) 1,0

28 1 (1) 0 (0) 1 (2) 1,0

NT 6 (8) 2 (8) 4 (8) 1,0

Totale 58 (78) 15 (63) 43 (86) 0,046

* numeri tra parentesi= percento

NT= ceppi non testati

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In ogni caso, è chiaro che vale per laCAP da Sp, quanto più volte dimo-strato per le patologie invasive in ge-nere, vale a dire il fatto che se anchel’uso di PCV-7 ha indotte, attraver-so il rimpiazzo, un aumento dei casidi patologia dovuti a sierotipi noninclusi nel vaccino, questo limite è digran lunga meno importante deivantaggi offerti alla vaccinazione. Lariduzione dell’incidenza della CAPda Sp e dei ricoveri ospedalieri adessa dovuti è, infatti, enormementepiù vantaggiosa del possibile proble-ma derivante dell’aumento dei casidi patologia grave. Ciò è tanto piùrilevante se si considera che moltidei ceppi un tempo responsabili dipatologia ed era fortemente ridi-mensionati dal PCV-7 erano più omeno resistenti agli antibiotici men-tre i nuovi presentano, in genere,buona sensibilità alla maggioranzadei farmaci. Ciò non toglie che laprevenzione dalla CAP da Sp nonpossa essere migliorata ed è chiaroche la disponibilità di un nuovo vac-cino che contenga tra gli altri pro-prio i sierotipi che sono causa diCAP con maggiore frequenza e conmaggiore gravità, quale il vaccinoanti-pneumococcico coniugato 13-

valente, va esattamente in questa di-rezione.

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Introduzione

I nuovi sistemi di microiniezione perla somministrazione del vaccino in-fluenzale sono affidabili, facili da uti-lizzare e sembrano stimolare risposteimmuni significativamente miglioririspetto a quelle ottenute con le som-ministrazioni per via intramuscolare.In questo studio abbiamo confrontatol’immunogenicità, la sicurezza e latollerabilità di due differenti dosi divaccino antinfluenzale trivalente in-tradermico (ID-TIV) con quelle evo-cate da una dose intera intramuscolodi vaccino influenzale virosomicoadiuvato (VATIV) in bambini altri-menti sani.

Metodi

Bambini sani di età superiore ai 3 an-ni già vaccinati in precedenza control’influenza sono stati randomizzatiper ricevere 9 µg o 15 µg di ciascunceppo di ID-TIV nella formulazione2010-2011 (Intanza, Sanofi Pasteur,Francia) somministrati con un siste-ma di microiniezione (SoluviaTM,

Beckton Dickinson, USA), oppureuna dose intera intramuscolo (15 µgdi ciascun ceppo) di VATIV (InflexalV, Crucell, Svizzera). I prelievi emati-ci per dosare gli anticorpi inibentil’emoagglutinazione sono stati ese-guiti al momento dell’arruolamento eal giorno 28 ± 2; le reazioni locali e si-stemiche sono state monitorate per 14giorni dopo la somministrazione.

Risultati

Lo studio ha coinvolto 112 bambinisani (38 hanno ricevuto ID-TIV 9µg, 37 hanno ricevuto ID-TIV 15 µge 37 hanno ricevuto VATIV). Perquanto riguarda i ceppi A/H1N1 eA/H1N2 i tassi di sieroconversione esieroprotezione sono risultati supe-riori al 90% e la media geometrica deititoli (GMT) è aumentata di 3,2-14,9 volte dopo la vaccinazione senzanessuna differenza significativa tra igruppi. Tuttavia, i tassi di sieroprote-zione e sieroconversione contro ilceppo B sono risultati significativa-mente più alti nei bambini che hannoricevuto una delle dosi di ID-TIV

(p<0,05) e la GMT è stata significa-tivamente più elevata nei bambiniche hanno ricevuto ID-TIV 15 µg(p< 0,05). Le reazioni locali sono sta-te significativamente più frequenti trai bambini che hanno ricevuto unadelle dosi di ID-TIV (31,6% con ID-TIV 9 µg e 32,4% con ID-TIV 15 µgvs 15,5% con VATIV; p<0,05) manessun altra differenza è stata osser-vata negli effetti collaterali.

Conclusioni

La microiniezione di ID-TIV evocauna risposta immune maggiore ri-spetto ai vaccini adiuvati. Anche seuna dose intera di antigeni stimola lamiglior risposta anticorpale, può esse-re ottenuta una protezione anticorpa-le sufficiente anche utilizzando la do-se ridotta. La somministrazione intra-dermica comporta l’insorgenza dimaggiori reazioni avverse locali ma,dal momento che esse sono apparselievi e di breve durata, non costitui-scono un ostacolo per ulteriori studisull’uso di questa tecnica per la vacci-nazione influenzale in età pediatrica.

Immunogenicità, sicurezza e tollerabilità di unvaccino influenzale a somministrazioneintradermica (ID) in età pediatrica

Susanna Esposito1, Rossana Tenconi1, Cristina Daleno1, Irene Picciolli1, Laura Tagliaferri1, Alessia Scala1,Giulia Prunotto1, Valentina Montinaro1, Carlotta Galeone2, Nicola Principi11Dipartimento Materno Infantile, Università degli Studi di Milano, Fondazione IRCCS Ca’ Granda Ospedale Maggiore Policlinico, Milano;2Dipartimento di Epidemiologia, Istituto di Ricerche Farmacologiche Mario Negri, Milano

2/2011 121

Introduzione

Numerosi fattori ambientali e com-portamentali sono stati associati adun aumentato rischio di OMAR. Laloro eliminazione, comunque, non èsempre seguita da una riduzione si-gnificativa nell’incidenza di OMARe ciò suggerisce la presenza di altrecondizioni predisponenti. Recentistudi hanno dimostrato che la VDha rilevanti effetti immunomodula-tori e il suo deficit può portare ad unaumentato rischio di infezioni respi-ratorie. Scopo di questo studio è sta-to valutare se il deficit di VD può es-sere considerato un fattore di rischioaggiuntivo per OMAR.

Metodi

Sono stati arruolati bambini con do-cumentata storia di OMAR (≥3 o ≥4episodi rispettivamente negli ultimi6 o 12 mesi). Per ognuno di loro èstato calcolato il numero totale diepisodi documentati di OMA dalla

nascita ed è stata valutata la presen-za di fattori di rischio ambientali ecomportamentali. La concentrazio-ne di VD (25-OH D3) è stata de-terminata su campioni di sangueprelevati 28-30 giorni dopo l’ultimoepisodio di OMA. Per stabilirel’associazione tra il livello di VD egli episodi di OMAR durante tuttala vita è stata applicata un’analisi diregressione lineare multipla. Il mo-dello statistico ha incluso come va-riabili dipendenti: concentrazione diVD, numero di fratelli maggiori, usodel ciuccio, frequenza della comuni-tà ed esposizione al fumo passivo.

Risultati

Sono stati arruolati 128 bambini (etàmedia, 35,7 ± 19,8 mesi). La concen-trazione di VD era < 20 ng/mL in 39(30.5%), 20-30 ng/mL in 34 (26.6%)e >30 ng/mL in 55 (42.9%). LeOMAR non erano inversamente as-sociate, in modo statisticamente si-gnificativo, con la concentrazione di

VD sia nell’analisi univariata (β = -0.001, p=0.18) che in quella multiva-riata (β = -0.001, p=0.12). Tuttavia,quando i bambini con otorrrea recidi-vante sono stati analizzati separata-mente, è emerso che l’otorrea recidi-vante era inversamente associata, inmodo statisticamente significativo,con la concentrazione di VD nell’a-nalisi multivariata (β = -0.002,p=0.03). Il rischio di otorrea recidi-vante era associato con concentrazio-ni di VD < 30 ng/mL.

Conclusioni

Il deficit di VD sembra essere unfattore di rischio indipendente edaggiuntivo per lo sviluppo diOMAR complicate da otorrea.Questi dati suggeriscono che la de-terminazione della concentrazionesierica di VD, nei bambini con storiadi OMAR ed otorrea recidivante,deve essere eseguita ed in caso di de-ficit di VD deve esserne consideratauna supplementazione.

Il deficit di vitamina D (VD) è associato ad unaumentato rischio di otiti medie acute ricorrenti(OMAR) con otorrea recidivante

Susanna Esposito1, Paola Marchisio1, Elena Baggi1, Claudio Molteni1, Silvia Tirelli S2, Sonia Bianchini1, Al-berto Zampiero1, Carlotta Galeone C3, Erminio Torresani2, Nicola Principi1

1Dipartimento di Scienze Materno-Infantili, Università degli Studi di Milano, Fondazione IRCCS Ca’ Granda Ospedale Maggiore Policlinico,Milano;2UOC Laboratorio, Fondazione IRCCS Ca’ Granda Ospedale Maggiore Policlinico,Milano;3Dipartimento di Epidemiologia, Istituto di Ricerche Farmacologiche Mario Negri,Milano


Introduzione

nonostante l’esistenza di un'efficaceterapia antimicrobica, la presenza dilinee guida e lo sviluppo di vaccini ef-ficaci, la polmonite acquisita in comu-nità (CAP) rimane una delle più im-portanti cause di morbilità e mortalitànei bambini. Recentemente, grazie anuove tecniche diagnostiche moleco-lari, è stato possibile identificare nuoviceppi virali, ma il ruolo di tali virusnello sviluppo della CAP è ancoracontroverso. Infine, la frequenza el’importanza delle coinfezioni viralinella CAP è ad oggi poco chiara. Sco-po di questo studio è stato quello didescrivere i dati raccolti in bambinicon CAP confermata radiologicamen-te, nei quali 17 virus sono stati cercatidalle secrezioni respiratorie durante lafase acuta della malattia.

Metodi

Sono stati arruolati 592 bambini (311maschi; età media ± DS, 3,2 ± 3,0 an-ni) con CAP confermata radiologica-mente in quattro stagioni consecutive(2007-2008, 2008-2009, 2009-2010 e2010-2011) e per ogni soggetto è sta-to raccolto un tampone nasale. I cam-pioni sono stati analizzati usando ilRespiratory Viral Panel (RVP) Fastassay (Luminex Molecular Diagno-stics Inc., Toronto, Canada). al fine di

rilevare la presenza dei seguenti virus:influenza A, influenza B, virus respira-torio sinciziale (RSV)-A e B, parain-fluenzali di tipo -1,-2,-3 e -4, adeno-virus, metapneumovirus umano(hMPV), coronavirus tipi 229E,NL63, OC43, e HKU1, enterovi-rus/rhinovirus, e bocavirus umano. Icampioni positivi ll’enterovi-rus/rhinovirus sono stati ritestati perl’identificazione del tipo di rhinoviruscon tecniche real-time RT-PCR.

Risultati

In totale, 435 (73,5%) bambini sonorisultati positivi ad almeno un virusricercato. Sono stati rilevati virus in120/132 bambini di età inferiore ad1 anno (90,9%), in 235/293 bambinitra 1 e 3 anni (80,2%) e in 80/167tra quelli di età ≥ ai 4 anni (47,9%;p<0,05 vs i gruppi di età inferiore ad1 anno e 1-3 anni). Il virus più fre-quentemente rilevato è stato RSV,ritrovato in 188 CAP (31,7%), se-guito da rhinovirus (n=144, 24,3%),bocavirus (n=60; 10,1%), virus in-fluenzali (n=57; 9,6%: 6 A/H1N1stagionali, 17 A/H3N2, 8 B, e 26A/H1N1 pandemici), hMPV(n=49; 8,2%), coronavirus (n=33;5,6%: 20 OC43, 5 229E, 5 NL63 e3 HKU1), enterovirus (n=21; 3,5%),adenovirus (n=11; 1,8%), e virusparainfluenzali (n=11; 1,8%: 7 para

4, 1 para 1, 2 para 2 e 1 para 3). So-no state trovate coinfezioni in 117bambini (19,7% di quelli arruolati e26,9% di quelli con infezioni virali);tra questi 96 bambini sono stati in-fettati da 2 virus, 20 da 3 ed 1 da 4.Sono state osservate differenze mar-ginali fra diverse infezioni dovute asingoli virus in termini di variabilidemografiche, cliniche e radiologi-che. Le coinfezioni hanno presenta-to un’evidenza radiologica più fre-quente di polmonite alveolare ri-spetto alle infezioni dovute ai singo-li virus (OR 1,72, 95% CI 1,05-2,81).

Discussione

Questo studio indica che il peso deivirus nella genesi della CAP del bam-bino è superiore a quanto un tempoconsiderato e che l’utilizzo di metodi-che più complete ed affidabili puòpermettere di avere una idea più preci-sa dell’importanza di questi patogenicome causa di malattia. Nella nostracasistica i virus che sono stati identifi-cati con maggiore frequenza sono sta-ti RSV e rhinovirus. Da tutti questidati possono essere tratte utili infor-mazioni sulla programmazione dellericerche e dei piani applicativi in cam-po preventivo, indirizzando le iniziati-ve più consistenti sui virus di maggio-re importanza pratica.

Impatto dei virus respiratori in bambini conpolmonite acquisita in comunità

Susanna Esposito1, Giulia Prunotto1, Cristina Daleno1, Alessia Scala1, Claudia Tagliabue1, Claudio Peluc-chi2, Nicola Principi1

1Dipartimento di Scienze Materno Infantili, Università degli Studi di Milano, Fondazione IRCCS Ca’ Granda Ospedale Maggiore Policlinico,Milano;2Dipartimento di Epidemiologia, Istituto di Ricerche Farmacologiche Mario Negri, Milano

2/2011 123

Introduzione

Dal 2008 al 2010 è stata effettuataun'inchiesta, per conto di: “OK lasalute prima di tutto”mensile con di-rezione scientifica della FondazioneUmberto Veronesi,su un campionedi pediatri per individuare spiaggeadatte ai bambini,che fossero carat-terizzate da arenili con acqua bassa,sabbia e uno spazio sufficiente fra gliombrelloni. Sono state selezionate51 località a cui è stata assegnata labandiera verde.

Soggetti e metodi

Nel 2011 è stata effettuata un'ulte-riore indagine. È stato somministra-to a un numero esteso di pediatriitaliani un questionario contenente,in ordine alfabetico, le 51 spiagge se-lezionate negli anni precedenti: sichiedeva di esprimere tre preferenze.L'indagine è stata condotta anche in

collaborazione con la Sipps. Hannorisposto 418 pediatri. Il campioneampio, congruo, significativo ed ete-rogeneo,conferisce valore scientificaall’'indagine. È la prima volta cheviene realizzato un simile studio daparte dei pediatri italiani.

