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Unidad Pacientes Críticos - Hospital San Juan de Dios- Santiago

Sepsis Severa y Shock Séptico

José Miguel ArancibiaUPC - Infectología

Hospital San Juan de DiosSantiago

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José Miguel Arancibia UPC-HSJD

SEPSISSepsis es un síndrome complejo, cuya definición diagnostico ytratamiento son además difíciles

Conjunto de condiciones clínicas causadas por la respuesta sistémicadel organismo ante una infección y que si evoluciona hacia la sepsissevera, está acompañada de shock o fallas de órganos provocandoun alto riesgo de muerte.

En USA se reportan unos 750.000 casos anuales de sepsis severacon una mortalidad de 28 a 50%.

La mortalidad a 28 días es comparable a la tasa de mortalidadhospitalaria de los años 60 para pacientes que padecían IAM, sinembargo esta última ha decrecido gracias al conocimiento y manejode la enfermedad ( 30 %vs 2,7% -9.6 %)

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SEPSIS Enfermedad como continuo

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DEFINICIONESBACTEREMIA: Presencia de bacterias en la sangre, evidenciada por un hemocultivo positivo

SEPTICEMIA: Presencia de microorganismos o sus toxinas en lasangre

SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA(SIRS): 2 o más de las siguientes condiciones:

1- Fiebre >38ºC o Hipotermia 20 x’

o pCO2 90 x’

4-Leucocitosis >12.000 o Leucopenia< 4.000

o >10% formas inmaduras

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SEPSIS:

SIRS de etiología microbiana sospechadao probada

MORTALIDAD 20%

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Respiratorio: PaFi 12 o PVC >8 mmHg

Cardiovascular: PAS< 90mmHg

PAM< 70mmHgResponden a administración de fluidos

Renal: debito urinario< 0,5ml/kg hrdurante una hora a pesar deadministración de fluidos

Hematológio: Plaquetas < 80.000/ul o 50%menor que conteo de los últimos 3 días

Acidosis metabólicainexplicada:

pH - 5meq/lac.láctico >1.5 veces valor

normal

MORTALIDAD 15 a 35%

Hepá tica: Elevación de bilirrubina,alt. Pruebas coagulación

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Adapted from: Bone RC et al. Ches t . 1992;101:1644-55. Opal SM et al. Cri t Care Med .2000;28:S81-2.

acteria

Virus

Hongo

Par á sito

Infecci ó n SIRS

Sepsis

Pancreatitis

Trauma

Infecci ó n

Otro

Sepsis

Severa

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SEPSIS CON HIPOTENSIÓN (PAS 90mmHg O UNA PAM > 65mmHg

MORTALIDAD 40 a 60%

SHOCK SÉPTICO

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SHOCK SÉPTICO

El Shock Séptico es la forma clínica de la Sepsis demayor gravedad

La vasodilatación y los trastornos microcirculatorios,incluyendo activación progresiva de la coagulación,edema y permeación endotelial, son máximos y existengrados variables de depresión miocárdica.

La definición de Shock Séptico se basa en la necesidadde usar drogas vasopresoras para elevar la presiónarterial luego de fracasar las maniobras de expansión que

se realizan siempre en primer lugarDebe existir siempre algún criterio de hipoperfusión tisularcomo acidosis láctica o caída de la saturación venosacentral o mixta de oxígeno

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Shock puede ser definido fisiopatol gicamente como unadisfunci n circulatoria progresiva y potencialmenteirreversible que lleva a hipoperfusi n, desbalance globalentre transporte y consumo de Ox geno llevandoeventualmente a distr s celular y mitocondrial, fallabioenerg tica y muerte si no se trata en forma oportuna

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SINDROME DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE

Disfunción de 2 o mas órganos que requiere deintervención (Falla) para conservar la Homeostasis

DOM

Cardiovascular

RespiratorioGastrointestinal

Renal

Neurológico

HematológicoHepático

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SHOCK SÉPTICO

El cuadro clínico de la Sepsis tendrá síntomas y signos que estándeterminados por: el cuadro infeccioso de base (Neumonía,peritonitis,etc.); los signos y síntomas del SIRS, y; los signos ysíntomas de las diferentes disfunciones que tenga el paciente.

La Sepsis Severa y el Shock Séptico no son reconocidos en el

ambiente médico asistencial ni, mucho peor, en las autoridadessanitarias como una causa de morbilidad y mortalidad de granenvergadura.

Esto se contradice con los últimos estudios epidemiológicos quemuestran que en varios países mueren en las áreas críticas tantos

pacientes con Sepsis Severa y Shock Séptico como con IAMSi bien el Infarto es una patología mucho más frecuente, la mortalidadde la Sepsis Severa y el Shock Séptico es de 4 a 8 veces mayor

Este desconocimiento es aún mayor en la población general.

