150 problemas de EKG

TERCERA EDICIÓN

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John R. HamptonDM MA DPhil FRCP FFPM FESC

Emeritus Professor of Cardiology

University of Nottingham

Nottingham, UK

TERCERA EDICIÓN

PROBLEMAS DE150

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Prólogo

Aprender a interpretar un ECG con libros como ECG fácil o ECG en la práctica es muybueno hasta donde estos libros alcanzan, pero nunca resulta suficiente. Igual que sucede enla mayoría de los ámbitos de la medicina, no existe ningún sustituto para la experiencia, ypara aprender a sacar el máximo partido de un ECG nada puede reemplazar lainterpretación de un gran número de ellos. Los ECG se deben interpretar en el contextodel paciente en el cual se realizaron. Usted tiene que aprender a apreciar las variaciones dela normalidad, además de los patrones asociados a las distintas enfermedades y tambiénplantearse cómo el ECG puede ayudarle a tratar a un paciente.

Aunque ningún libro sustituye la experiencia práctica, 150 problemas de ECG se acercamás al mundo clínico que los libros que se limitan a enseñar a interpretar el ECG. Presenta150 problemas con una sencilla historia clínica y un ECG relevante. En esta obra se invitaal lector a interpretar el ECG a la vista de las evidencias clínicas que se aportan y a decidirlas acciones antes de mirar la respuesta. Tras ver la respuesta, el lector puede sentir el deseode buscar más información, de forma que se realizan referencias cruzadas a las obras ECGen la práctica/ECG fácil.

Los ECG que se recogen en 150 problemas de ECG incluyen desde casos sencillos aotros complicados. Un tercio de los problemas aproximadamente son un caso convencionalque un estudiante de medicina debería ser capaz de afrontar y deberían ser contestados deforma correcta por cualquier persona que haya leído ECG en la práctica. Un médico defamilia, un profesional paramédico y un enfermero especializado deberían ser capaces decontestar bien otro tercio de los casos y desde luego lo harían si hubieran leído ECG en lapráctica. El resto de los casos son un reto para los candidatos a MRCP (Membership of theRoyal Colleges of Physicians). Para orientar de forma muy aproximada sobre el grado de v

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dificultad, cada respuesta se marca con una, dos o tres estrellas (véase el cuadro resumen decada respuesta); una estrella indica el caso más sencillo y tres el más difícil.

Los ECG se han distribuido de forma aleatoria, no según el orden de dificultad; así setrata de mantener el interés y retar al lector para que trate de dar una interpretación antesde mirar la clasificación del caso según el número de estrellas. Al fin y al cabo, esto es loque sucede en la vida real, ya que nunca se sabe si el paciente será fácil de diagnosticar ytratar o difícil.

Esta nueva edición presenta varios cambios respecto a la previa. Alrededor de un 20%de los ECG son nuevos, sobre todo para presentar unos ejemplos más claros. Se han añadidoradiografías de tórax en los casos adecuados y también pueden considerarse «problemas»,porque esta prueba aún proporciona datos relevantes para el diagnóstico, a pesar de lapreeminencia de la ecocardiografía. El cambio más destacado del libro es su nuevo formato,que también se ha aplicado a las nuevas ediciones de ECG fácil y ECG en la práctica. Esteformato se ha escogido para permitir una presentación horizontal de los ECG en una solapágina junto a la radiografía, así como para poder imprimir dos ECG (p. ej., antes y despuésdel esfuerzo) en una misma página.

Deseo expresar mi enorme gratitud a Alison Gale, mi editora, y a Rich Cutler deHelius. Su paciencia, comprensión y atención a los detalles han conseguido que lapreparación de esta nueva edición haya sido una experiencia fácil y satisfactoria para mí.

John HamptonNottingham, 2008

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Prólogo

Referencias cruzadas

Los símbolos

indican una referencia cruzada con la información útil contenida en la obra ECG fácil¸7.ª edición y ECG en la práctica, 5.ª edición, respectivamente.

ECGFácil

ECGEP

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Introducción: cómo obtenerel máximo partido del ECG

La realización de un ECG nunca debería ser un fin en sí misma. El ECG es unaherramienta básica y útil para el estudio de los problemas cardíacos y también puedeserlo en las enfermedades no cardíacas, pero siempre se debe valorar en el contexto delpaciente al que corresponde. El ECG nunca debe ser un sustituto de la realización deuna historia clínica adecuada y de una exploración física meticulosa. Su sencillez,inocuidad y bajo coste hacen que suela ser la primera prueba que se efectúa en unpaciente con una posible cardiopatía, tras la que se puede realizar una radiografía simplede tórax, un ecocardiograma, estudios con radioisótopos, TC y RM, así comocateterismo cardíaco y angiografía, pero ninguna de estas técnicas lo sustituyen. El ECGes un registro de la actividad eléctrica del corazón y proporciona informaciones que nopueden obtenerse de otros modos. Sin embargo, incluso aunque es irreemplazable, no esinfalible.

Los ECG se efectúan en una gran variedad de pacientes, para intentar ayudar en undiagnóstico diferencial muy amplio. También suele realizarse en chequeos médicosrutinarios, pero en tal caso debe contemplarse con mucha cautela. No se puede asumir quelas personas que acuden espontáneamente a realizarse chequeos estén asintomáticas (elproceso puede usarse como sustituto de una consulta médica). El propio ECG puede causardificultades de interpretación, pues existen numerosas variantes de la normalidad. Lasanomalías leves, como los cambios inespecíficos del segmento ST o de la onda T, tendránrelevancia diagnóstica y pronóstica en personas con síntomas que puedan ser de origencardíaco, pero dichos cambios pueden ser irrelevantes en personas completamente sanas. Esinfrecuente que un ECG muestre algún dato destacado en personas totalmente sanas,aunque en deportistas, es esencial la detección de anomalías sugestivas de miocardiopatíahipertrófica asintomática.

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En pacientes con dolor torácico, el ECG es fundamental, pero en ocasiones puede sermotivo de confusión. Es esencial recordar que el ECG puede permanecer normal durantealgunas horas tras el inicio de un infarto de miocardio. Con demasiada frecuencia, lospacientes son dados de alta del servicio de urgencias porque su ECG es normal, a pesar deuna historia bastante convincente de dolor torácico isquémico. En estas circunstancias, elECG debería repetirse varias veces para ver si aparecen cambios, y el tratamiento delpaciente debería depender de la concentración de troponina plasmática en lugar del ECG.Los pacientes con dolor torácico intermitente que pudiera ser una angina suelen tener unECG totalmente normal en reposo, en cuyo caso la prueba de esfuerzo puede ser útil. Sinembargo, su precisión predictiva depende de la probabilidad de que el paciente tengaangina, porque puede haber resultados falsos positivos y falsos negativos. Además, laspruebas de esfuerzo a veces son poco fiables en las mujeres. Debe recordarse que la pruebade esfuerzo es segura, pero no del todo, porque pueden inducirse arritmias (incluso unafibrilación ventricular). Sin embargo, el ECG puede tener un papel destacado a la hora dedecidir el tratamiento en los pacientes con dolor torácico, pues en los que tienen un infartode miocardio con elevación del segmento ST es bastante distinto al de aquellos con uninfarto sin dicha elevación.

El ECG también se emplea para el estudio de los pacientes con disnea, en los quepuede mostrar cambios asociados con cardiopatías (p. ej., un infarto de miocardioantiguo) o con enfermedades torácicas crónicas. Los signos de hipertrofia ventricularizquierda pueden indicar una hipertensión, insuficiencia mitral, o bien estenosis oinsuficiencia aórtica, mientras que la hipertrofia ventricular derecha puede deberse aémbolos pulmonares o a estenosis mitral. Sin embargo, todas estas afecciones deberíanhaberse detectado durante la exploración del paciente. El ECG no es una buenaherramienta para evaluar el grado de hipertrofia de las distintas cámaras cardíacas. Esfundamental recordar que el ECG no puede demostrar la presencia de insuficienciacardíaca: puede sugerir una afección capaz de provocar dicha insuficiencia, pero esimposible determinar a partir de un ECG si un paciente tiene insuficiencia cardíaca o no.Sin embargo, si el ECG es totalmente normal, es muy improbable que exista insuficienciacardíaca.

Varios trastornos cuya causa primaria no es cardíaca tienen características típicas en elECG, como las alteraciones electrolíticas graves. La monitorización del ECG no es unmétodo aceptable de seguir los cambios electrolíticos en afecciones como la cetoacidosisdiabética, pero al menos algunas anomalías pueden llevar a realizar los análisis bioquímicosadecuados. Sin embargo, el ECG se ha convertido en una herramienta destacada para eldesarrollo de nuevos fármacos, pues en la actualidad se acepta que cualquier medicamentoque provoque una prolongación del intervalo QT (lo que no es infrecuente) puede causaruna muerte súbita por taquicardia ventricular.viii

Introducción

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El ECG resulta fundamental en el estudio y tratamiento de los pacientes con posiblesarritmias. Los pacientes pueden referir palpitaciones o mareo y síncope secundarios a arritmias, y la única forma cierta de identificarlas es el ECG. El mareo y el síncope puedendeberse a ritmos demasiado rápidos o demasiado lentos para lograr un gasto cardíaco eficaz,o a ritmos lentos asociados con trastornos de la conducción. La historia del paciente puedemostrar pocos datos sugestivos de un problema cardíaco cuando el mareo o los episodios deshock sean el síntoma principal, pero un ECG con las anomalías adecuadas puede indicarenseguida el diagnóstico correcto. Cuando un paciente refiere palpitaciones, es evidente queexiste un trastorno cardíaco de algún tipo, y suele ser posible acercarse al diagnóstico si serealiza una historia clínica cuidadosa (el paciente con extrasístoles referirá que parece que elcorazón «se le va a salir del pecho» o algo parecido, y el problema empeora al acostarse porla noche, así como al fumar o beber alcohol. Los pacientes con una auténtica taquicardiaparoxística describirán un inicio súbito (y a veces una finalización también súbita) de latidoscardíacos rápidos. Si los episodios se asocian a dolor torácico, mareo o disnea, la presenciade una taquicardia paroxística es muy probable.

Pocos pacientes presentarán una arritmia en el momento de consultar con el médico,pero el ECG aún puede proporcionar pistas útiles sobre su naturaleza. Un paciente consignos de bloqueo bifascicular en el ECG, o con bloqueo auriculoventricular de primergrado y bloqueo de rama izquierda, pueden tener un bloqueo completo intermitente yepisodios de Stokes-Adams. Los pacientes cuyo ECG muestre preexcitación (síndromes deWolff-Parkinson-White o de Lown-Ganong-Levine) tienen un riesgo de arritmiasparoxísticas, aunque muchas personas con estos patrones en el ECG nunca tendrán ningúnproblema. Un paciente con un síndrome de QT largo, como resultado de una cardiopatíacongénita o de un fármaco, presenta un riesgo de taquicardia ventricular con «torsades depointes». En todas estas circunstancias, el registro ambulatorio del ECG, que puederealizarse con varias técnicas, puede mostrar la naturaleza auténtica de la arritmiaresponsable de los síntomas, pero debe recordarse que muchas arritmias (e incluso lamayoría de ellas) serán transitorias en personas completamente sanas y solo cuando un ECGanómalo se corresponda con los síntomas se puede establecer una relación con seguridad.

Por tanto, la forma de enfocar el ECG y este libro (y en realidad cualquier situaciónmédica) es comenzar la evaluación por el paciente. Si no se puede realizar un diagnósticorazonable a partir de la historia, y en menor medida de la exploración, las posibilidades delograrlo mediante las pruebas complementarias no es muy elevada. El papel del ECG y de las pruebas más complejas consiste en ayudar a diferenciar entre los posibles diagnósticosdiferenciales que se deducen tras hablar con el paciente y explorarlo. Los casos clínicos queacompañan a los ECG de este libro son necesariamente breves, pero deben estudiarse condetalle, preguntarse sobre el posible diagnóstico y describir e informar el ECG. Esta es laforma de obtener el máximo partido del ECG.

Introducción

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Este ECG se registró en una estudiante de 20 años querefería latidos cardíacos irregulares. Aparte de tener unpulso irregular, el corazón era normal desde el puntode vista clínico. ¿Qué muestra el ECG y la radiografía detórax y qué se debe hacer?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Extrasístoles ventriculares.• Eje normal.• Complejos QRS y ondas T normales.

La radiografía de tórax es normal.

Interpretación clínicaLas extrasístoles son bastante frecuentes, pero el ECG es normal por lo demás.

Qué se debe hacerLas extrasístoles ventriculares son muy habituales. En muchas personas, existe una corre-lación entre la presencia de extrasístoles y cardiopatías de muchos tipos. Sin embargo,en las personas jóvenes por lo demás asintomáticas y sin otras anomalías cardíacas, lasprobabilidades de tener un problema cardíaco significativo son muy bajas.

En una mujer joven es útil comprobar la concentración de hemoglobina. La reali-zación de un ecocardiograma debería tranquilizarla. Lo fundamental es aconsejarla quedeje de fumar y que evite el alcohol, el café y el té.

Resumen ★Ritmo sinusal con extrasístoles ventriculares.

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ECGEP Véase pág. 97, 5.ª ed.

ECGFácil Véase pág. 73, 7.ª ed.

Un varón de 60 años fue visto de forma ambulatoria por un dolor torácico de esfuerzo central muy poco definido.Nunca había notado dolor en reposo. ¿Qué se observa en este ECG y qué debería hacer usted después?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Eje normal.• Ondas Q pequeñas en las derivaciones II, III y VF.• Ondas T bifásicas en las derivaciones II y V6; ondas T invertidas en las derivaciones III

y VF.• Ondas T muy picudas en las derivaciones V1-V2.

Interpretación clínicaLas ondas Q en las derivaciones inferiores junto con las ondas T invertidas indican uninfarto de miocardio inferior antiguo. Aunque las ondas T picudas simétricas en las de-rivaciones anteriores se pueden deber a una hiperpotasemia o a una isquemia, con fre-cuencia son una simple variación de la normalidad.

Qué se debe hacerParece que el paciente ha sufrido un infarto de miocardio en algún momento previo yse puede deducir que su vago dolor torácico puede guardar relación con una isquemiacardíaca. Se debe prestar atención a los factores de riesgo (tabaquismo, presión arterial,colesterol plasmático) y es posible que este paciente necesite tratamiento a largo plazocon aspirina y una estatina. La prueba de esfuerzo será la mejor forma de decidir si estepaciente sufre una coronariopatía que obligue a realizar una angiografía.

Resumen ★Infarto de miocardio inferior antiguo.

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Una mujer de 80 años que había sufrido previamente unos pocos episodios de mareo se cayó y se rompió lacadera. Se vio que tenía el pulso lento y este es el ECG que se le registró. Los cirujanos desean operarla lo máspronto posible, pero el anestesista no está tranquilo. ¿Qué muestra el ECG y qué se debe hacer?

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El ECG muestra:

• Bloqueo cardíaco completo.• Ritmo ventricular a 45 lpm.

Interpretación clínicaEn el bloqueo cardíaco completo no existe relación entre las ondas P (que en este casomuestran una frecuencia de 70 lpm) y los complejos QRS. El ritmo de «escape» ven-tricular muestra complejos QRS anchos y unas ondas T anómalas. No se puede inter-pretar mejor este ECG.

Qué se debe hacerComo no existen antecedentes que sugieran un infarto de miocardio, esta mujer debesufrir casi con seguridad un bloqueo cardíaco crónico; la caída puede haber guardadorelación con un ataque de Stokes-Adams o no. Necesita un marcapasos permanente,idealmente de forma inmediata para evitar la morbilidad asociada a la colocación deun marcapasos temporal previa a la colocación del permanente. Si no fuera posible co-locar el marcapasos definitivo inmediatamente, sería preciso poner uno temporal antesde la cirugía.

Resumen ★Bloqueo cardíaco completo (tercer grado).

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Este varón de 50 años consulta en el servicio de urgencias del hospital por un dolor torácico central intenso de18 horas de evolución. ¿Qué muestra este ECG y qué debería hacer usted?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Eje normal.• Ondas Q en la derivaciones V2-V4.• Elevación del segmento ST en las derivaciones V2-V4.• Ondas T invertidas en las derivaciones I, VL y V2-V6.

Interpretación clínicaSe trata de un infarto agudo de miocardio anterior con elevación del segmento STclásico.

Qué se debe hacerHan transcurrido más de 18 horas desde que apareció el dolor, de forma que el pacien-te ya está fuera del margen temporal convencional para realizar una trombólisis. Noobstante, si todavía refiere dolor y se siente mal, se debería realizar tratamiento trom-bolítico salvo que existan buenas razones para no hacerlo. Como alternativa, puedeconsiderarse la realización de una intervención coronaria percutánea (angioplastia) in-mediata. En cualquier caso, se debe administrar al paciente analgesia y aspirina y sedebe ingresar en el hospital para observación.

Resumen ★Infarto de miocardio anterior agudo.

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Este ECG fue registrado en una mujer de 60 años con una cardiopatía reumática. Había desarrollado unainsuficiencia cardíaca, pero tras recibir tratamiento la disnea había desaparecido. ¿Qué muestra este ECG y quépregunta podría hacer usted a la paciente?

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El ECG muestra:

• Fibrilación auricular con una frecuencia ventricular de unos 80 lpm.• Eje normal.• Complejos QRS normales.• Onda U prominente en las derivaciones V2-V3.• Segmentos ST con pendiente descendente, que se reconocen mejor en las

derivaciones V5-V6.

Interpretación clínicaLos segmentos ST con pendiente descendente («cubeta digitálica») indican que se le haadministrado digoxina. La frecuencia ventricular parece bastante bien controlada. Lasondas U prominentes en las derivaciones V2-V3 probablemente son normales: las on-das U secundarias a hipopotasemia se asocian con aplanamiento de las ondas T.

Qué se debe hacerPregunte a la paciente si tiene hambre: el síntoma más precoz de toxicidad por digoxi-na es la falta de apetito, seguida de náuseas y vómitos. Si la paciente está recibiendotratamiento con diuréticos, deberá controlar la concentración de potasio sérico, dadoque una hipopotasemia potencia los efectos de digoxina. Si tiene dudas, resulta senci-llo determinar la concentración de digoxina en suero.

Resumen ★★Fibrilación auricular con efectos de la digoxina.

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Una mujer de 26 años, con antecedentes de palpitaciones, ingresa en urgencias por palpitaciones. ¿Qué muestraeste ECG y qué debería hacer usted?

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El ECG muestra:

• Taquicardia de complejos estrechos, con una frecuencia aproximada de 200 lpm.• Ausencia de ondas P visibles.• Eje normal.• Complejos QRS regulares.• Complejos QRS, segmentos ST y ondas T normales.

Interpretación clínicaSe trata de una taquicardia supraventricular y al no reconocerse ondas P será una ta-quicardia de la unión o del nódulo auriculoventricular por reentrada.

Qué se debe hacerLa taquicardia de la unión es la forma más frecuente de taquicardia paroxística en per-sonas jóvenes y posiblemente sea la explicación de los episodios previos de palpitacio-nes de esta paciente. Los ataques de taquicardia de la unión pueden terminarse conalgunas maniobras que causan estimulación vagal: maniobra de Valsalva, masaje del senocarotídeo o inmersión de la cara en agua fría. Si no se obtiene resultado con ellas, sedebería administrar una inyección en bolo de adenosina intravenosa. La adenosina tie-ne una semivida muy corta, pero puede ocasionar rubefacción y en algunos casos asma.Si no se obtienen resultados con adenosina, en general se conseguirá recuperar el rit-mo sinusal con la administración en bolo de 5-10 mg de verapamilo. Si no fuera así,estaría indicada la cardioversión con corriente continua.

Resumen ★Taquicardia de la unión (por reentrada nodal auriculoventricular).

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Este ECG se registró en el servicio de urgencias en un varón de 55 años que refería dolor torácico en reposodurante 6 horas. No se encontraron alteraciones en la exploración física y la concentración de troponinaplasmática era normal. ¿Qué muestra el registro y cómo lo trataría?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Eje normal.• Complejos QRS normales.• Depresión del segmento ST: horizontal en las derivaciones V3-V4 y con pendiente

descendente en las derivaciones I, VL y V5-V6.

Interpretación clínicaEste ECG muestra una isquemia anterior y lateral sin evidencia de infarto. Si se tieneen consideración la historia clínica, el diagnóstico es claramente angina «inestable».

Qué se debe hacerNo existen pruebas de que la trombólisis aporte beneficios, pero es probable que unaintervención coronaria percutánea (angioplastia) sea el tratamiento de elección. Sin em-bargo, el paciente requiere de inmediato un betabloqueante para reducir el ritmo car-díaco. Aunque la concentración normal de troponina sugiere que aún no ha desarrolladoun infarto de miocardio, a la vista de la duración de la historia, es prudente que se debaadministrar aspirina, heparina y una estatina.

Resumen ★Isquemia anterolateral.

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Una mujer de 80 años refería disnea y episodios frecuentes de mareo. Este ECG corresponde al momento deacudir al hospital. La paciente vivía sola y parecía improbable que pudiera utilizar un aparato de Holterambulatorio. ¿Qué muestra el ECG, a qué podría deberse el mareo y cómo se la debe tratar?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Desviación derecha del eje.• Bloqueo de rama derecha.

Interpretación clínicaLa desviación derecha del eje sugiere un hemibloqueo posterior izquierdo, combinadocon un bloqueo de rama derecha, lo que apunta hacia un bloqueo bifascicular. Por tan-to, la paciente tiene riesgo de desarrollar un bloqueo completo (tercer grado), que po-dría causar episodios de Stokes-Adams.

Qué se debe hacerEsta mujer fue ingresada en el hospital y se la monitorizó. Tuvo un episodio grave de ma-reo y pérdida del conocimiento. Durante dicho episodio, se registró otro ECG (v. deba-jo), que muestra un bloqueo cardíaco completo con una frecuencia cardíaca de unos15 lpm. Se implantó un marcapasos permanente de inmediato.

Resumen ★★★Hemibloqueo posterior izquierdo y bloqueo de rama derecha. Bloqueo bifascicular, seguido por un bloqueo cardíaco completo (v. el ECG a continuación.)

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ECGFácilVéase pág. 56, 7.ª ed.

ECGEPVéase pág. 85, 5.ª ed.

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Una mujer de 40 años es remitida a consultaambulatoria por una disnea progresiva. ¿Qué seobserva en este ECG y en la radiografía de tórax, quésignos físicos esperaría encontrar y cuál puede ser elproblema de base? ¿Qué podría hacer usted?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Ondas P picudas, que se ven mejor en la derivación II.• Desviación derecha del eje.• Ondas R dominantes en la derivación V1.• Ondas S profundas en la derivación V6.• Ondas T invertidas en las derivaciones II, III, VF y V1-V3.

La radiografía de tórax muestra una cardiomegalia leve, con un vértice cardíaco en po-sición elevada y un tronco de la arteria pulmonar prominente, lo que sugiere hipertro-fia ventricular derecha.

Interpretación clínicaEsta combinación de desviación derecha de eje, ondas R dominantes en la derivación V1y ondas T invertidas que se originan en el lado derecho del corazón se considera clásica deuna hipertrofia grave de ventrículo derecho. La hipertrofia del ventrículo derecho puededeberse a una cardiopatía congénita o a una hipertensión pulmonar secundaria a una val-vulopatía mitral, enfermedad pulmonar o embolia pulmonar. Los signos físicos de hiper-trofia derecha incluyen un murmullo paraesternal izquierdo y el latido de la punta cardíacadesplazado, pero difuso. Puede auscultarse un segundo tono pulmonar aumentado. La pre-sión venosa yugular puede estar aumentada y la onda «A saltona» en el pulso venoso yu-gular es típica de hipertensión pulmonar.

Qué se debe hacerLas dos causas esenciales de hipertensión pulmonar de esta magnitud en una mujer de40 años son las embolias pulmonares de repetición y la hipertensión pulmonar pri-maria. En el ámbito clínico resulta difícil distinguir estos dos procesos, pero la gam-magrafía pulmonar puede servir de ayuda. En cualquier caso, están indicados losanticoagulantes. De hecho esta paciente tenía una hipertensión pulmonar primaria yal final fue necesario realizar un trasplante pulmonar y cardíaco.

Resumen ★Hipertrofia ventricular derecha grave.

18ECGFácil Véase pág. 100, 7.ª ed.


Este ECG se registró en un varón de 80 años con disnea y edema maleolar, que habían ido empeorando de formalenta en los meses previos. No había notado dolor torácico ni había recibido tratamiento alguno. El pulso era lentoy había signos de insuficiencia cardíaca. ¿Qué se observa en este ECG y cómo trataría a este paciente?

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El ECG muestra:

• Fibrilación auricular con una frecuencia ventricular aproximada de 40 lpm.• Desviación izquierda del eje.• Bloqueo de rama izquierda.

Interpretación clínicaCuando el ECG muestra un bloqueo de rama izquierda, no resulta posible interpretar-lo más. En este caso se observa una fibrilación auricular y la respuesta ventricular esmuy lenta, lo que sugiere que existe un retraso en la conducción en el haz de His ade-más del bloqueo de rama izquierda.

Qué se debe hacerSiempre se debe determinar la causa de la insuficiencia cardíaca. En este paciente, lafrecuencia ventricular lenta puede formar al menos parte del problema. Las causas prin-cipales del bloqueo de rama izquierda son la isquemia, la estenosis aórtica y la miocar-diopatía. En este paciente, la ecocardiografía podría mostrar si tiene una valvulopatíagrave y qué grado de afectación de la función ventricular izquierda sufre. Si no existedolor, posiblemente no está indicada la angiografía coronaria. La insuficiencia cardía-ca se debe tratar con diuréticos y un inhibidor de la enzima convertidora de angioten-sina, pero se debe evitar la digoxina porque puede retrasar todavía más la respuestaventricular. Es casi seguro que este paciente necesitará un marcapasos permanente.

Resumen ★Fibrilación auricular y bloqueo de rama izquierda.

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Este ECG corresponde a una mujer de 40 años que consultó por palpitaciones, que estaban presentes en elmomento del registro. ¿Qué alteración se observa?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Extrasístoles auriculares identificadas por los latidos prematuros con ondas P anchas

y anómalas (se reconocen mejor en las derivaciones V2 y V3).• Las extrasístoles se siguen de una «pausa compensadora».• Eje normal.• Se reconoce un patrón RSR’ en la derivación III, pero el complejo QRS es estrecho.• Los segmentos ST y las ondas T son normales.

Interpretación clínicaDado que la paciente tenía síntomas en el momento de registrar este ECG, podemosestar seguros de que las alteraciones observadas en él explican sus síntomas. Las extra-sístoles auriculares, igual que las de la unión (nódulo auriculoventricular), no son unamanifestación de enfermedad cardíaca.

Qué se debe hacerDado que ningún dato más en la anamnesis o la exploración sugiere una cardiopatía,la paciente debe ser tranquilizada sobre la normalidad de su corazón. No debería fu-mar y debería intentar evitar el alcohol, el café y el té.

Resumen ★Ritmo sinusal con extrasístoles auriculares.

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Este varón de 70 años tenía hipertensión desde hacía muchos años, pero en la actualidad se encontraba biencontrolado, con cifras de 140/85 mmHg. No tenía síntomas y en la exploración física no se habían encontradoanomalías. Este ECG se había registrado durante una consulta de control rutinaria. ¿Se observa algún dato quesea motivo de preocupación? ¿Qué debería hacerse?

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RESPUESTA 12

El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Intervalo PR normal.• Desviación izquierda del eje (hemibloqueo anterior izquierdo).• Complejos QRS normales.• Inversión de la onda T en las derivaciones I y VL.

Interpretación clínicaLa desviación izquierda del eje, con un complejo QRS ligeramente ensanchado, indi-ca un defecto de conducción en el fascículo anterior o en la rama izquierda. Es proba-ble que la inversión de la onda T en las derivaciones laterales (I y VL) indique unahipertrofia ventricular izquierda, aunque el complejo QRS en la derivación V6 no esinusualmente alto y no se cumplen los «criterios de voltaje» de hipertrofia ventricularizquierda. Por tanto, es posible que la inversión de la onda T se deba a isquemia.

Qué se debe hacerEs evidente que este paciente tiene una lesión de un órgano diana (corazón) debido ala hipertensión. Se debería realizar un ecocardiograma para valorar el grosor y la fun-ción del ventrículo izquierdo, pues el pronóstico es peor si existe hipertrofia del mis-mo o una reducción de su función. Se debe comprobar la presencia de otros factoresde riesgo, como diabetes e hipercolesterolemia y, si es necesario, han de tratarse. Si exis-te alguna sugerencia de angina, debería efectuarse una prueba de esfuerzo, pero si escierto que esté asintomático, es probable que no sea esencial. Un aspecto clave del tra-tamiento es el control cuidadoso de la presión arterial y, dado que existen datos de le-sión cardíaca, un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina debería ser labase de su tratamiento.