Risultati

Ecco l'elenco delle spiagge selezio-nate. Friuli Venezia Giulia: Grado,Lignano Sabbiadoro Veneto: Lido diVenezia Emilia Romagna: Cervia,Riccione Toscana: Marina di Gros-seto, Viareggio Lazio: Sabaudia,Sperlonga Marche: Porto San Gior-gio, San Benedetto del TrontoAbruzzo: Giulianova, Vasto MarinaCampania: Palinuro Puglia: Galli-poli, Ostuni, Vieste Calabria: Isoladi Capo Rizzuto, Soverato Sicilia:Marina di Ragusa, San Vito Lo Ca-po, Tre Fontane Sardegna: Alghero,Capo Coda Cavallo, San Teodoro

Discussione

Dall'analisi delle risposte emergeche i pediatri hanno espresso le pre-ferenze per le località definite«mondane», pertanto si dimostrache per le famiglie di oggi sonoadatte le località in cui ci sia anima-zione, attività, strutture ricreative eimpianti sportivi. L'indicazionepertanto è stata quella di privilegia-re luoghi grandi, molto frequentati,caratterizzati da una maggior offer-ta turistica e ricreativa. Questa scel-ta ha due motivazioni scientifiche:la prima che il bambino, dai tre an-ni in poi, e soprattutto dopo i seianni, ha bisogno di frequentare eidentificarsi nel gruppo dei coeta-nei, pertanto vivere in ambienti iso-lati lo priva di questa opportunità.La seconda motivazione è che ilbambino per crescere necessita distimolazioni dall'ambiente che fa-voriscono lo sviluppo cerebrale.2307

Le bandiere verdi assegnate alle spiagge adatteai bambini

Italo FarnetaniPediatra, giornalista, professore a contratto Università degli Studi di Milano – Bicocca


Al momento dell'Unità in Italiac'erano 26.328.000 abitanti. I natifurono 991.000. L'indice di natalitàera altissimo (37,64%), ma di questibambini il 20% moriva entro il pri-mo anno, l'8% nel secondo, il 4% nelterzo, il 2,5% nel quarto. Nel 1911 lamortalità infantile diminuì, passan-do da un valore superiore al 20% al15,2%. Nel 1911 i nati furono1.123.000,ma di questi 171.368 mo-rirono entro il primo anno,51.840nel secondo anno. La mortalità in-fantile costituiva il 23,1% della mor-talità generale, i 15 anni di vita era-no più della metà (54,3%) dellamortalità generale, anche in presen-za di una così alta mortalità fino al1916 il saldo naturale fu sempre po-sitivo, cioè il numero dei nati era su-periore al numero dei morti. Il pri-mo conflitto mondiale, soprattuttonegli ultimi due anni, determinò uncosì alto numero di morti da far spo-

stare nettamente questo saldo natu-rale. Ne1917 la popolazione genera-le era di 38.118.000, dei quali19.086.000 erano maschi. I nati fu-rono 735.000, mentre prima dell'ini-zio della guerra, nel 1914, furono1.145.000. Nel 1917 il saldo natura-le fu di meno 255.000 persone. Ilpicco negativo si toccò nel 1918, incui i nati furono ancora meno,676.000 con un indice di natalità del17,86‰,meno della metà rispetto al1862. Il saldo naturale fu ancora piùnegativo, meno 648.000. Il dissestodemografico, è evidente, infatti lapopolazione tornò ai livelli del 1915solo nel 1922. Il numero dei nati chesuperò il milione (1.195.000 nel1920), iniziò progressivamente a di-minuire, raggiungendo il picco mi-nimo nel 1936 con 958.000 nati.Nonostante la politica demograficadel fascismo, si tornò a superare ilmilione di nati solo nel 1938 con

1.031.000. Nel 1939 l'indice di na-talità tornò a salire arrivando al23,57‰. Con la seconda guerramondiale si ebbe nuovamente un ca-lo di natalità, anche se il saldo natu-rale della popolazione restò semprepositivo fino al 1993.Nel 1944 si ebbero 822.000 nati,con un indice di natalità del 18,1%che restò simile nell'anno successivo.Nel dopoguerra, dal 1946 al 1948 sitornò a superare il milione di nati.Dal 1949 al 1963 i nati furono sem-pre inferiori al milione, solo neglianni 1964 e 1965 si ebbero valori su-periori (1.035.000 nel 1964 e1.018.000 nel 1965). L’andamentodella natalità è utile perl’interpretazione dello stato socioe-conomico della Nazione, di valutarei progressi della medicina,e di inter-pretare le motivazioni della politicademografica attuata in alcuni perio-di storici.

I 150 anni della natalità italiana

Italo Farnetani1, Dorina Lauritano2, Francesca Farnetani2, Francesco Di Mauro3, Marco Baldoni21Pediatra, Giornalista, professore a contratto, Università degli Studi di Milano - Bicocca2Corso laurea in Odontoiatria, Università degli Studi - Monza3Facoltà Medicina e Chirurgia 2ª Università degli Studi di Napoli

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In occasione del convegno scientifi-co nazionale: "Marciano: alimenta-zione e bambini", che si è svolto il 28maggio 2011 a Marciano dellaChiana (AR) è stata condotta un’in-dagine fra 224 genitori di alunni dietà compresa tra 3 e 14 anni.E’emerso che i bambini preferisconoi cibi tradizionali, soprattutto quan-do sono preparati dai genitori:oltre ilpiacere del cibo, c'è il legame affetti-vo con gli adulti che cucinano i cibied è legato anche al valore di gioia edi festa che si lega al piacere della ta-vola e del pasto, cioè all'atmosfera diaffetti familiari. Per il cibo: "piccoloè bello, meglio se colorato". La pastacorta o il riso sono i cibi più graditi,perché si masticano con facilità. Ilcondimento preferito è il pomodoro.Il rosso infatti è il colore più amatodai bambini e il pomodoro tinge lepietanze in modo uniforme ma leg-

gero, in modo da riconoscere i cibisottostanti. La pasta corta conditacon pomodoro è sempre la più gra-dita (piace al 22,75),mentre ai postisuccessivi le preferenze sono molte-plici. Per il colore,oltre al rosso, vabene anche il bianco, per esempioquando si usa l'olio di oliva comecondimento, o il pesto, che anche inquesto caso conferisce un coloreuniforme. Dall’indagine è emersoinoltre che i bambini gradisconopassato di verdura o pasta e fagioli:siconferma che non è vero che i picco-li non mangiano le verdure,ma che lacontrario gradiscono e accettanosempre i cibi che vengono preparatein famiglia, cioè i piatti della tradi-zione locale e familiare. Fra i for-maggi stravince il parmigiano che intutte le fasce di età esaminate si col-loca sempre al primo posto,infatti ègradito al 37,41 % dei bambi-

ni,mentre per fare un confronto iformaggini ,secondi classificati,piacciono al 23,96% e la mozzarellache segue al terzo posto è gradito al19,66. Come contorno al primo po-sto, ci sono le patate (33,33%). Van-no bene anche quelle fritte, ma perla cottura si deve usare l'olio di olivaanziché quello di semi. Per la pizzasi conferma un dato già rilevato dauna precedente indagine condottafra i pediatri italiani: la pizza mar-gherita è la più gradita(65,01%) fra ibambini di meno di sei anni seguitada quella con i ,wurstell (22,80%).Dopo i sei anni di età ,cioè nel bam-bino più grande, si invertono i piaz-zamenti e al primo posto, troviamoquella con wurstell (62,42%),mentrela pizza margheria è sempre graditaal 32,56.. Banana (al primo postocon 30,90), seguita da mela e angu-ria sono i frutti preferiti.

Indagine sulle preferenze alimentari deibambini da 3 a 14 anni

Italo Farnetani1, Martina Bennati2, Francesca Farnetani21Pediatra, Giornalista, professore a contratto, Università degli Studi di Milano - Bicocca2Corso laurea in Odontoiatria, Università degli Studi - Monza


Introduzione

Sulla base dei dati Istat abbiamo sti-mato l’impegno dei nonni verso i ni-poti. Abbiamo analizzato nel pre-sente studio la situazione dei nonniresidenti in Puglia per un confrontocon altre regioni italiane.

Risultati e discussione

In Puglia vivono 820.478 nonni, deiquali 384.496 sono maschi e435.982 femmine, cioè nonne, chehanno 3.446.010 nipoti. Ogni annosettantamila pugliesi diventano non-ni per la prima volta e ottantamilache sono già nonni, lo ridiventanonuovamente. Ogni nonno ha in me-dia 4,2 nipoti: la media in Italia è di3,3 nipoti per ogni nonno. Nella ta-bella viene stimato il numero dinonni presenti nelle cinque provin-ce. Puglia:numero stimato di nonnisuddiviso per provincia

Provincia N° stimato di nonniFoggia 134.294Bari 318.348Taranto 117.351

Brindisi 82.104Lecce 168.381Totale Puglia 820.478

In Puglia i nonni rappresentano il34,2% della popolazione generale,rispetto a una media nazionale del33,3%.41.296 nonni vivono insieme ai nipo-ti (è il 5,1%,mentre la percentuale na-zionale è 7%). La convivenza riguardasoprattutto le nonne; 96.356 nonni (èil 11,9% rispetto a una media nazio-nale del 15,3%) vivono nello stessocaseggiato, è il terzo valore più basso,preceduto da Friuli-Venezia-Giulia86,3%) e Liguria (11,1%); 322.268nonni (39,8% rispetto a una medianazionale del 29,4%) che abitano auna distanza inferiore a 1 Km ed è lapercentuale più alta in Italia;234.82096 nonni abitano nello stessocomune (questa situazione si riferisceal 29% rispetto a una media naziona-le del 23,4%). Il 26,4% dei nonni ac-cudisce i nipoti durante gli impegnioccasionali dei genitori, inoltre il 20%dei nonni accudisce i nipoti mentre igenitori lavorano.Ma non basta: l'80,6% dei nonni ve-de i nipoti tutti i giorni o una o più

volte alla settimana (Italia 80,3) il60,8% dei nonni telefona ai nipotiuna o più volte alla settimana (Italia66,5).

Conclusioni

I nonni pugliesi hanno un comporta-mento simile a quello degli omologhidelle altre regioni. La vicinanza per-mette ai nipoti di frequentare i nonnitraendone benefici affettivi e di usu-fruire di modelli educativi in sinergiacon i genitori. Questa vicinanza di-mostra che anche in Puglia , come intutta Italia, la famiglia nucleare nonesiste, perché è “allargata” dai nonnisono chiamati a collaborare attiva-mente con i genitori ed è perciò im-portante che conoscano delle regoleper poter aiutare e accudire i nipotisenza interferenze con i genitori. Pas-sando molto tempo con i nipoti è im-portante che i nonni abbiamo infor-mazioni esatte sia sullo sviluppo psi-cologico e l'accrescimento del nipote,ma conoscano anche tutte le informa-zioni indispensabili per poter gestirecon sicurezza le ore che trascorronoinsieme ai nipoti.

La famiglia pugliese: il ruolo dei nonni

Italo Farnetani1, Chiara Palazzini2, Dorina Lauritano3, Francesca Farnetani4, Francesco Di Mauro5, Mar-co Baldoni61Professore a contratto Università degli Studi di Milano-Bicocca. Collaboratore dell’Enciclopedia Italiana “Treccani”. [email protected];2pedagogista e counselor psico-educativo, docente incaricata presso la Pontificia Università Lateranense di Roma;3Ricercatrice. Titolare per affidamento dell'insegnamento di Pedodonzia per il Corso di laurea in Odontoiatria dell'Università degli Studi di Milano-Bicocca.4Medico chirurgo in formazione . Collaboratrice dell’Istituto dell’Enciclopedia Italiana “Treccani”;5Corso di laurea in medicina e chirurgia, 2ª Università degli Studi di Napoli;6Professore Ordinario di Malattie Odontostomatologiche. Direttore della Clinica Odontoiatrica. Presidente dei Corsi di Laurea in Odontoiatria eProtesi Dentaria e Igiene Dentale dell'Università degli Studi di Milano-Bicocca;

2/2011 127

Introduzione

Durante la x edizione del convegnonazionale «Ischia pediatria e neona-tologia» che si è svolto a Ischia or-ganizzato dall’ Unità Operativa dipediatria e neonatologia dell'ospe-dale "Anna Rizzoli" di Lacco Ame-no (NA), è stata effettuata un'inda-gine su: «Il pediatra, il medico, le fa-miglie e le malattie rare».

Soggetti e metodi

L'indagine è stata condotta sotto-ponendo ai partecipanti alla sessio-ne congressuale dedicata a tale te-ma, varie domande a risposta aper-ta. Raccolte le opinioni degli inter-venuti sui vari argomenti sono sta-te fatte votare durante la sessionedel congresso, mediante la rileva-zione con il televoter. I risultati so-no stati discussi immediatamen-te,infatti la comunicazione ed ela-borazione dei risultati si ha in po-chi secondi.

Risultati e discussione

L'immagine che emerge della fami-glia che ha un bambino con una ma-lattia rara o cronica o di lunga durata,è positiva: né rassegnata né sola. In-nanzitutto c'è il supporto dei nonni,coinvolti, quando un bambino ha unamalattia di lunga durata per il 18%,nell'accudire i nipoti quando sonomalati. E’ il doppio di famiglie in cuii bambini stanno bene, in cui i nonniintervengono nel 9,3% dei casi. Im-portanti anche che cosa si aspettanole famiglie dal mondo della medicina.Al primo posto fra le richieste dellefamiglie è di avere cure efficaci, al se-condo punto di poter attuare inter-venti per migliorare la qualità dellavita dei figli, solo al terzo punto aiutieconomici. Per i medici l’ interventopiù efficace per aiutare le famiglie èquello di operare un’ educazione allasalute, in modo che i genitori e gli al-tri familiari, siano informati di comegestire la malattia. Secondo i medicial secondo posto è la raccolta di fon-di per la ricerca, al terzo la costituzio-ne di centri specializzati per la cura diquella specifica malattia. Si tratta di

un intervento importante perché èimportante concentrare necessarioconcentrare i casi di una stessa malat-tia, che proprio perché rara, necessitadi competenze professionali che soloin centri che raccolgono molti casi sipossono ottenere. Importante ancheistituire scuole di specializzazionespecifiche, perché è inutile acquistareapparecchiature o creare strutture sepoi non ci sono delle persone in gra-do di poterle usare in modo appro-priato. Secondo il 91,67% dei pedia-tri intervistati in Italia esistono strut-ture idonee per curare tutte le malat-tie rare, perciò è inutile andare all'e-stero. Per il 83% dei pediatri i pro-gressi della medicina per il tratta-mento delle malattie rare verrà, alprimo posto, dall'ingegneria genetica.Infine per il 90,91% dei medici inter-vistati la fede è un aiuto importanteper la famiglia a non rassegnarsi

Conclusioni

Come si vede ci sono ottime possibi-lità di cura, di guarigione e di aiutiper le famiglie.