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†National Center for Health Statistics, 2001. § American Cancer Society, 2001. *American Heart Association.2000. ‡ Angus DC et al. Crit Care Med. 2001

INCIDENCIA MORTALIDAD

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Todos estos conceptos mencionados acarrean diversosproblemas:

Falta de una agresiva política sanitaria de prevención dela Sepsis

Renuencia a asignar recursosDisminución del alerta entre los médicos asistenciales quemuchas veces impide un tratamiento agresivo y precoz

Dificultad en la transmisión de la información a losfamiliares de los pacientes críticos con Sepsis Severa yShock Séptico

(¿Dr., cómo es posible que mi familiar se muera de unainfección?, ¿Le están administrando los ATB correctos?,¿No será necesaria una segunda opinión?)

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Cardiológicas20%

Se psis S evera36%

Trauma13%

Cirugía Abdominal

6%Respiratorias

5%

PCR - intoxicacione s4%

Pancreatitis2%

Neurológicas

11%

Hemorragia Digestiva3%

Diagnósticos de Ingreso a UCI (n = 289)

Primer Estudio Nacional Multic éntrico sobre la Prevalencia de Sepsis Severa (SS) en las UCIsDougnac A, Mercado M, Cornejo R, Cariaga M, Hernández G, Andresen M, Bugedo C, Castillo L yGrupo Chileno del Estudio de la Sepsis

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~ 54% Sepsis

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EPIDEMIOLOGÍA2/3 ocurren en pacientes hospitalizados por otra causa

Envejecimiento de la población

Enfermedades crónicas

VIH/Sida

Uso de agentes antimicrobianos, glucocorticoides, cateteresintravenosos, ventilación mecánica, etc.

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ETIOLOGÍA

Neumonía 50%

Infección del tracto urinario

Meningitis

Endocarditis

Dispositivos

Catéter central

Sonda foley

Abdominal 25%• Dolor• Diarrea

• distensión• Irritación peritoneal

Tejidos blandos /musculoesquelético

• Celulitis• Artritis séptica• Fasceitis• Infección heridas

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ETIOLOGÍA

La invasión microbiana al torrente sanguíneo no es indispensable para quese desarrolle una sepsis severa, ya que la inflamación local también puededesencadenar falla orgánica a distancia e hipotensión.

CULTIVOS POSITIVOS A BACTERIAS U HONGOS:-20-40% sepsis severas.

- 40 % de los shock sépticos

De estos aislamientos 70% son bacterias gram + o gram- , el resto correspona hongos o polimicrobianos.

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Dg. clínico

HipotensiónPiel fría

hipoperfusión tisularPiel hiperémica

fase precoz del shockséptico

Oliguria

Cambio en el estadomentalTaquicardiaTaquipneaIctericiaEdemaAcidosis metabólica

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Dg. clínico

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Dg. laboratorio

H.U.G.O Ac. Láctico.

Sat. Venosa.

Cultivos según sospecha.

Hemocultivos, Urocultivo,

expectoración.Catéteres

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Dg. laboratorio

Acido LácticoFuerte factor pronóstico (basal y tendencia)

Rápido, sensible, ampliamente disponible

Evaluación de perfusión global

No es 100% específico como marcador de hipoperfusión:

Hipermetabolismo

Drogas

Falla hepática

h k é

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Dg. laboratorio

Transporte de O2 (DO2)

Consumode O2(VO2)

Cae DO2 y aumenta

la extracción de O2(para compensar)

Cae la satVenosa de O2

Se acumula CO2 entejido y lado venoso

S i S Sh k Sé i

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Dg. laboratorio


Consumode O2(VO2)

Cae DO2 y aumenta

la extracción de O2(para compensar)

Se decapitaVO2 y se genera

Lactato(metabolismoAnaerobio)

Umbral crítico

S i S Sh k Sé i

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Dg. laboratorio


Consumode O2(VO2)

Generación de Lactato

CO2

S i S Sh k Sé ti

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Diagnóstico

Signos deHipoperfusión

Tisular

Clínica

Diuresis

Lactato

CO 2 tisular Tonometríagástrica

Sat venosa mixta

(central) O2Falla

orgánica

precoces tardíos

Microcirculación?