Resumen ★★Hemibloqueo anterior izquierdo e hipertrofia ventricular izquierda o isquemia.

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Este ECG se registró en un varón de 40 años ingresado de urgencia en el hospital por aparición súbita desíntomas y signos de insuficiencia cardíaca izquierda grave. ¿Qué se observa y qué haría usted?

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El ECG muestra:

• Flutter auricular con bloqueo 2:1 (se ve mejor en las derivaciones II, VR y VF).• Eje normal.• Complejos QRS y ondas T normales.

Interpretación clínicaLa súbita aparición de un flutter auricular explica posiblemente la insuficiencia cardí-aca. No existe ningún dato en el ECG que nos oriente sobre la causa de esta arritmia.

Qué se debe hacerCuando una arritmia condiciona una insuficiencia cardíaca grave, el tratamiento inme-diato será más importante que la determinación de un diagnóstico de base. El masajedel seno carotídeo y la adenosina pueden aumentar el grado de bloqueo, pero es pocoprobable que lo conviertan a ritmo sinusal. Puede merecer la pena intentar el trata-miento con flecainida intravenosa, pero un paciente con compromiso hemodinámicograve se debería tratar mejor de forma rápida con una cardioversión eléctrica. A largoplazo, puede que sea necesario un tratamiento de ablación para evitar nuevos episodiosde flutter auricular.

Resumen ★Flutter auricular con bloqueo 2:1.

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Un varón de 50 años ingresa en el hospital de urgencia por dolor torácico característico de infarto de miocardiode 4 horas de evolución. Además de las características del dolor, no se encontraron alteraciones en la exploraciónfísica. ¿Qué muestra este ECG y qué debería hacer usted?

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RESPUESTA 14

El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Eje normal.• Ondas Q pequeñas en la derivación III.• Elevación del segmento ST en las derivaciones II, III y VF, con ondas T positivas.• Inversión de la onda T en la derivación VL.• Sospecha de depresión del segmento ST en las derivaciones V2-V3.

Interpretación clínicaECG clásico de un infarto agudo de miocardio inferior, que en VL muestra un aspec-to sugestivo de isquemia. La velocidad de aparición de las ondas Q es muy variable;compárelo con el ECG 32, que corresponde a un paciente con síntomas de la mismaduración.

Qué se debe hacerEl alivio del dolor debe ser prioritario. Si no existen contraindicaciones (p. ej., riesgode hemorragia de cualquier origen relevante), el paciente debería recibir aspirina y des-pués un trombolítico, o someterse a una intervención coronaria percutánea (IPC, an-gioplastia).

Resumen ★Infarto agudo de miocardio inferior.

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Un estudiante de 20 años refiere palpitaciones. Los ataques se producen aproximadamente una vez al año.Empiezan de forma súbita y durante ellos él siente que el corazón le late de forma muy rápida y regular ydesarrolla con rapidez disnea y sensación de debilidad. Los ataques se interrumpen de forma súbita tras unospocos minutos. En la exploración no se identifican alteraciones y el ECG es este. ¿Qué haría usted?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Eje derecho.• Intervalo PR corto (112 mseg).• Complejos QRS un poco ensanchados (124 mseg).• Porción ascendente empastada inicial del QRS (onda delta).• Onda R dominante en la derivación V1.• Inversión difusa de la onda T.

Interpretación clínicaSe trata de una forma clásica del síndrome de Wolff-Parkinson-White. El ECG recuer-da a una hipertrofia ventricular derecha porque se trata de una forma de tipo A conuna vía accesoria en el lado izquierdo. Los cambios del ECG con un eje derecho, laonda R dominante en la derivación V1 y los cambios en la onda T no tienen impor-tancia adicional.

Qué se debe hacerEl paciente refiere una historia evidente de taquicardia paroxística y durante los ata-ques existe un claro compromiso hemodinámico que condiciona la sensación de ma-reo. Los ataques son infrecuentes, de forma que no tiene mucho sentido realizar unregistro ambulatorio del ECG. Debe ser remitido de forma inmediata a un electrofi-siólogo para que se realice la ablación de la vía de conducción accesoria.

Resumen ★Síndrome de Wolff-Parkinson-White de tipo A.

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Este ECG fue registrado en una mujer de 75 años con ataques de mareo. Muestra una alteración. ¿Cuál es susignificado?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Intervalo PR prolongado de 280 mseg (se ve mejor en las derivaciones V1, V2).• Eje normal.• Complejos QRS normales.• Segmento ST y ondas T normales.

Interpretación clínicaRitmo sinusal con un bloqueo de primer grado.

Qué se debe hacerEl bloqueo de primer grado no determina ninguna alteración hemodinámica, por loque su aparición aislada no tiene significado alguno. Sin embargo, cuando un pacien-te desarrolla síntomas que pueden guardar relación con bradicardia (en este caso el ma-reo), pueden producirse episodios de bloqueo de segundo o tercer grado o posiblementeataques de Stokes-Adams, asociados a una frecuencia ventricular lenta. La acción ade-cuada es solicitar un registro de ECG de 24 horas de duración con la esperanza de quela paciente sufra alguno de sus mareos mientras lo lleva. Si esto fuera así, sería posibledeterminar si el mareo se asocia o no a alteraciones del ritmo. El bloqueo de primergrado aislado no es una indicación de marcapasos permanente ni de ninguna otra in-tervención.

Resumen ★★Ritmo sinusal con bloqueo de primer grado.

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Este ECG fue registrado en el servicio de urgencias a un varón de 60 años con dolor torácico central intenso deuna hora de evolución. ¿Qué muestra y qué haría usted?

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RESPUESTA 17

El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Una extrasístole ventricular.• Eje normal.• Ondas Q en las derivaciones V2-V3; pequeñas ondas Q en las derivaciones VL y V4.• Segmento ST elevado en las derivaciones I, VL, V3-V6.

Interpretación clínicaSe trata de un infarto agudo de miocardio anterolateral con elevación del segmento ST.Aunque existe una onda Q bien desarrollada en V3, los cambios observados son com-patibles con el dolor de una hora de evolución.

Qué se debe hacerEn este paciente se debe administrar alivio del dolor con diamorfina. El ECG muestraelevación de los segmentos ST de más de 2 mm en varias derivaciones, de forma quese debería realizar una trombólisis inmediata tras descartar riesgos de hemorragia exce-siva. Este tratamiento no se debe retrasar hasta realizar una radiografía de tórax ni nin-guna otra prueba y se debe iniciar en el mismo servicio de urgencias antes de trasladaral paciente a la unidad coronaria. Como alternativa, requiere una intervención corona-ria percutánea (angioplastia). Las extrasístoles ventriculares no exigen tratamiento.

Resumen ★Infarto de miocardio agudo anterolateral.

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Un cirujano ortopédico jubilado de 70 años le llama porteléfono para decirle que se ha mareado mientrasjugaba al golf. Usted detecta un soplo sistólico y estosson el ECG y la radiografía de tórax. ¿Cuál es eldiagnóstico y qué se debe hacer?

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Interpretación clínicaSe trata de un ECG clásico de hipertrofia ventricular izquierda.

Qué se debe hacerLa combinación de mareo con los esfuerzos, soplo sistólico y datos de hipertrofia ven-tricular izquierda indica una estenosis aórtica significativa. El siguiente paso será reali-zar una ecocardiografía, que en este paciente demostró un gradiente en la válvula aórticade 140 mmHg, sugestivo de una estenosis grave. Se tuvo que realizar una sustituciónurgente de la válvula aórtica.

Resumen ★Hipertrofia ventricular izquierda.

RESPUESTA 18

El ECG muestra:

• Ritmo sinusal a 48 lpm.• Eje normal.• QRS de duración normal, pero la altura de la onda R en la derivación V5 es de 30 mm

y la profundidad de la onda S en la derivación V2 es de 25 mm.• Ondas T invertidas en las derivaciones I, VL, V5-V6.

La radiografía de tórax muestra aumento del ventrículo izquierdo con dilatación «post-estenótica» de la aorta ascendente (flecha).

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Véase pág. 102, 7.ª ed.

Véase pág. 235, 5.ª ed.

ECGFácil

ECGEP

Una mujer de 75 años refirió una molestia torácica central asociada a mareo al subir cuestas; en una ocasión sehabía «desmayado» mientras subía una escalera. ¿Qué alteración muestra este ECG y qué signos físicos deberíausted buscar?

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RESPUESTA 19

El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Desviación izquierda del eje.• Complejos QRS anchos (192 mseg).• Patrón «M» en la derivación V6.• Ondas T invertidas en las derivaciones I, VL, V6.

Interpretación clínicaSe trata de un patrón característico del bloqueo de rama izquierda. No se puede inter-pretar más este ECG.

Qué se debe hacerCuando un paciente refiere un dolor que podría corresponder a una angina y presen-ta mareos y síncope con el esfuerzo, posiblemente tendrá una estenosis aórtica grave,como sucedió en esta paciente. Desde el punto de vista clínico, tenía un pulso de as-censo lento, una presión arterial de 100/80 mmHg y una leve hipertrofia cardíaca. Seauscultaba un soplo sistólico de eyección intenso, que se escuchaba mejor en el bordeesternal superior derecho y que se irradiaba a las dos carótidas. El diagnóstico se con-firmó con una ecocardiografía, en la cual se observó un gradiente en la válvula aórticade unos 100 mmHg. Fue necesario el cateterismo cardíaco para descartar una corona-riopatía y posteriormente se hizo una sustitución de la válvula aórtica y se recuperó porcompleto.

Resumen ★Ritmo sinusal con bloqueo de rama izquierda.

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Un varón de 70 años ingresa en el hospital después de presentar dolor centrotorácico intenso. Ese es su ECG.¿Qué muestra y qué tratamiento se necesita?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Bloqueo cardíaco de segundo grado (Wenckebach) (más evidente en la tira de ritmo,

registrada en la derivación II).• Frecuencia ventricular de 70 lpm.• Eje normal.• Ondas Q pequeñas en las derivaciones II, III y VF.• Segmentos ST elevados en las derivaciones II, III y VF.• Segmentos ST deprimidos en las derivaciones V5-V6.

Interpretación clínicaEste paciente tenía un bloqueo de segundo grado de tipo Wenckebach (prolongaciónprogresiva del intervalo PR seguida de una onda P no conducida, con regreso a un in-tervalo PR corto y repetición de la secuencia). También hay signos claros de un infar-to agudo de miocardio inferior con elevación del segmento ST.

Qué se debe hacerEl paciente debe tratarse del modo habitual para su infarto agudo de miocardio, conanalgesia y trombólisis o angioplastia inmediata. El bloqueo de segundo grado de tipoWenckebach suele ser benigno cuando se asocia a un infarto de miocardio, y aunquees evidente que se le debe monitorizar hasta que recupere el ritmo sinusal con una con-ducción normal, no es necesario implantar un marcapasos temporal.

Resumen ★Bloqueo auriculoventricular de 2.º grado (Wenckebach) con infarto agudo de miocardio inferior.

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Este ECG se registró en un estudiante de medicina durante una clase práctica. ¿Qué muestra?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Arritmia sinusal.• Eje normal.• Complejos QRS normales.• Segmentos ST y ondas T normales.

Interpretación clínicaSe trata de un ECG rigurosamente normal. Existe una variación de un latido a otro enel intervalo entre los complejos QRS, de forma que la frecuencia cardíaca se reduce ose acelera. La comparación entre la frecuencia cardíaca registrada en la derivación VFy la observada en V3 podría dar la falsa sensación de cambios en el ritmo. Esta varia-ción de la frecuencia cardíaca se relaciona con la respiración y se llama arritmia sinu-sal, que se considera normal en personas jóvenes. Es posible distinguir la arritmia sinusalde las extrasístoles auriculares, porque la forma de las ondas P en la primera no sufremodificaciones.

Qué se debe hacer¡Nada!

Resumen ★ECG normal con arritmia sinusal.

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Este ECG se registró en un varón de 48 años con dolor torácico central intenso de una hora de evolución. ¿Quémuestra y qué debería hacer?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Eje normal.• Complejos QRS normales.• Ondas T bifásicas en las derivaciones V2, V3 y V5.• Ondas T invertidas en la derivación V4.

Interpretación clínicaSe trata de un infarto agudo anterior clásico sin elevación del segmento ST (IMSEST)(infarto sin onda Q).

Qué se debe hacerEste ECG no satisface los criterios convencionales para emplear la trombólisis, que sonsegmento ST elevado o un bloqueo de rama izquierda de reciente aparición. El trata-miento consiste en analgesia, aspirina, un betabloqueante y una estatina (o una inter-vención coronaria percutánea inmediata (angioplastia). El pronóstico inmediato esbueno, pero el paciente debería ser controlado y repetirse el ECG en una hora para versi aparece una elevación del segmento ST.

Resumen ★Infarto agudo de miocardio anterior sin elevación del segmento ST (sin onda Q).

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Este ECG y la radiografía de tórax corresponden a un varón de 70 añosque tenía desde hace tiempo angina y que estaba siendo tratado conun betabloqueante. Acudió a urgencias por dolor de tipo anginoso,pero mucho más intenso y mantenido durante 4 horas. Tenía un soplocardíaco. ¿Qué muestran estas pruebas y qué tratamiento resultaríaapropiado?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Extrasístoles supraventriculares (de la unión).• Eje normal.• Complejos QRS anchos (140 mseg).• Patrón «M» del complejo QRS en las derivaciones V4-V6.• Ondas T invertidas en las derivaciones I, VL y V5-V6.

La radiografía de tórax muestra un aumento de tamaño del ventrículo izquierdo y unadilatación de la aorta ascendente.

Interpretación clínicaEste ECG muestra un ritmo sinusal con extrasístoles supraventriculares y bloqueo derama izquierda (BRI). No se pueden realizar más interpretaciones.

Qué se debe hacerEl paciente presenta angina y la radiografía de tórax sugiere una estenosis aórtica. ElBRI es característico de la estenosis aórtica grave. El problema es decidir si el episodiode dolor intenso se debe a un episodio intenso de angina, o a un infarto de miocardio.También puede tratarse de una disección aórtica. La trombólisis no debería aplicarsehasta que se tengan evidencias a partir de electros previos de que el BRI es nuevo. Elpaciente requiere la realización urgente de un ecocardiograma y es probable que nece-site un cateterismo cardíaco precoz, con vistas a la sustitución de la válvula aórtica. Lasextrasístoles supraventriculares carecen de importancia.

Resumen ★Bloqueo de rama izquierda; extrasístoles supraventriculares.

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Este ECG y la radiografía de tórax corresponden a unvarón de 60 años tratado de forma ambulatoria poruna insuficiencia cardíaca congestiva grave. ¿Cuálpodría ser el diagnóstico de la cardiopatía de base yqué debería hacer?

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El ECG muestra:

• Fibrilación auricular.• Frecuencia ventricular de 75-200 lpm.• Eje normal.• Complejos QRS normales.• Depresión del segmento ST con pendiente descendente, sobre todo en las

derivaciones V5 y V6.

La radiografía de tórax muestra una cardiomegalia global, pero sobre todo con aumen-to de tamaño de las cámaras izquierdas.

Interpretación clínicaLa frecuencia ventricular no está bien controlada, aunque la depresión del segmento STsugiere que recibe digoxina. No se identifican cambios sugestivos de isquemia.

Qué se debe hacerAl no encontrarse evidencias clínicas ni en el ECG de isquemia, los posibles diagnós-ticos serán cardiopatía reumática, tirotoxicosis, cardiopatía alcohólica y otras formas demiocardiopatía. La radiografía de tórax sugiere una insuficiencia mitral grave. Es ne-cesaria una ecocardiografía. Se deberá controlar la concentración sérica de digoxina yaumentar la dosis de este fármaco si es preciso. Además de digoxina, el paciente nece-sitará un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina, un diurético y, si no estáncontraindicados, anticoagulantes. Se puede plantear la administración de betablo-queantes cuando se controle la insuficiencia cardíaca.

Resumen ★★Fibrilación auricular con frecuencia ventricular no controlada y efecto de la digoxina.

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Un varón de 60 años, que tuvo un infarto de miocardio 3 años antes seguido de una angina leve, fue ingresadoen el hospital por dolor torácico central de una hora de evolución y que no había respondido a los nitratossublinguales. ¿Qué se observa en este ECG y qué haría usted?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Eje normal.• Ondas Q en las derivaciones II, III y VF.• Complejos QRS normales en las derivaciones anteriores.• Marcada elevación del segmento ST en las derivaciones V1-V6.

Interpretación clínicaLas ondas Q en las derivaciones III y VF sugieren un infarto de miocardio antiguo,mientras que la elevación de los segmentos ST en las derivaciones V1-V6 indica un in-farto agudo anterior con elevación del segmento ST.

Qué se debe hacerSe debe aliviar el dolor y cuando no existan las contraindicaciones habituales se debe-rá administrar de forma inmediata aspirina y un trombolítico. Si este paciente recibióestreptocinasa en el infarto previo, debería recibir esta vez alteplasa o reteplasa. Comoalternativa, se puede realizar una intervención coronaria percutánea (angioplastia).

Resumen ★★Infarto de miocardio antiguo inferior e infarto agudo anterior.

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Un niño de 15 años fue remitido a consulta por un soplo cardíaco. No refería síntomas. ¿Qué se observa en esteECG y qué signos físicos debería usted buscar?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Eje normal.• Complejos QRS ensanchados (140 mseg).• Patrón RSR’ en la derivaciones V1-V3.• Ondas S anchas e irregulares en la derivación V6.• Segmentos ST y ondas T normales.

Interpretación clínicaBloqueo de rama derecha.

Qué se debe hacerEl bloqueo de rama derecha se encuentra en un pequeño porcentaje de personas concorazones rigurosamente normales. Sin embargo, cuando aparece un soplo cardíaco, sedebe valorar una posible comunicación interauricular, que era lo que sufría este pacien-te. Los signos físicos consistieron en un desdoblamiento amplio del segundo ruido queno se modificaba con la inspiración (típico del bloqueo de rama derecha) y un soplosistólico de eyección más llamativo en el borde esternal izquierdo. En la inspiraciónprofunda se pudo auscultar un soplo diastólico suave en el borde esternal inferior iz-quierdo. El soplo sistólico es debido al hiperaflujo pulmonar por el exceso de flujo enel lado derecho del corazón y el soplo diastólico en la inspiración es un soplo de flujotricuspídeo. El diagnóstico se confirmó en la ecocardiografía y se cerró la comunica-ción con un dispositivo «en paraguas» percutáneo. Tras la intervención persistió el blo-queo de rama derecha.

Resumen ★Ritmo sinusal con bloqueo de rama derecha.

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Este ECG se registró en un varón de 40 años con disnea al subir escaleras. No había notado que le latiera elcorazón muy deprisa ni tampoco dolor torácico. Exceptuando la taquicardia, no se encontraron más alteracionescardiovasculares, pero el paciente tenía una leve ictericia y esplenomegalia. ¿Qué debería hacer usted?

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El ECG muestra:

• Flutter auricular.• Frecuencia cardíaca de 140 lpm.• Desviación izquierda del eje.• Complejos QRS normales salvo por la existencia de una onda S en la derivación V6.

Interpretación clínicaEste ECG muestra un flutter auricular con bloqueo 2:1. El eje izquierdo se puede de-ber a un hemibloqueo de rama izquierda anterior aunque la duración del complejo QRSes normal, por lo que se desconoce el significado de esta desviación del eje. La onda Spersistente en la derivación V6 sugiere enfermedad pulmonar crónica.

Qué se debe hacerDado que el paciente no está en insuficiencia cardíaca, siempre es una buena idea tra-tar de identificar la causa de la arritmia antes de tratarla. La combinación de arritmiaauricular, ictericia y esplenomegalia sugiere alcoholismo. El paciente necesita anticoa-gulantes, pero el índice normalizado internacional (INR) puede estar basalmente ele-vado. Es precisa una ecocardiografía para valorar la función ventricular izquierda y sepodría administrar digoxina para tratar de controlar la frecuencia cardíaca. Tras la an-ticoagulación, será necesaria una cardioversión eléctrica o con flecainida.

Resumen ★Fibrilación auricular con conducción 2:1.

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Este ECG y la angiografía pulmonar corresponden a unamujer de 39 años que consultó por disnea de apariciónsúbita. No tenía antecedentes de disnea y no habíadesarrollado dolor torácico. La exploración fue normal, salvopor presentar taquicardia. Se realizó una angiografíapulmonar como parte de una serie de pruebas justo tras elingreso. ¿Cuál es el diagnóstico?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal, frecuencia 140 lpm.• Conducción normal.• Eje normal.• Complejos QRS normales.• Segmentos ST ligeramente deprimidos en las derivaciones V1-V4.• Ondas T invertidas o bifásicas en las derivaciones inferiores y todas las precordiales.

Interpretación clínicaEl ECG muestra una notable taquicardia sinusal sin cambios en el eje cardíaco y concomplejos QRS normales. Los cambios difusos en el segmento ST/onda T son clara-mente muy patológicos, pero no resultan específicos de ninguna enfermedad concreta.Sin embargo, la afectación de las derivaciones V1-V3 sugiere un problema ventricularderecho.

La angiografía pulmonar muestra un gran émbolo pulmonar central y la oclusiónde las arterias destinadas al pulmón derecho.

Qué se debe hacerEn este caso el ECG se debe interpretar a la luz de la historia y los signos físicos de lapaciente (si existen). Es evidente que ha sucedido algo; la aparición súbita de disnea sindolor sugiere una embolia pulmonar (si los émbolos pulmonares no llegan a la super-ficie pleural del pulmón, puede haber poco dolor). En esta paciente, la ecocardiografíay después la angiografía pulmonar mostraron un gran émbolo pulmonar. Hay que re-cordar que la disnea súbita con campos pulmonares radiotransparentes en la radiogra-fía simple de tórax siempre se atribuyen a un émbolo pulmonar hasta que se demuestrelo contrario. La heparina es esencial y hay que considerar la trombólisis.

Resumen ★★Taquicardia sinusal con cambios generalizados del segmento ST/onda T, sugestivos de embolia pulmonar.

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Este ECG se registró en un varón de 50 años ingresado de urgencia en el hospital por un dolor torácicocaracterístico de infarto de miocardio de 3 horas de evolución. ¿Qué se observa en el ECG y qué tratamientodebería recibir el paciente?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Marcada prolongación del intervalo PR (480 mseg).• Eje normal.• Complejos QRS normales.• Inversión de la onda T en las derivaciones V1-V3.

Interpretación clínicaBloqueo de primer grado asociado a un infarto de miocardio anterior sin elevación delsegmento ST (sin onda Q). Como la inversión de la onda T se localiza en las deriva-ciones V1-V3 pero no en V4, se debe plantear una posible embolia pulmonar.

Qué se debe hacerLos cambios del ECG no satisfacen los criterios habituales para la trombólisis en el in-farto de miocardio (elevación del segmento ST o bloqueo de rama izquierda de recien-te aparición), pero el paciente necesita que se le aplique el tratamiento completo de uninfarto de miocardio sin elevación del segmento ST (heparina, aspirina, clopidogrel,un betabloqueante, posiblemente un nitrato y una estatina). Hay que considerar la rea-lización precoz de una angiografía. El bloqueo de primer grado no se considera una in-dicación de marcapasos temporal, pero el paciente debe ser controlado por si apareceun bloqueo de mayor grado.

Resumen ★★Bloqueo de primer grado e infarto anterior sin elevación del segmento ST (sin onda Q).

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Un varón de 65 años consulta de forma ambulatoria por disnea y dolor torácico con características anginosas. Norecibe tratamiento. ¿Ayuda este ECG a establecer el diagnóstico y darle tratamiento?

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El ECG muestra:

• Fibrilación auricular.• Frecuencia ventricular de 50-70 lpm.• Eje normal.• Escasa progresión de la onda R (pérdida de la onda R en la derivación V3, con una

onda R normal en la derivación V4).• Segmentos ST ligeramente deprimidos en las derivaciones V5-V6.

Interpretación clínicaFrecuencia ventricular normal a pesar de una fibrilación auricular no tratada. La esca-sa progresión de la onda R entre las derivaciones V3 y V4 podría deberse a una malacolocación de las derivaciones torácicas, pero también podría indicar un infarto de mio-cardio anterior antiguo.

Qué se debe hacerSe deben descartar las causas de fibrilación auricular distintas de la isquemia. La prue-ba de esfuerzo mostrará si el dolor corresponde a una angina o no y también nos dirási la frecuencia ventricular sigue controlada o si aumenta de forma inadecuada. Un pa-ciente de esta edad (65 años) debería recibir warfarina y el tratamiento de prevenciónsecundaria habitual.

Resumen ★★Fibrilación auricular y posible infarto de miocardio antiguo anterior.

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Este ECG fue registrado en la unidad coronaria en un paciente ingresado 2 horas antes por un infarto agudo demiocardio anterior. El paciente estaba frío, sudoroso y confuso, y no se registraba presión arterial. ¿Qué muestrael ECG y qué haría usted?

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El ECG muestra:

• Taquicardia con complejos anchos a una frecuencia aproximada de 250 lpm.• Complejos QRS regulares.• Duración del QRS de 200 mseg.• Eje y configuración del QRS indeterminados.

Interpretación clínicaEn presencia de un infarto agudo de miocardio, las taquicardias de complejos anchosse deberían considerar de origen ventricular salvo que se sepa que el paciente sufre unbloqueo de rama cuando está en ritmo sinusal. En este caso la regularidad del ritmo ylos complejos muy anchos con formas aberrantes no dejan espacio para dudar de quese trata de una taquicardia ventricular.

Qué se debe hacerEn los casos de compromiso hemodinámico grave, se necesita una cardioversión eléc-trica inmediata.

Resumen ★★★Taquicardia ventricular.

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Un varón de 50 años es ingresado de urgencias en el hospital por dolor torácico de 4 horas de evolución. El dolores característico de infarto de miocardio. Además de los signos secundarios al dolor, la exploración resultanormal. ¿Qué muestra este ECG y qué haría usted?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Eje normal.• Ondas Q en las derivaciones II, III, VF.• Segmento ST elevado en las derivaciones II, III, VF con ondas T bifásicas.• Segmento ST con pendiente descendente en la derivación VL.• Complejos QRS, ondas T y segmentos ST normales en las derivaciones precordiales.

Interpretación clínicaSe trata de un infarto agudo de miocardio inferior. El rápido desarrollo de la onda Qes extremadamente variable, pero este registro es claramente compatible con una evo-lución de 4 horas.

Qué se debe hacerEl alivio del dolor es la parte fundamental del tratamiento. Si no existen contraindica-ciones, el paciente debería recibir de forma inmediata aspirina y después trombólisis ouna intervención coronaria percutánea (angioplastia) lo más pronto posible.

Resumen ★Infarto agudo de miocardio inferior.

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Un varón de 80 años que se encontraba en observación en la sala de recuperación después de someterse a unacirugía de derivación femoropoplítea desarrolló anomalías en el ECG. ¿Qué se observa y qué debería hacerse?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Eje normal.• Complejos QRS normales.• Depresión horizontal marcada del segmento ST (unos 8 mm) en las derivaciones

V2-V4, y depresión con pendiente descendente del segmento ST en las laterales.

Interpretación clínicaEste paciente es anciano y tiene una enfermedad vascular periférica, por lo que es pro-bable que también tenga coronariopatía. El aspecto del ECG es característico de la is-quemia cardíaca grave. Resulta sorprendente la ausencia de taquicardia.

Qué se debe hacerNo se trata de una situación fácil de tratar, porque la situación postoperatoria del pa-ciente determina el tratamiento. Requiere anticoagulación con aspirina y heparina, asícomo nitratos intravenosos, que deben administrarse con cautela.

Resumen ★★Isquemia anterolateral grave.

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Este ECG se registró en un varón de 75 años que tenía disnea. No refería dolor torácico ni mareos previos. Apartede un pulso lento, no se encontraron alteraciones en la exploración. ¿Qué alteraciones se observan en esteregistro y cómo podría tratar a este paciente?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Bloqueo de segundo grado (2:1).• Desviación izquierda del eje.• Escasa progresión de la onda R en las derivaciones anteriores.• Ondas T normales.

Interpretación clínicaEl bloqueo de segundo grado se asocia a una frecuencia ventricular de 45 lpm, que pue-de ser la causa de la disnea. La desviación izquierda del eje sugiere un hemibloqueo an-terior izquierdo. La escasa progresión de la onda R (práctica ausencia de la onda R enla derivación V3, una onda R pequeña en V4 y normal en V5) sugiere un infarto ante-rior antiguo.