Il pediatra, il medico, le famiglie e le malattie rare

Italo Farnetani1, Chiara Palazzini2, Giuseppe Parisi3, Francesca Farnetani4, Francesco Di Mauro5, Dori-na Lauritano6, Marco Baldoni71 Professore a contratto Università degli Studi di Milano-Bicocca. Collaboratore dell’Enciclopedia Italiana “Treccani”. [email protected] e counselor psico-educativo, docente incaricata presso la Pontificia Università Lateranense di Roma.3Direttore dell’ Unità Operativa di pediatria e neonatologia dell'ospedale "Anna Rizzoli" di Lacco Ameno (NA4Medico chirurgo in formazione . Collaboratrice dell’Istituto dell’Enciclopedia Italiana “Treccani”.5Corso di laurea in medicina e chirurgia, 2ª Università degli Studi di Napoli6Ricercatrice.Titolare per affidamento dell'insegnamento di Pedodonzia per il Corso di laurea in Odontoiatria dell'Università degli Studi di Milano-Bicocca7 Professore Ordinario di Malattie Odontostomatologiche. Direttore della Clinica Odontoiatrica. Presidente dei Corsi di Laurea in Odontoiatria eProtesi Dentaria e Igiene Dentale dell'Università degli Studi di Milano-Bicocca.


Razionale

La sicurezza dell'immunoterapiaorale (OIT) con alimenti in varicontesti clinici resta ancora da esplo-rare.

Obiettiv

Valutare il trattamento orale immu-noterapia con uovo, latte vaccino efrumento in bambini in età scolareche hanno presentato reazioni anafi-lattiche gravi agli alimenti.

Metodi

Sono stati reclutati bambini che ri-ferivano reazione a tracce del ciboincriminato nel corso dell'anno pre-cedente. I bambini inclusi presenta-vano reazioni immediate al test diprovocazione orale al dosaggio di0.1 mL. Sono stati ricoverati per 10giorni per iniziare un protocollo di

immunoterapia a basse dosi, a parti-re da 1/10 della dose offendente. Glieffetti collaterali sono stati registratisecondo le attuali linee guida sullaanafilassi della WAO.

Risultati

Cinque ragazzi (2 femmine, 3 maschi;età compresa tra 7.5 e 14.5 anni) sonostati arruolati tra il 1 febbraio ed il 31maggio 2011. In totale, i bambini ri-cevettero 150 dosi di alimento (30doses di grano, 90 di uovo, 30 di lat-te). Diciotto reazioni furono osserva-te durante l’osservazione dei pazienti.Quattro bambini svilupparono doloreaddominale, in tre casi associati a ede-ma delle labbra e in un caso a diarrea,un bambino rinorrea e orticaria, eduno edema delle labbra. Un pazientesviluppò due episodi di anafilassi, unadelle quali presentatasi come asma eorticaria senza necessità di terapiaadrenalinica ed una con ipotensione,che richiese una riduzione della dose

protocollata. Alla fine del ciclo diOIT, due pazienti tollerarono 27 mLe 3,6 mL di uovo, uno 10,5 g di granoed uno 0,12 mL di latte.

Discussione

La frequenza minima di reazionianafilattiche descritta nei bambinisottoposti a OIT con alimenti è sta-ta riportata al 20% delle dosi per pa-ziente. Questa procedura comportaun rischio relativo superiore a 6. Inquesto studio, il protocollo OIT ese-guito a basso dosaggio ha sostanzial-mente ridotto il tasso di complican-ze (12%). Pertanto, un protocollo re-lativamente sicuro può condurre allaprotezione dall’ingestione acciden-tale di tracce di proteine offendenti.Tuttavia, nemmeno questo protocol-lo prudente consente di evitare im-prevedibili reazioni anafilattiche du-rante la fase di induzione, e quindiva applicato in setting ospedaliero enon in un altro contesto.

Sicurezza della immunoterapia con alimenti inbambini con gravi anafilassi alimentari

Alessandro Fiocchi, Marco Albarini , Luigi Terracciano, Gabriel Bouygue, Alberto Martelli, OscarMazzina, Francesca Ferrara, Patrizia RestaniMelloni Pediatria e Istituto di Scienze Farmacologiche Università di Milano

2/2011 129

Comunicazione

Nel 2010 sono stati autorizzati al-l’ingresso in Italia 4.130 minori stra-nieri con un incremento percentualedel 4.2% rispetto all’anno preceden-te. La Colombia, con 592 bambiniadottati in Italia, si è attestata al se-condo posto come Paese di prove-nienza, registrando un incrementodel 44% rispetto all’anno precedente,subito dopo la federazione Russa. Leprincipali cause che collocano il mi-nore colombiano sotto la tutela delloStato sono l’abbandono e la perditadella potestà genitoriale conseguentespesso a storie di maltrattamento. Ilpresente studio ha lo scopo ad ana-lizzare, nell’ambito delle adozioniinternazionali, la realtà colombiana.Sono stati raccolti ed analizzati i da-ti relativi a 274 minori colombiani(55.8% maschi e 44.2% femmine)osservati subito dopo il loro arrivo in

Italia, presso i centri di: Novara, Ro-ma, San Vito al Tagliamento, Tori-no, Ancona, Firenze, dove viene ap-plicato il protocollo di accoglienzasanitaria del GLNBI-SIP previstoper i bambini adottati all’estero. Perquanto riguarda la suddivisioni inclassi di età, 71 (25.9%) hanno etàcompresa tra 0 e 3 anni, 90 (32.8%)tra 3 e 6 anni, 77 (28.1%) tra 6 e 9anni e 36 (13.1%) hanno età supe-riore a 9 anni. Questi dati rispec-chiano il trend generale, evidenziatonel rapporto 2010 della Commissio-ne Adozioni Internazionali, e con-fermano l’incremento dell’età mediagenerale dei minori adottati all’este-ro. Nella nostra casistica, i minoriadottati singolarmente rappresenta-no il 70.9 % mentre nel restante29.1% il minore adottato aveva unoo più fratelli. Per quanto riguarda lecondizioni sanitarie dei bambini co-lombiani adottati, le patologie di

maggior riscontro sono in assoluto leparassitosi (48.2%: toxocara, ameba,giardia, blastocistis hominis), seguiteda stati carenziali (anemia siderope-nica 8.8%, deficit di Vitamina D3.3%), patologie dermatologiche(3.6%) e problemi ortopedici (2.5%).Di discreta rilevanza sono i casi conriferiti maltrattamenti/abusi (5.1%)e la presenza di TBC attiva o latente(2.9%). I dati confermano quanto se-gnalato da ICBF (Istituto Colom-biano del Benessere Familiare), or-gano governativo che si occupa deiminori da tutelare e che riferisce co-me i bambini sono spesso collocati infamiglie affidatarie in attesa dell’a-dozione e godono solitamente di unbuono stato di salute, ma sono spes-so portatori di parassiti intestinali(comuni nelle zone umide tropicali epresenti sulla verdura non lavata o insuperfici infette dove i bambini cam-minano a piedi nudi).

Le adozioni internazionali in colombia:indagine sulle condizioni di salute dei bambini

C. Fiorito, L. Panigati, M. Zaffaroni, G. Bona, A. Ficcadenti, O. Gabrielli, P. Valentini, F. Colonna,G. Veneruso, S. GarazzinoUniversità di NovaraClinica Pediatrica


La sessualità rappresenta una di-mensione fondamentale nello svi-luppo armonico della personalitàpoiché investe tutte le fasi del pro-cesso di sviluppoe tutte le aree relazionali (personali,familiari, sociali). Entra a far partedelle scelte del progetto di vita diciascuno, favorendo l’acquisizionedell’identità. Nell’età evolutival’educazione alla sessualità deve sti-molare una graduale presa di co-scienza delle caratteristiche somati-che e fisiologiche proprie dei duesessi e valorizzare lo sviluppo del be-nessere psicofisico e delle capacitàcomunicative e relazionali del ragaz-zo. La SIPPS Campania ha previsto,per il prossimo anno scolastico2011-12, sotto il patrocinio dell’En-te Provincia di Caserta, di attuaredegli interventi presso gli studentidelle classi III delle Scuole seconda-rie di I grado della Provincia di Ca-serta per favorire negli alunni: un approccio dell'educa-

zione alla sessualità;  unatteggiamento positivo nei confrontidella sessualità;  Il proces-so di conoscenza e accettazione disé;  lo sviluppo di una per-cezione positiva di sé, intesa a facili-tare la relazione con l’altro; la conoscenza e la consa-pevolezza delle emozioni proprie edegli altri;  l’abitudine a ri-flettere su concetti ed emozioni; il benessere psicologico esocio-affettivo. Attraverso giochi diruolo, simulate e discussioni di grup-po, caratteristiche dell’approccio so-cio-affettivo, gli alunni verranno sti-molati a riflettere sulle loro emozio-ni, i loro sentimenti e le loro moda-lità di esprimere l'affettività, nonchésui loro modi di mettersi in relazio-ne con gli altri e sviluppare compor-tamenti responsabili e rispettosi disé e dell'altro. Il modello teorico diriferimento è quello proposto daGiommi e Perrotta dell’Istituto In-ternazionale di Sessuologia di Firen-

ze, integrato con il metodo dell’E-ducazione socio affettiva - sessualedi Francescato, Putton e Cudini.L’obiettivo è quello di sviluppare unatteggiamento positivo generale ver-so la sessualità, conoscere i significa-ti delle relazioni uomo – donna e co-noscere gli aspetti più strettamentebiologici.Il raggiungimento di risultato saràrilevato attraverso il confronto diquestionari, pre e post corso, che ser-virà a monitorare:  Il gradodi gradimento, soddisfazione e rile-vanza percepita da parte dei soggetticoinvolti nel progetto;  lacapacità di attuare scelte responsabi-li e ponderate relative ala sessualità; l’acquisizione di un atteg-giamento positivo nei confronti delproprio corpo e della sessualità; aumento della qualità del-le relazioni e miglioramento dellacomunicazione all’interno del grup-po dei pari e nell’ambiente familiaree scolastico.

Progetto di educazione socio-affettiva

Roberto Liguori, Giuseppina Quintili, Anna Trapani, Roberta Piccolo, Teresa Di Matteo,Filomena Boccagna, Anna TartaglioneSocietà italiana di Pediatria Preventiva e Sociale – sez. Campania

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L’uso e l’abuso di alcool sta assumen-do un carattere di piaga sociale dac-ché il consumo di alcool tra i giova-ni sta divenendo uno stile di vita.Negli ultimi 20 anni l’alcool ha as-sunto la funzione di tamponare si-tuazioni di malessere individuale: sibeve per dimenticare, per lenire idispiaceri e per combattere la noia;ma anche per disinibirsi o assumereruoli sociali più brillanti. Il problemadell’alcool-dipendenza in Italia co-involge circa 1.5 milioni di soggetti;dai dati ISTAT del 2008 si rileva chequasi il 20% dei ragazzi, tra gli 11 e i15 anni, ha consumato almeno unavolta nell’arco dell’anno una bevandaalcolica e che tra i giovani, tra i 18 ei 24 anni, sono diminuiti quelli checonsumano alcool ai pasti tutti igiorni, mentre sono aumentati quelliche consumano fuori pasto ed occa-

sionalmente. L’abuso di alcool, comeè noto, si sviluppa progressivamentenegli anni, comportando conseguen-ze a diversi livelli:• danni fisici: epatici, neurologici,cardiaci;

• danni psichici: ansia depressione,disturbi di personalità;

• danni sociali: perdita del lavoro,separazioni, violenza, incidenti do-mestici, infortuni sul lavoro.

Attraverso una serie di incontri edu-cativo-informativi con la popolazio-ne adolescenziale, reclutata tra leclassi dei primi anni delle scuole su-periori della Provincia di Caserta, suindicazione degli insegnanti e/o deimedici-pediatri di famiglia (si preve-dono non meno di 1000 contatti inun arco di tempo di 6-9 mesi), laSIPPS Campania intende portareavanti un processo terapeutico di so-

stegno al giovane con induzione estimolo alla ricostruzione delle pro-prie risorse e/o alla loro attivazione,al fine di permettergli di gestire unavita autosufficiente. In alcuni casi,attraverso un processo graduale didisintossicazione, si cercherà di daresviluppo alle proprie capacità indivi-duali (affettive, comportamentali,cognitive, relazionali) in modo dapermettergli di relazionare in modosoddisfacente con i pari e gli adulti diriferimento, imparando a gestire an-sie e frustrazioni. In definitiva,l’obiettivo principale del presenteprogetto è quello di intervenire sullapersona, sull’adolescente, in modo daindurla a condurre una vita astinenteda alcolici; ciò al fine di migliorarnele condizioni di vita e renderne pos-sibile la costruzione del benesserepersonale e familiare.

Uso ed abuso di alcool tra gli adolescenti

Roberto Liguori, Giuseppina Quintili, Antonia Auricchio, Giuseppina Rondello, Raffaelina PolitiSocietà Italiana di Pediatria Preventiva e Sociale sez. Campania


Situata tra l’infanzia e l’età adulta,l’adolescenza è una fase evolutivacomplessa nella quale si verificanoimportanti trasformazioni a livellofisiologico,psicologico e sociale. Nella nostrasocietà, il cui tratto distintivo rispet-to al passato va rintracciato nel rit-mo frenetico ed accelerato con cui sisusseguono gli eventi, gli adolescen-ti sono soggetti a rischio; sono vitti-me spesso di un disagio provocatoda tutte queste accelerazioni che, fa-cendo mutare continuamente voltoal contesto sociale, creano disorien-tamento e smarrimento tali da risul-tare pericolosi per l’equilibrio delsingolo individuo. Questo disagio ilpiù delle volte diventa manifestograzie a comportamenti etichettaticome “a rischio” e/o “devianti”. Ilpresente è uno studio empirico spe-

rimentale che, mediante la sommi-nistrazione di tre batterie testologi-che a 100 adolescenti, ha inteso fo-calizzare l’attenzione sulle difficoltà,evolutive ed esistenziali, cui gli ado-lescenti possono andare incontro. Inconformità ai dati della letteratura(Gladstone e Koenig, 1994), questaricerca ha evidenziato come soggettiappartenenti a un gruppo classifica-to a rischio, residenti in quartieri pe-riferici e difficili della provincia diCaserta, presentino, rispetto ad ungruppo di controllo, residenti invecein zone a migliore condizione socio-economica, abbiano una maggioretendenza ad esprimere il propriodisagio attraverso difficoltà a rap-portarsi con gli altri, difficoltà atten-tive e della condotta, scarso control-lo dell’aggressività. E’ stato inoltrepossibile verificare la presenza, nei

soggetti maschi del nostro campio-ne, di atteggiamenti e comporta-menti delinquenziali in misura mag-giore rispetto al gruppo dei soggettidi sesso femminile. In conformità aquanto riportato da altri autori (An-gold 2003, Verhulst 1999, Battaglia2001), si è confermato che i sintomie i problemi aumentano all’aumen-tare dell’età dei soggetti. E’ stata al-tresì rilevata una interessante osser-vazione, inerente i comportamentiaggressivi e le difficoltà nel control-lo degli impulsi. Che potesse esserciuna correlazione tra queste due va-riabili era certamente prevedibile maè interessante l’aver osservato comeall’aumentare delle difficoltà nelcontrollo degli impulsi aumentinolinearmente anche i comportamentiaggressivi, non solo rivolti verso glialtri, ma autodistruttivi.

