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12/30/02ABG Interpretation1 INTERPRETAÇÃO DA GASIMETRIA ARTERIAL Versão Original: Marc D. Berg,...

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12/30/02 ABG Interpretation 1 INTERPRETAÇÃO DA GASIMETRIA ARTERIAL Versão Original : Marc D. Berg, MD DeVos Children’s Hospital Rita R. Ongjoco, DO Sinai Hospital of Baltimore Versão Portuguesal : Manuel Primo, MD Unidade de Cuidados Intensivos Neonatais e Pediátricos Hospital Garcia Orta, Portugal
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12/30/02 ABG Interpretation 1

INTERPRETAÇÃO DA GASIMETRIA ARTERIAL

Versão Original:

Marc D. Berg, MDDeVos Children’s Hospital

Rita R. Ongjoco, DOSinai Hospital of Baltimore

Versão Portuguesal:

Manuel Primo, MDUnidade de Cuidados Intensivos Neonatais e Pediátricos

Hospital Garcia Orta, Portugal

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Interpretação da gasimetria arterial

• Primeiro - o doente tem acidose ou alcalose ?

• Segundo - qual é o problema primário – metabólico ou respiratório.

• Terceiro - o doente estará a compensar?

– a compensação respiratória é imediata, enquanto a compensação renal demora algum tempo.

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Interpretação da gasimetria arterial

• É raro haver hipercorrecção quer pelo sistema respiratório quer pelo renal

• O pH indica o problema primário

• Depois de estabelecer o equilíbrio ácido/base primário e o grau de compensação, avaliar a oxigenação

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Valor Normal

• pH 7,35 a 7,45

• paCO2 36 a 44 mm Hg

• HCO3 22 a 26 mEq/L

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Valores anormais

pH < 7,35• Acidose

(metabólica e/ou respiratória)

pH > 7,45• Alcalose

(metabólica e/ou respiratória)

paCO2 > 44 mm Hg• Acidose respiratória

(hipoventilação alveolar)

paCO2 < 36 mm Hg• Alcalose respiratória

(hiperventilação alveolar)

HCO3 < 22 mEq/L• Acidose metabólica

HCO3 > 26 mEq/L• Alcalose metabólica

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Em resumo - Respiratório

Assim:

paCO2 > 44 com o pH < 7,35 representa acidose respiratória

paCO2 < 36 com o pH > 7,45 representa alcalose respiratória

Numa situação primária respiratória o pH e o paCO2 movimentam-se em direcções opostas.– Para cada desvio em 10 mm Hg no paCO2, o pH

modifica-se em direcção oposta em 0,08 unidades.

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Em resumo - Metabólico

e:

HCO3 < 22 com o pH < 7,35 representa acidose metabólica

HCO3 > 26 com o pH > 7,45 representa a alcalose metabólica

Numa situação primária metabólica, o pH e o HCO3 modificam-se na mesma direcção (assim como o paCO2)

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Compensação

• O organismo tende a voltar ao estado ácido/base normal (i.e. pH próximo de 7,4)

Situação Primária Compensação

acidose respiratória alcalose metabólica

alcalose respiratória acidose metabólica

acidose metabólica alcalose respiratória

alcalose metabólica acidose respiratória

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Compensação previsível

Acidose Respiratória • ..Aguda – o pH diminui 0,08 unidades por cada

aumento de 10 mm Hg na paCO2; HCO3 0,1-1 mEq/L por 10 mm Hg paCO2

• ..Crónica – o pH diminui 0,03 unidades por cada aumento de 10 mm Hg na paCO2; HCO3 1,1-3,5 mEq/L por 10 mm Hg paCO2

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Compensação previsível

Alcalose Respiratória• ..Aguda – o pH aumenta 0,08 unidades por cada

diminuição de 10 mm Hg na paCO2; HCO3 0-2 mEq/L por 10 mm Hg paCO2

• ..Crónica - o pH aumenta 0,17 unidades por cada diminuição de 10 mm Hg na paCO2; HCO3 2,1-5 mEq/L por 10 mm Hg paCO2

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Compensação previsível

Acidose Metabólica

• paCO2 = 1,5(HCO3) + 8 (2)

• paCO2 1-1,5 por 1 mEq/L HCO3

Alcalose Metabólica

• paCO2 = 0,7(HCO3) + 20 (1,5)

• paCO2 0,5-1,0 por 1 mEq/L HCO3

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Classificação do desequilíbrio primário ácido-base e sua compensação

• Situações do estado ácido-base respiratório e/ou metabólico identificáveis:– Acidose Respiratória (hipoventilação alveolar) -

aguda, crónica – Alcalose Respiratória (hiperventilação alveolar) -

aguda, crónica – Acidose Metabólica – não compensada,

compensada– Alcalose Metabólica – não compensada,

parcialmente compensada

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Acidose Respiratória Aguda

• paCO2 está elevada e o pH é acidótico

• A diminuição no pH deve-se exclusivamente ao aumento da paCO2

• O Bicarbonato sérico e o excesso de base estão com valores normais porque o rim ainda não teve tempo para desencadear o mecanismo de compensação