Qué se debe hacerEste paciente necesita un marcapasos permanente.

Resumen ★★★Bloqueo de segundo grado (2:1), hemibloqueo anterior izquierdo, y probable infarto antiguo anterior.

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Este ECG se registró en un estudiante de medicina de 22 años en buena forma física. Estaba preocupado, pero¿debería estarlo?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Eje normal.• Ondas R altas (28 mm en la derivación V6 y 32 mm en la derivación V5).• Pérdida de las ondas R en la derivación V3.• Segmento ST y ondas T normales.

Interpretación clínicaEste registro muestra una hipertrofia ventricular izquierda por «criterios de voltaje» (on-das R mayores de 25 mm en las derivaciones V5 o V6 o una suma de la onda R en laderivación V5 o V6 más la onda S en la derivación V1 o V2 superior a 35 mm). Sin em-bargo, no existen cambios en la onda T. Los «criterios de voltaje» aislados no resultanfiables y en un varón joven en buena forma pueden ser una variante de la normalidad.La pérdida de ondas R en la derivación V3 podría indicar un infarto de miocardio an-terior antiguo, aunque esto es muy poco probable en un varón joven y posiblementese deba a una colocación errónea de la derivación V3.

Qué se debe hacerDiga a este estudiante que se compre un buen libro de interpretación de ECG, pero sino le sirve con los intentos de tranquilizarlo, se podría utilizar una ecocardiografía paramedir el espesor del ventrículo izquierdo.

Resumen ★★Hipertrofia ventricular izquierda según los criterios de voltaje, pero es probable que sea normal.

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Un varón de 70 años es visto de forma ambulatoria por síntomasy signos de insuficiencia cardíaca. Este problema había aparecidode forma bastante brusca unas pocas semanas antes, momentoen el que había desarrollado un dolor torácico central sordo deunas pocas horas de evolución. ¿Qué muestra este ECG y la parteampliada de la radiografía de tórax, y qué debería hacer usted?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal, frecuencia de 100 lpm.• Eje normal.• Ondas Q en las derivaciones I, VL, V2-V5.• Segmento ST elevado en las derivaciones I, VL, V2-V6.

La radiografía de tórax muestra una desviación del flujo sanguíneo a las zonas superio-res de los pulmones, lo que es un signo precoz de insuficiencia cardíaca.

Interpretación clínicaEl segmento ST elevado sugiere un infarto agudo, pero las ondas Q profundas indicanque el infarto se produjo al menos varias horas antes. La anamnesis del paciente sugie-re con claridad que tuvo un infarto varias semanas antes de la consulta y nada en lamisma sugiere un episodio más reciente. Estos cambios del ECG posiblemente sean to-dos antiguos; los cambios anteriores sugieren un aneurisma del ventrículo izquierdo.

Qué se debe hacerEl ECG siempre se debería interpretar en función de la situación clínica del paciente.Dado que en este caso es compatible con un infarto antiguo, se debería asumir que hasucedido así y el paciente debería recibir el tratamiento habitual de su insuficiencia car-díaca con diuréticos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y betablo-queantes. Como la insuficiencia cardíaca se debe claramente a isquemia, tambiénnecesitará aspirina y una estatina.

Resumen ★Infarto de miocardio anterolateral de antigüedad imprecisa.

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Un varón de 60 años fue remitido a consulta por un dolor torácico inducido por el esfuerzo. El ECG superior serealizó en reposo y el inferior durante la fase 1 de una prueba de esfuerzo según el protocolo de Bruce (2,7 km/hy 10 % de inclinación de la cinta andadora). ¿Qué se observa en los ECG y qué debería hacerse?

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ECG superiorEl ECG muestra:

• Ritmo sinusal a 75 lpm.• Eje normal.• Complejos QRS normales.• Ligera depresión del segmento ST en las derivaciones II, VF, V6.• Inversión de la onda T en la derivación III.

Interpretación clínicaLos cambios en el segmento ST en las derivaciones I, VF y V6 se consideran inespecíficos,mientras que la inversión de la onda T en la derivación III podría ser una variante normal.Sin embargo, los antecedentes de dolor torácico con el esfuerzo hacen probable un diagnós-tico de angina, y la realización de una prueba de esfuerzo es el siguiente paso apropiado.

ECG inferiorEl ECG muestra:

• Ritmo sinusal a 140 lpm.• Eje normal.• Complejos QRS normales.• Depresión del segmento ST en la mayoría de las derivaciones, con un máximo de

4 mm en la derivación V5.

Interpretación clínicaAunque el ECG de reposo solo muestra cambios inespecíficos, el realizado durante el es-fuerzo presenta los cambios clásicos de isquemia, que aparecieron durante la primera fasedel protocolo de Bruce (incluso este leve nivel de esfuerzo provocó una marcada elevaciónde la frecuencia cardíaca). Tanto las derivaciones precordiales anteriores como las inferio-res muestran una isquemia evidente, por lo que es probable que exista una enfermedad co-ronaria generalizada, con la posible afectación del tronco de la arteria coronaria izquierda.

Qué se debe hacerEste paciente puede tratarse de inmediato con nitratos de corta y larga duración de ac-ción, betabloqueantes y calcioantagonistas. También requiere una angiografía corona-ria urgente con vistas a la angioplastia o a una cirugía de derivación arterial coronaria.También deben controlarse los factores de riesgo, como el tabaquismo, el peso y la hi-percolesterolemia.

Resumen ★Cambios inespecíficos del ECG en reposo; intensa positividad de la prueba de esfuerzo.

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ECGFácil

Véase pág. 110,7.ª ed.

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Varón de 65 años, con un infarto de miocardio hace 3 años, que consulta por dolor torácico de 2 horas deevolución, de aspecto isquémico. En el momento de la valoración el dolor había desaparecido. ¿Qué muestra esteECG, qué piensa usted que ha ocurrido y cómo se debería tratar a este paciente?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Bloqueo de segundo grado (de tipo Mobitz 2, que se aprecia mejor en la derivación I).• Ritmo ventricular de 50 lpm.• Intervalo PR normal en los latidos que se conducen.• Desviación izquierda del eje.• Complejos QRS anchos (160 mseg).• Ausencia de ondas R en las derivaciones precordiales anteriores.• Onda S profunda en la derivación V6.

Interpretación clínicaLa combinación de un bloqueo de tipo Mobitz 2 y un hemibloqueo anterior izquier-do (que se reconoce por la desviación del eje a la izquierda) indica una grave alteracióndel tejido de conducción. La pérdida de las ondas R en las derivaciones precordiales sepuede explicar por un infarto de miocardio antiguo anterior, pero la onda S profundaen V6 puede indicar una rotación horaria por una enfermedad pulmonar crónica.

Qué se debe hacerEl reciente episodio de dolor torácico se ha podido deber a un infarto de miocardioadicional o se puede haber asociado a una bradicardia por bloqueo cardíaco completo.Si los ECG seriados y los marcadores sanguíneos sugieren que no se ha producido uninfarto, sería necesario un marcapasos permanente; si existen datos de un infarto nue-vo, sería razonable realizar un estrecho control del paciente y valorar si mejora el blo-queo cardíaco.

Resumen ★★Bloqueo de Mobitz de tipo 2 (segundo grado) y hemibloqueo anterior izquierdo; probable infarto anterior antiguo.

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La mujer de 70 años en la que se registró este ECG fue ingresada en el hospital por una insuficiencia cardíacacongestiva cada vez más importante. ¿Qué se observa en este ECG y qué debería hacer usted?

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El ECG muestra:

• Fibrilación auricular, con frecuencia de unos 110 lpm.• Eje normal.• Complejos QRS normales.• Segmentos ST normales.

Interpretación clínicaEste ritmo se podría interpretar como un flutter auricular, sobre todo en la derivación VL.Sin embargo, la actividad tipo flutter es variable y los complejos QRS son totalmenteirregulares, por lo que es una fibrilación auricular. Los segmentos ST son normales, sinsignos de efecto de la digoxina, y la frecuencia ventricular no está controlada, por loque es probable que la paciente no esté tomando digoxina.

Qué se debe hacerLa frecuencia ventricular en este caso es rápida, y la frecuencia no controlada puedecontribuir a la insuficiencia cardíaca de la paciente. Se debe controlar su función tiroi-dea y realizar un ecocardiograma para valorar el tamaño cardíaco y la función ventri-cular izquierda. Hay que controlar la frecuencia cardíaca y la digoxina será el primerfármaco de elección. La insuficiencia cardíaca debe tratarse con diuréticos y probable-mente con un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina, tras lo que debedecidirse si se realiza una cardioversión. Es improbable que esta tenga un resultado sa-tisfactorio a menos que exista alguna causa remediable de la fibrilación auricular, comouna tirotoxicosis. A esta edad, la paciente necesitará anticoagulación de por vida conwarfarina, con independencia de lo que muestre el ecocardiograma.

Resumen ★Fibrilación auricular con frecuencia ventricular no controlada.

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Este ECG se registró en una mujer de 30 años con palpitaciones. ¿Le ayuda a establecer el diagnóstico?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal, frecuencia 110 lpm.• Eje normal.• Ondas Q pequeñas en la derivación III.• Complejos QRS y ondas T normales.

Interpretación clínicaLa presencia de ondas Q pequeñas en la derivación III pero no en VF se considera nor-mal. A la hora de determinar la causa de las palpitaciones resulta esencial la anamnesisy la exploración física; el ECG no resulta útil salvo que se registre en presencia de sín-tomas. Una taquicardia sinusal persistente, como la que se muestra en este caso, pue-de explicarse por ansiedad, tirotoxicosis, hemorragia aguda, anemia o insuficienciacardíaca. Esta paciente tenía una tirotoxicosis.

Qué se debe hacerTratar la causa subyacente de la taquicardia sinusal.

Resumen ★★Taquicardia sinusal.

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Este ECG se registró en un varón sano de 25 años de edad durante una exploración médica rutinaria. ¿Algúncomentario?

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El ECG muestra:

• Un trazado muy curioso.• Ritmo sinusal.• Ondas P invertidas en la derivación I.• Desviación derecha del eje.• Complejos QRS de anchura normal.• Ondas R dominantes en la derivación VR.• Ausencia de ondas R en las derivaciones precordiales, con patrón ventricular derecho

en la derivación V6.

Interpretación clínicaSe trata de una dextrocardia. Se habría obtenido un registro normal si las derivacionesde los miembros se hubieran colocado al revés y las derivaciones precordiales estuvie-ran en los espacios intercostales habituales, pero del lado derecho del tórax.

Qué se debe hacerAsegurarse de la correcta colocación de las derivaciones. Por ejemplo, se seguirían vien-do ondas P invertidas en la derivación I si se invirtieran las derivaciones de los brazosderecho e izquierdo. Por supuesto, esto no afectaría al aspecto del ECG en las deriva-ciones precordiales.

Resumen ★★★Dextrocardia.

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Una mujer de 80 años que en apariencia había sido tratada por una insuficiencia cardíaca durante años consultapor náuseas y vómitos. No existen registros de ECG previos. ¿Le ayuda este ECG en el tratamiento?

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El ECG muestra:

• Fibrilación auricular, frecuencia ventricular 80 lpm.• Eje normal.• Complejos QRS normales.• Depresión del segmento ST con pendiente descendente, sobre todo en las

derivaciones V4-V6.• Ondas T probablemente positivas.

Interpretación clínicaEste ECG muestra una fibrilación auricular con frecuencia ventricular controlada. Nadaen este ECG sugiere una causa para la arritmia o la insuficiencia cardíaca de la pacien-te. La depresión del segmento ST en «cubeta digitálica» sugiere que está siendo trata-da con digoxina. El ECG no sugiere toxicidad por este fármaco, pero esta es la causamás probable de las náuseas de la paciente.

Qué se debe hacerSe debería interrumpir de forma temporal el tratamiento con digoxina y controlar lapotasemia y la concentración de digoxina.

Resumen ★Fibrilación auricular y efecto de la digoxina.

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Un varón de 60 años que tenía un corazón y un ECGpreoperatorio normales desarrolló tos y dolor torácicode tipo pleurítico a los pocos días de unacolecistectomía. Estos son su ECG y su radiografía detórax; ¿qué muestra y qué debería hacer usted?

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El ECG muestra:

• Fibrilación auricular.• Eje normal.• Bloqueo de rama derecha.

La radiografía de tórax muestra un gran derrame pleural en el lado derecho, con algu-nas atelectasias por encima, así como un pequeño derrame izquierdo. Existe una zonasuperior de desviación de la sangre, lo que indica una insuficiencia cardíaca.

Interpretación clínicaEn este ECG no se reconoce la «línea de base irregular» habitual de la fibrilación auri-cular, pero los complejos QRS son tan irregulares que deben corresponder a este rit-mo. El cambio de ritmo, junto con el desarrollo de un bloqueo de rama derecha, sepodría explicar por una infección torácica, aunque es más probable que se relacionecon una embolia pulmonar. El derrame pleural derecho también podría deberse a in-fección o a embolia, pero el paciente tiene claramente insuficiencia cardíaca porque losderrames son bilaterales (aunque asimétricos) y existe desviación de la sangre a las zo-nas pulmonares superiores.

Qué se debe hacerEn un paciente postoperado la anticoagulación siempre puede causar una hemorragia. Encualquier caso, el riesgo de muerte por una embolia pulmonar es tan elevado que el pa-ciente debería recibir de forma inmediata heparina mientras se van adoptando las me-didas (recuento leucocitario, cultivo de esputo, gammagrafía pulmonar y/o TC) pararealizar el diagnóstico diferencial entre infección torácica y embolia pulmonar.

Resumen ★★★Fibrilación auricular con bloqueo de rama derecha.

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Este ECG y la radiografía se realizaron en el servicio deurgencias en un varón de 50 años con dolor torácicocentral intenso irradiado a la espalda. El dolor tenía 6 horas de evolución. ¿Qué se observa en estas pruebasy qué debería hacer usted?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Intervalo PR de 320 mseg: bloqueo de primer grado.• Ondas Q en las derivaciones II, III, VF.• Segmento ST elevado en las derivaciones II, III, VF.• Ondas T invertidas en las derivaciones III, VF.

La radiografía de tórax muestra una veladura del hemitórax izquierdo, con probabledesplazamiento del mediastino a la derecha.

Interpretación clínicaEste ECG muestra un infarto de miocardio inferior antiguo, que suele asociarse a blo-queo de primer grado. Las ondas Q y el segmento ST elevado son compatibles con laevolución de 6 horas del dolor torácico y el bloqueo de primer grado carece de impor-tancia.

Qué se debe hacerLa irradiación del dolor torácico a la espalda plantea una posible disección aórtica, quepuede ocluir los orificios de las arterias coronarias y provocar un infarto de miocardio.Sin embargo, este fenómeno es relativamente infrecuente, a diferencia de la asociacióndel dolor de espalda con el infarto de miocardio que es frecuente. En este caso, la ra-diografía de tórax sugiere que la sangre ha pasado a la cavidad pleural a partir de unadisección aórtica. La trombólisis para el infarto de miocardio está contraindicada, comoes evidente, y el paciente requiere la realización inmediata de TC o TM para ver si sepuede reparar la disección con cirugía.

Resumen ★★Infarto agudo de miocardio inferior con bloqueo de primer grado debido a disección aórtica.

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Este ECG se registró en una gestante de 23 años que refería palpitaciones y que tenía un soplo cardíaco. ¿Quémuestra y cuál puede ser el problema?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Extrasístoles supraventriculares (auriculares).• Intervalo PR normal.• Eje normal.• Complejo QRS ancho (160 mseg).• Patrón RSR’ en la derivación V1.• Ondas S anchas y empastadas en la derivación V6.• Ondas T invertidas en las derivaciones V1-V3.

Interpretación clínicaEl complejo QRS ancho con un patrón RSR’ en la derivación V1 y una onda S empas-tada en la derivación V6, junto con las ondas T invertidas en V1-V3, indican un blo-queo de rama derecha. Las extrasístoles son supraventriculares porque muestran elmismo patrón QRS (anómalo) que los latidos sinusales; son de origen auricular por-que cada una viene precedida por una onda T con una forma ligeramente distinta dela observada en los latidos sinusales.

Qué se debe hacerLas palpitaciones que refiere la paciente pueden deberse fácilmente a las extrasístoles;hay que asegurarse de que se corresponden con sus síntomas. El bloqueo de rama dere-cha en una persona joven puede indicar una comunicación interauricular y se deberíarealizar una ecocardiografía. El soplo cardíaco se podría explicar por esta comunicacióninterauricular, pero también podría ser un «soplo de flujo» por el aumento del gasto car-díaco asociado al embarazo.

Resumen ★Bloqueo de rama derecha y extrasístoles auriculares.

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Este ECG se registró en una niña de 9 años asintomática, pero a la que se había descubierto un soplo cardíaco enuna revisión médica escolar. ¿Qué información le aporta sobre el soplo?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal, frecuencia de 100 lpm.• Eje normal.• Complejos QRS normales con ondas Q estrechas y profundas en las derivaciones I,

II, V4-V6.• Ondas T invertidas en la derivación V1.

Interpretación clínicaUna taquicardia sinusal con complejos QRS normales que presentan ondas Q «septa-les» prominentes es típica de los ECG en los niños. La onda T invertida en la deriva-ción V1 es normal en cualquier edad. El ECG normal ayuda a descartar causas gravesde los soplos cardíacos, pero en este caso el registro no ha resultado muy útil.

Qué se debe hacerSi se plantean dudas, una ecocardiografía debería mostrar si existe alguna alteración es-tructural importante en el corazón.

Resumen ★★ECG normal en una niña de 9 años.

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Este ECG y la radiografía de tórax corresponden a unvarón diabético ingresado por un edema pulmonar deaparición súbita. ¿Qué cree que puede haber sucedido?

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El ECG muestra:

• Fibrilación auricular con frecuencia ventricular aproximada de 180 lpm.• Desviación izquierda del eje.• Complejos QRS de anchura y altura normales.• Probables ondas Q en las derivaciones V2-V4.• Segmento ST elevado en las derivaciones I, VL, V2-V4.

La radiografía de tórax muestra edema pulmonar; es difícil ver los bordes del corazón.

Interpretación clínicaEste ECG muestra una fibrilación auricular no controlada con hemibloqueo anteriorizquierdo e infarto de miocardio agudo anterolateral con elevación del segmento ST.La aparición de la fibrilación auricular puede haber sido la causa o la consecuencia delinfarto de miocardio y la frecuencia ventricular rápida explica, al menos en parte, eledema pulmonar. El hemibloqueo anterior izquierdo posiblemente sea una consecuen-cia del infarto. El paciente puede no haber notado dolor por su diabetes.

Qué se debe hacerLo principal es aliviar la dificultad respiratoria del paciente y el edema pulmonar.Requiere diamorfina, un diurético intravenoso, nitratos i.v. y digoxina i.v. para contro-lar la frecuencia ventricular, así como una monitorización cuidadosa. Hay que prestaratención al tratamiento del infarto de miocardio. Requerirá anticoagulación con hepa-rina.

Resumen ★★Fibrilación auricular, hemibloqueo anterior izquierdo e infarto de miocardio anterolateral agudo.

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Este ECG se registró en un varón joven visto de forma ambulatoria por dolor torácico que parecía inespecífico.¿Cómo interpretaría usted este ECG y qué acción debería iniciar?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Eje normal.• Complejos QRS normales.• Ondas U en las derivaciones V2-V3 (normal).• Ondas T invertidas en las derivaciones III y VF; ondas T bifásicas en la derivación

V4 y ondas T aplanadas en las derivaciones V5-V6.

Interpretación clínicaEstos cambios en la onda T, sobre todo los observados en las derivaciones inferiores,podrían relacionarse con isquemia. Las ondas T aplanadas en las derivaciones lateralessolo pueden describirse como «inespecíficas».

Qué se debe hacerCuando tenga que valorar un ECG con este tipo de alteraciones «inespecíficas», las ac-ciones dependerán sobre todo del diagnóstico clínico. Si el paciente está asintomáticosería correcto informar que este ECG muestra «cambios inespecíficos»; si el pacientetiene síntomas, como sucede en este caso, posiblemente se deba realizar una prueba deesfuerzo. En este caso la prueba de esfuerzo resultó totalmente normal y los síntomasdesaparecieron sin intervención alguna. Un ECG realizado un mes después por merointerés mostró cambios similares.

Resumen ★★★Cambios inespecíficos del segmento ST y de la onda T.

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Este ECG se registró en una mujer de 65 años ingresada de urgencia en el hospital por un dolor torácico intensode 1 hora de evolución. ¿Qué se observa en este ECG? ¿Qué otras pruebas pediría?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Eje normal.• Complejos QRS posiblemente normales.• Elevación franca del segmento ST en las derivaciones anteriores y laterales.• Descenso del segmento ST en las derivaciones inferiores (III, VF).

Interpretación clínicaInfarto agudo de miocardio anterolateral. Resulta difícil determinar en las derivacioneslaterales I, VL y V4-V6 dónde termina el complejo QRS y empieza el segmento ST,pero en la derivación II está claro que la anchura de los complejos QRS es normal.

Qué se debe hacerSi el paciente tiene una historia sugestiva de infarto de miocardio y presenta este ECG,no son necesarias más pruebas en la fase aguda de la enfermedad y desde luego no tie-ne sentido hacer una radiografía de tórax. Se debe iniciar de forma inmediata el trata-miento habitual del infarto de miocardio, con analgesia, aspirina y trombólisis, o unaintervención coronaria percutánea (angioplastia).

Resumen ★Infarto agudo de miocardio anterolateral.

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Una mujer de 45 años había referido ataques ocasionales de palpitaciones durante 20 años y este ECG se registrófinalmente durante uno de ellos. ¿A qué se deben las palpitaciones y qué debería hacer usted?

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El ECG muestra:

• Taquicardia de complejos estrechos a 200 lpm.• Ausencia de ondas P visibles.• Eje normal.• Complejos QRS normales.• Cierta depresión del segmento ST.

Interpretación clínicaEste ECG muestra una taquicardia supraventricular, posiblemente de la unión. Estosritmos se suelen deber a un circuito de reentrada dentro o cerca del nódulo auriculo-ventricular, por lo que el ritmo debe denominarse taquicardia por reentrada nodal AV(RENAV). La depresión del segmento ST podría indicar isquemia, pero no es hori-zontal, ni tampoco supera los 2 mm, por lo que posiblemente puede carecer de im-portancia.

Qué se debe hacerLa primera maniobra es aplicar un masaje del seno carotídeo, lo que puede terminar elataque. Si esa medida fracasa, casi seguro que responderá a adenosina. Igual que suce-de en cualquier taquicardia, se debe plantear una cardioversión eléctrica si existe com-promiso hemodinámico. Tras recuperar el ritmo sinusal se deben enseñar a la pacientediversos métodos (como la maniobra de Valsalva) para intentar terminar los ataques.Los medicamentos profilácticos no se suelen emplear cuando los ataques son infre-cuentes, pero a la mayor parte de los pacientes con este problema se le debe realizarun estudio electrofisiológico para tratar de reconocer el circuito de reentrada y podereliminarlo.

Resumen ★Taquicardia por reentrada nodal AV (de la unión).

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Este ECG se registró en una mujer de 35 años que refería disnea. Presentaba ansiedad, pero no tenía máshallazgos en la exploración. ¿Le ayuda este ECG a establecer el diagnóstico y decidir el tratamiento?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal, frecuencia de 120 lpm.• Eje normal.• Complejos QRS normales.• Depresión del segmento ST con una pendiente ligeramente descendente, sobre todo

en la derivación V4.• Aplanamiento difuso de las ondas T.• Inversión de la onda T en la derivación III.

Interpretación clínicaUna taquicardia sinusal podría corresponder a un cuadro de ansiedad, aunque se de-ben valorar otras causas de «alto gasto» (p. ej., embarazo, tirotoxicosis, anemia, pérdi-da de volumen, retención de CO2, beri-beri). Los cambios difusos del segmento STy de la onda T deben ser descritos como «inespecíficos»; en los pacientes con ansie-dad se podrían deber a hiperventilación. No sirven para facilitar el diagnóstico ni eltratamiento.

Qué se debe hacerSi la anamnesis y la exploración no sugieren una enfermedad física de base, no es pro-bable que las pruebas complementarias resulten útiles.

Resumen ★★Cambios inespecíficos del segmento ST y de la onda T.

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Este ECG fue registrado en un varón de 60 años que fue visto en consulta por disnea intensa que se habíadesarrollado a lo largo de varios años. La presión venosa yugular estaba aumentada. ¿Cuál considera que es suproblema?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal, frecuencia de 140 lpm.• Una extrasístole ventricular.• Ondas P picudas (se ven mejor en las derivaciones II, III, VF).• Intervalo PR normal.• Desviación derecha del eje.• Onda R dominante en la derivación V1.• Onda S profunda en la derivación V6.• Segmento ST y ondas T normales.

Interpretación clínicaLa taquicardia sinusal sugiere un problema grave. Las ondas P picudas indican hiper-trofia auricular derecha. El eje derecho y las ondas R dominantes en la derivación V1sugieren hipertrofia ventricular derecha. La onda S profunda en V6 sin complejos «ven-triculares izquierdos» en las derivaciones precordiales indican una «rotación horaria» delcorazón, de forma que el ventrículo derecho se encuentra ocupando el precordio. Estoscambios sugieren una enfermedad pulmonar.

Qué se debe hacerComo el ECG es totalmente «derecho», se puede asumir que el problema es una en-fermedad pulmonar crónica o una embolia pulmonar de repetición. La anamnesis su-giere más un problema pulmonar. El aumento de la presión venosa yugular se asociaposiblemente a un cor pulmonale. La taquicardia sinusal resulta preocupante y sugie-re una insuficiencia respiratoria.

Resumen ★★Taquicardia sinusal y una extrasístole ventricular; hipertrofia auricular y ventricular derecha; rotación horaria, lo que sugiere enfermedad pulmonar crónica.

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Un varón de 60 años es visto en consulta por disnea,que empezó de forma bastante súbita unos 2 mesesantes. No tuvo dolor torácico. La exploración mostróaumento de la presión venosa yugular, crepitantesbasales en los pulmones y un tercer tono en el vérticecardíaco. Estos son su ECG y su radiografía de tórax.¿Qué muestra y cómo se corresponde con la clínica?¿Qué debería hacer usted?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Eje normal.• Ondas Q grandes en las derivaciones V1-V4 y ondas Q pequeñas en las derivaciones I

y VL.• Segmentos ST elevados y ondas T invertidas en las derivaciones V2-V5.• Ondas T bifásicas y aplanadas en las derivaciones I, VL y V6.

La radiografía de tórax muestra un aneurisma ventricular izquierdo.

Interpretación clínicaEste ECG sería compatible con un infarto de miocardio anterior agudo, pero no seajusta a la clínica; parece que sucedió algo 2 meses antes. El patrón de elevación delsegmento ST en las derivaciones anteriores puede persistir tras un infarto extenso y sereconoce en presencia de un aneurisma ventricular, que se confirma en la radiografíade tórax.

Qué se debe hacerUna ecocardiografía mostraría si la función ventricular izquierda está alterada, algo quees casi seguro, y si existe un aneurisma. El paciente debería recibir tratamiento con diu-réticos y un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina, y se podría plantearla resección quirúrgica del aneurisma.

Resumen ★★★Infarto de miocardio anterior antiguo con un aneurisma ventricular izquierdo.

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El residente de segundo año del servicio de urgenciasestá sorprendido por este ECG que fue registrado enuna persona de 80 años ingresada inconsciente por unictus. ¿Qué ha pasado por alto este residente? ¿Tal vezno hizo una exploración adecuada y no miró laradiografía de tórax?

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El ECG muestra:

• Ritmo regular a 60 lpm.• Ondas P ocasionales no relacionadas con complejos QRS (p. ej., en la derivación I).• Desviación izquierda del eje.• Complejos QRS precedidos por una «espiga» estrecha.• Complejos QRS anchos (160 mseg).• Ondas S profundas en la derivación V6.• Ondas T invertidas en las derivaciones I y VL.

La radiografía de tórax muestra un marcapasos permanente, con un electrodo único enel ventrículo derecho.

Interpretación clínicaLos complejos QRS anchos demuestran que se trata de un ritmo supraventricular conun bloqueo de rama o bien un ritmo ventricular. Este ritmo es ventricular. Las espigasestrechas que preceden a cada complejo QRS se deben a un marcapasos. Las ondas Pque en ocasiones se ven pueden indicar que el ritmo de base es un bloqueo cardíacocompleto, posiblemente la causa por la que se puso el marcapasos.