Il disagio nell’adolescenza a rischio

Roberto Liguori, Anna Trapani, Teresa Di Matteo, Giuseppina QuintiliSocietà Italiana di Pediatria Preventiva e Sociale sez. Campania

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La rinosinusite sfenoidale isolata èun’entità clinica poco frequente, che,tuttavia, può determinare compli-canze potenzialmente mortali. Il se-no sfenoidale in media raggiunge ilsuo completo sviluppo intorno all’e-tà di 12 anni, il suo coinvolgimentoda parte di un processo infiammato-rio si presenta raramente in formaisolata, mentre è più frequentementeosservato nel contesto dell’infiam-mazione degli altri seni paranasali.La rinosinusite sfenoidale è una pa-tologia poco nota e sottodiagnosti-cata ed interessa , in genere, soggettiin età pre-adolescenziale o adole-scenziale. I bambini affetti si presen-tano con una sintomatologia vaga e,pertanto, la diagnosi risulta spessoritardata sino all’insorgenza di gravicomplicanze neurologiche. Tuttaviail sintomo predominante è rappre-

sentato dalla cefalea refrattaria allaterapia. Negli ultimi anni l’approccioa tale patologia è stato rivoluzionatodall’utilizzo dell’endoscopia nasaleche consente di porre diagnosi disfenoidite isolata affermando la scar-sa utilità della radiografia diretta delcranio, tecnica ormai obsoleta, nellavalutazione dei seni paranasali. Ab-biamo pertanto selezionato tra i pa-zienti afferiti alla Clinica Pediatricadel Policlinico San Matteo di Paviadal gennaio 1994 al gennaio 2010,27 casi di sinusite sfenoidale acutaisolata. I pazienti sono stati suddivi-si in due gruppi in base alla presen-tazione clinica: il primo gruppo in-cludeva pazienti affetti da sinusitesfenoidale acuta grave, il secondogruppo pazienti affetti da sinusitesfenoidale acuta non grave. Tutti inostri pazienti sono stati sottoposti

ad endoscopia nasale e sono statitrattati con terapia antibiotica pervia endovenosa; in tre pazienti affet-ti da sfenoidite grave è stato necessa-rio ricorrere al drenaggio del senosfenoidale mediante chirurgia endo-scopica. Dai nostri dati emerge chela sfenoidite isolata pur essendo unapatologia rara, deve essere semprepresa in considerazione in tutti gliadolescenti che si presentino con ce-falea persistente, dal momento chesottovalutare questa entità nosologi-ca comporta il rischio di complican-ze potenzialmente mortali. Voglia-mo pertanto sottolinearel’importante ruolo del Pediatra nelsospettare la patologia e nell’avvaler-si della collaborazione del collegaOtorinolaringoiatra per giungere aduna rapida diagnosi al fine di con-sentire un trattamento tempestivo.

La sinusite sfenoidale in età pediatrica: ruolodell’endoscopia rinofaringea

Chiara Montalbano, Valentina Trovamala, Martina Pasetti, Carolina Passera, Manuela Seminara, SerenaBenzo, Patrizia Bulzomì, Davide Caimmi, GianLuigi MarsegliaIRCCS Policlinico San Matteo di Pavia - Pediatria


I bambini che per particolari condi-zioni cliniche o socio-ambientali han-no maggiore probabilità di svilupparecomplicanze in seguito ad una malat-tia infettiva, rientrano nei cosiddetti“gruppi a rischio” e sono spesso ogget-to di strategie vaccinali speciali.Moltedi queste in passato si sono dimostra-te scarsamente efficaci, principalmen-te per la difficoltà di raggiungere edidentificare questi gruppi: la pluralitàdi professionisti che si occupano diquesti pazienti e delle loro famigliepuò favorire, per sovrapposizione di fi-gure professionali coinvolte, la manca-ta somministrazione delle vaccinazio-ni o un ritardo nei tempi. La malattiacronica di base viene considerata erro-neamente una controindicazione allevaccinazioni e queste pertanto sono,per timore o per la priorità data allecure specifiche della malattia, inutil-mente rimandate. Le malattie croni-

che invece sono in molti casi un’indi-cazione alle vaccinazioni poichè lemalattie infettive intercorrenti posso-no rappresentare una minaccia all’e-quilibrio di salute ed al benessere di ta-li soggetti. Inoltre, la relativa immatu-rità del sistema immunitario caratteri-stica di questa fascia di età, insieme al-la frequentazione di comunità scolasti-che, aumenta la probabilità di contrar-re e trasmettere le malattie infettive.Le vaccinazioni nei gruppi a rischio ri-entrano tra le priorità del Piano Sani-tario Nazionale incluse nei livelli es-senziali di assistenza (LEA) che leAziende Sanitarie devono garantire.Nonostante questo le coperture ri-mangono tendenzialmente basse. Inquesti gruppi qualsiasi contatto con lestrutture sanitarie (le cosiddette mis-sed opportunities) dovrebbe esseresfruttato per raggiungere coperturepiù elevate.

Il Centro Multidisciplinare per leVaccinazioni a Rischio dell’Ospeda-le Bambino Gesù di Roma ha avvia-to da anni una attività di collabora-zione tramite consulenza con leUnità Operative Complesse dell’O-spedale, che sono state sensibilizza-te ad inviare, in occasione dei con-trolli per patologia previsti, i pa-zienti presso il nostro Centro, per ilrecupero vaccinale il più ampio pos-sibile, così da superare gli ostacoliper questi pazienti dovuti alla so-vrapposizione di figure professiona-li. Negli ultimi 20 mesi di attivitàsono state effettuate 504 consulenzesu pazienti affetti da patologie cro-niche complesse, spesso finalizzatead una precoce immunizzazione delbambino in vista di trapiantid’organo, o di re-immunizzazionein caso di terapie immunosoppressi-ve persistenti.

Recupero vaccinale nelle “categorie a rischio”:una priorità di Sanità Pubblica

L. Nicolosi, D. Valentini, A. Grandin, F. Giovannini, F. Russo, A. VillaniCentro Multidisciplinare per le Vaccinazioni a Rischio, UOC Pediatria Generale e Malattie Infettive,Ospedale Pediatrico Bambino Gesù, IRCCS, Roma

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Nel sangue periferico si distinguonoquattro popolazioni appartenenti al-la linea B: le cellule B transizionali,mature, memory e le plasmacellulecircolanti. Le transizionali, ancoraparzialmente immature, sono le cel-lule appena generate nel midollo cheemigrano in periferia, le mature sonole cellule non ancora impegnate nel-la risposta immunitaria e le memory,che si dividono in IgM e switched aseconda dell’isotipo espresso, sono ilprodotto finale della risposta immu-nologica nei centri germinativi e so-no in grado di produrre rapidamenteanticorpi specifici per gli antigeni in-contrati precedentemente. Le pla-smacellule circolanti sono molto po-che nel sangue periferico, ma au-mentano nel corso di infezione e incerte forme di autoimmunità. Nonsono visibile nel sangue periferico le

plasmacellule long-lived. Queste, an-ch’esse generate dalla risposta immu-nitaria, risiedono nel midollo e con-tinuano per tutta la vita a produrreanticorpi specifici contro l’antigeneche le ha generate. Abbiamo studia-to la distribuzione e la funzione deilinfociti B in 24 bambini sottoposti atrapianto di fegato e in terapia dimantenimento con tacrolimus. Ab-biamo osservato che la frequenza deilinfociti B totali e delle diverse sotto-popolazioni è simile a quella dei con-trolli, con l’eccezione delle plasma-cellule circolanti che sono aumentatenel 96% dei casi (22/24). E’ possibiletestare la funzionalità delle cellule Bdella memoria stimolandole con il li-gando del TLR9 CpG, che ne indu-ce la proliferazione, il differenzia-mento e la produzione di anticorpi.In 1/3 dei pazienti abbiamo osserva-

to una riduzione della funzionalitàdelle cellule B switched memory, chein vitro non riescono a differenziarsiin plasmacellule e non producono iIgA ed IgG nel sopranatante. In5/24 pazienti invece la produzione dianticorpi avviene anche spontaneamente. I nostri risultati indicano chenonostante le frequenze delle cellulecircolanti siano pressochè conservateesistono delle alterazioni significati-ve del compartimento dei linfociti Bnei pazienti trapiantati che ricevonouna terapia immunosoppressiva dimantenimento. In alcuni casi sonoevidenti i segni di aumentata attivitàdel compartimento B simile a quellache si osserva nel corso di autoim-munità. Nel 30% dei casi è invece di-mostrabile una ridotta funzionalitàche potrebbe associarsi ad una au-mentata suscettibilità alle infezioni.

Alterazioni dei linfociti B nei pazienti sottoposti atrapianto di fegato: tra immunodeficienza eautoimmunitàL. Nicolosi1, R. Carsetti2, S. Cascioli2, M. Candusso3, R. Somma3, G. Torre3, A. Villani11Centro Multidisciplinare per le Vaccinazioni a Rischio, UOC Pediatria Generale e Malattie Infettive, Ospedale Pediatrico Bambino Gesù, IRCCS, Roma2Area Immunologica, Unità di sviluppo e funzionalità linfociti B, Ospedale Pediatrico Bambino Gesù, IRCCS, Roma3UOC Epatogastroenterologia, Ospedale Pediatrico Bambino Gesù, IRCCS, Roma


Conoscenze già acquisite

Nei modelli animali gli acidi grassi po-linsaturi (PUFA) a lunga catena delleserie N-3 hanno proprietà antinfiam-matorie e insulino-sensibilizzanti. Unasupplementazione con PUFA N-3 ri-duce l’accumulo lipidico nel fegato inadulti con steatosi epatica non alcolica.

Il contributo di questo studio

Questo è il primo studio randomizza-to, controllato a verificare l’efficacia deiPUFAN-3 nel trattamento della stea-tosi epatica non alcolica in pazienti pe-diatrici.La somministrazione orale di acidodocosaesaenoico per 6 mesi, a dosi di250 mg/die e 500 mg/die, riduce coneffetti simili l’accumulo lipidico nel fe-gato e aumenta la sensibilità insulinicain pazienti pediatrici con steatosi epa-tica non alcolica.

Abstract

Obiettivo: indagare se una supple-mentazione con acido docosaesae-

noico (DHA) riduca l’accumulo li-pidico nel fegato in pazienti pedia-trici con steatosi epatica non alcolica(NAFLD). Disegno, contesto e pa-zienti: è stato condotto uno studiorandomizzato, controllato sulla sup-plementazione con DHA (250 e 500mg/die) versus placebo in 60 pazien-ti pediatrici con NAFLD documen-tata all’esame bioptico (20 parteci-panti per gruppo). Principali misuredi outcome: l’outcome principaleconsisteva nella variazione nel con-tenuto lipidico del fegato osservataall'ecografia dopo 6 mesi di tratta-mento. Gli outcome secondari eranole variazioni nell’indice di sensibilitàinsulinica, nelle concentrazioni dialanina transaminasi e trigliceridi enell'indice di massa corporea dopo 6mesi di trattamento.Risultati: il DHA ematico aumentanei soggetti che hanno ricevuto unasupplementazione con DHA(0,65%, IC al 95% 0,30-1,10% per ilgruppo trattato con 250 mg diDHA e 1,15%, 0,87-1,43% per ilgruppo trattato con 500 mg diDHA). Gli odds ratio relativi a unaforma più grave vs. meno grave disteatosi epatica in seguito al tratta-

mento sono risultati inferiori neisoggetti trattati con DHA alla dosedi 250 mg/die (OR = 0,01, 0,002-0,11, p <0,001) e 500 mg/die (OR =0,04, 0,002-0,46, p = 0,01) rispetto aplacebo, mentre non sono emersedifferenze tra i due gruppi trattaticon DHA (p = 0,4). L’indice di sen-sibilità insulinica è aumentato e il li-vello dei trigliceridi è diminuito inmisura analoga nei due gruppi trat-tati con DHA rispetto al gruppotrattato con placebo. Per contro, lasupplementazione di DHA non haavuto effetti sui livelli di alaninatransaminasi e sull’indice di massacorporea. Conclusioni: la supple-mentazione con DHA migliora lasteatosi epatica e la sensibilità insu-linica in pazienti pediatrici conNAFLD.

Introduzione

La steatosi epatica non alcolica(NAFLD) è l’epatopatia più comunetra i bambini e gli adolescenti dei pae-si occidentali. 1 2 Poiché l’obesità è ilprincipale fattore di rischio diNAFLD, vi è consenso unanime sul

Una supplementazione con acidodocosaesaenoico riduce l’accumulo di lipidi nelfegato in pazienti pediatrici con steatosi epaticanon alcolica: studio clinico randomizzatocontrollato, in doppio cieco

Valerio Nobili1, Giorgio Bedogni2,3, Anna Alisi1, Andrea Pietrobattista1, Patrizia Rise4, Claudio Galli4,Carlo Agostoni31UO Epatopatie metaboliche ed autoimmuni, Ospedale Pediatrico "Bambino Gesù" - IRCCS, Roma, Italia2UO Epidemiologia Clinica, Centro Studi Fegato, Basovizza, Trieste, Italia3Dipartimento di Scienze Materne e Pediatriche, Università di Milano, Fondazione IRCCS Ca' Granda Ospedale Maggiore Policlinico,Milano, Italia4Dipartimento di Scienze Farmacologiche, Università di Milano, Milano, Italia

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fatto che il primo passo per il tratta-mento della NAFLD debba consiste-re in modificazioni dello stile di vita.34 Una terapia farmacologica efficacepuò essere un secondo intervento ra-gionevole, ma gli studi randomizzaticontrollati (RCT) su pazienti pedia-trici sono in numero limitato e allostato attuale non è possibile trarreconclusioni chiare.5Gli acidi grassi polinsaturi a lungacatena (LCPUFA) della serie N-3potrebbero aiutare a controllare al-cune stigmate metaboliche dell’obe-sità.6-8 Una supplementazione conN-3 LCPUFA riduce il livello deitrigliceridi e ha effetti antinfiamma-tori e insulino-sensibilizzanti,2 -11particolarmente interessanti per laNAFLD, che presenta un legamepatogenetico con l’insulino-resisten-za e negli stadi avanzati evolve versoprocessi infiammatori.12 Studi cli-nici randomizzati controllati e studinon randomizzati hanno dimostratoche negli adulti la supplementazionecon N-3 LCPUFA, sia acido eicosa-pentaenoico (EPA) che acido doco-saesaenoico (DHA), migliora le ca-ratteristiche biochimiche ed ecogra-fiche della steatosi epatica.13 14Questo contributo riporta i risultatidi uno studio randomizzato control-lato teso a verificare se la supple-mentazione con DHA riducal’accumulo lipidico nel fegato in pa-zienti pediatrici con NAFLD.