Sepsis Se era Shock Séptico

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Diagnóstico

Presentaciones clínicasShock manifiesto (hipotensión, cianosis, oligoanuria,sopor)

Shock compensado (hipotensión, taquicardia,diuresis conservada, buena perfusión clínica y lab)

Shock encubierto (PA normal/ , taquicardia,vasoconstricción periférica, oliguria, lactato)

Riesgo inminente de shock (PA normal/ ,taquicardia, lactato normal, SVO2)


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Evaluación y monitoreo

Anamnesis breve y dirigida……etiolog a y reserva CV y respiratoria PA, Fc, SpO2, Temperatura, W respiratorio, conciencia, perfusión piel,llene capilar

Examen Físico: etiología, signos congestión

Monitoreo básico: ECG, SpO2, PA invasiva, diuresis

Exs: GSA, lactato, ELP, Fx renal, coag, SGOT,ECG

Monitoreo avanzado:

CVC………SVcO2, PVC

Presep…..SVcO2 continuo Flotrac……Gasto, VVS ( stroke volume variation)

S.Ganz…...Gasto, SVmO2, PCP

Ecocardio...Gasto, fx sist/diast


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Manejo

El tratamiento de la Sepsis puede definirse en dos partesimportantes:

1. Tratamiento del foco infeccioso que da origen al cuadro

2. Tratamiento y sostén de las alteraciones metabólicas,hemodinámicas y de la función afectada de diferentesórganos que


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Manejo

La Sepsis Severa y el Shock Séptico constituyen unaverdadera emergencia infectológica:

La rapidez y la correcta selección del tratamiento empíricoen la indicación de los ATB está directamente relacionadacon la morbilidad y mortalidad

Recomendaciones recientes sugieren el inicio de la ABterapia en urgencia antes de 3hrs del ingreso

Lo mismo puede decirse del diagnóstico y drenaje del focoséptico


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Manejo

La reanimación hemodinámica precoz debe ser agresivay metabólicamente orientada hacia la resolución rápidade la hipoperfusión tisular.

soportar órganos en disfunción con drogas o tecnología

manejada según la mejor evidencia disponiblePor ejemplo, la ventilación mecánica debe ser con

una estrategia protectora destinada a disminuir lainjuria pulmonar asociada al ventilador.


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Manejo

Una vez concluida la fase de reanimación, la nutriciónpreferentemente por vía enteral o mixta deberá iniciarsea la brevedad.

La vigilancia infectológica debe mantenerse puesto que

la probabilidad de infecciones nosocomiales secundariasse incrementa en la segunda semana de evolucióndurante la fase inmunosupresivade la enfermedad


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Manejo

Aún con un buen manejo de todo lo anterior, lamortalidad de la sepsis severa y shock séptico nuncapudo bajar un piso histórico de 30%


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Manejo

Durante la década de los 90, se desarrollaron unos 30 RCTmulticéntricos destinados a probar potenciales nuevas terapiasapuntando contra mediadores específicos de la fase pro-inflamatoriainicial. Todos esos trabajos fracasaron a un costobillonario


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ManejoSin embargo, al comenzar el siglo XXI, se publicaron 5 trabajos(incluyendo el de ARDSnet acerca de estrategia ventilatoriaprotectora) que si demostraron potencial de reducir la mortalidad,incluso bajo el fatídico 30%

Glicemia

Van der Berghe

CorticoidesAnnane

ReanimaciónPrecozRivers

AmatoARDS net

PRONOSTICO?

Drotrecogin alfaproteína C activada


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Seps s Seve a y S oc Sépt co


Diagnóstico

Obtener los cultivos apropiados antes de iniciar losantibióticos, siempre y cuando esto no implique un atrasoen la administración de los mismos (1C)

Obtener dos o más hemocultivos

Tomar un hemocultivo de cada acceso vascular que hayapermanecido >48 horas

Cultivar otros sitios de acuerdo a los hallazgos clínicos

Si es seguro, realizar estudios de imagen tempranamentepara confirmar y tomar muestras de cualquier foco deinfección. (1C)


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Antibióticos

Iniciar antibióticos tan pronto como sea posible, siempre dentro de laprimera hora despues de el diagnóstico sepsis severa (1D) o Shockséptico. (1B)

Antibióticos de amplio espectro: uno o más agentes contra los

patógenos bacterianos/hongos más probables y con buena prenetraciónen la fuente sospechada. (1B)

Re-evaluar diariamente el régimen antimicrobiano para optimizar laeficacia, prevenir resistencia, evitar toxicidad y minimizar costos (1C)

Considerar la terapia combinada en infecciones por Pseudomona , Acinetobacter (2B)


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Vasopresores

Brad E. Cooper, PharmD, FCCM. AACN Advanced Critical Care Volume 19, Number 1, pp.5 –15


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Manejo

PVC 8 – 12 mm Hg (hasta 15 en Vent Mec.)

(volumen )

PAM > 65 (75 en algunos casos)

(volumen y VC )Diuresis >0,5 ml/kg/hr

(PAM e inotropos )

svO2 central >70% ó svO2 mixta >65%

(GR y/o Inótropos )

Lactico normal (o en disminución)

(GR y/o Inótropos )

Metas para primeras 6 horas

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