Qué se debe hacerEl residente de segundo año no vio el marcapasos, que suele estar bajo la clavícula iz-quierda. No existen motivos para que el marcapasos estuviera relacionado con el ictus,salvo porque los pacientes con enfermedad vascular en un territorio suelen tenerla enotros también. Posiblemente este paciente tuviera lesiones vasculares coronarias y cere-brales.

Resumen ★Marcapasos permanente y bloqueo cardíaco completo como ritmo intrínseco.

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Mujer de 70 años que se presenta con «mareos» y en la que se aprecia pulso irregular con este ECG. Se observantres alteraciones. ¿Qué consejo le daría?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Intervalos PR normales y constantes en los latidos que se conducen.• Algunas ondas P no se conducen (se observa mejor en la derivación I).• Desviación a la izquierda del eje.• Bloqueo de rama derecha.

Interpretación clínicaEsta combinación de bloqueo de segundo grado (Mobitz 2) más bloqueo bifascicular(desviación izquierda del eje y hemibloqueo anterior izquierdo) con bloqueo de ramaderecha sugiere una enfermedad de todo el sistema de conducción. Esta combinaciónde trastornos en la conducción se denomina a veces «bloqueo trifascicular».

Qué se debe hacerLos «mareos» podían deberse a un bloqueo completo intermitente. Es fundamental unmarcapasos permanente.

Resumen ★★Bloqueo de segundo grado (Mobitz de tipo 2) y bloqueo bifascicular.

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Un varón de 50 años que había acudido a urgencias por un dolor torácico se desmayó mientras se registraba esteECG. ¿Qué sucedió y qué debería hacer usted?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal con extrasístoles ventriculares.• La tercera extrasístole se produce en el pico de la onda T del latido sinusal previo.• Después de tres o cuatro latidos de taquicardia ventricular se produce una fibrilación

ventricular.• En los latidos sinusales existe una onda Q en la derivación III, un segmento ST

elevado en las derivaciones II y III y depresión del segmento ST con inversión de laonda T en la derivación I.

Interpretación clínicaAunque solo se cuenta con las derivaciones I, II y III, parece que el dolor torácico sedebió a un infarto de miocardio inferior. Posiblemente esta fuera la causa de las extra-sístoles ventriculares y la extrasístole «R sobre T» produjo una taquicardia ventricular,que rápidamente evolucionó a una fibrilación ventricular. Se puede considerar que exis-te una taquicardia ventricular con «torsades de pointes» en la derivación III y posible-mente también en la I, pero no se reconoce en la II.

Qué se debe hacerMasaje cardíaco y desfibrilación inmediata, pero si no se dispone de un desfibrilador,se debería realizar reanimación cardiopulmonar e iniciar el tratamiento habitual parala parada cardíaca.

Resumen ★Probable infarto de miocardio inferior; extrasístole ventricular R sobre T, causante de fibrilación ventricular.

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Un varón de 60 años consultó por un dolor torácico central grave y a los pocos minutos desarrolló una disneaextrema y se desmayó. Fue llevado al servicio de urgencias y allí se observó una frecuencia cardíaca de 165 lpm,una presión arterial no registrable y signos de insuficiencia cardíaca izquierda. Este es su ECG. ¿Qué sucedió y quédebería hacer usted?

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El ECG muestra:

• Taquicardia de complejos anchos a 165 lpm.• Ausencia de ondas P visibles.• Duración de QRS de 200 mseg.• Concordancia de los complejos QRS (es decir, todos son positivos) en las

derivaciones precordiales.

Interpretación clínicaLa taquicardia de complejos anchos puede tener un origen ventricular o puede ser unataquicardia supraventricular con conducción aberrante (p. ej., un bloqueo de rama).En este caso los complejos muy anchos y la concordancia del QRS sugieren una taqui-cardia ventricular. En un paciente con un infarto de miocardio siempre resulta seguroasumir que este ritmo es ventricular. A partir de la anamnesis, se podría pensar que estepaciente ha sufrido un infarto de miocardio y posteriormente ha desarrollado la taqui-cardia ventricular, pero puede que el dolor torácico también se deba a la arritmia.

Qué se debe hacerEste paciente tiene afectación hemodinámica (hipotensión arterial e insuficiencia car-díaca) y necesita una cardioversión inmediata. Mientras se van realizando los prepara-tivos, sería razonable intentar un tratamiento con lidocaína o amiodarona intravenosa.

Resumen ★Taquicardia ventricular.

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ECGFácil Véase pág. 84 7.ª ed.


Un varón de 70 años tenía antecedentes de dolor torácico y disnea de esfuerzo de años de evolución. Estos sonsus ECG de reposo (trazado superior) y de esfuerzo (trazado inferior). ¿Qué muestran?

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El ECG superior muestra:

• Ritmo sinusal.• Desviación derecha del eje.• Onda Q en las derivaciones III y VF.• Onda S persistente en las derivaciones V5-V6.• Onda T invertida en las derivaciones II, III, VF y V1-V5.

El ECG inferior se registró durante la fase 2 del protocolo de Bruce y muestra:

• Ritmo sinusal a 100 lpm.• Onda T invertida persistente en las derivaciones II, III y VF, pero positiva en las

derivaciones precordiales.

Interpretación clínicaLa inversión generalizada de la onda T sugiere un infarto de miocardio sin onda Q,aunque ningún dato de la historia sugiere cuándo se produjo. La onda S en la deri-vación V6 sugiere la posibilidad de que exista una enfermedad pulmonar crónica. Elcambio de las ondas T en las derivaciones anteriores, de invertidas en reposo a nor-males durante el esfuerzo, es un ejemplo de «seudonormalización», dato indicativode isquemia.

Qué se debe hacerLa «seudonormalización» debe considerarse del mismo modo que la respuesta habitualdel segmento ST a la isquemia, que es la depresión. La prueba de esfuerzo de este pa-ciente fue positiva (es decir, indicativa de isquemia) a un nivel relativamente bajo, porlo que aunque los síntomas pueden tratarse con las medidas médicas habituales, estáindicado realizar una angiografía coronaria con vistas a una intervención. Se deben eva-luar y tratar los factores de riesgo de enfermedad coronaria, con independencia de quéactitud se decida.

Resumen ★★★ECG isquémico con «seudonormalización» durante el esfuerzo.

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Este ECG fue registrado en una mujer de 70 años que consultó por latidos cardíacos irregulares. ¿Qué muestra yqué se debería hacer?

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El ECG muestra:

• Fibrilación auricular a 100 lpm.• Extrasístoles ventriculares multifocales frecuentes.• Eje normal en los latidos sinusales.• Los latidos sinusales muestran una pérdida de ondas P en las derivaciones V3-V4.• Depresión con pendiente descendente del segmento ST en la derivación V6.

Interpretación clínicaEste ECG muestra un infarto de miocardio anterior antiguo, por lo que es probable(aunque no seguro) que la isquemia sea la causa de la fibrilación auricular y las extra-sístoles de la paciente. La frecuencia ventricular no está bien controlada. La depresióndel segmento ST sugiere que la paciente toma digoxina.

Qué se debe hacerSería prudente comprobar la potasemia de la paciente y la concentración sérica de di-goxina para confirmar que las extrasístoles no sean una manifestación de la toxicidadpor digoxina. Debería realizarse un ecocardiograma para comprobar el tamaño cardía-co y la función ventricular izquierda. Hay que recordar que la fibrilación auricular pue-de ser la única indicación de la tirotoxicosis en ancianos. Su síntoma de palpitacionespuede deberse a fibrilación auricular, a las extrasístoles, o a ambos problemas. Las pro-pias extrasístoles carecen de relevancia, pero se debería evitar fumar, el consumo de al-cohol y de cafeína. Un betabloqueante puede reducir las extrasístoles, así como controlarla frecuencia ventricular. Es improbable que la cardioversión tenga éxito, y la pacienterequerirá un tratamiento a largo plazo con digoxina, posiblemente un betabloqueante,probablemente un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina y, sin duda, an-ticoagulantes.

Resumen ★★Fibrilación auricular, extrasístoles ventriculares multifocales e infarto de miocardio anterior agudo.

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Un varón de 60 años que estaba siendo tratado en el hospital desarrolló palpitaciones y se registró este ECG.¿Cuál cree que es la enfermedad de base y a qué se deben las palpitaciones?

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El ECG muestra:

• Fibrilación auricular.• Extrasístoles ventriculares con dos morfologías distintas (que se reconocen mejor en

la derivación II).• Un ciclo de taquicardia ventricular de cuatro latidos de duración.• Desviación derecha del eje.• Complejos QRS pequeños.• Ausencia de crecimiento de la onda R en las derivaciones precordiales; la derivación

V6 muestra una onda S dominante.• Inversión de la onda T en las derivaciones V5 y V6.

Interpretación clínicaEste ECG sugiere enfermedad pulmonar crónica: complejos pequeños, desviación a laderecha del eje y marcada rotación en sentido horario de forma que la derivación V6 si-gue mostrando complejos de tipo ventricular derecho (es decir, complejos con onda Rpequeña y onda S más profunda), como suele verse en V1. La fibrilación auricular po-siblemente sea secundaria a la enfermedad pulmonar, aunque se deben descartar lasotras opciones habituales. El trastorno pulmonar del paciente posiblemente está sien-do tratado con un betaagonista, como salbutamol, y esta podría ser la causa de las ex-trasístoles y la taquicardia ventricular.

Qué se debe hacerInterrumpir la administración del betaagonista, pero no dar un betabloqueante.Comprobar las concentraciones de electrólitos y plantearse la posibilidad de toxicidadpor digoxina.

Resumen ★★★Fibrilación auricular con extrasístoles ventriculares y taquicardia ventricular; los cambios sugieren una enfermedad pulmonar crónica.

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Un varón de 45 años consultó por palpitaciones, pérdida de peso y ansiedad. La presión arterial era 180/110 y elcorazón parecía normal. Este es su ECG. Las pruebas de función tiroidea repetidas varias veces fueron normales.¿Qué puede estar pasando?

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RESPUESTA 61

El ECG muestra:

• Ritmo de complejos estrechos a 140 lpm.• Parece existir una onda P por cada complejo QRS.• Intervalo PR normal.• Eje normal.• Complejos QRS normales.• Ondas T invertidas en la derivación VL y una onda T aplanada en las derivaciones I

y V5-V6.

Interpretación clínicaEl problema inmediato es decidir si se trata de una taquicardia sinusal o auricular. Elmasaje del seno carotídeo determinó un enlentecimiento transitorio, de forma que pro-bablemente se trate de un ritmo sinusal. La taquicardia sinusal a 140 lpm podría de-berse a la ansiedad, aunque parece demasiado veloz para este origen; otras opciones sonlos efectos de fármacos ( betaagonistas, anfetaminas) y un feocromocitoma, que resul-tó ser el diagnóstico final.

Resumen ★★Taquicardia sinusal.

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Un varón de 70 años fue enviado a consulta por unos ataques de mareo poco definidos, que se producíanaproximadamente una vez a la semana. Por lo demás se encontraba bien y no se encontraron alteraciones en laexploración. ¿Le ayuda este ECG para el tratamiento del paciente?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal, frecuencia de 100 lpm.• Intervalo PR en el límite superior de la normalidad (200 mseg).• Desviación izquierda del eje.• QRS de duración prolongada (160 mseg).• Patrón RSR’ en las derivaciones V1-V2 con onda S ancha en la derivación V6.• Ondas T invertidas en las derivaciones VL y V1-V4.

Interpretación clínicaEl eje izquierdo se acompaña de ensanchamiento de los complejos QRS y una onda Tinvertida en la derivación VL, datos típicos de un hemibloqueo anterior izquierdo.También se reconoce un bloqueo de rama derecha, de forma que las dos vías de con-ducción principales están bloqueadas, proceso que se denomina «bloqueo bifascicular».Como el intervalo PR está en el límite superior de la normalidad, se puede plantear unretraso de la conducción en la vía que queda. Si el intervalo PR estuviera claramenteprolongado, se trataría de un patrón de «bloqueo trifascicular».

Qué se debe hacerEl bloqueo bifascicular no se considera una indicación de marcapasos si el paciente estáasintomático. El problema en este caso es decidir si los ataques de mareo se deben a unbloqueo cardíaco completo intermitente. Sería ideal registrar un ECG durante los ata-ques; dado que solo se producen una vez a la semana más o menos, puede que el re-gistro ambulatorio del ECG no sea muy útil, aunque puede merecer la pena intentarlocon un grabador de episodios. Si no se dispone de evidencias claras, la decisión de co-locar un marcapasos permanente o no depende del juicio clínico, aunque en un pa-ciente con esta historia y este ECG resultará perfectamente razonable colocar uno.

Resumen ★★Hemibloqueo anterior izquierdo y bloqueo de rama derecha: bloqueo bifascicular.

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Este ECG fue registrado en un jugador de fútbol profesional de raza negra de 25 años de edad. ¿Qué muestra yqué debería hacer usted?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Eje normal.• Complejos QRS normales.• Inversión extensa de la onda T sobre todo en las derivaciones V2-V5.

Interpretación clínicaLos trastornos de la repolarización (onda T) son bastante frecuentes en personas de razanegra, pero las explicaciones alternativas para este ECG serían un infarto sin onda Qy una miocardiopatía.

Qué se debe hacerEste paciente es jugador de fútbol profesional, de forma que es esencial descartar unamiocardiopatía hipertrófica mediante una ecocardiografía. Como su carrera dependíade que se descartara una coronariopatía, se realizó una angiografía coronaria, que re-sultó totalmente normal.

Resumen ★★Inversión extensa de la onda T, probablemente normal en varones de raza negra.

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Este ECG se registró en un varón de 20 años asintomático durante una exploración médica previa a un contratolaboral. El empresario le exigirá tener un permiso de conducir especial. ¿Qué le recomendaría?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Intervalo PR muy corto.• Eje normal.• Complejos QRS ensanchados con porción inicial ascendente empastada (onda

delta), que se reconoce mejor en las derivaciones I y V4.

Interpretación clínicaSe trata de un síndrome de Wolff-Parkinson-White. La vía accesoria se encuentra en ellado derecho y este cuadro se llama a veces «tipo B».

Qué se debe hacerSería prudente realizar una ecocardiografía de este paciente para descartar una altera-ción estructural (como una miocardiopatía) además del síndrome de Wolff-Parkinson-White. Siempre que no existan datos sugestivos de arritmia, puede tener un permisode conducir especial.

Resumen ★★Síndrome de Wolff-Parkinson-White de tipo B.

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Una mujer de 60 años es vista en la consulta por disnea. No muestra alteraciones físicas. ¿Qué muestra su ECG,cuál puede ser el problema de base y cómo la trataría?

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El ECG muestra:

• Flutter auricular.• Bloqueo 4:1.• Eje normal.• Complejos QRS normales.• Depresión del segmento ST con pendiente, que se reconoce mejor en V5-V6.

Interpretación clínicaSe observa un flutter auricular con un aparente bloqueo estable 4:1. La depresión delsegmento ST sugiere efecto digitálico.

Qué se debe hacerEl bloqueo 4:1 estable ha determinado un latido cardíaco regular, de forma que en laexploración clínica no se sospechó la arritmia. No existen datos en este ECG que su-gieran una enfermedad de base que pudiera ser isquémica, reumática o una miocardio-patía; se necesita una ecocardiografía. Los segmentos ST con pendiente descendentesugieren un tratamiento con digoxina. La digoxina mantendrá un elevado grado de blo-queo, pero no afectará al ritmo de base. La flecainida intravenosa puede convertir elritmo en ritmo sinusal, pero puede ser necesaria la cardioversión eléctrica.

Resumen ★★Flutter auricular con bloqueo 4:1.

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Este ECG se registró en un varón de 30 años durante la exploración física exigida por las autoridades de aviacióncivil. ¿Es normal?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Ondas U prominentes en las derivaciones V2-V4.

Interpretación clínicaLas ondas U podrían sugerir una hipopotasemia, pero al asociarse a ondas T normales(como sucede en este caso) se consideran una variante de la normalidad.

Qué se debe hacerTranquilizar al paciente. Es apto para volar.

Resumen ★★ECG normal, con ondas U prominentes.

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Este ECG fue registrado como parte de una exploración de «despistaje» en un joven jugador de fútbol profesional.¿Es normal?

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El ECG muestra:

• Ritmo de complejos estrechos regular a 35 lpm.• Ocasionales ondas P visibles antes de los complejos QRS, pero no siempre.• El intervalo PR, donde se puede ver, siempre es corto, aunque variable.• La altura de la onda R en V4 y la profundidad de la onda S en V2 mide 49 mm.• Complejos QRS y segmentos ST normales.• Ondas T picudas, sobre todo en la derivación V4.

Interpretación clínicaEl intervalo PR corto plantea una posible preexcitación, pero el intervalo varía y en elprimer complejo de las derivaciones V1-V3 no se reconoce onda P. El ritmo lento, decomplejos estrechos sugiere un ritmo de escape del nódulo auriculoventricular. En estecaso se encuentra un notable enlentecimiento del nódulo sinusal, posiblemente debidoal entrenamiento deportivo, que ha sido sustituido por un ritmo idionodal acelerado.Este patrón se llamaba «marcapasos auricular errante». Las ondas R altas son perfecta-mente normales en personas jóvenes entrenadas, igual que las ondas P picudas.

Qué se debe hacerSe trata de una variante normal en deportistas y no se debe hacer nada.

Resumen ★★Ritmo idionodal acelerado.

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Un paciente de 45 años es ingresado de urgencia con un dolor torácico central grave de 1 hora de evolución. Nopresenta signos de insuficiencia cardíaca y este es el ECG. ¿Qué muestra y qué debería hacer usted?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Eje normal.• Ondas Q en las derivaciones V2-V4.• Segmento ST elevado en las derivaciones I, VL y V2-V5.• Depresión plana del segmento ST en las derivaciones III y VF.

Interpretación clínicaEste ECG muestra un infarto agudo de miocardio anterior con isquemia inferior.

Qué se debe hacerSalvo que existan posibles riesgos de hemorragia (ictus previos, úlcera péptica, retino-patía diabética, etc.), este paciente debería recibir aspirina, 300 mg masticables y des-pués un fármaco trombolítico. La elección del fármaco se sigue discutiendo. Como nohabía recibido ningún trombolítico previo, sería perfectamente aceptable empezar por es-treptocinasa, que es más barata, aunque existen algunas pruebas de que alteplasa (rt-PA),pese a ser más cara, reduce más la mortalidad, quizá sobre todo en pacientes jóvenescon infartos anteriores. La alternativa, si se dispone de ella, es una intervención coro-naria percutánea inmediata (angioplastia).

Resumen ★Infarto agudo de miocardio anterior e isquemia inferior.

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Un varón de 30 años, que refería palpitaciones desde hace muchos años sin que se identificaran alteraciones,acudió al servicio de urgencias durante un ataque y se registró este ECG. Además de signos de marcada ansiedad,no se encontraron más alteraciones que una frecuencia cardíaca a 140 lpm. ¿Qué muestra este ECG?

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El ECG muestra:

• Taquicardia de complejos estrechos a 140 lpm.• Ondas P invertidas, más evidentes en las derivaciones II, III y VF.• Intervalo PR corto (unos 100 mseg).• Eje normal.• Complejos QRS, ondas T y segmentos ST normales.

Interpretación clínicaLos antecedentes de ataques de palpitaciones podrían sugerir episodios de taquicardiasinusal por ansiedad, pero la frecuencia cardíaca de 140 lpm sugiere más un ritmo dis-tinto del sinusal. Este ECG muestra con claridad una taquicardia supraventricular dealgún tipo, con una onda P por cada complejo QRS. Podría tratarse de una taquicar-dia sinusal y el intervalo PR corto podría indicar preexcitación, pero las ondas P anó-malas en las derivaciones inferiores confirman que se trata de una taquicardia auricular.

Qué se debe hacerEl masaje del seno carotídeo puede terminar el ataque, pero si no es así, casi seguroque responderá a adenosina. Los ataques posteriores se pueden prevenir con un be-tabloqueante, pero el paciente debe ser derivado para realización de un estudio elec-trofisiológico con la esperanza de encontrar un circuito de reentrada y podereliminarlo.

Resumen ★★Taquicardia auricular.

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Una mujer de 80 años con síndrome confusional fue remitida desde la residencia donde vivía por un desmayo. Nose disponía de historia, pero la propia paciente refería estar en tratamiento por el corazón. No se encontraronsignos físicos evidentes. El ECG superior se realizó en el ingreso y el inferior poco después. ¿Qué le sucede?

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• Ritmo sinusal, con una frecuencia de 60 lpm.• Ondas Q estrechas en las derivaciones II, III, VF, V4-V6.• Ondas T anómalas en la mayoría de las derivaciones.• Intervalo QT prolongado (unos 650 mseg).

El ECG inferior muestra:

• Ritmo sinusal con extrasístoles ventriculares multifocales.• Un episodio de taquicardia ventricular polimorfa (es decir, de aspecto cambiante).

Interpretación clínicaEn el trazado superior, las ondas Q inferolaterales podrían corresponder a un infartoantiguo, pero son estrechas y su origen es probablemente septal. El intervalo QT pro-longado y las ondas T anómalas sugieren una anomalía electrolítica o que la pacienterecibe uno de los muchos fármacos que causan este efecto. Un desmayo en un pacien-te en quien el ECG muestra un intervalo QT prolongado sugiere episodios de taqui-cardia ventricular con «torsades de pointes».

Qué se debe hacerSe deben comprobar las concentraciones de electrólitos (incluido el magnesio). En estecaso eran normales. Es esencial establecer de inmediato qué medicación toma el pacien-te y durante la recogida de esta información, sería sensato no aplicar otro tratamiento ytan solo monitorizar la aparición de arritmias. Esta paciente resultó que tomaba sota-lol (betabloqueante con actividad antiarrítmica de clase III, que se sabe que prolongael intervalo QT). Cuando se interrumpió el fármaco, el ECG se normalizó.

Resumen ★★★Prolongación farmacológica del intervalo QT y taquicardia ventricular polimorfa.

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Este ECG se registró como parte de un control de salud rutinario en una mujer de 50 años que decía estarasintomática. La única alteración encontrada en las pruebas de detección selectiva convencionales fue unahipercolesterolemia de 7,2 mmol/l. ¿Qué debería usted hacer?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Eje normal.• Complejos QRS normales.• Aplanamiento difuso con inversión de las ondas T.• Ondas U prominentes, sobre todo en V2-V5.

Interpretación clínicaLas ondas T aplanadas con ondas U prominentes suelen deberse a hipopotasemia. Laconcentración de potasio sérica suele controlarse durante las exploraciones sanitarias,pero los mismos cambios del ECG se pueden observar en la hipocalcemia o la hipo-magnesemia. La hipocalcemia prolonga el intervalo QT, pero no causa ondas Q. La hi-percolesterolemia puede ser un marcador de enfermedad coronaria, pero también sepuede explicar por una enfermedad renal o tiroidea.

Qué se debe hacerComprobar la función tiroidea. Esta mujer tenía un mixedema y el ECG se normali-zó cuando se trató.

Resumen ★★★Aplanamiento difuso con ondas U prominentes. La causa habitual es la hipopotasemia, pero en este caso se debía a mixedema.

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Este ECG se registró en un varón asintomático de 45 años durante una exploración de salud rutinaria. ¿Es normal?¿Qué consejo le daría?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal, frecuencia 64 lpm.• Intervalo PR prolongado (360 mseg).• Complejos QRS, ondas T y segmentos ST normales.

Interpretación clínicaEste ECG muestra un bloqueo auriculoventricular de primer grado, pero por lo demáses totalmente normal.

Qué se debe hacerAunque el límite superior de la normalidad del intervalo PR se suele considerar de200 mseg, se pueden encontrar a menudo duraciones mayores (consideradas desde laperspectiva técnica bloqueos de primer grado) en personas sanas. Siempre que esté se-guro de que el paciente no tiene síntomas y si la exploración física es normal, no sedebe hacer nada más. Algunas personas que necesitan un ECG rigurosamente normalpor su profesión pueden necesitar un registro ambulatorio del ECG para confirmar queno se producen episodios de bloqueo de mayor grado.

Resumen ★Bloqueo auriculoventricular de primer grado.

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Durante la exploración física rutinaria de un varón de 80 años se observó una frecuencia cardíaca lenta y un soplosistólico áspero. Este es su ECG. ¿Qué se observa y cuál es el diagnóstico probable? ¿Se necesita tratamiento?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal, onda P a 75 lpm de frecuencia.• Bloqueo de segundo grado (2:1).• Desviación izquierda del eje.• Bloqueo de rama derecha.

Interpretación clínicaSe trata de un bloqueo de segundo grado, no de uno completo (de tercer grado), por-que el intervalo PR en los latidos que se conducen es normal; en ocasiones parece va-riable, pero en realidad esta variación se debe a cambios en las derivaciones (se muestrapor las espigas pequeñas). La desviación izquierda del eje (hemibloqueo anterior izquier-do) y el bloqueo de rama derecha suponen un bloqueo bifascicular, pero el bloqueo 2:1nos indica que existe también alguna lesión en el haz de His o en el fascículo posteriorque queda. A veces se denomina a esta combinación «bloqueo trifascicular».

Qué se debe hacerLa combinación de soplo y bloqueo cardíacos sugiere una estenosis aórtica. Se puedevalorar la gravedad de este trastorno con una ecocardiografía, aunque la lenta frecuen-cia cardíaca (y el elevado volumen sistólico asociado) acentuará el gradiente registradoen la válvula. Puede ser necesario sustituir la válvula o no, pero el paciente necesita cla-ramente un marcapasos para prolongar su supervivencia.

Resumen ★★Bloqueo de segundo grado (2:1) y bloqueo bifascicular.

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Una mujer de 70 años que llevaba varios meses con disnea ingresó por dolor torácico y este es su ECG. ¿Quémuestra y qué debería hacer usted?

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El ECG muestra:

• Fibrilación auricular con una extrasístole ventricular.• Frecuencia ventricular a unos 110 lpm.• Eje normal.• Complejos QRS normales.• Depresión horizontal del segmento ST de 7 mm en la derivación V2.• Depresión del segmento ST con pendiente descendente en las derivaciones V3-V6.• Ondas T invertidas en las derivaciones I, VL, V6 y ondas T indeterminadas en las

demás.

Interpretación clínicaLa depresión horizontal anterior del ST indica una isquemia grave, que posiblementesea la causa del dolor torácico. La depresión del segmento ST con una pendiente des-cendente en V6 podría deberse al tratamiento con digoxina. La frecuencia ventricularno es demasiado rápida y aunque la frecuencia cardíaca puede contribuir a la isquemia,parece poco probable que en este caso sea el problema fundamental.

Qué se debe hacerLa paciente debe recibir tratamiento de su síndrome coronario agudo con heparina, unbetabloqueante y nitratos. Si no se estabiliza, se debería realizar una angiografía precozpara plantearse una revascularización mediante derivación coronaria con injertos o an-gioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP, denominada en la actualidad in-tervención coronaria percutánea o ICP).

Resumen ★★Fibrilación auricular e isquemia anterior.

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Una mujer anciana es ingresada en el hospital inconsciente, tras sufrir un ictus evidente. No se observanalteraciones cardíacas, pero este es su ECG. ¿Qué dato ha pasado desapercibido?

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El ECG muestra:

• Ausencia de ondas P; línea basal irregular que sugiere fibrilación auricular.• Complejos QRS regulares.• Desviación a la izquierda del eje.• Complejos QRS anchos con un patrón indeterminado.• Cada complejo QRS viene precedido por una espiga estrecha y profunda.

Interpretación clínicaLa espiga estrecha se debe a un marcapasos y la persona que ha realizado la valoraciónno ha observado la presencia del generador del marcapasos permanente, que posible-mente esté situado debajo de la clavícula izquierda. El electrodo del marcapasos posi-blemente esté estimulando el ventrículo derecho, lo que genera los complejos QRSanchos que parecen un patrón de bloqueo de rama. El ritmo de base en este caso esuna fibrilación auricular. La paciente puede haber sufrido una fibrilación auricular conbloqueo completo o sencillamente puede tener una respuesta ventricular lenta con lafibrilación auricular.

Qué se debe hacerEl ictus se ha podido deber a una embolia originada en el corazón izquierdo como con-secuencia de la fibrilación auricular. Puede haberse producido un fallo temporal delmarcapasos, aunque posiblemente el ictus no guarde relación con este dispositivo.

Resumen ★★Ritmo de marcapasos ventricular y fibrilación auricular.