Metodo

Disegno dello studio e intervento

Lo studio ha coinvolto 60 pazientipediatrici consecutivi reclutati pres-so l’Unità di Epatologia dell'Ospe-dale Pediatrico Bambino Gesù diRoma. I criteri d’ingresso dello stu-dio erano: livelli persistentementealti di alanina transaminasi (ALT

>40 U/L), epatopatia con ecostrut-tura diffusamente iperecogena ebiopsia epatica compatibile conNAFLD. I criteri d’esclusione era-no: epatopatia virale, epatopatia au-toimmune, malattia di Wilson, ca-renza di a1-antitripsina, malattia ce-liaca, consumo di alcol, nutrizioneparenterale, uso di farmaci con notoeffetto sul metabolismo dei lipidi nelfegato o notoriamente in grado dialterare il metabolismo dei carboi-drati, e precedente uso di supple-mentazione con olio di pesce.L’outcome principale consisteva nel-la variazione dell’accumulo lipidiconel fegato osservata all'ecografia do-po 6 mesi di trattamento. Gli outco-me secondari erano le variazioni nel-l’indice di sensibilità insulinica (ISI),nelle concentrazioni di ALT e trigli-ceridi e nell'indice di massa corporea(IMC) dopo 6 mesi di trattamento.Venti pazienti sono stati trattati conDHA alla dose di 250 mg/die, 20con DHA alla dose di 500 mg/die e20 con placebo. A tutti i pazienti èstata prescritta una dieta ipocaloricaequilibrata ed è stato suggerito disvolgere attività fisica. La dimensio-ne del campione è stata determinatasulla base dell’aumento previsto diDHA ematico nei tre gruppi. In as-senza di dati sugli effetti del DHAsulla steatosi epatica nei pazienti pe-diatrici, sono state scelte dosi diDHA notoriamente associate a ef-fetti fisiologicamente rilevanti15 16ed è stato ipotizzato che la sommi-nistrazione di placebo e DHA alledosi di 250 mg e 500 mg avrebbe au-mentato la concentrazione ematicadi DHA di una percentuale mediarispettivamente pari a 0,0 (0,7%),0,5 (0,7%) e 1,0 (0,7%). Affinchéquesta differenza fosse significativaper un valore di p = 0,05 e con unapotenza del 95% occorrevano 16soggetti per gruppo (analisi della va-rianza con simulazione Monte Car-

lo). Per controllare possibili perditeal follow-up sono stati arruolati 20soggetti per gruppo.Una lista di randomizzazione genera-ta tramite computer ha assegnato ipartecipanti in ugual numero a riceve-re DHA 250 mg/die, DHA 500mg/die (olio con DHA al 39% otte-nuto da Schyzochitrium; SteatolipPRODHA - brevetto Dietetic Meta-bolic Food, Limbiate su licenza Mar-tek Biosciences Corporation, Colum-bia, Maryland, USA) o placebo (290mg di acido linoleico con olio di ger-me di grano; Gelfipharma Internatio-nal, Lodi). Uno statistico che non haeffettuato l’analisi finale ha generato lasequenza e assegnato i partecipanti aigruppi di trattamento. Le pillole diDHA e di placebo era di aspetto e gu-sto simili e fornivano un apporto dicirca 7 kcal (DieteticMetabolic Food,Limbiate). Le pillole, conservate pres-so la farmacia dell’ospedale, sono stateconsegnate alla visita basale e successi-vamente ogni 2 mesi. È stato mante-nuto il cieco sul trattamento per parte-cipanti e sperimentatori per l’interadurata dello studio. La compliance altrattamento è stata valutata contandoil numero di pillole ad ogni visita, esa-minando le schede dei farmaci e nel-l’ambito di un colloquio diretto con ipartecipanti. Gli eventi avversi sonostati definiti come lesioni correlate ocausate dai trattamenti in studio. Adogni visita, ai genitori sono state postedomande sugli eventi avversi e il pri-mo autore ha verificato un’eventualeassociazione tra eventi avversi e mor-bilità. Lo studio è stato approvato dalComitato etico dell’Ospedale Pedia-trico BambinoGesù e i genitori o i tu-tori legali dei pazienti hanno prestatoil consenso informato scritto.

Ecografia epaticaL’ecografia epatica è stata eseguitacon scanner Siemens Acuson Se-quoia C512 e sonda 15L8 da un uni-

co radiologo non a conoscenza delgruppo di trattamento cui erano as-segnati i pazienti. I gradi di steatosisono stati così definiti: assenza disteatosi (grado 0): normale ecostrut-tura; steatosi lieve (grado 1): aumen-to minimo e diffuso degli echi pa-renchimali fini con normale visua-lizzazione del diaframma e dei mar-gini delle vene portali; steatosi mo-derata (grado 2): aumento moderatoe diffuso degli echi fini con lievecompromissione della visualizzazio-ne del diagramma e dei margini del-le vene portali; steatosi grave (grado3): echi fini con scarsa o nulla visua-lizzazione del diaframma, dei margi-ni delle vene portali e della porzioneposteriore del lobo destro.17 18

Biopsia epaticaLe biopsie epatiche sono state ese-guite al basale ed esaminate da ununico patologo non a conoscenza delgruppo di trattamento cui erano as-segnati i pazienti.19 Steatosi, in-fiammazione, degenerazione ballo-niforme e fibrosi sono stati valutatisecondo i criteri del CRN (ClinicalResearch Network) per la steatoepa-tite non alcolica (NASH).20

Valutazioni cliniche e di laboratorioPeso e altezza sono stati misurati se-condo le linee guida standard.21L’IMC è stato calcolato e convertitoin DS utilizzando i dati di riferimen-to del CDC per l’anno 2000.22 Untest da carico orale di glucosio a 2 oreè stato effettuato secondo le racco-mandazioni dell’OrganizzazioneMondiale della Sanità (OMS).23 Laglicemia è stata misurata con metodistandard e i livelli di insulina median-te radioimmunodosaggio (MYRIATechnogenetics, Milano). La sensibi-lità insulina (ISI) al test da carico èstata calcolata come descritto daMatsuda e DeFronzo.24 Gli acidigrassi presenti nel sangue, incluso il

DHA, sono stati analizzati da unagoccia di sangue intero su una strisciareattiva e sottoposta a transmetilasiper la gascromatografia.25

Analisi statisticaCome emerso da un test di Shapiro-Wilk sull’intero campione di parte-cipanti (n=60), solo l’altezza e l’IMCpresentavano una distribuzione nor-male. Pertanto, le statistiche descrit-tive sono state espresse in termini dimediana e IQR. L’effetto del tratta-mento sugli esiti continui (DHA,ISI, ALT, trigliceridi, IMC) e ordi-nali (steatosi epatica codificata come0 = assente; 1 = lieve; 2 = moderata;3 = grave) è stato valutato mediantemodelli misti lineari generalizzati elineari che usando il trattamento (0= placebo, 1 = DHA 250 mg/die, 2 =DHA 500 mg/die), il tempo (0 =basale, 1 = follow-up a 6 mesi),un’interazione trattamento x tempoe il valore basale dell’outcome comefattori predittivi dell’effetto fisso e ilpaziente come fattore predittivo del-l’effetto random.26 Con la regres-sione lineare a effetti misti si è valu-tato l’effetto del trattamento sugliesiti continui, mentre con la regres-sione logistica ordinale con modellomisto proportional-odds si è valuta-to l’effetto sulla steatosi epatica.2728 L’odds ratio (OR) ottenuto dalmodello proportional-odds è un in-dice della variazione degli odds dauna forma meno grave a una formapiù grave di steatosi. Per verificaregli assunti distribuzionali del model-lo di regressione lineare a effetti mi-sti si è accertato che gli effetti ran-dom previsti seguissero una distri-buzione normale. Sebbene i graficirelativi alla densità valutata con me-todo kernel mostrassero una distri-buzione quasi normale degli effettirandom, un test di Shapiro-Wilk perla verifica della normalità è risultatosignificativo per tutti gli esiti, a ecce-

zione dell’ISI e del livello di triglice-ridi. Pertanto, per rilassare le ipotesisulla distribuzione è stato utilizzatoun IC robusto al 95%:27 gli assuntidell’analisi di regressione logisticaordinale con modello misto propor-tional-odds sono stati verificati esa-minando i grafici della probabilità econtrollando che non vi fossero dif-ferenze intragruppo in termini di va-riazioni nel tempo in un modello or-dinale senza l’assunto dei proportio-nal-odds.27 28 Anche per l’analisidi regressione logistica ordinale ba-sato sul modello proportional-oddssono stati calcolati IC robusti al95%. L’analisi è stata eseguita secon-do il principio di intenzione al trat-tamento, a due code e con livello disignificatività di p <0,05. Perl’elaborazione dei dati è stato usato ilsoftware Stata V. 11.0 con pacchettoGLLAMM.29

Risultati

La tabella 1 riporta le caratteristichecliniche, ecografiche e istopatologi-che dei 60 partecipanti al basale.Tutti i soggetti hanno completato lostudio e non vi sono dati mancanti.La compliance al trattamento è ri-sultata eccellente in tutti i gruppi enon sono stati riferiti eventi avversi.La tabella 2 mostra gli effetti dellasupplementazione con DHA. Comeprevisto, i livelli ematici di DHA so-no aumentati maggiormente nelgruppo trattato con 500 mg rispettoa 250 mg (p = 0,002) e sono risulta-ti superiori in questi due gruppi ri-spetto al gruppo trattato con place-bo (p < 0,001).I due gruppi trattati con DHA vs.placebo hanno mostrato un aumen-to dell’ISI (p < 0,01) e un calo deitrigliceridi (p < 0,05) in misura ana-loga. Non sono emerse variazioniintergruppo significative per il livel-


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lo di ALT e l’IMC espresso in DS.Classificando i soggetti in base allevariazioni nell’accumulo lipidico nelfegato osservate durante lo studio (-3/-2/-1/0/+1 unità di steatosi epati-ca), si sono ottenute le seguenti se-quenze: 0/0/7/12/1 per il gruppotrattato con placebo, 1/8/10/1/0 peril gruppo trattato con DHA alla do-se di 250 mg e 1/7/7/4/1 per il grup-po trattato con DHA alla dose di500 mg. Gli odds ratio di una formapiù grave vs. meno grave di steatosiin seguito al trattamento erano mol-to più bassi nei soggetti trattati conDHA alla dose di 250 mg/die (OR= 0,01, IC robusto al 95% 0,002-0,11, p <0,001) e DHA 500 mg/die(OR = 0,04, 0,002-0,46, p = 0,01)rispetto a placebo, mentre non sonoemerse differenze tra i due gruppitrattati con DHA (p = 0,4).

Discussione

Gli autori hanno dimostrato per laprima volta, usando un disegno ran-domizzato controllato, che la sup-plementazione con DHA per 6 me-si riduce l’accumulo lipidico nel fe-gato e aumenta la sensibilità insuli-nica in pazienti pediatrici conNAFLD. Tuttavia, le due dosi diDHA (250 mg/die e 500 mg/die)sono risultate altrettanto efficacinell’ottenere questi esiti.Gli acidi grassi polinsaturi (PUFA)delle serie N-6 e N-3 svolgono noto-riamente un’azione di regolazione ne-gativa della lipogenesi epatica.30 31In modelli sperimentali, gli N-3 PU-FA attenuano l’infiammazione e lasteatosi epatica, inibiscono la produ-zione degli eicosanoidi dagli N-6 PU-FA e stimolano la formazione di re-solvine e protettine dagli N-3 PU-FA.32-34 Inoltre, è stato riscontratoche un olio arricchito con DHA som-ministrato ad animali obesi ha mi-

Tabella 1 -Valutazioni basali dei soggetti randomizzati a placebo o DHA

Placebo DHA250mg 500mg

N 20 20 20

Sesso (M/F) 8/12 8/12 9/11

Età (anni) 13 (4) 11 (3) 11 (2)

Peso (kg) 57 (24) 55 (15) 54 (15)

Altezza (m) 1,51 (0,28) 1,48 (0,20) 1,50 (0,18)

IMC (kg/m2) 26,1 (5,1) 26,6 (4,9) 24,4 (3,6)

IMC (DS) 1,76 (0,81) 1,81 (1,02) 1,63 (1,12)

N-3 PUFA (%) 2,4 (0,6) 2,1 (0,5) 2,0 (0,2)

N-6 PUFA (%) 25,6 (4,3) 26,2 (6,5) 27,3 (4,3)

N-3 PUFA (N-6 PUFA) 0,10 (0,02) 0,07 (0,02) 0,07 (0,01)

DHA (%) 1,58 (0,41) 1,25 (0,44) 1,21 (0,32)

ALT (U/L) 78 (37) 70 (25) 57 (27)

Trigliceridi (mg/dL) 89 (39) 90 (38) 89 (25)

Glicemia (mg/dL) 87 (9) 86 (9) 81 (13)

Insulina (µU/ml) 11 (6) 12 (15) 10 (10)

ISI 3,6 (2,6) 3,4 (2,1) 3,8 (2,2)

Steatosi epatica all’ecografia (0/1/2/3) 0/0/8/12 0/0/8/12 0/0/8/12

Steatosi macrovescicolare (0/1/2/3) 0/7/4/9 0/6/10/4 0/10/10/0

Steatosi microvescicolare (no/sì) 6/14 8/12 7/13

Infiammazione lobulare (0/1/2) 4/13/3 6/11/3 4/14/2

Infiammazione portale (0/1/2) 10/10/0 11/7/2 9/11/0

Degenerazione balloniforme (0/1/2) 3/6/11 5/10/5 3/9/8

Fibrosi (0/1 a/1 b/1c) 5/1/2/12 9/1/1/9 0/0/3/17

I valori sono espressi in mediana e IQR per le variazioni continue e conteggi per le variabili categoriche.ALT, alanina transaminasi; IMC, indice di massa corporea; DHA, acido docosaesaenoico; ISI, indice di sensibilitàinsulinica; PUFA, acidi grassi polinsaturi; DS, deviazione standard.