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Acidose Respiratória Aguda

• Causas– Fisiopatologia Respiratória – obstrução das vias

aéreas, pneumonia grave, trauma torácico / pneumotórax

– Intoxicação medicamentosa aguda (narcóticos, sedativos)

– Bloqueio neuromuscular residual – Lesão do SNC (traumatismo craniano)

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Acidose Respiratória Crónica

• paCO2 está aumentado com o pH dentro de valores normais

• O mecanismo de compensação renal aumenta a excreção de H+ em menos de 24 horas e pode corrigir a acidose resultante da retenção crónica de CO2 dentro de determinados limites

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Acidose Respiratória Crónica

• Causas– Doença pulmonar crónica

• (ex. Displasia broncopulmonar, Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica)

– Doença Neuromuscular– Obesidade Extrema – Deformidade da parede torácica

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Alcalose Respiratória Aguda

• A paCO2 é baixa e o pH é alcalótico

• O aumento do pH deve-se exclusivamente à diminuição da paCO2

• O Bicarbonato e o excesso de base estão dentro de valores normais porque o rim ainda não teve tempo para desencadear o mecanismo de compensação

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Alcalose Respiratória

• Causas– Dor

– Ansiedade

– Hipoxemia

– Doença pulmonar restritiva

– Insuficiência cardíaca congestiva grave

– Embolia Pulmonar

– Drogas

– Sépsis

– Febre

– Tirotoxicose

– Gravidez

– Ventilação mecânica excessiva

– Falência Hepática

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Acidose Metabólica não compensada

• paCO2 normal, HCO3 baixo e o pH inferior a 7,30

• Resulta duma produção aumentada de valências ácidas e/ou falência na sua eliminação

• O sistema respiratório não está a compensar aumentando a ventilação alveolar (hiperventilação)

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Acidose Metabólica Compensada

• paCO2 inferior a 30, HCO3 baixo e pH de 7,3-7,4

• Os doentes com acidose metabólica crónica não conseguem hiperventilar o suficiente para diminuir a paCO2 até à compensação completa (pH de 7,4)

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Acidose Metabólica (com Anion Gap aumentado)

• Causas– Cetoacidose

• diabética, alcoólica, jejum prolongado

– Acidose láctica• hipóxia, choque, sepsis, convulsões

– Intoxicação medicamentosa• salicilatos, metanol, etileno-glicol, etanol, álcool

isopropílico, paraldeído, tolueno

– Insuficiência Renal• urémia

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Acidose Metabólica (com Anion Gap Normal)

• Causas– Acidose tubular renal– Pós alcalose

respiratória– Hipoaldosteronismo– Diuréticos poupadores

de potássio– Perdas pancreáticas de

bicarbonato

– Diarreia– Inibidores da anidrase

carbónica – Administração de

ácidos (HCl, NH4Cl, arginina HCl)

– Sulfamylon®– Colestiramina– Diversão Ureteral

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Eficiência da Oxigenação

• Avaliação complementar da gasimetria arterial implica a análise do estado da oxigenação sanguínea

• Hipoxemia – diminuição do oxigénio sanguíneo - paO2 inferior a 60 mm Hg e saturação inferior a 90%

• Hipóxia – oxigénio disponível insuficiente para as necessidades metabólicas dos tecidos

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Mecanismos da Hipoxemia

• Pressão parcial do oxigénio inspirado insuficiente

• Hipoventilação

• Shunt Direito - Esquerdo

• Desequilíbrio Ventilação-perfusão

• Equilíbrio de difusão (alvéolo-capilar) incompleto

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Avaliação das trocas gasosas• Diferença da tensão Alveolar-arterial de O2

– Gradiente A-a– PAO2-PaO2

– PAO2 = FIO2(PA% - PH2O§) - PaCO2/RQ*• Quociente artério-Alveolar de O2

– PaO2/PAO2

• Razão arterial-O2 inspirado– PaO2/FIO2

– P/F ratio

% Pressão atmosférica em mm Hg ± 760 § Pressão parcial do vapor de água ± 47 mm Hg

* RQ= quociente respiratório = 0,8

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Avaliação das trocas gasosas

Gasim. Arterial Gradiente A-a

PaO2 PaCO2 21% 100%FIO2 baixo N* NHipoventilação alveolar N N

Perturbação das trocas gasosas Desequilíbrio Regional da V/Q /N/ N/ Shunt Intrapulmonar Dto - Esq N/ Perturbação da difusão N/ N

Shunt anatómico Dto - Esq (intrapulmonar or intracardíaco) N/ * N = normal

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Sumário

• 1 - O doente apresenta acidose ou alcalose? – Avaliar o pH

• 2 - Qual é a alteração primária (metabólica ou respiratória)– Avaliar a pCO2

– Se a pCO2 está desviada em sentido oposto ao da alteração do pH, então o problema base é do foro respiratório…