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Un varón de 30 años consulta en urgencias por dolor torácico izquierdo, que parece de origen pleurítico. ¿Qué seobserva en este ECG?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Eje normal.• Complejos QRS normales.• Segmento ST elevado en las derivaciones II, V3-V6 y cada uno de ellos precedidos de

una onda S.

Interpretación clínicaCuando el segmento ST elevado sigue a una onda S, como en este caso, se dice que elST presenta una «repolarización precoz». Se trata de una variante de la normalidad, quese debe diferenciar de los cambios observados en el infarto agudo o la pericarditis.

Qué se debe hacerSi el paciente refiere un dolor torácico que parece ser pleurítico, se deberían valorarcausas pulmonares más que cardíacas para el mismo, como una infección, embolia pul-monar o un neumotórax. En este caso el ECG no ayuda nada.

Resumen ★★ECG normal con un segmento ST que presenta una «repolarización precoz».

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Un varón de 50 años regresó de sus vacaciones en España diciendo que había sufrido alguna indigestión durantelas mismas, pero que en este momento se encontraba totalmente recuperado. Este es su ECG. ¿Qué muestra yqué debería hacer usted?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Conducción normal.• Eje normal.• Ondas Q en las derivaciones V2-V4.• Segmento ST ligeramente elevado en las derivaciones V2-V3.• Ondas T invertidas en las derivaciones I, VL, V2-V6.

Interpretación clínicaEste ECG muestra un infarto de miocardio anterior antiguo con isquemia lateral. Laligera elevación del segmento ST podría sugerir un proceso agudo si el dolor fuera re-ciente, pero con esta historia casi es seguro que los cambios son antiguos.

Qué se debe hacerSe debe asumir que la «indigestión» correspondió en realidad a un infarto de miocar-dio. Dado que el paciente se encuentra actualmente bien, lo principal es asegurarse deque adopte los pasos necesarios para prevenir un ataque posterior: deberá dejar de fu-mar y reducir el peso si fuera necesario, y debería recibir tratamiento con aspirina, unbetabloqueante, un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina y una estati-na. Dada su edad, puede ser útil realizar una prueba de esfuerzo para asegurarse de queno existen signos de isquemia a bajas cargas.

Resumen ★Infarto de miocardio anterior antiguo.

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Este ECG se registró en un varón de 30 años asintomático en una exploración rutinaria. ¿Es normal?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Desviación derecha del eje (ondas S mayores que las ondas R en la derivación I,

ondas R grandes en la derivación VR, ondas S muy pequeñas y ondas S profundasen la derivación VL).

• Complejos QRS mellados en la derivación III.• Los demás complejos QRS y ondas T son completamente normales.

Interpretación clínicaLa desviación derecha del eje puede ser una característica de la hipertrofia ventricularderecha, pero en las personas altas y delgadas se considera una variante de la normali-dad. La presencia de melladuras en los complejos QRS en la derivación III se conside-ra normal, aunque si apareciera en todas las derivaciones podrían corresponder a lasondas «J» de la hipotermia.

Qué se debe hacerExplorar al paciente para descartar una hipertrofia ventricular derecha (¡esto lo deberíahaber hecho antes de registrar el ECG!).

Resumen ★ECG normal con desviación derecha del eje.

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Este ECG fue registrado en una mujer de 70 años que llevaba aproximadamente un año quejándose de ataquesde mareo. ¿Cuál es el problema, cuál podría ser la causa y cómo debería tratar a esta paciente?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal con bloqueo completo (tercer grado).• Frecuencia de 55 lpm.• Eje normal.• Complejos QRS y ondas T normales.

Interpretación clínicaEste ECG muestra un bloqueo cardíaco completo con una frecuencia ventricular rela-tivamente lenta. Los ataques de mareo pueden deberse a una mayor disminución de lafrecuencia cardíaca. Aunque en ocasiones parece ser un bloqueo de segundo grado (2:1),el ritmo de la derivación II muestra lo que podría ser un cambio continuo del interva-lo PR, y que en realidad no existe relación entre las ondas P y los complejos QRS. Elcomplejo QRS es estrecho, por lo que debe originarse en el nódulo auriculoventricu-lar o en el haz de His.

Qué se debe hacerUn ECG ambulatorio de 24 horas puede revelar el ritmo asociado con el mareo, perocon independencia de cuáles sean los hallazgos, la paciente requiere un marcapasos per-manente. Hay muchas causas de bloqueo cardíaco, incluida la isquemia, la asociacióncon calcificación de la válvula aórtica, la enfermedad de Lyme (Borrelia burgdorferi), lainterrupción del haz de His (por cirugía, traumatismos, parásitos, tumores, abscesos,granulomas) y los fármacos (digoxina, betabloqueantes, calcioantagonistas). Sin embar-go, la mayoría de los casos de bloqueo cardíaco se deben a fibrosis del haz de His, enlos que la hipertensión es un factor de riesgo. es necesario realizar un ecocardiogramapara estudiar la función ventricular izquierda que, si está alterada, indica la necesidadde administrar un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina.

Resumen ★Bloqueo cardíaco completo (tercer grado).

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Este ECG se registró en un varón de 60 años que acudió a urgencias por dolor torácico central intermitente de24 horas de evolución. ¿Qué se observa en este ECG y cómo debería tratarlo?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Intervalos de conducción normales.• Eje normal.• Complejos QRS normales.• Segmentos ST normales.• Ondas T invertidas en las derivaciones VL y V2-V4.

Interpretación clínicaEste ECG muestra un infarto de miocardio anterior sin ondas Q de antigüedad inde-terminada.

Qué se debe hacerEs evidente que este paciente sufre un síndrome coronario agudo. Debe ser ingresado yrecibir tratamiento con heparina de bajo peso molecular, un nitrato y un betabloquean-te. Si el dolor no se resuelve con rapidez, se debería plantear el uso de un inhibidor dela glucoproteína IIb/IIIa, como el tirofibán o el abciximab, como preludio para realizaruna angiografía y una angioplastia precoces.

Resumen ★Infarto de miocardio anterior sin onda Q.

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Un varón de 25 años, con un problema cardíacoconocido para el que rechazó cirugía, fue ingresado deurgencia en el hospital por palpitaciones. La frecuenciacardíaca era 170 lpm, la presión arterial 140/80 y no seencontraron signos de insuficiencia cardíaca. ¿Cuál essu ritmo cardíaco y qué haría usted?

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El ECG muestra:

• Taquicardia con complejos anchos a 170 lpm.• Ausencia de ondas P claras, pero posiblemente se vean algunas en la derivación VR.• Eje normal.• Patrón de bloqueo de rama derecha.• Depresión horizontal del segmento ST en la derivación V4.

La radiografía de tórax muestra una gran cardiomegalia con prominencia del ventrículoderecho y del tracto de salida pulmonar, así como unas arterias pulmonares periféricas degran tamaño, lo que indica un cortocircuito derecha-izquierda. Estas características soncompatibles con una gran comunicación interauricular.

Interpretación clínicaEl complejo QRS dura 120 mseg, el eje es normal y los complejos QRS muestran elpatrón típico del bloqueo de rama derecha. Es probable que se trate de una taquicar-dia supraventricular con bloqueo de rama derecha y este diagnóstico sería seguro si setuviera la certeza de la existencia de ondas P en la derivación VR. Se trataría de una ta-quicardia auricular o por reentrada nodal auriculoventricular (RENAV o de la unión).La depresión del segmento ST sugiere una isquemia.

Qué se debe hacerSi el paciente tiene una comunicación interauricular conocida, es posible que tenga unbloqueo de rama derecha, algo que se podría confirmar en la historia previa del pacien-te. El tratamiento inicial es el masaje del seno carotídeo y, si no tiene eficacia, admi-nistrar adenosina intravenosa.

Resumen ★★★Taquicardia supraventricular (posiblemente auricular, tal vez por RENAV) con bloqueo de la rama derecha; comunicación interauricular.

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Una mujer de 30 años, que había dado a luz 3 meses antes, desarrolla disnea y este es su ECG. ¿Cuál es elproblema?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Intervalo PR corto de 100 mseg.• Eje normal.• Duración del complejo QRS normal.• Porción inicial ascendente empastada del complejo QRS (onda delta).• Onda R dominante en la derivación V1.• Segmentos ST y ondas T normales.

Interpretación clínicaEste ECG muestra un síndrome de Wolff-Parkinson-White de tipo A, caracterizadopor ondas R dominantes en la derivación V1.

Qué se debe hacerEl truco en este caso es no confundir la onda R dominante en la derivación V1 con unahipertrofia ventricular derecha. En una mujer joven que sufre disnea después de un em-barazo, una posibilidad evidente es la embolia pulmonar y este proceso podría deter-minar datos en el ECG de hipertrofia ventricular derecha. Sin embargo, en presenciade un síndrome de Wolff-Parkinson-White resultaría muy difícil establecer este diag-nóstico con el ECG. El único dato que podría ayudar sería la presencia de una desvia-ción derecha del eje, que no forma parte de este síndrome y que no se reconoce en estapaciente. Por tanto, se debe buscar otra causa de la disnea, como una anemia.

Resumen ★★Síndrome de Wolff-Parkinson-White de tipo A.

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Un varón de 30 años, que había sufrido episodios de palpitaciones breves durante al menos 10 años, fue vistodurante uno de esos ataques en el servicio de urgencias y este es su ECG. ¿Qué ritmo muestra y qué debería hacerusted de forma inmediata y a largo plazo?

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RESPUESTA 83

El ECG muestra:

• Taquicardia con complejos anchos a unos 220 lpm.• Ausencia de ondas P visibles.• Desviación derecha del eje.• Duración del complejo QRS de unos 180 mseg.• Los complejos QRS son positivos en la derivación V1 y negativos en la derivación V6

(ausencia de concordancia).• Complejo QRS con forma de bloqueo de rama derecha; el pico de la primera onda

R es más alto que el segundo.

Interpretación clínicaExisten básicamente tres causas de taquicardia con complejos anchos: la taquicardia ven-tricular, la taquicardia supraventricular con bloqueo de rama y el síndrome de Wolff-Parkinson-White. La clave para el diagnóstico radica en el ECG cuando el paciente seencuentra en ritmo sinusal, pero ese dato no está siempre disponible. Se asume que lospacientes con una taquicardia de complejos anchos en el seno de un infarto agudo demiocardio sufren una taquicardia ventricular, pero en este caso no se puede aplicar. Eneste trazado, los complejos QRS no son muy anchos, el eje está a la derecha y no exis-te concordancia de los complejos QRS (todos estos datos sugieren un origen supraven-tricular). A favor de la taquicardia ventricular destaca que la altura de la onda R primariasea mayor que la de las ondas R secundarias. Si se tienen en consideración todos estosdatos y la clínica, posiblemente el ritmo sea supraventricular.

Qué se debe hacerEl primer paso es el masaje del seno carotídeo. Si existe un compromiso hemodinámi-co grave, el paciente puede necesitar una cardioversión eléctrica urgente, pero la flecai-nida intravenosa es la primera opción razonable. En realidad la arritmia se interrumpióde forma espontánea, poniendo de relieve un intervalo PR corto y un complejo QRScon ondas delta. El paciente tenía un síndrome de Wolff-Parkinson-White y necesitóun estudio electrofisiológico para poder realizar la ablación de la vía accesoria.

Resumen ★★★Taquicardia de complejos anchos por síndrome de Wolff-Parkinson-White.

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Una mujer de 65 años con una cardiopatía reumática y quellevaba años con insuficiencia cardíaca grave fue ingresadapor disnea progresiva y edema maleolar. A pesar de haberrecibido tratamiento con inhibidores de la enzimaconvertidora de angiotensina y diuréticos, se encontrarondatos de insuficiencia cardíaca grave. Tras ver este ECG y laradiografía de tórax, ¿qué información adicional desearíaconocer?

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El ECG muestra:

• Ritmo indeterminado: ausencia de ondas P, complejos QRS irregulares, pero no sereconoce actividad de «fibrilación».

• Desviación derecha del eje.• Complejos QRS normales, salvo por una onda S profunda en V6.• Ondas T picudas simétricas.• Ondas T invertidas en las derivaciones III y VF.

La radiografía de tórax muestra la base pulmonar derecha. Se observa edema pulmo-nar intersticial y líneas «B de Kerly» (líquido en los vasos linfáticos), lo que indica unainsuficiencia cardíaca izquierda.

Interpretación clínicaLa ausencia de actividad auricular y las ondas T picudas son compatibles con una hi-perpotasemia. La desviación derecha del eje y las ondas S profundas en la derivaciónV6 podrían sugerir una hipertrofia ventricular derecha y deberse a una enfermedad pul-monar crónica. Las ondas T invertidas en las derivaciones III y VF sugieren isquemia.

Qué se debe hacerValorar qué medicamentos recibe la paciente y comprobar las concentraciones de elec-trólitos. Esta mujer había recibido una combinación de captopril, 25 mg tres veces aldía (que tiende a incrementar la potasemia) y 3 comprimidos diarios de una asociaciónde 40 mg de furosemida con 5 mg de amilorida. La combinación de captopril y ami-lorida condiciona una notable retención de potasio y en esta paciente la potasemia fue7,4 mmol/l.

Cuando se corrigió la hiperpotasemia, se recuperó el ritmo sinusal con claras ondas Py se normalizaron las ondas T picudas. Persistieron el eje derecho, la rotación horaria y lasondas T invertidas en las derivaciones inferiores.

Resumen ★★★Hiperpotasemia.

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Este ECG fue registrado en un varón de 55 años ingresado de urgencia en el hospital tras sufrir un dolor torácicocentral intenso durante aproximadamente una hora. El paciente estaba pálido, frío y sudoroso. La presión arterialera de 100/80 mmHg, pero no había signos de insuficiencia cardíaca. ¿Qué muestra su ECG? ¿Le sorprende algoen él?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal, frecuencia de 55 lpm.• Bloqueo de primer grado (intervalo PR 350 mseg).• Eje normal.• Ondas Q en las derivaciones II, III y VF.• Segmento ST elevado en II, III y VF.• Segmento ST deprimido y ondas T invertidas en las derivaciones I y VF.• Ligera depresión del segmento ST en las derivaciones precordiales.

Interpretación clínicaInfarto agudo de miocardio inferior con elevación del segmento ST, isquemia antero-lateral y bloqueo de primer grado. Los pacientes que tienen dolor por un infarto agu-do de miocardio suelen tener taquicardia sinusal, pero en este caso la hipertonía vagalestá causando bradicardia.

Qué se debe hacerEl bloqueo de primer grado no tiene importancia por sí solo, pero al existir evidenciasde hipertonía vagal, se debería administrar atropina. Por lo demás, el paciente se debetratar de la forma habitual con analgésicos, aspirina y trombolíticos o una intervencióncoronaria percutánea (angioplastia).

Resumen ★Infarto agudo de miocardio inferior con bloqueo de primer grado.

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Una mujer de 35 años, que refería ataques que parecían taquicardias paroxísticas durante muchos años, fue vistaen el servicio de urgencias, donde se registró este ECG. ¿Cuál es el diagnóstico?

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El ECG muestra:

• Taquicardia de complejos estrechos a unos 170 lpm.• Ausencia de ondas P visibles.• Eje normal.• Duración del complejo QRS de 112 mseg.• Porción inicial ascendente empastada del QRS, que se ve mejor en las derivaciones

V3-V4.• Segmento ST deprimido en las derivaciones V3-V6.• Ondas T invertidas en las derivaciones laterales.

Interpretación clínicaSe trata de una taquicardia de complejos estrechos, de forma que será supraventricular.La porción inicial ascendente empastada del complejo QRS sugiere un síndrome deWolff-Parkinson-White, de forma que se trata de una taquicardia por reentrada con des-polarización que se propaga por la vía accesoria. El diagnóstico es compatible con la his-toria de la paciente.

Qué se debe hacerEl masaje del seno carotídeo es la primera maniobra que se debe aplicar en los pacien-tes con taquicardia supraventricular. En la mayoría de los casos la adenosina es el pri-mer fármaco que se debe emplear, pero en el síndrome de Wolff-Parkinson-White hayque utilizarlo con cuidado, ya que puede bloquear el nódulo auriculoventricular y aumen-tar la conducción por la vía accesoria, de forma que si existe una taquicardia auricularpuede convertirse en una fibrilación ventricular. La digoxina, el verapamilo y la lido-caína pueden tener el mismo efecto. Los fármacos seguros en este caso son los betablo-queantes, la flecainida y la amiodarona.

Resumen ★★Taquicardia supraventricular con síndrome de Wolff-Parkinson-White.

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Un varón de 50 años refiere dolor precordial, que se induce de forma predecible por caminar cuesta arriba, sobretodo con clima frío. El dolor se origina a veces cuando se excita. Nunca ha tenido dolor sin causa precipitantes. ElECG superior muestra un registro realizado en reposo, mientras que el inferior corresponde a una prueba deesfuerzo, tras 5 minutos de protocolo de Bruce. ¿Qué muestran los ECG?

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ECG superiorEl ECG superior muestra:

• Ritmo sinusal con una frecuencia de 75 lpm.• Eje normal.• Complejos QRS normales.• Segmentos ST normales.• Onda T plana en la derivación VL, y onda T plana y posiblemente bifásica en la

derivación V6.

Interpretación clínicaLos cambios de la onda T son muy inespecíficos y el trazado podría ser normal. Sin em-bargo, dado que la anamnesis es muy sugestiva de angina, es preciso realizar una pruebade esfuerzo.

Prueba de esfuerzoEl ECG inferior muestra:

• Ritmo sinusal con una frecuencia de unos 110 lpm.• Depresión del segmento ST en las derivaciones V2-V4, con un máximo en la

derivación V3.• Elevación del segmento ST en las derivaciones II, III, VF.

Interpretación clínicaLa depresión del segmento SG en las derivaciones ST permite un diagnóstico seguro deisquemia. La elevación del segmento ST en las derivaciones II, III y VF es sugestivade un infarto de miocardio agudo inferior. En este caso, la elevación del segmento STse resolvió de inmediato en reposo (una elevación como esta es una manifestación oca-sional de isquemia, en lugar de corresponder a un infarto).

Qué se debe hacerLa angina del paciente puede recibir el tratamiento médico habitual. Necesita un trata-miento a largo plazo con aspirina y probablemente con una estatina y un inhibidor de laenzima convertidora de angiotensina. Además, se deben controlar los factores de riesgo.Dado que la prueba de esfuerzo fue positiva a un nivel bajo, está indicado realizar una an-giografía coronaria.

Resumen ★★ECG normal en reposo; elevación del segmento ST con el esfuerzo.

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Un varón de 60 años, que estaba bien pero que refería una ligera disnea de esfuerzo, fue ingresado en el hospitalpor edema pulmonar de aparición súbita. Este es su ECG. No había referido dolor. ¿Qué ritmo tiene y cómo lotrataría?

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El ECG muestra:

• Ritmo de complejos anchos a 120 lpm.• Ausencia de ondas P.• Desviación izquierda del eje.• Duración del complejo QRS 200 mseg.• Complejos QRS con morfología de bloqueo de rama derecha.• Complejos QRS no concordantes en las derivaciones anteriores.

Interpretación clínicaLos complejos QRS muy anchos y el eje izquierdo sugieren que se trata de una taqui-cardia ventricular. Sin embargo, la ausencia de concordancia (es decir, los complejos QRSde las derivaciones V1-V4 son positivos, mientras que los de las derivaciones V5-V6 tie-nen un predominio negativo) y el patrón de bloqueo de rama derecha con picos de on-das R secundarias mayores que los picos primarios sugieren un ritmo supraventricularcon bloqueo de rama. La comparación con el ECG del paciente en ritmo sinusal pue-de ser la única forma de comprobar con certeza de qué ritmo se trata.

Qué se debe hacerSi el paciente presenta edema pulmonar, se deben realizar con rapidez los preparativospara la cardioversión con corriente continua y mientras se espera a esta maniobra, se de-bería administrar al paciente tratamiento con diamorfina, diuréticos intravenosos y lido-caína o amiodarona intravenosa. En la siguiente página se muestra el ECG tras lacardioversión (ECG 89).

Resumen ★★Taquicardia de complejos anchos de etiología incierta.

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ECG correspondiente al mismo varón de 60 años ingresado por una taquicardia de complejos anchos (v. ejemploprevio, ECG 88). Este registro se realizó tras la cardioversión, cuando el paciente se sentía bien. Lasconcentraciones de troponina sérica siguieron normales tras el ingreso, de forma que no se trata de un infarto demiocardio. ¿Cómo informaría este ECG y cuál cree que es la enfermedad de base?

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RESPUESTA 89

El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Bloqueo de primer grado (intervalo PR 220 mseg).• Eje normal.• Complejos QRS anchos (200 mseg).• Bloqueo de rama izquierda.

Interpretación clínicaLa comparación con el registro de ECG previo del paciente (v. ECG 88) demuestraque cuando tenía la taquicardia se producía un cambio en el eje y en la forma del com-plejo QRS. Por tanto, es casi seguro que la taquicardia de complejos anchos era deorigen ventricular. En este momento existen datos de alteración del tejido de conduc-ción, con bloqueo de rama izquierda y bloqueo de primer grado. Dado que el pacien-te no ha presentado dolor torácico, parece probable que se trate de una miocardiopatíadilatada.

Qué se debe hacerSi después de administrarle tratamiento con un inhibidor de la enzima convertidora dela angiotensina y amiodarona el paciente sufre otro episodio de taquicardia ventricu-lar, se puede necesitar un desfibrilador implantable.

Resumen ★★Bloqueo de rama izquierda y bloqueo de primer grado.

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Este ECG se registró en un varón de 50 años que ingresó en el hospital por un dolor torácico central de 2 horas deevolución, característico de infarto de miocardio. Seis meses antes, el ECG era normal. ¿Qué muestra este registroy qué debería hacer?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Eje normal.• Extrasístoles ventriculares.• Bloqueo de rama izquierda en los latidos sinusales.

Interpretación clínicaSe pueden identificar extrasístoles ventriculares porque muestran una morfología dis-tinta que el patrón de bloqueo de rama izquierda y porque no vienen precedidas deuna onda P. El bloqueo de rama izquierda enmascara los posibles cambios que pudie-ran existir como consecuencia del infarto de miocardio.

Qué se debe hacerEl bloqueo de rama izquierda se ha desarrollado evidentemente en los últimos 6 mesesy la anamnesis sugiere un infarto de miocardio. Siempre que no existan contraindica-ciones, se debería administrar un fármaco trombolítico. Las extrasístoles ventricularesno necesitan tratamiento.

Resumen ★★★Ritmo sinusal con bloqueo de rama izquierda y extrasístoles ventriculares.

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Un varón de 50 años fue ingresado de urgencia en el hospital por dolor torácico central de una hora deevolución. Cuando fue visto en el servicio de urgencias ya no tenía dolor y tampoco alteraciones en laexploración. Este es su ECG. ¿Qué se observa y qué debería hacer usted?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal con una extrasístole supraventricular (parece existir una P anómala enla derivación V1, de forma que su origen es auricular).

• Eje normal.• Complejos QRS normales.• Ondas T invertidas en las derivaciones VL y V1-V6.

Interpretación clínicaExisten muchas causas para las ondas T invertidas y los ECG siempre se deben inter-pretar en el contexto del cuadro clínico general. En este caso, la anamnesis sugiere uninfarto de miocardio y el ECG es característico de un infarto agudo anterior sin ondaQ (IMSEST, infarto de miocardio sin elevación del segmento ST).

Qué se debe hacerEl riesgo inmediato es bajo y no existen pruebas de que estos pacientes obtengan bene-ficios con una trombólisis. Aunque el paciente se encuentra actualmente asintomático,debería quedar ingresado en el hospital para observación. El riesgo de sufrir un rein-farto en los siguientes 3 meses es relativamente alto en comparación con el riesgo aso-ciado a un infarto con onda Q, y se necesitan pruebas complementarias.

Resumen ★Infarto de miocardio anterolateral sin elevación del segmetno ST (sin onda Q).

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Este ECG fue registrado como parte de una valoración preoperatoria habitual en un varón de 65 años que norefería síntomas cardiovasculares y cuyo corazón era normal desde el punto de vista clínico. ¿Qué se observa? ¿Setiene que hacer algo?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Bloqueo de primer grado (intervalo PR, 280 mseg).• Eje normal.• Bloqueo de rama derecha.

Interpretación clínicaEl bloqueo de primer grado indica un retraso de la conducción en el haz de His o enla rama izquierda del haz, además de bloqueo completo de la rama derecha.

Qué se debe hacerEl riesgo es que se produzca un bloqueo cardíaco completo, aunque la situación actualpodría seguir estable durante períodos de tiempo prolongados. No es urgente realizarel tratamiento, aunque muchos cardiólogos recomendarían colocar un marcapasos per-manente. Ningún otro tratamiento resultaría útil. Se debe considerar la posibilidad deque el paciente tenga una comunicación interauricular.

Resumen ★Ritmo sinusal, bloqueo de primer grado y bloqueo de rama derecha.

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Este ECG se registró en un varón de 50 años con dolor torácico central intenso de 1 hora de evolución. ¿Quémuestra y qué debería hacer usted?

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RESPUESTA 93

El ECG muestra:

• Ritmo sinusal con extrasístoles ventriculares.• Eje normal.• Ondas Q en las derivaciones V3-V5.• Segmento ST elevado en las derivaciones I, VL, V3-V6.• Segmento ST deprimido en las derivaciones III, VF.

Interpretación clínicaExtrasístoles ventriculares asociadas a un infarto de miocardio anterolateral agudo(IMEST, infarto de miocardio con elevación del segmento ST).

Qué se debe hacerEl paciente debe recibir tratamiento con diamorfina y aspirina de forma inmediata ytrombólisis o una intervención coronaria percutánea (angioplastia) lo más pronto po-sible. Las extrasístoles no se deberían tratar.

Resumen ★Infarto agudo de miocardio anterolateral con elevación del segmento ST y extrasístoles ventriculares.

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Este ECG fue registrado en un varón de 30 años con dolor torácico; no parecía que el dolor fuera de origencardíaco y la exploración física fue normal. ¿Se puede conceder a este paciente un permiso de conducircomercial?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Eje normal.• Ondas Q pequeñas, especialmente llamativas en las derivaciones I, II, V4-V6.• Complejos QRS normales.• Inversión de la onda T en la derivación III, pero no en VF.

Interpretación clínicaEstas ondas Q son bastante profundas, pero solo duran 40 mseg y son más prominen-tes en las derivaciones laterales. Pueden representar la despolarización del tabique, noun infarto lateral antiguo. Una onda T invertida en la derivación III, que no apareceen VF, es una variante de la normalidad.

Qué se debe hacerEste ECG es normal y si el paciente no muestra otros datos sugestivos de cardiopatía,puede recibir su permiso de conducir vehículos comerciales. Si existieran dudas, se po-dría realizar una prueba de esfuerzo.

Resumen ★★ECG normal.

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Este ECG fue registrado en una mujer de 80 años, que fue encontrada inconsciente con signos físicos sugestivosde ictus. ¿Algún comentario?

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El ECG muestra:

• Fibrilación auricular con frecuencia ventricular de 50 lpm.• Duración de QRS prolongada hasta 160 mseg.• Ondas «J» prominentes, más llamativas en V3-V6.• Cambios difusos, pero inespecíficos, en ST/T.

Interpretación clínicaLa fibrilación auricular puede estar relacionada o no con el ictus; la paciente puede ha-ber sufrido una embolia cerebral o sufrir enfermedad vascular cerebral y coronaria. Elritmo ventricular lento y las ondas «J» sugieren hipotermia y su temperatura central erade 25 °C. Los ECG de pacientes hipotérmicos rara vez muestran ondas «J» tan clarascomo en este caso, porque se producen artefactos secundarios a los escalofríos, aunqueesta paciente tenía una hipotermia demasiado intensa para tiritar. La paciente no pudosobrevivir.

Resumen ★★★Fibrilación auricular con hipotermia.

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Una mujer de 32 años, que había dado a luz connormalidad 3 meses antes, fue vista en la consulta pordisnea grave y mareos con el esfuerzo. Tenía un ciertodolor torácico bilateral, de características pleuríticas.¿Le ayuda el ECG a establecer el diagnóstico y decidir eltratamiento de esta paciente? Se realizó unaangiografía pulmonar entre otras pruebas.

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Desviación derecha del eje.• Complejos QRS normales, salvo por un patrón RSR’ en la derivación V1 y ondas S

profundas en la derivación V6.• Ondas T invertidas en las derivaciones V1-V4.

La angiografía pulmonar muestra coágulos en las arterias pulmonares principales. Lazona media derecha está perfundida, pero el resto de los campos pulmonares tienen unaperfusión escasa o nula debido a múltiples émbolos pulmonares.