Tabella 2 -Effetti della supplementazione con DHAVariazione rispetto al basale usando il placebo come comparatore per il DHA

250mg 500mgDHA (%) 0,65*** (0,30-1,01) 1,15***,t (da 0,87 a ,43)

ISI 1,2** (da 0,4 a 1,9) 1,2** (da 0,7 a 1,8)

ALT (U/L) -10 (da -23 a 2) -1 (da -14 a 13)

Trigliceridi (mg/dL) -14** (da -27 a -2) -16* (da -29 a -3)

IMC (DS) 0,03 (da -0,07 a 0,13) -0,11 (da -0,35 a 0,13)I valori indicano i coefficienti di regressione (dimensione dell’effetto) con IC robusti al 95% (variabilità del-l’effetto in parentesi).*p < 0,05, **p < 0,01 e ***p < 0,001 vs. placebo. tp = 0,002 vs. DHA 250 mg. ALT, alanina transaminasi;IMC, indice di massa corporea; DHA, acido docosaesaenoico; ISI, indice di sensibilità insulinica; DS, devia-zione standard.

gliorato la steatosi epatica modifican-do l'espressione genetica degli enzimichiave.35 Il DHA induce una down-regulation dell’accumulo di trigliceri-di nel fegato riducendo l’attività tra-scrittiva della proteina SREBP-1 e at-tivando la via mediata dai recettori at-tivati dai proliferatori del perossisomadel catabolismo lipidico.36 37 È inol-tre interessante notare che in ratti de-pleti di N-3 PUFA e sottoposti a in-fusione endovenosa di olio di pescel’estrazione di DHA è maggiore ri-spetto all’EPA.38In studi interventistici sull’uomo gliN-3 PUFA sono somministrati co-munemente come EPA eDHA.39 40Questo studio si è invece concentratounicamente sul DHA in considera-zione dei crescenti riscontri dei effettiantinfiammatori e insulino-sensibiliz-zanti di questi acidi grassi polinsatu-ri.4 1 42 In questo studio la sommini-strazione di DHA è risultata associa-ta a un miglioramento della sensibili-tà insulinica con riduzione concomi-tante dei trigliceridi plasmatici.L’effetto insulino-sensibilizzante delDHA può essere correlato alla sua ca-pacità di upregolare i geni coinvoltinella sensibilità insulinica, nel tra-sporto del glucosio e nella segnalazio-ne intracellulare.34 Tuttavia, questoeffetto non è universale e può esserecaratteristico dei pazienti conNAFLD.43 Alla luce delle evidenzecliniche e sperimentali disponibili,dati gli effetti locali e globali mediatidal DHA o dai suoi sottoprodotti sul-l’espressione genica, gli autori avanza-no l’ipotesi che il calo dell’accumulolipidico ottenuto con la somministra-zione di DHA in pazienti adulti e pe-diatrici con NAFLD possa migliorareil metabolismo epatico e l’insulino-re-sistenza.La principale limitazione di questostudio è rappresentata dall'impiegodell’ecografia per la quantificazionedella steatosi epatica. Benché siano

previste biopsie epatiche dopo unfollow-up più lungo, vi sono nume-rosi vincoli etici all’esecuzione dibiopsie ripetute in pazienti pediatri-ci. Tuttavia, gli autori hanno condot-to di recente uno studio di validazio-ne dell’ecografia rispetto alla biopsiaper la quantificazione dei lipidi epa-tici su un gruppo di 208 pazienti pe-diatrici consecutivi, che ha mostratoun’associazione molto elevata tra idue metodi (r di Spearman = 0,80,IC al 95% 0,71-0,88, p < 0,001) (in-viato per la pubblicazione). Una se-conda limitazione è data dal periododi 6 mesi, non sufficiente per unavalutazione dell’efficacia a lungo ter-mine di un trattamento della steato-si epatica. Si prevede tuttavia di pro-seguire questo studio per altri 18mesi e di concluderlo con una biop-sia epatica. Una terza limitazione èdata dal fatto che non è stato valuta-to il possibile contributo dei poli-morfismi delle desaturasi degli acidigrassi nella risposta al DHA.44In conclusione, questo studio rando-mizzato controllato evidenzia effettipositivi del DHA sulla steatosi epa-tica e sulla sensibilità insulinica inpazienti pediatrici con NAFLD. So-no necessari tuttavia ulteriori studirandomizzati controllati per confer-mare questo dato molto prometten-te. L’impiego del DHA potrebbe es-sere preso in considerazione nel-l’ambito di un approccio pluralisticoalla NAFLD in questa popolazionedi pazienti.

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L’indagine okkio alla salute2010 ri-porta un’incidenza del 25% di bam-bini sovrappeso e 11,1% di bambiniobesi nella classe di età 8/9 anni nel-la Regione Lazio. La fascia d’età deibambini frequentanti gli asili nido, 3mesi-3 anni, è raramente interessatada tale patologia, ma rappresentaun’età propizia per far acquisire abi-tudini alimentari corrette. Nell’annoscolastico 1999/’00 i pediatri del IVDistretto, Dipartimento Materno-Infantile ASL RMA, hanno attivatoun intervento di promozione di cor-rette abitudini alimentari rivolto aigenitori dei bambini frequentanti gliasili nido, consistente in un collo-quio e la consegna di materiale in-formativo. Per monitorare l’efficaciadi tale intervento, nell’anno scolasti-co 2009/’10, al termine del colloquiocon i genitori dei bambini che ini-ziavano la frequenza, è stato sommi-

nistrato un questionario riguardantele abitudini alimentari dei figli. Allafine dell’anno scolastico è stato pro-posto un secondo questionario, perregistrare gli eventuali cambiamenticonseguenti all’intervento effettua-to. Sono stati raccolti 297 primiquestionari e 260 secondi questiona-ri. In letteratura non ci sono attual-mente studi sulle abitudini alimen-tari dei bambini di questa fascia dietà. Dalla nostra indagine i compor-tamenti non corretti, verso i qualidovrebbero essere effettuati inter-venti più mirati ed incisivi, sono:l’abitudine a non offrire frutta fre-sca, l’elevato consumo di succhi difrutta e l’associazione tra pasti e te-levisione, che è percentualmente ele-vata nelle sezioni medi e grandi. Siconferma la necessità di effettuareinterventi di prevenzione dell’obesi-tà più precocemente possibile. Am-

bruzzi e Valerio in “Soprappeso eobesità nel bambino da 0 a 6 anni”riportano che è stato dimostrato“con sufficiente livello di efficaciache i genitori sono ricettivi e capacidi effettuare alcune piccole modifi-che comportamentali”, come del re-sto è accaduto in seguito al nostrointervento. Gli interventi di preven-zione attuati dai PLS, come da Pro-tocollo d’Intesa tra Ministero dellaSalute, Società Italiana di Pediatria eSocietà Italiana di Pediatria Preven-tiva e Sociale, Gennaio 2011, po-trebbero essere affiancati da inter-venti rivolti ai genitori durante i cor-si di preparazione al parto e nel cor-so dei colloqui effettuati dai Pediatridi Comunità all’inizio della frequen-za negli asili nido, sfruttandol’opportunità di effettuare una co-municazione in un clima tranquillo emaggiore disponibilità di tempo.

Indagine conoscitiva sulle abitudini alimentari deibambini frequentanti gli asili nido del IVDistretto, Azienda USL RMA

P. Operamolla1, A. Spadea2, S. Rogai3, L. Cristofanelli41Responsabile per la branca Pediatria U.O.S. MPEE IV D ASL RM/A2Responsabile U.O.S. MPEE IV D ASL RM/A3Pediatra Sumai U.O.S. MPEE IV D ASL RM/A4Direttore IV Distretto Sanitario ASL RM/A

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La poliposi nasale è una patologia in-fiammatoria cronica a livello rinosinu-sale, caratterizzata dalla presenza dicongestione della mucosa che dà ori-gine a neoformazioni edematose: i po-lipi. L’eziopatogenesi è incerta e mul-tifattoriale. In età pediatrica la preva-lenza è <1%. La Poliposi nasale puòpresentarsi come condizione isolata,può associarsi ad altre condizioni diinteresse otorinolaringoiatrico, in par-ticolare rinosinusite cronica, o a pato-logie sistemiche.Abbiamo valutato 50pazienti di età pediatrica affetti da Po-liposi nasale e sottoposti ad interven-to chirurgico di polipectomia (età me-diana 12 anni, range 5-18, rapportoM/F: 35/15). In 26 pazienti (52%) ladiagnosi è stata di Poliposi monolate-rale (Polipo Antrocoanale: 25; PolipoSfenocoanale: 1). In 24 pazienti (48%)la diagnosi è stata di Poliposi nasale

bilaterale associata a rinosinusite cro-nica. Anche 13/26 pazienti con Poli-posi monolaterale presentavano rino-sinusite cronica. In 5 casi la Poliposibilaterale era manifestazione di pato-logia sistemica: 1 caso di Sindrome diKartagener e 4 di Fibrosi Cistica. Lasintomatologia era caratterizzata daostruzione nasale in 49/50 casi (98%),mentre altri sintomi riferiti erano ce-falea, russamento, rinorrea, iposmia.In 15/48 pazienti (31%) la storia clini-ca era positiva per manifestazioni al-lergiche, più frequentemente nelgruppo “Poliposi nasale bilaterale”(10/24 e 5/26, rispettivamente). Inparticolare, due pazienti con Poliposinasale bilaterale risultavano allergiciall’acido acetilsalicilico. La terapia èstata chirurgica (chirurgia endoscopi-ca funzionale rinosinusale, FESS) intutti i casi. Nei pazienti con Poliposi

monolaterale l’intervento chirurgiconon era stato preceduto da terapiamedica (questa tipologia di polipi nonè responsiva alla terapia farmacolo-gia). In due pazienti con PAC, di 12 e14 anni, è stato effettuato, in aggiuntaalla FESS, l’accesso via fossa canina.Fra i pazienti affetti da PAC, due so-no recidivati omolateralmente a 20 e22 mesi dall’intervento, lasciando pre-sumere una asportazione incompletadel polipo. Un terzo paziente, sotto-posto a polipectomia per PAC sinistronel marzo 2010, ha mostrato presenzadi neoformazione polipoide in fossanasale destra in occasione di un con-trollo nel gennaio 2011, suscitando ilsospetto di una Poliposi nasale bilate-rale. Nei soggetti con Poliposi nasalebilaterale l’intervento chirurgico erastato preceduto in tutti i casi da tera-pia medica.

Valutazione integrata della poliposi nasale in etàpediatrica

Martina Pasetti, Carolina Passera, Manuela Seminara, Valentina Trovamala, Chiara Montalbano, LucaArtusio, Alessia Marseglia, GianLuigi MarsegliaIRCCS Policlinico San Matteo di Pavia - Pediatria POSTER


Alice, 5 anni, figlia di panettieri, si èpresentata all’Ambulatorio di Immu-no-Pneumo-Allergologia Pediatricaper una valutazione in merito ad epi-sodi ricorrenti di broncospasmo. Taliepisodi si manifestavano in apiressia,anche a riposo, da alcuni anni. Il testdi broncodilatazione farmacologicapositivo, la storia e i test allergologicipositivi per acari, graminacee, noccio-la, arachide e mandorla, hanno per-messo di porre diagnosi di asma aller-gico. E’ stata impostata una terapiacon steroide inalatorio, prescritta unadieta priva di frutta secca e consigliatauna profilassi ambientale per acari. Lecrisi hanno continuato a manifestarsisettimanalmente, nonostante la scru-polosa aderenza alla terapia da partedella paziente e nonostante la progres-sione della terapia steroidea a dosaggimaggiori o associazione con altri far-

maci. Sono state escluse patologie cheavrebbero potuto spiegare una manca-ta risposta alla terapia anti-asmatica.Da una più approfondita analisi deldiario dei sintomi è stato osservato co-me le crisi di broncospasmo si manife-stassero sempre di venerdì sera e ognivolta che la piccola paziente si recassenel panificio dei genitori. Sono statiricercati trofoallergeni possibilmentepresenti in una panetteria e si è appre-so che i genitori solo di venerdì pro-ducevano pane a base di sesamo. Nelsospetto di un’allergia al sesamo si so-no eseguiti i test allergologici per il se-samo, con esito positivo ai prick test eIgE specifiche >100 kU/l (rivolte inparticolare contro l’epitopo Ses i 1,correlato a manifestazioni allergichegravi). L’allergia al sesamo è una pato-logia emergente nei paesi occidentali.I genitori affermavano che Alice non

avesse mai assunto sesamo. E’ statoscelto di sottoporre la paziente a untest di provocazione bronchiale speci-fico con sesamo in ambiente protetto.La spirometria eseguita dopo inala-zione di sesamo da parte della pazien-te ha mostrato un crollo del FEV1 del21% rispetto al valore del FEV1 dellaspirometria basale. E’ stata posta dia-gnosi di allergia alimentare al sesamo,con via di scatenamento inalatoria,con pregressa sensibilizzazione verosi-milmente per via inalatoria. La pato-logia della paziente rappresenta unparticolare caso che si potrebbe defi-nire di “patologia occupazionale ac-quisita”. La completa esclusione delsesamo dalla dieta e dal contatto ina-latorio, associata a una terapia anti-asmatica di fondo, ha permesso adAlice un controllo ottimale della suapatologia respiratoria.

Asma e allergia al sesamo

Carolina Passera, Martina Pasetti, Manuela Seminara, Chiara Montalbano, Valentina Trovamala, GiuliaMasa, Francesca Cairello, GianLuigi MarsegliaIRCCS Policlinico San Matteo di Pavia - Pediatria

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L’incidenza di malattie infettive tra-smissibili fra gli alunni delle scuoledell’infanzia ed elementari è signifi-cativamente elevata. La malattia diun bambino, oltre a causare assenzedalla scuola, comporta il rischio ditrasmettere l’infezione ai compagnidi classe, agli insegnanti ed ai fami-liari. Riducendo la trasmissione delleinfezioni attraverso l’igiene delle ma-ni, la loro incidenza si riduce signifi-cativamente. Per questo motivo laSIPPS, in collaborazione con la CasaEditrice Editeam e l’ A.Ge. Associa-zione Italiana Genitori, ha dato vitaal progetto “La salute di mano inmano” per promuovere l’igiene dellemani nelle scuole primarie, conl’obiettivo di ridurre l’incidenza dellemalattie infettive fra gli alunni ed iloro insegnanti e fare pervenire allefamiglie, attraverso i loro figli, unmessaggio che le induca ad adottare i

principi dell’igiene delle mani nellavita quotidiana. Il progetto è basatosulla capacità dell’insegnante di sti-molare l’interesse degli alunni dellacui formazione è responsabile, e sulcoinvolgimento degli alunni in un la-voro creativo avente come oggettol’igiene delle mani; ha interessato fi-no ad ora circa 800 classi, 15.000studenti e 1.000 docenti delle ScuolePrimarie della Campania e dellaLombardia. Nelle scuole si sonosvolte riunioni in cui esperti dellaSIPPS hanno fornito agli insegnantiuna corretta informazione sull’igienedelle mani, da trasmettere ai loro al-lievi con il supporto di materiale di-dattico appositamente elaborato.Ogni classe ha ricevuto una cartellacontenente un Vademecum per gliinsegnanti, un Poster per ricordareagli alunni l'importanza dell’igienedelle mani ed un Poster per testimo-

niare la partecipazione della scuolaall’iniziativa, una Scheda per ognialunno con una proposta di percorsodidattico, un Gioco collettivo sull’i-giene delle mani, degli Opuscoli sul-l’igiene delle mani che i bambini po-tranno portare ai genitori. Alle classiè stato chiesto di realizzare, sotto laguida degli insegnanti, dei poster, di-segni o altre iniziative inerenti all’i-giene delle mani, con cui parteciparead un Concorso indetto dalla SIPPSe da Editeam, che si svolgerà sabato15 Ottobre 2011 in occasione della“IV Giornata Mondiale della Puliziadelle mani” indetta dall’ Unicef. LaSIPPS considera di grande rilevanzaquesta iniziativa: è questa l’età in cuisi forma lo stile di vita, e le norme dieducazione sanitaria ricevute dai pic-coli allievi diventeranno parte inte-grante del loro patrimonio culturaledel loro patrimonio culturale.