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Sumário

• 3 – Existe algum grau de compensação por parte do doente – verifique?– Num problema com origem respiratória,

confirme que a alteração do pH é totalmente devida à variação do pCO2

• Se sim, não há compensação metabólica• Se não, então haverá compensação parcial ou uma

outra alteração metabólica concomitante

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Sumário

– Num problema metabólico, calcular o pCO2 previsível

• Se pCO2 medido está próximo do calculado então há adequada compensação respiratória

• Se superior à calculada existe uma acidose respiratória concomitante

• Se inferior à estimada estamos em presença de uma alcalose respiratória concomitante

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Sumário

• Não esquecer de avaliar a qualidade da oxigenação (…e de observar o doente…)– a “normalidade” da gasimetria pode estar

dependente de um grande aumento do trabalho respiratório

– Acidose metabólica em simultâneo com acidose respiratória é um dado preocupante

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Caso 1

O Billy tomou alguns comprimidos com barbitúricos apresentando depressão do estado de consciência e da respiração. Observa-o no SU 3 horas após a ingestão com uma FR de 4 c/mn.

É efectuada uma gasimetria arterial (…após avaliação e estabilização clínica..) que revela um pH = 7,16, pCO2 = 70 e HCO3 = 22

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Caso 1

Qual a alteração do equilíbrio ácido/base encontrada?

1. Acidose metabólica não compensada

2. Acidose respiratória compensada

3. Acidose respiratória não compensada

4. Alcalose metabólica compensada

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Caso 1

Acidose respiratória não compensada

• Não decorreu tempo suficiente para haver compensação metabólica.

• Na sequência da ingestão dos barbitúricos esta criança diminuiu a frequência respiratória com hipoventilação e subida do pCO2 sanguíneo que conduziu à acidose.

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Caso 2

A Suzie apresenta vómitos e diarreia há 3 dias. Segundo a sua mãe “..não tolera nada e a diarreia não dá sinais de acalmar..”. Aparentemente apenas teve uma fralda com urina nas últimas 24 horas. Está letárgica, com a pele fria e um tempo de repreenchimento capilar muito aumentado.

A sua gasimetria arterial tem os seguintes valores: pH=7,34, pCO2=26, HCO3=12

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Caso 2

Qual a alteração do equilíbrio ácido/base encontrada?

1. Acidose metabólica não compensada

2. Alcalose respiratória compensada

3. Acidose respiratória não compensada

4. Acidose metabólica compensada

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Caso 2

Acidose metabólica compensada

•A prolongada perda de líquidos associada à diarreia causou uma acidose metabólica, provavelmente por dois mecanismos.

– Primeiro pela produção de ácido láctico associada à hipovolemia e hipoperfusão.

– Segundo, provavelmente houve perda importante de bicarbonato com as fezes. O organismo compensou isto eliminando aceleradamente o CO2, aumentando a ventilação.

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Caso 3Está a avaliar uma jovem com 15 anos no SU trazida da escola ao SU por queixas de dores abdominais e vómitos.A história fornecida revela uma perda de peso de 5 kg nos últimos 2 meses e poliúria com 15 dias de evolução: É negada qualquer outra queixa bem como actividade sexual ou consumo de drogas ilícitas. Ao exame objectivo está alerta, orientada e apirética. FC 115, FR 26 regular, TA 114/75, saturação 95% em ar ambiente.

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Caso 3

Observação sem dados relevantes excepto ligeira dor à palpação abdominal a nível epigástrico e tempo de repreenchimento capilar superior a 3 segundos.

A avaliação laboratorial pedida incluiu gasimetria com o seguinte resultado. pH = 7,21 pCO2= 24 pO2 = 45 HCO3 = 10 BE = -10 Saturação de 72%

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Case 3

Qual a interpretação da gasimetria?1. Acidose respiratória não compensada com

hipoxemia grave2. Alcalose metabólica não compensada3. Acidose metabólica associada a acidose

respiratória com hipoxemia grave4. Acidose metabólica com compensação

respiratória

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Caso 3

Acidose metabólica com compensação respiratória – Esta doente apresentava um quadro de diabetes

mellitus com cetoacidose inaugural. – A oximetria de pulso bem como o exame objectivo

não revelavam nenhum problema respiratório para além da taquipneia que traduzia o mecanismo compensador da acidose metabólica.

– A gasimetria fora obtida a partir da punção venosa para a avaliação laboratorial solicitada no SU.

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References

• The ICU Book – Paul L. Marino, 1991, Algorithms for acid-base interpretations, p415-426

• Textbook of Pediatric Intensive Care 3rd Edition – edited by Mark C. Rogers, 1996, Respiratory Monitoring: Interpretation of clinical blood gas values, p355-361

• Pediatric Critical Care – Bradley Fuhrman and Jerry Zimmerman, 1992, Acid-Base Balance and Disorders, p689-696

• Critical Care Physiology – Robert Bartlett, 1996, Acid-Base physiology p165-173.


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