Interpretación clínicaLa desviación derecha del eje, las ondas S profundas en la derivación V6 (rotación ho-raria) y las ondas T invertidas en las derivaciones precordiales son características de unanotable hipertrofia del ventrículo derecho; el único dato que falta es la ausencia de on-das R dominantes en la derivación V1. Obsérvese además que la inversión de la onda T esmáxima en V1 y va siendo progresivamente menos llamativa desde V2 a V4.

Qué se debe hacerEl antecedente de parto 3 meses antes condiciona que el patrón de este ECG de hiper-trofia ventricular derecha indique casi con seguridad múltiples embolias pulmonarespequeñas, que han provocado hipertensión pulmonar. La angiografía pulmonar confir-ma este diagnóstico; se necesitan de forma urgente anticoagulantes y tal vez la instau-ración de trombólisis.

Resumen ★★Hipertrofia ventricular derecha por embolia pulmonar.

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Este ECG se registró en un varón de 60 años en buena forma física durante una exploración médica rutinaria.¿Qué se observa y qué le recomendaría usted?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Intervalo PR normal.• Desviación a la izquierda del eje.• Bloqueo de rama derecha.

Interpretación clínicaLa combinación de desviación a la izquierda del eje (llamada también hemibloqueo an-terior izquierdo, porque se debe al bloqueo del fascículo anterior de la rama izquierda)y bloqueo de rama derecha se denomina bloqueo bifascicular. La conducción auricu-loventricular depende del fascículo posterior de la rama izquierda.

Qué se debe hacerPuede producirse una progresión a bloqueo completo, aunque es relativamente infre-cuente. Si no aparecen síntomas, la práctica habitual en Reino Unido es no colocar unmarcapasos permanente.

Resumen ★★Desviación izquierda del eje y bloqueo de rama derecha: bloqueo bifascicular.

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Este ECG fue registrado como parte de una exploración rutinaria en un deportista profesional sano de 25 años. Nose encontraron alteraciones en la exploración física. ¿Qué se observa y qué debería hacer usted?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Eje normal.• Complejos QRS normales, salvo por presencia de ondas Q estrechas en la

derivación VL.• Notable inversión de la onda T en las derivaciones I, VL, V2-V6.

Interpretación clínicaSi este ECG se hubiera registrado en un varón de mediana edad que consultara por do-lor torácico agudo, el diagnóstico sería infarto anterior sin onda Q o posiblemente in-farto lateral con ondas Q en fase precoz. El ECG de los deportistas puede mostraralteraciones del segmento ST y de la onda T secundarias a hipertrofia ventricular iz-quierda, pero la aparición de inversión de la onda T anteroseptal en un varón sano yjoven indica de forma casi segura una miocardiopatía hipertrófica.

Qué se debe hacerLa ecocardiografía permitirá confirmar el diagnóstico. El registro ambulatorio del ECGmostrará si el paciente sufre arritmias ventriculares o no. Este paciente no debe parti-cipar en deportes de competición y se debe someter a estudios de detección selectiva asus familiares más cercanos.

Resumen ★★★Probable miocardiopatía hipertrófica.

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Este ECG fue registrado en un varón de 45 años ingresado en la unidad coronaria por un infarto de miocardio yque se estaba recuperando bien. ¿Cuál es el ritmo y qué debería hacer usted?

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El ECG muestra:

• Ritmo de complejos anchos a 90 lpm.• Ausencia de ondas P.• Marcada desviación a la izquierda del eje.• Duración del QRS de 160 mseg.• Todas las derivaciones precordiales muestran un complejo QRS negativo

(concordancia).

Interpretación clínicaSi la frecuencia cardíaca fuera rápida, se plantearían pocas dificultades para reconocereste caso como una taquicardia ventricular y este ritmo se denominaba antes «TV len-ta». Sin embargo, se trata de un ritmo idioventricular acelerado.

Qué se debe hacerEste ritmo es bastante frecuente en pacientes con un infarto de miocardio agudo y noes raro encontrarlo en los registros ambulatorios del ECG de personas sanas. Nuncaproduce problemas y es importante no realizar intentos de tratamiento. La supresiónde cualquier ritmo de escape puede provocar una bradicardia peligrosa.

Resumen ★★★Ritmo idioventricular acelerado.

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Este ECG se registró en un varón de 50 años hipertenso, pero que estaba bien por lo demás. A pesar de mostrarcuatro «alteraciones» posibles, ¿se trata de un registro normal?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal, frecuencia de 34 lpm.• Eje normal.• Ondas P bífidas, que se reconocen mejor en las derivaciones laterales.• Ondas Q pequeñas y estrechas en las derivaciones laterales.• Complejos QRS normales.• Ondas T picudas.

Interpretación clínicaLa bradicardia sinusal se puede deber a la buena forma física, a hipertonía vagal o a mi-xedema. En un paciente hipertenso, el tratamiento con betabloqueantes es la explica-ción más probable. Las ondas P bífidas pueden indicar una hipertrofia de la aurículaizquierda («P mitral»), aunque también podrían ser normales. Las ondas Q en las de-rivaciones laterales son normales y representan la despolarización del tabique. Las on-das T picudas se podrían deber a hiperpotasemia, pero con más frecuencia son unavariante de la normalidad.

Qué se debe hacerComprobar la concentración de potasio sérico.

Resumen ★★ECG normal con ondas T picudas.

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Un varón de 48 años consulta de urgencia por un dolor torácico intenso que empezó 24 horas antes, pero que eneste momento ha desaparecido. Ahora presenta disnea. ¿Qué muestra este ECG y qué tratamiento se necesita?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Eje normal.• Complejos QRS normales.• Segmento ST elevado en las derivaciones I, VL, V1-V6.

Interpretación clínicaEste ECG muestra el aspecto clásico de un infarto de miocardio agudo anterolateral(IMEST).

Qué se debe hacerComo el dolor torácico del paciente empezó hace más de 24 horas, no estará indicada latrombólisis. La disnea sugiere que puede haber desarrollado insuficiencia cardíaca izquier-da y debe ser ingresado en el hospital y recibir tratamiento con diuréticos y, si fuera ne-cesario, con nitratos intravenosos para provocar vasodilatación. El paciente necesitarátratamiento a largo plazo con un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina;el mejor momento para empezar este tratamiento es un aspecto discutido, pero debe-ría ser en 2-3 días tras el inicio del infarto. También necesitará tratamiento a largo pla-zo con aspirina como profilaxis de posibles infartos posteriores.

Resumen ★Infarto de miocardio agudo anterolateral con elevación del segmento ST.

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Una mujer de 70 años, ingresada en el hospital por insuficiencia cardíaca progresiva de causa incierta, sedesmayó y se observó un pulso muy rápido y presión arterial baja. Este es su ECG. Se recuperó de formaespontánea. ¿Qué ritmo muestra y qué debería hacer usted?

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El ECG muestra:

• Taquicardia de complejos anchos a unos 180 lpm.• Ausencia de ondas P visibles.• Eje izquierdo.• Duración del QRS de unos 140 mseg.• El cuarto y quinto complejos QRS son estrechos.• Los complejos QRS posiblemente son concordantes (en las derivaciones precordiales

todos son positivos), aunque resulta difícil asegurarlo.

Interpretación clínicaLas taquicardias de complejos anchos pueden ser ventriculares, supraventriculares con blo-queo de rama o asociadas al síndrome de Wolff-Parkinson-White. No tenemos ningúnECG previo de esta paciente cuando estaba en ritmo sinusal, algo que siempre resulta muyútil para decidir entre estas posibilidades. Los complejos no son demasiado anchos, algocompatible con un origen supraventricular con conducción aberrante, pero el eje izquier-do y la (probable) concordancia sugieren más una taquicardia ventricular. La clave es quehay dos complejos estrechos cerca del principio del registro. Estos aparecen ligeramenteprecoces y pueden ser latidos de captura. Indican que cuando se produce un latido supra-ventricular precoz, el sistema de conducción funciona con normalidad y a partir de ellosse puede deducir que los complejos anchos se deben a una taquicardia ventricular.

Qué se debe hacerEs más probable que un anciano con insuficiencia cardíaca tenga una isquemia queotros trastornos, pero se deben plantear todas las demás causas de insuficiencia cardía-ca. La súbita aparición de una arritmia se podría deber a un infarto de miocardio. Lasembolias pulmonares pueden originar una arritmia súbita, aunque son de origen su-praventricular con más frecuencia que ventriculares. Hay que plantearse si los cambiosdel ritmo se relacionan con el tratamiento, bien por un trastorno electrolítico o por elefecto proarritmogénico de algún fármaco que pueda estar tomando la paciente.

Resumen ★★★Taquicardia ventricular.

204



Este registro corresponde a una tira de ritmo continua (derivación II) obtenida en un varón de 25 años que refiereepisodios de palpitaciones rápidas regulares, asociadas a disnea y mareo. No se encontraron alteraciones en laexploración más que un pulso irregular y lento y, salvo por el ritmo que se observa en esta imagen, el ECG fuenormal. ¿Cuál es el diagnóstico y cómo se puede tratar este problema?

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Tira continua en derivación II

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El ECG muestra:

• Frecuencia variable de los QRS (16-60 lpm).• Ausencia de ondas P.• Ausencia de línea de base irregular que sugiera una fibrilación auricular.• En la medida que se puede valorar con una tira de ritmo, complejos QRS y ondas T

normales.

Interpretación clínicaSe trata de un «síndrome del seno enfermo» o «enfermedad sinoauricular». Este regis-tro muestra una «aurícula silente», con un ritmo de escape de la unión variable. Laspalpitaciones que describe el paciente posiblemente se relacionen con una taquicardiasupraventricular paroxística, de forma que posiblemente sufra la variante denominada«bradicardia-taquicardia» de enfermedad sinoauricular.

Qué se debe hacerEl registro ambulatorio del ECG confirmará la causa de las palpitaciones del paciente.Aunque su bradicardia es asintomática, necesitará un marcapasos permanente porquelos fármacos antiarrítmicos que se administran para su taquicardia pueden empeorar subradicardia.

Resumen ★★★Enfermedad sinoauricular con «aurícula silente» y ritmo de escape de la unión.

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Este ECG se registró en un varón de 80 años durante una valoración preoperatoria rutinaria. ¿Qué muestra? ¿Quéimplicaciones tiene para la cirugía?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal con extrasístoles ventriculares.• Extrasístoles ventriculares de dos tipos, que se reconocen mejor en la derivación V3.• Eje normal.• Complejos QRS normales.• Segmento ST y ondas T normales.

Interpretación clínicaRitmo sinusal con extrasístoles ventriculares multifocales, pero por lo demás normal.

Qué se debe hacerEn muchos pacientes, las extrasístoles ventriculares se correlacionan con todo tipo decardiopatías. Sin embargo, en algunas personas se puede producir en un corazón rigu-rosamente normal, de forma que casi cualquier persona puede tener extrasístoles a ve-ces. Las extrasístoles ventriculares se vuelven más frecuentes con la edad y este pacientetiene 80 años. En ausencia de signos clínicos o síntomas que sugieran una enfermedadcardiovascular, las extrasístoles no tienen gran relevancia y no debería afectar en nin-guna medida a la posibilidad de operar al paciente. No se deben tratar.

Resumen ★Ritmo sinusal con extrasístoles ventriculares multifocales.

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Un varón de 50 años fue ingresado en el hospital de urgencias por un dolor torácico; no era consciente de sufrecuencia cardíaca rápida. Había presentado varios episodios de dolor de aspecto isquémico, pero no habíantenido una clara relación con el esfuerzo. Poco después se registró este ECG, la frecuencia cardíaca se redujo derepente y el ECG fue posteriormente normal. ¿Qué se observa en este ECG y qué se debería hacer?

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El ECG muestra:

• Taquicardia de complejos estrechos con una frecuencia aproximada de 220 lpm.• Ausencia de ondas P.• Eje normal.• Complejos QRS normales.• Depresión horizontal del segmento ST, más marcada en la derivación V4-V6.

Interpretación clínicaTaquicardia de complejos estrechos sin ondas P: taquicardia auriculoventricular por reen-trada (de la unión). Depresión isquémica del segmento ST, que explica el dolor.

Qué se debe hacerNo todos los pacientes con taquicardia paroxística refieren palpitaciones; el dolor repe-tido de este paciente puede haberse debido a esta arritmia. Se le deberían enseñar lasmaniobras vagales, pero se necesita un tratamiento farmacológico profiláctico: en pri-mer lugar se debería probar con un betabloqueante o verapamilo. Puede necesitarse unestudio electrofisiológico de cara a realizar la ablación de la vía anómala.

Resumen ★Taquicardia auriculoventricular por reentrada con isquemia (de la unión).

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Un varón de 40 años es visto en consulta por una historia sugestiva de infarto de miocardio hace 3 semanas. Nose encontraron alteraciones en la exploración y este es su ECG. Existen dos explicaciones posibles de la alteraciónque muestra, aunque solo una de ellas explica su historia. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Eje normal.• Ondas R dominantes en la derivación V1.• Aplanamiento inespecífico de la onda T en las derivaciones I y VL.

Interpretación clínicaLas ondas R dominantes en la derivación V1 podrían indicar una hipertrofia ventricu-lar derecha, pero no existen otras características que se asocien a este proceso, comodesviación derecha del eje e inversión de la onda T en las derivaciones V1, V2 y posi-blemente V3. Por tanto, es posible que estos cambios se deban a un infarto de miocar-dio posterior, que explicaría los antecedentes de dolor torácico en las 3 semanas previas.

Qué se debe hacerEs esencial no pasar por alto el diagnóstico de embolia pulmonar. Se debe volver aexplorar al paciente para asegurarse de que no existan datos de hipertrofia ventricularderecha. Se debe realizar una radiografía de tórax con una proyección lateral y una eco-cardiografía.

Resumen ★★Probable infarto de miocardio posterior.

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Este ECG se registró en un varón de 60 años asintomático, que quería solicitar una licencia de piloto privado. ¿Esnormal? ¿Cómo habría que informar a las autoridades sobre la licencia?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Conducción normal.• Eje normal.• Onda Q en la derivación III, pero no en la derivación VF.• Onda T invertida en la derivación III, pero no en la derivación VF.

Interpretación clínicaUna onda Q y/o una onda T invertida en la derivación III, pero no en la derivaciónVF, se considera una variante de la normalidad. Si se registra la derivación III mientrasel paciente realiza una inspiración profunda, los cambios se suelen normalizar, como seve en la imagen inferior.

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Resumen ★★Registro normal con ondas Q y ondas T invertidas en la derivación III.

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Este ECG se registró en una mujer de 55 años de raza negra que llevaba varios años con dolor torácico y que fueingresada en el hospital por dolor persistente pero no característico de isquemia. ¿Cómo la habría tratado?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Eje normal.• Complejos QRS normales.• Inversión de la onda T en las derivaciones I, VL y V2-V6.

Interpretación clínicaCon esta historia, el primer diagnóstico debe ser infarto de miocardio anterolateral sinonda Q, pero las alteraciones de la onda T son frecuentes en las personas de raza ne-gra y este ECG podría ser normal.

Qué se debe hacerEn esta paciente se descartó el infarto cuando se comprobó que las concentracionesplasmáticas de troponina eran normales. Se realizó una prueba de esfuerzo, pero fue li-mitada por disnea sin cambios adicionales en el ECG. La coronariografía fue rigurosa-mente normal. Por tanto, el dolor torácico se atribuyó a un origen musculoesqueléticoy los cambios de la onda T se relacionaron con su origen étnico.

Resumen ★★«Alteraciones» difusas de la onda T, normales en una mujer de raza negra.

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Un varón de 50 años, que llevaba años con ataques demareo y palpitaciones, se desmayó en el trabajo y fuetrasladado al servicio de urgencias. Estaba frío ysudoroso. La frecuencia cardíaca era rápida y no sepodía medir la presión arterial. Se encontraron signosde insuficiencia cardíaca izquierda. Estos son su ECG ysu radiografía de tórax. ¿Qué muestra y qué deberíahacer usted?

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El ECG muestra:

• Taquicardia de complejos estrechos, frecuencia justo por debajo de 300 lpm.• Ausencia de ondas P definidas.• Complejos QRS normales.• Depresión del segmento ST en la derivación V5.

La radiografía de tórax muestra edema pulmonar.

Interpretación clínicaLa taquicardia de complejos estrechos regular a unos 300 lpm posiblemente se corres-ponde con un flutter auricular con conducción 1:1 (es decir, cada activación auriculardetermina una activación ventricular).

Qué se debe hacerEl síncope de origen cardiovascular se debe a la frecuencia cardíaca rápida con pérdidadel llenado diastólico. El masaje del seno carotídeo puede aumentar de forma tempo-ral el grado de bloqueo y establecer el diagnóstico, pero es poco probable que convier-ta el flutter auricular en ritmo sinusal. Es probable que la adenosina intravenosa obtengaeste mismo efecto. Un paciente con afectación hemodinámica por una taquicardia deberecibir tratamiento inmediato mediante cardioversión con corriente continua.

Resumen ★★Probable flutter auricular con conducción 1:1.

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Un varón de 70 años que llevaba varios años con angina empezó a referir ataques de mareo. Este es su ECG. ¿Quémuestra y qué debería hacer usted?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal con frecuentes extrasístoles ventriculares multifocales.• Intervalo PR normal.• Eje normal.• Ondas Q en las derivaciones II, III y VF.• Ondas T aplanadas o invertidas en las derivaciones II, III y V5-V6.

Interpretación clínicaEste ECG muestra un probable infarto de miocardio inferior antiguo, que explicaría laangina. Las extrasístoles ventriculares aisladas no suelen tener importancia, pero en unpaciente que refiere ataques de mareo, unas extrasístoles ventriculares frecuentes y mul-tifocales pueden ser la causa de la alteración hemodinámica.

Qué se debe hacerMerecería la pena registrar un ECG ambulatorio para ver si el paciente está teniendociclos de taquicardia ventricular, pero posiblemente no sea necesario suprimir las extra-sístoles. El sotalol sería el primer fármaco que se debería probar y después la amio-darona.

Resumen ★★Infarto de miocardio inferior antiguo con frecuentes extrasístoles ventriculares multifocales.

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Este ECG se registró en una mujer de 50 años con disnea y palpitaciones. ¿Qué signos físicos buscaría usted y cuáles el siguiente paso del tratamiento?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal con extrasístoles ventriculares.• Ondas P anchas melladas que se ven mejor en las derivaciones II, VF y V4-V5.• Eje normal (ondas R y S iguales en la derivación II, es decir, en el límite de la

normalidad).• Los complejos QRS normales muestran hipertrofia ventricular izquierda según los

criterios de voltaje: la onda S en la derivación V3 tiene una profundidad de 25 mmy la onda R en V6 tiene 20 mm de alto.

• Segmentos ST normales.• La onda T está invertida en la derivación III.

Interpretación clínicaLas ondas P anchas sugieren hipertrofia auricular izquierda. No existen datos, apartede los criterios de voltaje (que son poco fiables) que sugieran hipertrofia ventricular iz-quierda, de forma que se debe considerar una estenosis mitral, aunque cuando esta essignificativa suele provocar hipertrofia ventricular izquierda. Las extrasístoles ventricu-lares pueden explicar las palpitaciones, pero si la paciente tiene una estenosis mitral,puede estar sufriendo episodios de fibrilación auricular. Es improbable que la inversiónde la onda T en la derivación III sea significativa.

Qué se debe hacerSe debe buscar el refuerzo del latido de la punta cardíaca, el primer tono fuerte, el chas-quido de apertura y el soplo mesodiastólico característicos de la estenosis mitral. Laecocardiografía posiblemente resulte útil para distinguir entre valvulopatía e hipertro-fia ventricular izquierda como causa de la hipertrofia auricular izquierda. El registroambulatorio del ECG puede ser necesario para identificar la causa de las palpitaciones.Los tratamientos que se pueden plantear si la paciente sufre una valvulopatía mitral confibrilación auricular son digoxina, anticoagulantes y la cirugía sobre la válvula mitral.Si la disnea resulta deberse a una insuficiencia ventricular izquierda, se necesitará uninhibidor de la enzima convertidora de angiotensina.

Resumen ★★Ritmo sinusal con hipertrofia auricular izquierda.



Un varón de 60 años que refiere edemas maleolarestiene un pulso irregular con presión arterial de 115/70,cardiomegalia y signos de insuficiencia cardíacacongestiva. Estos son su ECG y su radiografía de tórax.¿Qué muestra? No está recibiendo tratamiento alguno,¿cuál se le podría administrar?

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El ECG muestra:

• Fibrilación auricular con frecuencia ventricular de alrededor de 100 lpm, con unaextrasístole ventricular.

• Eje normal.• Complejos QRS anchos, patrón de bloqueo de rama izquierda (BRI) (fondo de las

ondas S aplanadas en las derivaciones V1-V3 debido a artefactos).• Ondas T están invertidas en las derivaciones laterales, como corresponde a un BRI.

La radiografía de tórax muestra una gran cardiomegalia, que afecta a todas las cáma-ras. Existe una desviación de la sangre a la zona superior, lo que indica una insuficien-cia cardíaca inicial.

Interpretación clínicaFibrilación auricular y BRI en un paciente con cardiomegalia.

Qué se debe hacerEste paciente no tiene dolor torácico, pero ha desarrollado una gran cardiomegalia confibrilación auricular; el ECG muestra BRI, lo que impide cualquier interpretación adi-cional, y es casi seguro que el diagnóstico sea una miocardiopatía dilatada de causadesconocida. Una ecocardiografía puede mostrar cierta insuficiencia mitral debida a di-latación ventricular izquierda, pero es probable que la estructura valvular sea normal.Es probable que la función ventricular izquierda esté reducida de forma global, con unabaja fracción de eyección. No es probable que se encuentre una causa primaria, aun-que se debe descartar el alcoholismo. Tal vez se debería realizar una angiografía coro-naria para descartar la posibilidad de una coronariopatía silente, así como una biopsiaendomiocárdica para excluir la remota posibilidad de una miocardiopatía primaria. Eltratamiento debería consistir en la combinación habitual de diuréticos, un inhibidorde la enzima convertidora de angiotensina, digoxina, anticoagulantes y, en última ins-tancia, trasplante cardíaco.

Resumen ★★Fibrilación auricular y bloqueo de rama izquierda en un paciente con miocardiopatía dilatada.



Un varón de 70 años es remitido a consultas externas por episodios de mareo. ¿Qué alteraciones muestra esteECG y qué tratamiento necesitan?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Bloqueo cardíaco de segundo grado (2:1).• Desviación izquierda del eje.• Bloqueo de rama derecha (BRD).

Interpretación clínicaLa desviación izquierda del eje se debe a un bloqueo fascicular anterior izquierdo (he-mibloqueo anterior izquierdo). Como existe un BRD, la conducción intraventriculardependerá del fascículo posterior. La existencia de un bloqueo de segundo grado sugie-re que la conducción en este fascículo ya está alterada o que pueden existir alteracio-nes en la conducción por el haz de His.

Qué se debe hacerLos ataques de mareo del paciente se pueden deber a la baja frecuencia cardíaca obser-vada en este ECG, pero también pueden corresponder a períodos intermitentes de blo-queo completo con una frecuencia incluso más baja y ataques de Stokes-Adams. Senecesita con urgencia un marcapasos permanente y se debe ingresar al paciente en elhospital desde la consulta.

Resumen ★★★Bloqueo de segundo grado (2:1), hemibloqueo anterior izquierdo y bloqueo de rama derecha (bloqueo trifascicular).

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Este ECG se registró en un varón de 30 años ingresado por un dolor torácico central intenso. Era un fumadorempedernido y tenía antecedentes familiares de cardiopatía isquémica. La exploración física se consideró normal.¿Qué cree que está sucediendo?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal, frecuencia de 60 lpm.• Conducción normal.• Eje normal.• Complejos QRS normales.• Elevación del segmento ST en las derivaciones I, II, VL y V3-V6.• Segmento ST con repolarización precoz en las derivaciones V3-V5.• Inversión de la onda T en la derivación III.

Interpretación clínicaEn un paciente con dolor torácico y factores de riesgo de infarto de miocardio, se debeconsiderar este diagnóstico en primer lugar. La elevación de los segmentos ST en esteregistro podría apoyar este diagnóstico. Sin embargo, el paciente es muy joven para su-frir un infarto. Los segmentos ST con repolarización precoz en las derivaciones V3-V5(segmento ST elevado tras una onda S) se consideran una variante de la normalidad.Los otros segmentos ST elevados, que aparecen de forma generalizada, podrían expli-carse por una pericarditis.

Qué se debe hacerSe debe explorar al paciente en decúbito, porque es la mejor manera de auscultar unroce pericárdico, como se vio en este caso. La pericarditis podría deberse a un infartoevidentemente, pero los ECG repetidos no mostraron aparición del patrón de infarto ylos segmentos ST elevados persistieron durante varios días. Al final se estableció el diag-nóstico de pericarditis viral.

Resumen ★★Elevación del segmento ST, en parte por «repolarización precoz», pero sobre todo por pericarditis.

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Una estudiante de 18 años refiere ataques ocasionales de palpitaciones. Estos ataques se inician de forma súbitasin ser provocados por nada; el corazón parece latir de forma regular, pero «demasiado deprisa para podercontarlo». Durante los ataques no se siente mareada ni desarrolla disnea y las palpitaciones se interrumpen deforma súbita en pocos segundos. La exploración física es normal y este es su ECG. ¿Cuál es el diagnóstico y quéconsejo le daría?

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RESPUESTA 115

El ECG muestra:

• Ritmo sinusal con extrasístoles ventriculares.• Intervalo PR muy corto.• Eje normal.• Complejos QRS y ondas T normales, salvo una onda Q pequeña y una onda T

invertida en la derivación III.

Interpretación clínicaSe trata de un síndrome de Lown-Ganong-Levine. A diferencia del síndrome de Wolff-Parkinson-White, en el cual existe una vía accesoria distinta del nódulo auriculoventri-cular y del haz de His, en el síndrome de Lown-Ganong-Levine existe una derivacióncerca del nódulo auriculoventricular que conecta la aurícula izquierda y el haz de His.En el síndrome de Wolff-Parkinson-White existe una onda delta inicial en el comple-jo QRS, pero en el síndrome de Lown-Ganong-Levine el complejo QRS es normal.

Qué se debe hacerEl registro ambulatorio del ECG puede confirmar el diagnóstico si los ataques se pro-ducen con suficiente frecuencia. Los ataques infrecuentes y de corta duración, comodescribe esta paciente, no se consideran peligrosos, pero se le deberían enseñar manio-bras de estimulación vagal, como la maniobra de Valsalva y el masaje del seno carotí-deo. Puede ser necesario un estudio electrofisiológico y la ablación de la vía anómala.Las extrasístoles ventriculares carecen de relevancia, pero se le debería aconsejar que nofumase y que evitase el alcohol y la cafeína.

Resumen ★★★Síndrome de Lown-Ganong-Levine.

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Este ECG se registró en un varón de 37 años ingresado en el hospital para una cirugía ortopédica rutinaria. Elanestesista quiere escuchar sus comentarios sobre el registro.

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RESPUESTA 116

El ECG muestra:

• Ritmo sinusal, a 45 lpm.• Eje normal.• Complejos QRS normales.• Ondas T invertidas en la derivación III, VR y V1.• Depresión del segmento ST en la derivación VF.• Ondas T picudas en las derivaciones anteriores.

Interpretación clínicaSiempre que el paciente no esté recibiendo betabloqueantes, la frecuencia cardíaca len-ta posiblemente se deba a su buena forma física. Las ondas T invertidas en la deriva-ción III, VR y V1, y la depresión de los segmentos ST en la derivación VF posiblementesean normales. Las ondas T picudas son características de la hiperpotasemia y en oca-siones se describen como «hiperagudas» en la isquemia. Sin embargo, cuando son tangrandes como las que se observan en este caso, sobre todo cuando el paciente está asin-tomático, las ondas T picudas casi siempre se corresponden a variantes normales.

Qué se debe hacerAsegúrese de que el paciente no refiere síntomas cardíacos y controle las concentracio-nes de electrólitos preoperatorias.

Resumen ★★★ECG normal.

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Un varón de 30 años que había sufrido ataques de palpitaciones durante varios años, consultó durante uno deestos ataques y se obtuvo este ECG. Tenía disnea y la presión arterial no se podía detectar. ¿Qué muestra este ECGy cómo se le debería tratar?

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El ECG muestra:

• Taquicardia de complejos anchos a 200 lpm.• Ausencia de ondas P visibles.• Eje derecho.• Duración del QRS 200 mseg.• Los complejos QRS no muestran concordancia.• Patrón de bloqueo de rama izquierda (BRI).