“La salute di mano in mano”: un progetto perpromuovere l’igiene delle mani nella scuola!

Luciano Pinto1, Roberto Liguori1, Giuseppe Di Mauro2, Marco Sala3, Maria Immacolata Spagnuolo1,Maria Teresa Carbone1, Francesco Pullano1, Raffaelina Politi1, Filomena Boccagna1, Anna Trapani1, An-tonio Scialdone1, Francesco Di Mauro41SIPPS-Campania,2Presidente Nazionale SIPPS,3SIPPS-Lombardia,4Facoltà di Medicina e Chirurgia, II Università degli Studi di Napoli


L’epidemia di E.Coli in Germania(oltre 3.900 casi e 48 decessi al22/07/2011) e gli altri casi di tossin-fezione alimentare verificatisi in Eu-ropa, hanno creato un grande allar-me nella popolazione per il timore diuna possibile estensione del conta-gio. Come nelle non lontane pande-mie influenzali, anche questa voltasono prevalsi dei comportamenti ir-razionali, rispetto alla adozione dimisure preventive, come quelle sug-gerite attraverso i media dallaSIPPS. In effetti, sebbene la comuni-tà internazionale si stia adoperandoper aumentare la sicurezza dei cibi,anche nei paesi sviluppati l’incidenzadi malattie trasmesse dagli alimenticontinua ad essere un significativoproblema di salute pubblica, che in-teressa sia gli operatori alimentariche le stesse famiglie : secondo stime

dell’ EFSA , nel 2007 il 37% dei casidi malattie infettive trasmesse daglialimenti in Europa si registra si è ve-rificato tra le pareti domestiche. E’quindi di grande importanza la pre-venzione di queste malattie che sipuò ottenere mediante una "igienemirata” nella casa. Per interromperela catena di contaminazione respon-sabile della diffusione delle infezionioccorre intervenire nei «punti criticidi controllo», che in una casa sono lemani, oltre alle superfici di contattocon le mani, alle superfici di contattocon gli alimenti, agli stracci per lapulizia, ai coltelli e gli altri strumen-ti da taglio, etc., che costituisconodelle vere e proprie «autostrade» perla diffusione degli agenti patogenicui vengono esposti i membri sanidella famiglia. L’OMS, nei primi an-ni ‘90 aveva sviluppato le “10 regole

d’oro per la preparazione di alimentisicuri”, e nel 2001 ha introdotto unostrumento più semplice e facilmenteapplicabile, i “5 Punti Chiave perAlimenti più Sicuri” : (1) Abituatevialla pulizia; (2) Separate gli alimenticrudi da quelli cotti; (3) Fate cuocerebene gli alimenti; (4) Tenete gli ali-menti alla giusta temperatura; (5)Utilizzate solo acqua e materie primesicure. L’efficacia di questi principi ela loro utilità sono ampiamente di-mostrate: è quindi logico che ilGruppo di Lavoro per l’Igiene delleMani della SIPPS, nell’ambito delprogramma di prevenzione delle in-fezioni nella famiglia, dia vita ad ini-ziative per prevenire le infezioni do-mestiche mediante l’applicazionedella metodologia dell’igiene mirata,rispettando le indicazioni della Or-ganizzazione Mondiale della Sanità.

Riduciamo il rischio di tossinfezioni alimentarinelle nostre case seguendo le raccomandazionidell’ OMSLuciano Pinto1, Roberto Liguori1, Angelo Milazzo2, Francesco Di Mauro3, Dora Di Mauro41SIPPS Campania2SIPPS Sicilia3Facoltà di Medicina e Chirurgia, 2° Università Napoli,4Dipartimento di Pediatria, Università Parma

64-PINTO 2:37-Caramia fitosteroli 5-09-2011 14:43 Pagina 146

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L’epidemia di E.Coli in Germania(oltre 3.900 casi e 47 decessi al27/06/2011) e gli altri casi di tossin-fezione alimentare verificatisi in Eu-ropa, hanno creato un grande allar-me nella popolazione per il timore diuna possibile estensione del conta-gio. Come nelle non lontane pande-mie influenzali, anche questa voltasono prevalsi dei comportamenti ir-razionali, rispetto all’adozione di mi-sure preventive, come quelle suggeri-te attraverso i media dalla SocietàItaliana di Pediatria Preventiva e So-ciale. In effetti, sebbene la comunitàinternazionale si stia adoperando peraumentare la sicurezza dei cibi, an-che nei paesi industrializzatil’incidenza delle malattie trasmessedagli alimenti continua a rappresen-tare un significativo problema di sa-lute pubblica, che interessa sia gli

operatori alimentari che le stesse fa-miglie: l’OMS stima infatti che il40% dei casi di malattie infettive tra-smesse dagli alimenti si registri tra lepareti domestiche. E’ quindi di gran-de importanza la prevenzione diqueste malattie che si può otteneremediante una "igiene mirata” nellacasa. Per interrompere la catena dicontaminazione responsabile delladiffusione delle infezioni occorre in-tervenire nei «punti critici di control-lo» che, in una casa, sono le mani, lesuperfici di contatto con le mani, lesuperfici di contatto con gli alimenti,gli stracci per la pulizia, i coltelli e glialtri strumenti da taglio, etc., che co-stituiscono delle vere e proprie «au-tostrade» per la diffusione degliagenti patogeni cui vengono esposti imembri della famiglia. L’OMS avevasviluppato nei primi anni ‘90 le “10

regole d’oro per la preparazione dialimenti sicuri”, e nel 2001 ha intro-dotto uno strumento più semplice efacilmente applicabile, i “5 PuntiChiave per Alimenti più Sicuri” : 1)Abituatevi alla pulizia; 2) Separategli alimenti crudi da quelli cotti; 3)Fate cuocere bene gli alimenti; 4) Te-nete gli alimenti alla giusta tempera-tura; 5) Utilizzate solo acqua e mate-rie prime sicure. L’efficacia di questiprincipi e la loro utilità sono ampia-mente dimostrate. Il Gruppo di La-voro per l’Igiene delle Mani dellaSIPPS, nell’ambito del programmadi prevenzione delle infezioni nellafamiglia, darà vita ad iniziative perpromuovere la prevenzione delle leinfezioni domestiche mediantel’applicazione della metodologia del-l’igiene mirata, nel rispetto delle in-dicazioni dell’OMS.

Seguiamo le raccomandazioni dell’ OMS perridurre il rischio di tossinfezioni alimentari nellenostre case!Luciano Pinto1, Roberto Liguori1, Angelo Milazzo2, Maria Teresa Carbone1, Filomena Boccagna1, Raf-faelina Politi1, Francesco Di Mauro3, Dora Di Mauro41SIPPS Campania2SIPPS Sicilia3Facoltà di Medicina e Chirurgia, 2° Università Napoli,4Dipartimento di Pediatria, Università Parma

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La necrosi asettica del semilunare è’stata descritta per la prima volta daKienböck nel 1910 in adulti dediti alavori manuali . La sua eziologia è atutt’oggi non chiara, è frequentementeassociata alla presenza della varianteanatomica ”ulna minus” (UM).Nonostante Kienbock non abbia de-scritto nessun caso pediatrico, da al-lora la lunatomalacia nel bambinoviene diagnosticata e trattata comeMorbo di Kienbock (MK). La tera-pia è chirurgica ed altamente invasi-va (osteotomie, rivascolarizzazionedell’osso semilunare con peduncolovascolare, impianto osseo, artropla-stica, artrodesi) e non garantisce esi-ti sicuri.La reale incidenza di tale patologia inetà pediatrica non è conosciuta, mal’avvento della risonanza magnetica

(RM) ha favorito l’aumento del nu-mero delle diagnosi. Attualmente so-no pochi i casi di MK riportati in etàpediatrica, alcuni dei quali a guarigio-ne mediante trattamento conservati-vo. Tutto ciò pone dei dubbi circa ladiversa evoluzione di tale patologianel bambino rispetto all’adulto.Descriviamo un caso di MK stadioIII risolto con trattamento conser-vativo.Un adolescente di 14 anni sano, de-strimane, lamentava da alcuni mesidolore al polso destro dopo la abi-tuale attività sportiva. In anamnesinon segnalati traumi, malattie feb-brili, astenia, calo ponderaleL’articolazione del polso destro eral’unica interessata; all’esame obiettivonon segni di flogosi ma dolore allaflessione ed estensione della mano,

con limitazione antalgica della fun-zionalità e lieve deficit di forza. Indi-ci di flogosi e markers di autoimmu-nità nella norma. La RM rilevava:necrosi asettica del semilunare, UM,diagnosi di MK III stadio. Venivaproposto e rifiutato l’intervento chi-rurgico optando invece per l’ immo-bilizzazione dell’articolazione per 12mesi, l’esecuzione di un ciclo di onded’urto e la sospensione dell’attivitàsportiva.A distanza di un anno la RM di con-trollo mostrava rivascolarizzazionedel semilunare con totale risoluzionedella sintomatologia clinica.Tale caso sollecita una maggiore at-tenzione dei Pediatri e degli ortope-dici sulla corretta definizione, dia-gnosi e modalità di trattamento diMK in età pediatrica.

Malattia di Kienbock in età pediatrica:descrizione di un caso.

Pogliani L., Mameli C., Fabiano V., Dilillo D., Meneghin F., Zuccotti GV.Clinica Pediatrica Università degli Studi di Milano, AO L.Sacco, Milano

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Scopo

Stabilire se la somministrazione ora-le del probiotico Lactobacillo GGrispetto al placebo può migliorare lasintomatologia di bambini con dolo-ri addominali funzionali.

Pazienti e metodi

Abbiamo somministrato per via ora-le a 61 bambini con dolori addomi-nali ricorrenti il probiotico Lactoba-

cillo GG oppure placebo per 6 setti-mane ed abbiamo eseguito un followup di 4 settimane. I bambini hannopartecipato ad uno studio placebo-controllato, randomizzato, doppiocieco.

Risultati

Il probiotico GG, ma non il place-bo, ha provocato una notevole ridu-zione di frequenza (P<.01) e di se-verità (P<.01) dei dolori addomina-

li. Tali differenze erano significativeanche alla fine del periodo di followup (P < .02 e P < .001, rispettiva-mente).

Conclusioni

Il Lactobacillo GG si è mostrato su-periore al placebo nel trattamentodei dolori addominali ricorrenti nelbambino ed ha ridotto significativa-mente la frequenza e la severità deidolori addominali funzionali.

Utilizzo del lactobacillo gg nei bambini condolori addominali ricorrenti

T. Sabbi, M. PalumboUOC Pediatria Ospedale Belcolle Viterbo


Le malattie respiratorie a carico dellealte vie aeree possono determinare unpeggioramento dell’Asma, con con-seguente minor controllo della sinto-matologia, prevalentemente nella po-polazione pediatrica. La Rinosinusitee l’Asma rappresentano due manife-stazioni differenti dello stesso mecca-nismo fisiopatologico, in cuil’infiammazione cronica della mucosadelle vie aeree e il loro rimodellamen-to hanno un ruolo critico nell’inte-grazione di queste patologie. L'Asmaè una malattia infiammatoria cronicaostruttiva delle vie aeree caratterizza-ta da iperreattività bronchiale inizial-mente reversibile, che può produrreun accelerato declino della funziona-lità respiratoria fino all’ostruzione ir-reversibile delle vie aeree. Nonostan-te la terapia di fondo sortisca ottimirisultati, alcuni pazienti possono ave-re un Asma non controllato. La Ri-

nosinusite rappresenta un’importantecomorbidità nei pazienti affetti daasma. La Rinosinusite, una delle ma-lattie croniche più diffuse, si caratte-rizza per l’infiammazione di una del-le 4 coppie di seni paranasali. Clini-camente si manifesta con: congestio-ne nasale, rinorrea purulenta, scoloretrofaringeo, sensazione di pressionedel massiccio facciale, iposmia, tosse,febbre, alitosi, dolore odontogeno,ipoacusia e cefalea. Il presente studiocomprende 294 pazienti pediatrici(età compresa tra 5 e 15 anni) conAsma valutati presso l’Ambulatoriodi Immuno-Pneumo-Allergologiapediatrica del Policlinico San Matteodi Pavia. Sono stati considerati crite-ri di esclusione: la presenza di unaconcomitante malattia cronica notadiversa dall’asma bronchiale, la pre-senza di malattia da reflusso gastroe-sofageo, la compresenza di deficit fi-

sici e psicologici, l'impiego di anti-biotici, antistaminici e/o steroidi na-sali o orali nelle 2 settimane prece-denti l’arruolamento. I pazienti ar-ruolati sono stati sottoposti ad anam-nesi, esame obiettivo, skin prick testper i comuni pneumoallergeni e a testdi broncodilatazione farmacologica.A 6 mesi si è eseguita una rivaluta-zione clinica e spirometrica, a visitaORL e fibroendoscopia nasale. Nelpresente studio si dimostra che, neipazienti in cui, apparentemente, nonesiste alcuna giustificazione per loscarso controllo dei sintomi (com-pliance adeguata e/o assenza di co-morbidità), potrebbe celarsi una Si-nusite occulta (25% dei casi di Asmanon controllato). Inoltre il trattamen-to della Rinosinusite migliora la ge-stione dell'Asma, i sintomi asmatici,la funzionalità polmonare el’iperreattività bronchiale.

La sinusite occulta: elemento chiave nellagestione dell’asma non controllato in etàpediatricaManuela Seminara, Martina Pasetti, Carolina Passera, Valentina Trovamala, Chiara Montalbano, ElenaLabò, Serena Benzo, Gian Luigi MarsegliaIRCCS Policlinico San Matteo di Pavia - Pediatria

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Introduzione: Nonostante i numerositentativi messi in atto da enti pubbli-ci e privati di distribuire zanzarierealla popolazione, la malaria rimane laprincipale causa di morte nei primianni di vita in Burundi, piccolo statodel centro Africa. L’obiettivo di que-sto studio è stato quello di valutare sele scarse conoscenze sulla malariadelle madri potessero spiegare la per-sistenza di un’alta incidenza di formegravi di malattia fra i bambini.Metodi: A tutte le madri dei bambi-ni ricoverati nell’Ospedale privato diKiremba (villaggio nel nord del Bu-rundi) è stato somministrato un que-stionario al fine di indagare le loroconoscenze sulla malaria: trasmissio-ne, sintomi, complicanze della mala-ria in gravidanza, strategie di preven-zione e terapia.

Risultati: Sono state arruolate 539donne (età media 26,9 ± 6,3 anni).Molte di queste, prevalentementequelle di età > 25 anni, con storia digravidanze e con un livello socio-eco-nomico più alto, hanno risposto cor-rettamente alle domande relative airischi della malaria per il feto(58,2%), alla modalità di trasmissionedella malaria (75,6%) e ai rischi lega-ti alla malaria in età pediatrica.Tutta-via, la maggior parte delle donne erastata in grado di indicare solo la feb-bre come segno di malaria (82,5%),mentre il resto dei segni e sintomierano riportati da meno del 40% diesse; soltanto il 35,2% della popola-zione intervistata era in grado di in-dicare le metodiche di laboratorio ne-cessarie per diagnosticare la malaria.Il 96,4% delle donne riconosceva che

la prevenzione è importante, ma soloil 32,9% di loro dichiarava di utilizza-re le zanzariere e sapeva come questevadano usate. Oltre il 90% delle ma-dri sosteneva che potrebbe essere uti-le fornire alla popolazione maggioriinformazioni su prevenzione e terapiadella malaria, e che questo potrebbeessere fatto negli ospedali e nellescuole.Conclusioni: I dati raccolti sembranoindicare che lo scarso effetto dellemisure preventive nella diminuzionedell’incidenza di malaria in Burundipossa essere spiegato dalle scarse co-noscenze della popolazione sulla ma-lattia e sulla sua prevenzione. Tuttociò dimostra che gli interventi di pre-venzione per essere efficaci devonoaccompagnarsi ad un adeguato pro-gramma di formazione.

L’inadeguata conoscenza della malaria da partedelle madri n burundi è correlata alla scarsoimpatto delle misure preventive sull’incidenzadella malattiaLaura Tagliaferri, Giulia Prunotto, Juliette Hakizimana*, Walter Peves Rios, Nicola Principi, SusannaEspositoDipartimento Materno Infantile, Università degli Studi di Milano, Fondazione IRCCS Ca’ Granda Ospedale Maggiore Policlinico, Milano; Ospedale diKiremba, Burundi


Introduzione

Nel sospetto di patologia allergica ilnormale procedimento diagnosticosi basa sulla pratica clinica e sugliesami di laboratorio. Abbiamo presoin esame il test in vivo più utilizzatonella pratica clinica allergologica(Skin Prick test) e, per quanto ri-guarda i test in vitro, il dosaggio del-le IgE specifiche su siero con tecni-ca ImmunoCAP.

Obiettivi

• Valutare il ruolo dei test in vivo ein vitro nei soggetti sensibilizzati eallergici a pneumoallergeni;

• Stabilire se esiste una correlazionetra risposta ai test in vivo e in vitroe gravità clinica. Metodi: 124bambini con età media di 7.8 annisono stati sottoposti a accurataanamnesi, Skin Prick test e dosag-gio sierico delle IgE specifiche contecnica ImmunoCAP. La casistica

riguardava 55 pazienti con oculo-rinite, 51 con asma e 18 presenta-vano sia rinite sia asma. I parame-tri di valutazione erano di 3 ordi-ni:

• Clinico:1.gravità sintomatologia (lieve,moderata, grave);

2.presenza di starnutazione, pruri-to nasale, rinorrea, ostruzionenasale, lacrimazione oculare,prurito oculare e iperemia con-giuntivale.

• Allergologico:1.indicazione delle sensibilizza-zioni o allergie;

2.valutazione Skin Prick Test(SPT).

• Laboratoristico:1.Dati spirometrici;2.dosaggio IgE specifiche.

RisultatiÈ risultata statisticamente significa-tiva (p-value < 0.0001) la correlazio-

ne esistente tra i risultati al Pricktest cutaneo e allergia manifesta: isoggetti allergici con sintomatologiaclinica evidente hanno una rispostamaggiore rispetto ai bambini con so-la sensibilizzazione. Il test in vivonon mostra, invece, una correlazionetra risposta al test e gravità della ma-lattia in esame. Le concentrazionisieriche IgE specifiche sono signifi-cativamente diverse a seconda che ilpaziente sia non sensibilizzato, sen-sibilizzato o allergico all’allergene,risultando più elevate nei soggettisintomatici. È possibile individuareuna relazione ai limiti della signifi-catività tra valori di anticorpi siericispecifici e gravità clinica solo per ipazienti con rinite e asma concomi-tanti. Le concentrazioni sieriche dianticorpi IgE specifici aumentano inmodo significativo in funzione dellarisposta positiva ai Prick test cuta-nei; esiste una distribuzione IgEspecifica in relazione al grado di po-sitività dei test in vivo.

Sensibilizzazione e allergia in età pediatrica

Valentina Trovamala, Chiara Montalbano, Manuela Seminara, Carolina Passera, Martina Pasetti, SerenaBenzo, Pietro Merli, Silvia Caimmi, GianLuigi MarsegliaIRCCS Policlinico San Matteo di Pavia - Pediatria

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Le problematiche del bambino so-vrappeso e obeso sono essenzialmentegestibili a livello territoriale, senza do-ver far ricorso, salvo rare eccezioni, aicentri specialistici: questa la conclu-sione del gruppo di lavoro istituitopresso il Dip. Cure Primarie dellaASL di Bergamo. Purtroppol’efficacia degli interventi a livello in-dividuale risulta essere ancora non ot-timale, specie quando lo stesso pedia-tra coglie la scarsa compliance dellafamiglia. Nell’ambito delle cure pri-marie, si è pensato di lavorare in equi-pe (pediatra esperto, nutrizionista,dietista) costituendo un ambulatorioper gruppi di 6-10 genitori, con figlidi età omogenea (3-5 anni, 6-10 anni)basato sul coounselling relazionalecome strumento di approccio al pro-blema. Le esperienze condivise tra unpiccolo gruppo di genitori dovrebbero

essere di stimolo al cambiamento me-glio che la sola relazione di cura indi-viduale. Iniziative simili si riscontranoin altre regioni italiane,ma coinvolgo-no direttamente i servizi di Igiene ali-mentare e gli adolescenti. Il percorso:Sono stati preparati al counselling ne-gli anni 2009-2010 circa 20 pediatridella ASL di Bergamo per poter atti-vare su tutta la provincia in modo spe-rimentale alcuni gruppi di auto-aiutocon metodologia multidisciplinare. Ipediatri hanno partecipato con entu-siasmo e apprezzamento a 6 giorni(12 sessioni in due anni differenti) diapprofondimento delle metodiche dicounselling. Si vuole ora avviare in fa-se sperimentale un primo gruppo diaiuto per genitori per verificare sulcampo l’efficacia dell’intervento, mi-surabile con la riduzione del BMI dialmeno il 10% in un anno nei bambi-

ni riferiti al gruppo. Gli incontri pre-visti dovrebbero essere in numero di5, come nelle esperienze simili in altresedi. Gli argomenti di approfondi-mento saranno: 1°incontro: gruppidegli alimenti, le porzioni ; 2°incon-tro: linee guida per una sana alimen-tazione; 3°incontro: autovalutazionedel fabbisogno energetico, costruzio-ne di una giornata alimentare tipo,l’attività fisica per un corretto stile divita; 4°incontro: impariamo a fare laspesa; 5°incontro (dopo 5/6 mesi diintervallo): confronto tra i partecipan-ti e l’equipe per una valutazione dellecriticità e dei risultati consolidati neltempo. Tale iniziativa si inserisce inun contesto di azioni che ASL, Co-mune, Provincia stanno intrapren-dendo sinergicamente per migliorarelo stile di vita e le scelte alimentaridell’intera popolazione.

Costituzione di gruppi di auto aiuto pergenitori di bambini sovrappeso e obesi

Leonello Venturelli1, Lucia Antonioli21Pediatra di famiglia, Bergamo2Servizio di Igiene alimentare, ASL Bergamo


Si definiscono prebiotici quei compo-nenti alimentari che, resistendo al-l’ambiente acido dello stomaco, allaazione dei sali biliari e degli enzimi di-gestivi del tenue, raggiungono il colondove stimolano selettivamente lo svi-luppo e l’attività di specifici beneficiceppi batterici ivi residenti.Come è noto, l’apparato digerente delbambino è colonizzato dopo la nascitada un elevato numero di microrgani-smi che nel loro insieme formano ilmicrobiota intestinale che, organizza-to in un equilibrio dinamico, svolge unruolo di fondamentale importanzanell’assicurare il benessere di ogni sog-getto. I microrganismi che lo com-pongono si possono, a grandi linee,suddividere in tre grandi categorie ingrado di esercitare sull’individuo diffe-renti effetti: 1) benefici (Bifidobatteri,Lattobacilli ed Eubatteri); 2) poten-zialmente dannosi (Stafilococchi,Clo-stridi, Proteus e Pseudomonas); 3) siabenefici che dannosi (Coli, Strepto-cocchi, Batterioidi ed Enterococchi).Dopo la nascita un ruolo fondamenta-le sullo sviluppo della flora intestinaleè svolto dal tipo di alimentazione; in-fatti mentre l’allattamento al seno de-termina lo sviluppo della cosiddetta“flora bifidogena”, costituita in granprevalenza (circa 90%) da Bifidobatte-ri e Lattobacilli, l’allattamento artifi-ciale porta alla formazione di una flo-ra mista, caratterizzata da una minorpresenza (40-60%) di Bifidobatteri eLattobacilli e da una cospicua compo-

nente di altri germi (Clostridi, Stafilo-cocchi, Batterioidi) che, in situazioniparticolari, possono anche avere effet-ti patogeni.Il Committee on Nutrition dell’Euro-pean Society of Pediatric Gastroente-rology Hepatology and Nutrition hadi recente fatto il punto sugli effettipositivi esercitati dalla “flora bifidoge-na” sulla salute del lattante e del bam-bino, che si possono riassumere comesegue: a) facilita l’assorbimento di nu-trienti e minerali; b) protegge dalle in-fezioni gastrointestinali, ostacolandolo sviluppo della flora patogena; c) sti-mola il sistema immunitario; d) favo-risce la sintesi di alcune vitamine; e) ri-duce la produzione di gas; f ) controllala risposta infiammatoria.Da numerose ricerche è stato dimo-strato che un ruolo di fondamentaleimportanza sullo sviluppo della “florabifidogena” nel neonato e nel lattanteè svolto dagli oligosaccaridi presenti ingrandi quantità nel latte umano, tantoche tali sostanze rappresentano il pro-totipo dei prebiotici.Negli anni ’80, in seguito agli studicondotti sulla terapia dietetica delleenteriti acute su un’ampia casisticapresso la Clinica Pediatrica dell’Uni-versità di Modena (1), il Prof. Oliviprospettò l’ipotesi che i migliori risul-tati ottenuti nei piccoli pazienti dall’l’impiego del Parmigiano Reggiano ri-spetto alle diete tradizionali fossero dacollegarsi alla presenza in esso di un“fattore bifidogeno”, dotato di specifi-

ca attività prebiotica. Inoltre, di recen-te risultati decisamente positivi sonostati riportati dall’impiego di una dietacontenente Parmigiano Reggiano neltrattamento di lattanti affetti da diver-si tipi di patologia gastroenterica in cuiè stato ipotizzato che un ruolo impor-tante fosse legato sia alla bassa quanti-tà di lattosio in esso contenuto che adsuo possibile effetto prebiotico (2).Sulla base dei positivi effetti clinici so-pra riportati, presso il Laboratorio diRicerca della Clinica Pediatrica di An-cona sono state avviate approfonditeindagini sulla componente carboidra-tica del Parmigiano Reggiano, utiliz-zando una metodica originale di cro-matografia ad alta risoluzione ampia-mente sperimentata nello studio dellatte umano e vaccino. La ricerca, èstata condotta su un ampio numero dicampioni di Parmigiano Reggiano alfine di valutare eventuali variazioninella sua composizione in lattosio edoligosaccaridi ricollegabili alla duratadella stagionatura e/o alla sede di pro-duzione.Il contenuto di lattosio, in tutti i cam-pioni analizzati è risultato estrema-mente basso (compreso tra “non dosa-bile” e 0.39 mg/ 100 gr di Parmigia-no), valori che consentono di catalo-gare il prodotto come “lactose free”sulla base dei criteri definiti dallaCommissione Europea per la formu-lazione dei latti per l’infanzia. La ca-ratterizzazione degli oligosaccaridi haevidenziato la presenza di numerosi

Gli oligosaccaridi: i potenziali prebiotici delParmigiano Reggiano

G. V. CoppaUniversità Politecnica delle Marche, Ancona

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picchi (oltre 50) la cui sequenza è ri-sultata molto costante in tutti i cam-pioni esaminati. Tali picchi sono assaipiù numerosi e sostanzialmente diffe-renti da quelli presenti nel latte vacci-no di partenza (Fig. 1 e 2); di conse-guenza la loro presenza nel prodottofinito è da collegarsi alla azione deiprocessi fermentativo-digestivi che,nelle diverse fasi della lavorazione delprodotto potrebbero portare alla sinte-si di nuovemolecole oligosaccaridiche.In uno studio successivo si è provve-

duto all’isolamento ed alla purificazio-ne della frazione oligosaccaridica cheha consentito di quantizzare il conte-nuto di tali carboidratistato in quanti-tà pari a circa 2.5 gr /100 gr di Parmi-giano Reggiano.In conclusione i nostri risultati con-fermano la pressocchè totale assenzadi lattosio e per la prima volta dimo-strano la presenza nel ParmigianoReggiano di una consistente quota dioligosaccaridi, carboidrati che costi-tuiscono il razionale biochimico di un

effetto prebiotico in grado di favorirelo sviluppo della “flora bifidogena” in-testinale.

Bibliografia

1. Olivi O, Forese S, Balli F, Venuta A, Bonda-valli M. Terapia dietetica delle enteriti in etàpediatrica (esperienza in 929 casi). PediatrMed Chir. 1983; 5: 531-5.

2. Pancaldi M, Mariotti I, Balli F. Intestinal in-flammation in nursing infants: different causesand a single treatment…but of protected ori-gin. Acta Biomed. 2008; 79: 144.50.

Fig. 1 - Cromatografia dei carboidrati del latte vaccino: il picco maggiore corrisponde al lattosio, i rimanenti agli oligosaccaridi.

Fig. 2 - Cromatografia dei carboidrati del Parmigiano Reggiano: il picco 21 corrisponde al lattosio, i rimanenti agli oligosaccaridi.

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