Interpretación clínicaUna taquicardia de complejos anchos como esta posiblemente tenga un origen ventri-cular, pero en este caso existen datos en contra de este origen ventricular, como la des-viación derecha del eje y la falta de concordancia de los complejos QRS (es decir, loscomplejos son negativos en las derivaciones V1 y V2 y positivos en las demás derivacio-nes torácicas). Sin embargo, la combinación de eje derecho y patrón de BRI con unataquicardia de complejos anchos sugiere que el origen puede ser el tracto de salida delventrículo derecho.

Qué se debe hacerCualquier paciente con arritmias y signos de compromiso hemodinámico (en este casodisnea y una presión arterial muy baja) necesita una cardioversión inmediata. Mientrasse realizan los preparativos, sería razonable administrar lidocaína intravenosa o amio-darona como prueba. Tras corregir la arritmia, será preciso un estudio electrofisiológi-co, dado que la taquicardia originada en el tracto de salida del ventrículo derecho essusceptible de tratamiento ablativo.

Resumen ★★★Taquicardia ventricular originada probablemente en el tracto de salida del ventrículo derecho.

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Este ECG se registró en un varón de 75 años con insuficiencia cardíaca. No refería dolor torácico. Se reconocentres alteraciones fundamentales. ¿Cómo se debería tratar?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal con una extrasístole ventricular.• Desviación izquierda del eje.• Ligero ensanchamiento de los complejos QRS.• Ondas Q en las derivaciones V1-V5.• Segmento ST elevado en las derivaciones anteriores.• Ondas T invertidas en la derivación VL; ondas T aplanadas en la derivación I y V6.

Interpretación clínicaUn infarto de miocardio anterior «silente» de antigüedad indeterminada ha producidoun hemibloqueo anterior izquierdo, que explica la desviación izquierda del eje y el en-sanchamiento de los complejos QRS. Los cambios en la onda T lateral posiblementese deban a isquemia.

Qué se debe hacerLas extrasístoles ventriculares no se deben tratar y el hemibloqueo anterior izquierdono es una indicación de marcapasos. Si no aparece dolor, no se puede asumir que el in-farto anterior es nuevo, de forma que no se debe administrar trombólisis. Necesitaráun inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina y un diurético.

Resumen ★★Hemibloqueo anterior izquierdo e infarto agudo anterior de antigüedad indeterminada; una extrasístole ventricular.

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Una mujer de 35 años, que llevaba muchos años sufriendo palpitaciones sin que se hubiera llegado a ningúndiagnóstico, acabó acudiendo al servicio de urgencias durante uno de estos ataques. Su aspecto era bueno y notenía insuficiencia cardíaca. La presión arterial era 120/70 mmHg. Este es su ECG. ¿Qué ritmo presenta y quédebería hacer usted?

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El ECG muestra:

• Taquicardia de complejos anchos (complejo QRS de 200 mseg); frecuencia de casi200 lpm.

• Ausencia de ondas P visibles.• Desviación derecha del eje.• Patrón de bloqueo de rama derecha.• En la derivación V1 el pico de R’ es mayor que el pico de R.

Interpretación clínicaEn este caso, el problema radica en distinguir una taquicardia supraventricular conbloqueo de rama de una taquicardia ventricular. La historia clínica no resulta útil nitampoco que la paciente esté estable desde la perspectiva hemodinámica. La combi-nación de desviación derecha del eje, bloqueo de rama derecha y que el pico R’ seamayor que el pico R condiciona que el diagnóstico más probable sea taquicardia su-praventricular con bloqueo de rama derecha, en lugar de taquicardia ventricular. Sinembargo, los complejos QRS muy anchos (>140 mseg) sugerirían un origen ventricu-lar de la arritmia.

Qué se debe hacerMasaje del seno carotídeo. Si no consigue efecto alguno, pruebe con adenosina intra-venosa y si tampoco funciona, pruebe con lidocaína intravenosa.

Resumen ★★★Taquicardia de complejos anchos con patrón de bloqueo de rama derecha, probablemente de origen supraventricular.

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Este ECG fue registrado como parte de una exploración rutinaria en un varón de 40 años, que fue ingresado trasun primer episodio de convulsiones. Estaba inconsciente, mostraba rigidez de nuca y tenía respuestas extensorasplantares bilaterales. El corazón era clínicamente normal. ¿Qué cree que puede haber sucedido?

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Este ECG muestra:

• Ritmo sinusal, frecuencia de 90 lpm.• Intervalo PR y duración del complejo QRS normales.• Eje normal.• Complejos QRS normales.• Ondas Q pequeñas en las derivaciones laterales, probablemente septales.• Ondas T invertidas en las derivaciones I, VL y V4-V6.• Intervalo QT prolongado (QTc de 529 mseg).

Interpretación clínicaEl aspecto que se muestra en este caso sugiere un infarto de miocardio anterolateral sinonda Q, pero no se corresponde con el cuadro clínico y no explicaría la prolongacióndel intervalo QT.

Qué se debe hacerEs posible que el paciente tuviera un infarto de miocardio que determinó un ictus de-bido a una arritmia o a una embolia cerebral y que el ictus ocasionara la convulsión.La pérdida de conocimiento y la respuesta plantar extensora bilateral se podrían con-siderar sencillamente posteriores a la crisis comicial. Sin embargo, esta secuencia no ex-plicaría la rigidez de nuca, que sugeriría más una hemorragia subaracnoidea o unameningitis. Los cambios que se reconocen en este ECG son frecuentes en la hemorra-gia subaracnoidea, posiblemente por el intenso vasoespasmo coronario secundario a laliberación de catecolaminas. La determinación de las concentraciones sanguíneas de tro-ponina posiblemente no sirva de mucho para distinguir un episodio cardíaco primariode uno neurológico. Este paciente tenía en realidad una hemorragia subaracnoidea y alfinal el ECG se normalizó.

Resumen ★★★Inversión de la onda T en las derivaciones anterolaterales secundaria a una hemorragia subaracnoidea.

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Un varón de 70 años con un carcinoma pulmonaringresó en el hospital por dolor abdominal y edemamaleolar. Tenía una presión venosa yugular elevada, unhígado sensible y distendido y marcado edemaperiférico. ¿Le ayuda este ECG a establecer eldiagnóstico? ¿Qué podría tener que hacer? ¿Quémuestra la radiografía de tórax?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Eje normal.• Complejos QRS normales de anchura, pero en general pequeños.• Ondas T invertidas en las derivaciones I, II, III, VF y V5-V6.• Pérdida de señal en la derivación VL, causante de un artefacto.

La radiografía de tórax muestra una silueta cardíaca aumentada de tamaño, con formatriangular, lo que sugiere un derrame pericárdico.

Interpretación clínicaSe observan complejos QRS pequeños en los derrames pericárdicos, que a veces afec-tan a pacientes con trastornos pulmonares crónicos. Los cambios difusos de la onda Tserían compatibles con una enfermedad pericárdica. No existen datos en este registrosugestivos de enfermedad pulmonar.

Qué se debe hacerLos hallazgos físicos, el ECG y la radiografía de tórax se corresponderían con un derra-me pericárdico de origen tumoral maligno. Debería valorarse con cuidado la presiónvenosa yugular para ver si aumenta con la inspiración, lo que sugeriría un taponamien-to cardíaco. La ecocardiografía es fundamental y si existen datos de colapso ventricu-lar derecho durante la diástole, se debería colocar un drenaje pericárdico. Este pacientesufría un derrame pericárdico maligno.

Resumen ★★★Complejos QRS pequeños con cambios difusos en la onda T compatibles con derrame pericárdico.

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Este ECG fue registrado en una mujer de 65 años sometida a un recambio de la válvula mitral para tratamiento desu cardiopatía reumática, que ingresó en el hospital por obnubilación generalizada con náuseas y vómitos. ¿Quése observa en este ECG y qué debería usted hacer? Por desgracia, el laboratorio de bioquímica de urgencias sequemó la noche anterior.

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El ECG (observación: las derivaciones precordiales se han registrado a la mitad devoltaje) muestra:

• Fibrilación auricular.• Desviación derecha del eje.• Complejos QRS normales, salvo por presencia de una onda R alta en la

derivación V1.• Ondas T aplanadas en general.• Ondas U que se reconocen mejor en las derivaciones V4-V5.• Segmentos ST con pendiente descendente, que se reconocen mejor en las

derivaciones II, III y VF.

Interpretación clínicaLa fibrilación auricular y la desviación derecha del eje junto con las ondas R altas enla derivación V1 (que sugieren hipertrofia ventricular derecha) probablemente sean pre-vias a la sustitución valvular. Las ondas T aplanadas con ondas U evidentes sugierenuna hipopotasemia. Los segmentos ST de pendiente descendente sugieren efecto de di-goxina.

Qué se debe hacerLa clínica se corresponde con una hipopotasemia y con toxicidad por digoxina. Dadoque no se pueden medir las concentraciones de electrólitos y digoxina, se deberá in-terrumpir el tratamiento con digoxina y cualquier diurético que condicione pérdidasde potasio. Se deberá administrar potasio por vía oral. El control de las ondas T y Ues un método algo tosco, pero eficaz, para valorar las concentraciones de potasio.

Resumen ★★★Fibrilación auricular, hipopotasemia y efecto de digoxina.

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Un varón de 20 años consulta de urgencia por un traumatismo craneal; refiere una historia vaga de desmayos.¿Qué muestra este ECG?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Intervalo PR corto.• Desviación izquierda del eje.• Complejos QRS anchos con una porción inicial ascendente empastada (onda delta),

que se reconoce mejor en las derivaciones V2-V4.• Ondas T invertidas en las derivaciones I, VL y V6.

Interpretación clínicaLos intervalos PR cortos y las ondas delta son característicos del síndrome de Wolff-Parkinson-White. Superficialmente podría considerarse por error que las derivaciones I,VL y V6 corresponden a un bloqueo de rama izquierda, pero se deben valorar todas lasderivaciones, porque en este caso el diagnóstico se ve mejor en V2.

Qué se debe hacerEl síndrome de Wolff-Parkinson-White se asocia a taquiarritmias paroxísticas, que pue-den causar desmayos. Este síndrome se puede dejar sin tratamiento cuando el pacien-te está asintomático, pero en este caso es esencial determinar, quizá mediante un registroambulatorio del ECG y pruebas de esfuerzo, si el paciente está desarrollando o no ta-quicardias paroxísticas.

Si existen motivos para sospechar que el desmayo y el traumatismo craneal se rela-cionaron con una arritmia, se debería realizar una ablación electrofisiológica de la víade conducción anómala.

Resumen ★★★Síndrome de Wolff-Parkinson-White de tipo B.

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Un varón de 85 años, con hipertensión desde hacemuchos años, acude a la consulta externa del hospitalpor angina típica y mareos ocasionales cuando subecuestas. Estos son su ECG y su radiografía de tórax.¿Cuál es el diagnóstico y qué debería hacer usted?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Eje normal.• Ondas R altas y ondas S profundas en las derivaciones precordiales.• Ondas T invertidas en las derivaciones I, II, VL y V3-V6.

La radiografía de tórax muestra una cardiomegalia, debido a hipertrofia ventricular iz-quierda.

Interpretación clínicaSe reconoce una marcada hipertrofia ventricular izquierda. Puede resultar difícil distin-guir la inversión de la onda T por isquemia de la secundaria a una hipertrofia ventri-cular izquierda y cuando la onda T está invertida en las derivaciones septales (V3-V4)se debería plantear la isquemia. Sin embargo, en este paciente los cambios son más lla-mativos en las derivaciones laterales y se asocian a «criterios de voltaje» de hipertrofiaventricular izquierda. La aparición de angina, mareos e hipertrofia ventricular izquier-da en una persona de 85 años puede deberse a una estenosis aórtica grave, aunque lahipertensión es otra posibilidad.

Qué se debe hacerBuscar signos de estenosis aórtica (pulso en «meseta», presión del pulso estrecha, des-plazamiento del latido de la punta cardíaca, soplo sistólico de eyección cardíaco) y con-firmar el gradiente valvular mediante ecocardiografía. En este paciente, dicho gradientemidió 20 mmHg, lo que indica una estenosis valvular leve, por lo que la hipertrofiaventricular puede deberse a la hipertensión crónica. La angina puede mejorar con uncontrol adecuado de la presión arterial y la medicación antianginosa habitual, pero encaso contrario, el paciente aún no es demasiado viejo a sus 85 años para someterse auna angiografía coronaria con vistas a una angioplastia o a cirugía de revascularizaciónmiocárdica.

Resumen ★Hipertrofia ventricular izquierda.

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Este ECG se registró en un chaval de 15 años que se desmayó mientras jugaba al fútbol pero que ya estaba bienen el momento en que se le valoró. ¿Cuáles son los diagnósticos posibles?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Duración normal del intervalo PR y el complejo QRS.• Eje normal.• Complejos QRS normales.• Ondas T invertidas en las derivaciones V1-V3.• Intervalo QT largo (520 mseg).

Interpretación clínicaUn desmayo mientras se realiza ejercicio plantea la posibilidad de estenosis aórtica, mio-cardiopatía hipertrófica o arritmia inducida por el esfuerzo. Este ECG no muestra elpatrón de una hipertrofia ventricular izquierda, de forma que la estenosis aórtica es pocoprobable. La inversión anterior de la onda T es característica de la miocardiopatía hiper-trófica, pero este proceso no se suele asociar a una prolongación del intervalo QT. Lasarritmias inducidas por el esfuerzo son típicas del síndrome del QT prolongado fami-liar y la hermana de este niño había fallecido súbitamente.

Qué se debe hacerSe debe plantear un tratamiento inicial con un betabloqueante, aunque también se pue-de valorar un DCI (desfibrilador implantable).

Resumen ★★Síndrome del QT prolongado congénito.

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Un varón de 70 años, que llevaba 10 años con angina, es ingresado en el hospital por un dolor torácico centralintenso de 4 horas de evolución. Este es su ECG. ¿Qué muestra y qué debería hacer usted?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Eje normal.• Ondas Q en las derivaciones III y VF.• Complejos QRS normales en el resto de derivaciones.• Segmento ST elevado en las derivaciones II (tras una onda S pequeña), III y VF.• Ondas T bifásicas en las derivaciones V2-V3.• Ondas T invertidas en las derivaciones V4-V5.

Interpretación clínicaLas ondas Q inferiores sugieren un infarto de miocardio antiguo. Los segmentos STelevados en III y VF podrían corresponder a un infarto agudo, aunque la elevación delsegmento ST en la derivación II se debe a una «repolarización precoz» porque aparecedespués de la onda S, lo que nos lleva a plantearnos que los cambios en las derivacio-nes III y VF carezcan de importancia. Los cambios en las derivaciones anteriores su-gieren un infarto sin elevación del segmento ST (o sin onda Q) (IMSEST).

Qué se debe hacerA partir de las derivaciones III y VF, existen suficientes evidencias para justificar la trom-bólisis o una intervención coronaria percutánea (angioplastia), que por supuesto debe-ría combinarse con analgesia y aspirina.

Resumen ★Posible infarto de miocardio inferior antiguo asociado o no a uno reciente; infarto de miocardio anterior sin elevación del segmento ST.

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Este ECG se registró en un varón de 30 años durante una exploración de salud rutinaria realizada en una clínicaprivada. Estaba asintomático, pero ¿es normal este ECG?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Eje normal.• «Criterios de voltaje» de hipertrofia ventricular izquierda (la altura de la onda R en la

derivación V6 sumada a la profundidad de la onda S en V2 supera los 35 mm).• Ondas T invertidas en la derivación III.• Ondas U prominentes en las derivaciones V2-V4.

Interpretación clínicaLos «criterios de voltaje» de hipertrofia ventricular izquierda son poco fiables y con fre-cuencia se observan en varones jóvenes. En este registro ningún dato sugiere una hi-pertrofia ventricular. La inversión de las ondas T en la derivación III es una varianteaceptable de la normalidad. Cuando las ondas U se deben a alteraciones electrolíticas(en general hipopotasemia), se suelen asociar a ondas T aplanadas. Cuando siguen aondas T altas, como se observa en este paciente, son normales.

Qué se debe hacerSiempre que la presión arterial del paciente sea normal y la exploración no muestre nin-guna otra causa de hipertrofia ventricular izquierda, como una valvulopatía aórtica, nose deberá hacer nada más.

Resumen ★★★ECG normal.

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Este ECG se registró en un varón de 60 años ingresado en el hospital por una insuficiencia cardíaca grave. ¿Quémuestra y qué debería hacer usted?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Bloqueo de primer grado (intervalo PR de 280 mseg).• La onda P bífida (se aprecia mejor en la derivación II) sugiere hipertrofia auricular

izquierda.• Hipertrofia ventricular izquierda por criterios de voltaje (altura de la onda R en la

derivación V6 sumada a la profundidad de la onda S en la derivación V2 = 55 mm).• Inversión de las ondas T en las derivaciones laterales.

Interpretación clínicaSe trata de los cambios clásicos de hipertrofia auricular y ventricular izquierda. El blo-queo de primer grado sugiere que el paciente puede estar desarrollando fibrosis en elhaz de His, pero podría deberse a la medicación.

Qué se debe hacerLa insuficiencia cardíaca debe tratarse con diuréticos, pero es esencial establecer la cau-sa de la hipertrofia ventricular izquierda antes de escoger el tratamiento a largo plazo.Podría deberse a estenosis o insuficiencia aórtica, a insuficiencia mitral o a hiperten-sión. Aunque un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina sería el trata-miento adecuado en un paciente con hipertensión o insuficiencia mitral, seríapotencialmente peligroso en caso de estenosis aórtica. Es esencial hacer un ecocardio-grama como siguiente paso.

Resumen ★★Bloqueo cardíaco de primer grado, hipertrofia auricular y ventricular izquierda.

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Un varón de 60 años llevaba presentando episodios ocasionales de palpitaciones durante años. Entre las crisis seencontraba bien, sin alteraciones físicas y su ECG era normal. Al final se registró este ECG en uno de estos ataques.¿Qué tipo de arritmia muestra y qué debería hacer usted?

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El ECG muestra:

• Taquicardia regular de complejos anchos.• Complejo QRS de 160 mseg de duración.• Desviación izquierda del eje.• Morfología indeterminada del complejo QRS, pero estos complejos son negativos en

todas las derivaciones precordiales, con un patrón QS (es decir, sin onda R) en V6.

Interpretación clínicaLa combinación de taquicardia regular de complejos anchos, de complejos QRS «con-cordantes» negativos en todas las derivaciones y el patrón QS en la derivación V6 seconsidera característica de una taquicardia ventricular.

Qué se debe hacerSiempre resulta difícil tratar a los pacientes que solo tienen episodios ocasionales dearritmia y que por lo demás se encuentran bien. Es evidente que se debería realizaruna ecocardiografía a este paciente para descartar una miocardiopatía y también unaprueba de esfuerzo para descartar isquemia y arritmias inducidas por el esfuerzo. Con60 años de edad, posiblemente también está indicada la coronariografía. El tratamien-to con amiodarona es igual de eficaz que la selección de un antiarrítmico guiada porestudios electrofisiológicos repetidos.

Si los episodios produjeran síncope, se podría plantear un desfibrilador implan-table.

Resumen ★★Taquicardia ventricular.

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Una mujer de 25 años, que tenía episodios de un cuadro parecido a una taquicardia paroxística durante 10 años,mostró este ECG durante uno de estos ataques. ¿Cuál es el ritmo y cuál es el problema de base?

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El ECG muestra:

• Taquicardia irregular a unos 200 lpm.• Ausencia de ondas P visibles.• Desviación izquierda del eje.• La duración de QRS varía entre unos 120 y 160 mseg.• El QRS muestra una onda R dominante en la derivación V1 y una onda S

prominente en la derivación V6.• Tras las pausas más largas, la porción inicial ascendente del complejo QRS aparece

empastada.

Interpretación clínicaLa marcada irregularidad de este ritmo se puede explicar por una fibrilación auricular.Los complejos QRS anchos se podrían deber a un bloqueo de rama derecha, pero lasondas R dominantes en la derivación V1, junto con la porción inicial empastada delcomplejo QRS al menos en algunas de las derivaciones, indican un síndrome de Wolff-Parkinson-White (tipo A).

Qué se debe hacerLa combinación de síndrome de Wolff-Parkinson-White y fibrilación auricular es muypeligrosa, porque puede evolucionar a la fibrilación ventricular. Esta arritmia se debetratar como una emergencia independientemente del estado clínico del paciente. Esfundamental no utilizar fármacos que puedan bloquear el nódulo auriculoventricular yaumentar la conducción por la vía accesoria, porque de este modo puede incrementar-se el riesgo de fibrilación ventricular. Por tanto, estará contraindicada la administraciónde adenosina, digoxina, verapamilo y lidocaína. Los fármacos que reducen la conduc-ción por la vía accesoria y se consideran seguros son los betabloqueantes, la flecainiday la amiodarona. Posteriormente resultará esencial realizar un estudio electrofisiológi-co para identificar la vía accesoria y proceder a su ablación.

Resumen ★★★Fibrilación auricular con síndrome de Wolff-Parkinson-White.

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Un varón de 35 años de raza blanca fue visto en consultas externas por dolor torácico de esfuerzo, asociado enocasiones a mareos inducidos por el esfuerzo. Este es su ECG. ¿Cuál es el diagnóstico probable? ¿Qué signosfísicos buscaría usted?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Eje normal.• Complejos QRS normales.• Marcada inversión de la onda T en las derivaciones I, II, VL y V4-V6.

Interpretación clínicaUna inversión de la onda T anterolateral tan llamativa como esta puede deberse a uninfarto de miocardio sin onda Q o incluso a hipertrofia ventricular izquierda. Sin em-bargo, no existen otros datos de hipertrofia ventricular izquierda en este registro, que esbastante característico de una miocardiopatía hipertrófica. El infarto de miocardio es in-frecuente en personas de esta edad.

Qué se debe hacerLos signos físicos de miocardiopatía hipertrófica incluyen un «pulso saltón», un soploaórtico que es típicamente más intenso tras la pausa siguiente a una extrasístole e in-suficiencia mitral. La miocardiopatía hipertrófica se diagnostica mejor mediante unaecocardiografía, que mostrará hipertrofia septal asimétrica, desplazamiento sistólico an-terior del aparato valvular mitral y en ocasiones cierre precoz de la válvula aórtica. Laecocardiografía de este paciente mostró todas estas alteraciones, lo que confirmó el diag-nóstico de miocardiopatía hipertrófica.

Resumen ★★★Inversión franca de la onda T en las derivaciones anterolaterales, sugestiva de una miocardiopatía hipertrófica.

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Este ECG se registró en una mujer de 30 años ingresada por cetoacidosis diabética. ¿Algún comentario?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Intervalo PR normal.• Eje normal.• Duración del QRS en el límite superior de la normalidad con 120 mseg, pero

complejos QRS normales.• El segmento ST no se identifica con facilidad, pero parece elevado en las

derivaciones V1-V2 y deprimido (pendiente ascendente) en las derivaciones V4-V6.• Ondas T invertidas en las derivaciones inferiores, pero picudas en todas las

derivaciones.

Interpretación clínicaEstos cambios son característicos de una hiperpotasemia, que es muy probable que seasocie a la cetoacidosis diabética.

Qué se debe hacerEste ECG debería alertarle para comprobar de forma inmediata la concentración depotasio sérico; en esta paciente se encontró una concentración de 7,1 mmol/l, que me-joró con rapidez tras el tratamiento de la diabetes.

Resumen ★★★Hiperpotasemia.

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Este ECG se registró como parte de un control de salud de un varón asintomático de 40 años. ¿Qué haría usted?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Eje normal.• Pérdida de las ondas R en la derivación V3.• Segmento ST con «repolarización precoz» en la derivación V4.• Ondas T invertidas en las derivaciones III y VF.

Interpretación clínicaLa pérdida de las ondas R en la derivación V3 con súbita aparición de la misma en laderivación V4 podría indicar un infarto anterior antiguo. Los segmentos ST elevadosen la derivación V4 tras una onda S son claramente una variante de la normalidad. Lainversión de la onda T en las derivaciones inferiores posiblemente sea «inespecífica»,pero podría relacionarse con isquemia.

Qué se debe hacerResulta difícil interpretar este ECG en un paciente totalmente asintomático. Es proba-ble que todos estos cambios sean inespecíficos, pero no se puede descartar isquemia coneste registro. Merecería la pena repetir el ECG para valorar si la pérdida de las ondas Ren la derivación V3 se debe a una mala colocación de los electrodos torácicos cuandose hizo este registro. También se debería pedir al paciente que respire hondo mientras seregistran las derivaciones inferiores para valorar si se normalizan las ondas T. Si el ECGsiguiera mostrando cambios como los que se ven aquí, sería necesario realizar una prue-ba de esfuerzo.

Resumen ★★★Probablemente normal con «repolarización precoz» del segmento ST, pero posible isquemia inferior y posible infarto anterior antiguo.

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Una mujer de 60 años con insuficiencia cardíaca de origen desconocido de larga evolución consulta por anorexia,pérdida de peso, debilidad generalizada y obnubilación. ¿Le ayuda este ECG a realizar el diagnóstico ytratamiento de esta paciente?

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El ECG muestra:

• Fibrilación auricular.• Extrasístoles ventriculares acopladas.• Ondas Q en la derivación VL (en los latidos supraventriculares).• Ondas T aplanadas con ondas U prominentes (que se ven mejor en la derivación V3).• Depresión del segmento ST con pendiente en la derivación V6.

Interpretación clínicaUna paciente con insuficiencia cardíaca que tiene una fibrilación auricular posiblemen-te esté recibiendo tratamiento con digoxina y diuréticos. Los antecedentes de anorexiay pérdida de peso sugieren toxicidad por digoxina y la debilidad se podría deber a unahipopotasemia. El ECG apoya este diagnóstico. En la derivación V6 se reconoce el efec-to digitálico y las extrasístoles ventriculares acopladas son una característica de la toxi-cidad de este fármaco. Las ondas T planas con ondas U prominentes sugieren unahipopotasemia.

Qué se debe hacerRecuerde que la hipopotasemia potencia el efecto de digoxina. Por eso, se deberá sus-pender el tratamiento con este fármaco, comprobar las concentraciones de electrólitosy administrar suplementos orales de potasio. No administre antiarrítmicos. Trate la in-suficiencia cardíaca con vasodilatadores.

Esta mujer mejoró de forma espectacular cuando se redujo la dosis de digoxina y sele administró potasio oral. Posteriormente se inició el tratamiento con un inhibidor dela enzima convertidora de angiotensina y una dosis más baja de diuréticos.

Resumen ★★★Fibrilación auricular y extrasístoles ventriculares, probablemente relacionadas con toxicidad digitálica e hipopotasemia.

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Un varón de 50 años desarrolló una angina típica. La presión arterial era 150/90 mmHg y mostraba un soplosistólico de eyección aórtica. Este es su ECG. ¿Cuál es la causa probable de su angina y qué debería hacer usted?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Eje normal.• Complejos QRS normales.• Segmentos ST elevados tras las ondas S en las derivaciones V4-V5.• Ondas T invertidas en las derivaciones I, VL, V5-V6.

Interpretación clínicaLos segmentos ST elevados en las derivaciones V4-V5 se deben a una «repolarizaciónprecoz» y no tienen importancia. La inversión de la onda T en las derivaciones latera-les podría indicar hipertrofia ventricular izquierda o isquemia, pero este paciente po-dría tener una estenosis aórtica o una coronariopatía. En ausencia de ondas R altasparece más probable que se trate de isquemia lateral que de hipertrofia ventricular iz-quierda, pero a menudo resulta difícil distinguir estos dos cuadros en el ECG.

Qué se debe hacerLa ecocardiografía mostrará si el paciente sufre una enfermedad valvular aórtica signi-ficativa. Recuerde que la anemia puede producir un soplo sistólico y angina, aunqueprobablemente no este grado de inversión de la onda T. Esta paciente tenía enferme-dad coronaria.

Resumen ★★★Probable isquemia lateral, pero posible hipertrofia ventricular izquierda.

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Este ECG fue registrado por personal paramédico en una mujer de 50 años, que había presentado episodios dedolor torácico durante varios años, pero que llamó a una ambulancia por un ataque intenso. Cuando llegó al serviciode urgencias, el dolor había desaparecido. El ECG inferior se registró en ese momento. ¿Qué había sucedido?

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• Ritmo sinusal.• Desviación izquierda del eje.• Complejos QRS normales.• Segmento ST elevado en las derivaciones I, VL y V1-V5.• Ondas T probablemente normales.

El ECG inferior muestra:

• Ritmo sinusal.• Eje normal.• Complejos QRS, segmentos ST y ondas T normales.

Interpretación clínicaEl primer ECG parece indicar un infarto agudo de miocardio anterolateral. Una expli-cación alternativa, dados los cambios generalizados, sería una pericarditis. El segundoECG es normal. Dado que el ECG se normalizó cuando el dolor desapareció, pareceprobable que los cambios en el ECG inicial representen una angina variante dePrinzmetal.

Qué se debe hacerLa angina variante de Prinzmetal se describió por primera vez en 1959. Se produce enreposo y la elevación característica de los segmentos ST que se observa en el ECG nose reproduce por el esfuerzo. Se ha demostrado mediante angiografía durante el dolorque se debe al espasmo de una o más arterias coronarias. Un número relativamente pe-queño de pacientes con este tipo de angina tiene unas arterias normales por completoy el espasmo puede producirse en el lugar donde hay placas de ateroma. Está indicadorealizar una angiografía coronaria. El nifedipino y los nitratos pueden ser de utilidad,pero la enfermedad es difícil de tratar.

Resumen ★★★Angina variante de Prinzmetal.

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Un varón de 45 años fue ingresado en el hospital por un dolor torácico de aspecto isquémico de 2 horas deevolución. La presión arterial era 150/80 mmHg y no se encontraron signos de insuficiencia cardíaca. ¿Qué sereconoce en el ECG y cómo lo trataría?

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El ECG muestra:

• Taquicardia de complejos anchos con una frecuencia de 180 lpm.• Ausencia de ondas P.• Desviación derecha del eje.• Duración del complejo QRS de unos 140 mseg.• Patrón de bloqueo de rama derecha con pico de la onda R más alto que la R’ en la

derivación V1.• Ausencia de complejos QRS concordantes con patrón QS negativo en la derivación

V6 (es decir, los complejos son positivos en la derivación V1 y negativos en laderivación V6).

Interpretación clínicaSe trata de una taquicardia ventricular o supraventricular con bloqueo de rama dere-cha. A favor del primer diagnóstico están los complejos QRS relativamente anchos yque el pico R sea más alto que el pico R’ en la derivación V1 (estos datos no son típi-cos del bloqueo de rama derecha). En contra de una posible taquicardia ventricular es-tán la desviación derecha del eje y las diferentes direcciones de los complejos QRS enlas derivaciones precordiales.

Qué se debe hacerEl problema radica en decidir si el paciente sufre un infarto de miocardio complicadopor una taquicardia ventricular o si la arritmia es la responsable del dolor anginoso.Como está estable a nivel hemodinámico, necesitará analgesia, masaje del seno caro-tídeo, adenosina intravenosa y lidocaína intravenosa, siguiendo este orden. Si se plan-tean dudas o si la presión arterial disminuyera o desarrollara insuficiencia cardíaca, lamedida más segura sería realizar una cardioversión con corriente continua.

Este paciente necesitó la cardioversión y el ECG mostró después un infarto ante-rior. Este ritmo posiblemente corresponde a una taquicardia ventricular.

Resumen ★★★Taquicardia de complejos anchos de origen incierto.

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Este ECG fue registrado en un varón de 65 años que consultó por disnea y que tenía signos físicos de insuficienciacardíaca moderada. ¿Qué se ve en este ECG? ¿Tiene implicaciones para su tratamiento?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Extrasístoles ventriculares multifocales.• Bloqueo de rama derecha.• Ondas Q en los latidos sinusales en las derivaciones III y VF.

Interpretación clínicaLa presencia de ondas Q en las derivaciones inferiores sugiere un infarto antiguo. Portanto, la causa probable de las extrasístoles y el bloqueo de rama derecha es la enfer-medad isquémica.

Qué se debe hacerEl control de la insuficiencia cardíaca puede lograr que desaparezcan las extrasístoles;no se deberían utilizar antiarrítmicos para tratarlas. La aparición de extrasístoles mul-tifocales debe llevarle a descartar alteraciones electrolíticas y toxicidad por digoxina.

Resumen ★★Extrasístoles ventriculares multifocales, bloqueo de rama derecha y probable infarto de miocardio inferior antiguo.

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Este ECG se registró de urgencia en un varón de 25 años con dolor torácico intenso. No se detectaron alteracionesfísicas, pero tras ver este ECG, ¿qué buscaría usted y qué haría?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Eje normal.• Complejos QRS normales.• Segmentos ST elevados en las derivaciones I, II, III, VF y V4-V6.

Interpretación clínicaLos segmentos ST elevados en las derivaciones I y V4 están detrás de una onda S, porlo que se trata de una «repolarización precoz» carente de relevancia. La elevación delST en otras derivaciones indicaría un infarto agudo, pero dado que las alteraciones sontan difusas, una pericarditis parece más probable.

Qué se debe hacerEn una persona de 25 años una pericarditis es mucho más probable que un infarto yse debe evitar la trombólisis. El diagnóstico se establece tumbando al paciente y estofacilitará la auscultación del roce pericárdico. La ecocardiografía mostrará si existe derra-me pericárdico.

Resumen ★★★Elevación difusa del segmento ST, sugestiva de pericarditis.

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Este ECG y la radiografía de tórax corresponden a unvarón de 70 años que consultó por disnea. ¿Quéalteraciones se observan y cuál es el diagnóstico másprobable?

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Radiografía reproducida con autorización de Corne & Pointon eds., 100Chest X-Ray Problems, © Elsevier 2007

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Ondas P picudas, que se ven mejor en las derivaciones V1 y V2.• Desviación derecha del eje (ondas S profundas en la derivación I).• Patrón RSR’ con un QRS de duración normal en la derivación V1 (bloqueo de rama

derecha incompleto).• Ondas S profundas en la derivación V6, sin patrón ventricular izquierdo.

La radiografía de tórax muestra un mediastino largo y delgado, sin cardiomegalia, perocon posible prominencia de las arterias pulmonares. Los campos pulmonares parecenesencialmente negros, lo que es típico del enfisema. Se trata de un cuadro de enferme-dad pulmonar obstructiva crónica.

Interpretación clínicaLas ondas P picudas sugieren hipertrofia auricular derecha. El patrón de bloqueo de ramaderecha incompleto no tiene importancia. Se puede encontrar una desviación derecha deleje en personas altas y delgadas con corazones normales, pero la presencia de ondas S pro-fundas en V6 sugiere hipertrofia ventricular derecha. La falta de desarrollo del patrónventricular izquierdo en las derivaciones V (es decir, ondas S profundas que persistenhasta la derivación V6) se debe a que el ventrículo derecho ocupa la mayor parte delprecordio. Este cambio se denomina a veces «rotación horaria» (si se mira el corazóndesde abajo) y es característico de la enfermedad pulmonar crónica.

Qué se debe hacerLas pruebas de función respiratoria resultarán más útiles que la ecocardiografía.

Resumen ★★Hipertrofia auricular derecha y enfermedad pulmonar crónica.

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Este ECG se registró en un chico de 15 años que se desmayó mientras jugaba al fútbol. Su hermano habíafallecido de forma súbita. ¿Qué muestra este ECG y qué opciones clínicas se debería plantear?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Intervalos PR normales, salvo el tercer complejo de la derivación VL, en el cual se

sugiere una posible preexcitación.• Eje normal.• Complejos QRS normales.• Intervalos QT prolongados (unos 640 mseg).• Ondas U prominentes, que se reconocen mejor en las derivaciones torácicas.

Interpretación clínicaLas alteraciones principales en este registro son los intervalos QT prolongados y las on-das U. Este patrón se suele asociar a una taquicardia ventricular del tipo «torsades» y amuerte súbita.

Qué se debe hacerLa historia familiar sugiere que puede ser un ejemplo de las formas congénitas de in-tervalo QT prolongado, como el síndrome de Jervell-Lange-Nielson o de Romano-Ward. Estos cuadros se caracterizan por episodios de pérdida de conocimiento en niños,a menudo asociados a un aumento de la actividad del sistema nervioso simpático; losbetabloqueantes son el tratamiento inmediato. Puede ser necesario colocar un desfibri-lador permanente. El síndrome del intervalo QT largo también se asocia a fármacosantiarrítmicos (quinidina, procainamida, disopiramida, amiodarona o sotalol) y a otrosfármacos como antidepresivos tricíclicos, eritromicina y tioridazina. Las alteracioneselectrolíticas (concentraciones bajas de potasio, magnesio o calcio) también prolonganel intervalo QT.

Resumen ★★★Marcada prolongación del intervalo QT con ondas U patológicas: síndrome del «QT largo».

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El residente al cuidado de la planta de geriatría está sorprendido por este ECG y le pide ayuda. ¿Qué lepreguntaría?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Ondas rítmicas lentas, la línea basal se parece en ciertos aspectos al flutter auricular,

pero es más lenta y peor definida.• Intervalos PR cortos.• Porción inicial empastada de los complejos QRS, sobre todo en la derivación I.• Inversión de la onda T en las derivaciones anteriores.

Interpretación clínicaLa variación rítmica lenta se debe a un temblor muscular y no tiene origen cardíaco.Los intervalos PR cortos, la porción inicial empastada de los complejos QRS y las on-das T invertidas se deben a un síndrome de Wolff-Parkinson-White.

Qué se debe hacerPregúntele si el paciente tiene una enfermedad de Parkinson. El temblor parkinsonianopodría explicar la variación de la línea de base. ¿Tiene el paciente antecedentes de sín-cope o palpitaciones? Este sería el único problema importante que el síndrome de Wolff-Parkinson-White podría ocasionar en un anciano.

Resumen ★★★Artefacto muscular, posiblemente por enfermedad de Parkinson; síndrome de Wolff-Parkinson-White.

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Una mujer de 30 años que había recibido tratamiento durante varios años por depresión fue ingresada en elhospital de urgencia tras un intento autolítico mediante la ingesta de un pequeño número de aspirinas. No seencontraron alteraciones en la exploración, pero este es su ECG. ¿Le preocupa?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Eje normal.• Complejos QRS normales.• Inversión de la onda T en las derivaciones I, VL y V4-V6.

Interpretación clínicaLa inversión de la onda T en las derivaciones anterolaterales se debe con mayor fre-cuencia a isquemia, pero esto parece poco probable en una mujer joven sin evidenciade cardiopatía. Otra opción sería una miocardiopatía, pero los trastornos de la repola-rización (onda T) se pueden deber al tratamiento con litio.

Qué se debe hacerIgual que en todos los casos en los que el diagnóstico no está claro, deberá averiguarqué fármacos está tomando la paciente. Esta paciente estaba recibiendo litio y la prue-ba de esfuerzo y la ecocardiografía no mostraron datos de cardiopatía.

Resumen ★★★Inversión anterolateral de la onda T por el tratamiento con litio.

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Este ECG fue registrado en un varón de 40 años ingresado en el hospital tras sufrir un desmayo en unsupermercado. Cuando se le valoró, ya estaba bien y no existían alteraciones en la exploración física.¿Consideraría normal este ECG?

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El ECG muestra:

• Ritmo sinusal, frecuencia de 70 lpm.• Intervalo PR y duración del complejo QRS normales.• Eje normal.• Los complejos QRS en las derivaciones V1-V2 muestran un patrón RSR’.• Segmento ST elevado con pendiente descendente en V1-V2.

Interpretación clínicaNo es un ECG normal. La morfología de las derivaciones V1-V2 es característica delsíndrome de Brugada.

Qué se debe hacerEl síndrome de Brugada implica una alteración genética que altera el transporte de so-dio en el miocardio y causa predisposición a taquicardia y fibrilación ventriculares. Eldesmayo de este paciente se pudo deber a una arritmia. El síndrome es con frecuenciafamiliar. Los cambios del ECG no son permanentes y al día siguiente al ingreso estepaciente tenía un ECG rigurosamente normal. Los cambios del ECG se pueden indu-cir, y se pueden provocar taquicardias ventriculares por fármacos antiarrítmicos. El úni-co tratamiento es implantar un desfibrilador.

Resumen ★★★Síndrome de Brugada.

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Este ECG se registró en un varón de 35 añosasintomático, pero que en una evaluación médicarutinaria se encontró una presión arterial de 180/105 mmHg. También se muestra una parteampliada de la radiografía de tórax. ¿Qué se observaen el ECG y la radiografía? ¿Cuál sería su actitud y quémedidas recomendaría usted?

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El ECG (observación: derivaciones registradas a mitad de voltaje) muestra:

• Ritmo sinusal, frecuencia de 50 lpm.• Intervalo PR muy corto.• Eje normal.• Ascenso empastado de los complejos QRS, onda delta.• Duración prolongada del complejo QRS (200 mseg).• Complejos QRS muy altos en las derivaciones laterales.• Ondas T invertidas en las derivaciones I-III, VF y V5-V6.

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La radiografía de tórax muestra unamuesca costal (flecha) debido al desarro-llo de colaterales por una coartación aór-tica.

Interpretación clínicaEl ECG muestra un ejemplo del síndrome de Wolff-Parkinson-White de tipo B. En unpaciente con hipertensión arterial, los complejos QRS altos y las ondas T invertidas de-berían suscitar la posibilidad de una hipertrofia ventricular izquierda. Sin embargo, loscambios en este caso son demasiado marcados, y son compatibles con este síndrome depreexcitación. Las muescas costales muestran que la hipertensión se debe a una coarta-ción aórtica, que no tiene relación alguna con el síndrome de Wolff-Parkinson-White.

Qué se debe hacerSi el paciente no tiene síntomas sugestivos de taquicardia paroxística, no se requieren másacciones. Muchos pacientes con un ECG compatible con un síndrome de preexcitaciónnunca tendrán un episodio de taquicardia. La probabilidad de encontrar una coartaciónaórtica no relacionada es más relevante, y se debe considerar su corrección quirúrgica.

Resumen ★★★Síndrome de Wolff-Parkinson-White de tipo B, con una coartación aórtica no relacionada con el mismo.



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Una mujer de 30 años refiere episodios de palpitaciones asociadas a mareo y disnea, que empiezan y finalizan deforma súbita. Los ha tenido durante muchos años, pero cada vez son más frecuentes y graves. El ECG superior seregistró en reposo y el inferior es parte de un registro ambulatorio, en el que tuvo un episodio típico. ¿Qué seobserva en estos ECG y qué se debería hacer?

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• Ritmo sinusal.• Eje normal.• Intervalo PR corto, que se observa mejor en las derivaciones V4-V5.• Ondas R dominantes en la derivación V1.• Ascenso empastado (onda delta) en los complejos QRS.

El ECG inferior (tira de ritmo) muestra:

• Taquicardia de complejos anchos.• Frecuencia de unos 230 lpm.• Ritmo irregular.• Empastamiento en el ascenso del QRS en algunos latidos, lo que sugiere

preexcitación.

Interpretación clínicaSe trata de un síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW),con un intervalo PR corto y un complejo QRS ancho. Estepatrón, con una onda R dominante en la derivación V1 ycon una vía accesoria izquierda, se denomina tipo A. Puedeconfundirse con facilidad con una hipertrofia ventricularderecha. Las palpitaciones de la paciente se deben a fibrila-ción auricular; la taquicardia de complejo ancho e irregu-lar es característica de fibrilación auricular en el síndromede WPW.

Qué se debe hacerLa fibrilación auricular asociada con el síndrome de WPWes muy peligrosa. El paciente requiere un estudio electrofi-siológico inmediato, con vistas a la ablación de la vía acce-soria. Se registró un ECG después de la ablación (v. lasderivaciones V4-V6 a la derecha): el intervalo PR es normaly no hay ensanchamiento del complejo QRS.

Resumen ★★Síndrome de Wolff-Parkinson-White con fibrilación auricular paroxística.

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Un varón de 50 años, que tenía dolor torácico con el esfuerzo desde hacía varios meses, fue atendido en urgenciascon dolor centrotorácico persistente que le había comenzado hacía una hora. Estos son sus ECG. ¿Qué muestra elECG superior y qué se debería hacer? El ECG inferior muestra lo que sucedió al realizar una prueba de esfuerzo.

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• Ritmo sinusal, frecuencia de 65 lpm.• Eje normal.• Complejos QRS «escindidos» en las derivaciones II-III, VF y V6, complejos QRS

normales en las demás derivaciones, de 100 mseg de duración.• Ondas T invertidas en las derivaciones II-III, VF y V5-V6.

Interpretación clínicaLos complejos QRS «escindidos» en las derivaciones inferiores carecen probablementede relevancia. La inversión de la onda T en las derivaciones inferiores y laterales sugie-ren un infarto sin elevación del segmento ST (sin onda Q).

Qué se debe hacerEs evidente que este paciente tiene un síndrome coronario. No está indicado adminis-trar trombólisis. La analgesia es eficaz. Necesita aspirina y clopidogrel, así como un in-hibidor de la glucoproteína IIb/IIIa si se considera realizar una angiografía. Tambiénrequiere un betabloqueante y nitratos (por vía i.v. u oral). El ECG debería repetirsecada media hora para ver si aparece una elevación del segmento ST. La concentraciónplasmática de troponina se debería medir 12 horas después del inicio del dolor. El pa-ciente puede requerir una angiografía coronaria precoz con vistas a una intervencióncoronaria (angioplastia coronaria transluminal percutánea [ACTP] o una derivación ar-terial coronaria). Se suele realizar una prueba de esfuerzo antes de dar de alta al pacien-te del hospital, para priorizar a los que necesitan una angiografía urgente.

Prueba de esfuerzoEl ECG inferior, registrado en la fase 2 del protocolo de Bruce, tras 4 min y 41 seg,muestra:

• Inicio repentino de fibrilación ventricular.

Qué se debe hacerReanimación inmediata y angiografía coronaria precoz, en cuanto el paciente esté es-table. Por encima de todo, debe recordarse que la prueba de esfuerzo no está totalmen-te libre de riesgo.

Resumen ★Infarto inferolateral sin elevación del segmento ST; fibrilación ventricular durante la prueba de esfuerzo.294

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Un varón de 80 años fue ingresado por un cuadrosúbito de palpitaciones y disnea. Tenía unainsuficiencia cardíaca congestiva y un soplo cardíacosugestivo de insuficiencia aórtica. ¿Qué muestran esteECG y la radiografía de tórax y cómo se le debe tratar?

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La radiografía de tórax muestraun aumento de tamaño del ven-trículo izquierdo con dilataciónde la aorta ascendente. Se obser-va una calcificación de la paredaórtica (flecha). Estos cambiossugieren una insuficiencia aórti-ca debido a aortitis sifilítica.

Interpretación clínicaLa marcada irregularidad del ritmo, junto con la línea basal irregular que se vislumbraen un latido en la derivación VL, muestra que se trata de una fibrilación auricular conbloqueo de rama izquierda.

Qué se debe hacerLa valvulopatía aórtica suele asociarse a bloqueo de rama izquierda. En presencia de es-tenosis aórtica, los vasodilatadores deben emplearse con cautela, y se debería realizarun ecocardiograma para asegurarse de la ausencia de una estenosis aórtica significativa.La insuficiencia cardíaca puede tratarse con diuréticos, y la digoxina controlará la fre-cuencia ventricular. Incluso en pacientes de 80 años, se debe considerar la sustituciónde la válvula aórtica.

Resumen ★★★Fibrilación auricular con bloqueo de rama izquierda; insuficiencia aórtica por aortitis sifilítica.

RESPUESTA 148

El ECG muestra:

• Taquicardia de complejos anchos.• Ritmo irregular, frecuencia de 130-200 lpm.• Ondas P no evidentes, pero línea basal irregular, que se observa mejor en VL.• Patrón de bloqueo de rama izquierda.

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Este ECG y la radiografía de tórax corresponden a unajoven de 17 años que presentaba disnea y edemamaleolar marcado con signos de insuficiencia cardíacaderecha. Se sabía que tenía un soplo cardíacocongénito. No presentaba cianosis. ¿Qué anomalíasECG se pueden identificar y qué diagnóstico sugiereusted?

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La radiografía de tórax muestra unvértice cardíaco elevado y prominen-te, compatible con hipertrofia ventri-cular, así como una arteria pulmonarprominente (flecha), que se debe a unadilatación postestenótica en un casode estenosis pulmonar.

Interpretación clínicaEl ECG muestra hipertrofia auricular y ventricular derecha.

Qué se debe hacerLa hipertrofia auricular derecha se observa en la hipertensión pulmonar de cualquier cau-sa, la estenosis tricúspide y la anomalía de Ebstein. La hipertrofia ventricular derecha seencuentra en la estenosis pulmonar y la hipertensión pulmonar. Todas estas anomalías pue-den diagnosticarse mediante ecocardiografía. Esta paciente tenía una estenosis pulmonar.

Resumen ★★Hipertrofia auricular y ventricular derecha.

RESPUESTA 149

El ECG muestra:

• Ritmo sinusal.• Ondas P marcadamente picudas (se observan mejor en las derivaciones II y V1).• Eje normal.• Onda R dominante en la derivación V1.

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Una mujer de 50 añosacudió a urgencias porla aparición súbita depalpitaciones y disneagrave. ¿Qué anomalíasmuestran el ECG y laradiografía de tórax ycuál puede ser eltrastorno responsable?

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El ECG muestra:

• Fibrilación auricular.• Eje normal.• Complejos QRS irregulares con frecuencia

ventricular de hasta 200 lpm.• Complejos QRS por lo demás normales,

salvo un patrón RSR’ en la derivación VF.• Depresión de los segmentos ST en las

derivaciones V4-V6, lo que sugiere isquemia.• Ondas T normales.

La radiografía de tórax muestra cardiomega-lia con un borde cardíaco izquierdo recto, de-bido a un aumento de tamaño de la aurículaizquierda (AI). Este último también provocauna doble silueta cerca del borde cardíaco de-recho (flecha).

Interpretación clínicaFibrilación auricular con frecuencia ventricular no controlada. Los cambios isquémicosen las derivaciones V4 y V5 se relacionan probablemente con la frecuencia cardíaca.

Qué se debe hacerLa isquemia puede haber sido la causa de la fibrilación auricular, o la propia frecuen-cia ventricular rápida puede ser responsable de los cambios isquémicos. La isquemia noes un diagnóstico probable primario en una mujer de 50 años, y se debe pensar en unacardiopatía reumática (sobre todo con estenosis mitral), tirotoxicosis, alcoholismo y otrasformas de miocardiopatía. Puede ser necesario el tratamiento inmediato de la insufi-ciencia cardíaca con diuréticos, pero la frecuencia ventricular se controla mejor con di-goxina, que puede administrarse por vía i.v. si es necesario. Es posible que se requierauna cardioversión con corriente continua si aparece una insuficiencia cardíaca grave. Sedebe recordar que los pacientes con fibrilación auricular pueden requerir anticoagulan-tes a largo plazo. La ecocardiografía confirmó la presencia de estenosis mitral.

Resumen ★★Fibrilación auricular con frecuencia ventricular rápida y cambios isquémicos, en una paciente con estenosis mitral.

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Aadenosina, 12, 238, 274

flutter auricular con bloqueo 2:1, 26flutter auricular con conducción 1:1, 218taquicardia de la unión, 12, 100, 162taquicardia supraventricular, 162, 172,

238alcoholismo, 54, 224, 300alteplasa, 50amilorida, 168, 260amiodarona, 172, 176, 178, 220, 260

taquicardia ventricular, 114, 234, 258anemia, 80, 164, 270

extrasístoles ventriculares, 2aneurisma, ventricular izquierdo, 71, 72

radiografía, 105, 106angina, 4, 174

hipertrofia ventricular izquierda, 247, 248inestable, 13, 14infarto de miocardio inferior antiguo, 219,

220

variante de Prinzmetal, 271, 272v. también dolor torácico

angiografía pulmonar, 56, 57embolia pulmonar, 191, 192

angioplastia v. intervención coronariapercutánea (ICP)

anomalía de Ebstein, 298anomalías electrolíticas, prolongación del

intervalo QT, 140ansiedad

taquicardia auricular, 138taquicardia sinusal, 80, 102, 122

anticoagulación, a largo plazo, fibrilaciónauricular, 78

aortaascendente, dilatación, 35, 36, 45, 46calcificación, 296dilatación «postestenótica», 35, 36disección, 87, 88

radiografía, 87, 88aortitis sifilítica, 295, 296

con insuficiencia aórtica, radiografía, 295, 296 301

Índice alfabético

Observación: Los números se refieren a los números de página, no de los problemas; losnúmeros en negrita se refieren a los trazados del ECG.

arritmia auricular, ictericia y esplenomegalia,54

arritmia inducida por el esfuerzo, síndrome deQT largo congénito, 249, 250

arritmia sinusal, 41, 42artefacto muscular, 284ataques de Stokes-Adams, 15, 16, 32, 226aurícula, «silente» 205, 206

Bbetaagonistas, 120, 122betabloqueantes

como causa de prolongación del intervaloQT, 140

fibrilación auricular, 48, 118, 120, 148, 260infarto de miocardio anterior/anterolateral,

14, 72, 154, 160infarto de miocardio sin onda Q, 44, 160,

294síndrome de QT largo, 250, 282taquicardia auricular, 138taquicardia nodal auriculoventricular, 210taquicardia supraventricular, 172

bloqueo 2:1 v. bloqueo cardíaco de segundogrado

bloqueo auriculoventricular v. bloqueocardíaco de segundo grado

de Wenckebach, 39, 40bloqueo bifascicular, 15, 16, 123, 124, 145,

146, 193, 194bloqueo Mobitz tipo 2, 109, 110v. también hemibloqueo anterior izquierdo

(bloqueo fascicular anterior izquierda);bloqueo de rama, derecha

bloqueo cardíaco4:1, con flutter auricular, 129, 130bifascicular v. bloqueo bifascicular causas, 158completo (tercer grado), 5, 6, 15, 16

marcapasos permanente, 107, 108por enfermedad de Lyme, 157, 158

crónico, 6de primer grado, 31, 32, 143, 144

bloqueo de rama derecha, 183, 184bloqueo de rama izquierda, 177, 178hipertrofia auricular izquierda y

ventricular izquierda, 255, 256infarto agudo de miocardio inferior, 87,

88, 169, 170infarto sin onda Q, 57, 58

tercer grado (completo) v. bloqueo cardíaco,completo (tercer grado)

bloqueo cardíaco de segundo grado, 39, 40bloqueo 2:1, 67, 68, 145, 146, 225, 226

flutter auricular, 25, 26, 53, 54Mobitz tipo 2, 75, 76

desviación izquierda del eje, 109, 110Wenckebach, 39, 40

bloqueo de Mobitz tipo 2 (segundo grado),75, 76

desviación izquierda del eje, 109, 110bloqueo de rama

derecha, 15, 16, 51, 52, 145, 146bloqueo de Mobitz tipo 2 y desviación

izquierda del eje, 109, 110bloqueo de primer grado, 183, 184complejos QRS, 175, 176 comunicación interauricular, 52, 90desviación izquierda del eje v. bloqueo

bifascicular en el bloqueo bifascicular v. bloqueo

bifascicular en el bloqueo trifascicular, 110, 124,

145, 146, 225, 226extrasístoles auriculares, 89, 90extrasístoles ventriculares multifocales,

275, 276fibrilación auricular, 85, 86hemibloqueo anterior izquierdo, 109,

110, 123, 124pico R’ alto, 237, 238taquicardia de complejo ancho, 175,

176, 273, 274302

Índice alfabético

taquicardia supraventricular, 161, 162v. también bloqueo bifascicular

izquierda, 37, 38, 45, 46bloqueo cardíaco de primer grado, 177,

178causas, 20en la miocardiopatía dilatada, 223, 224extrasístoles ventriculares, 179, 180fibrilación auricular, 19, 20, 295, 296origen en el tracto de salida del

ventrículo derecho, 233, 234bloqueo trifascicular, 109, 110, 124, 145,

146, 225, 226bradicardia sinusal, 200

Ccambios del ST/T, inespecíficos, 73, 74, 95,

96, 101, 102cambios inespecíficos ST/T, 73, 74, 95, 96,

101, 102captopril, 168cardiomegalia, 17, 18cardiopatía alcohólica, 48cardiopatía reumática, 9cardioversión, 114

taquicardia de complejo ancho, 176, 177,178

cetoacidosis diabética, 264coartación aórtica, radiografía, 289, 290complejo QRS

alto, síndrome de Wolff-Parkinson-White,291, 292

anchobloqueo de rama derecha, 51, 52, 89,

90bloqueo de rama izquierda, 37, 38con marcapasos, 149, 150síndrome de Wolff-Parkinson-White,

245, 246, 259, 260, 289, 290síndrome de Wolff-Parkinson-White

de tipo A, 291, 292

concordancia en la taquicardia de complejoancho, 113, 114, 175, 176, 197, 198,257, 258

empastamiento del ascenso, 171, 172, 259,260, 283, 284, 290

v. también onda deltaensanchamiento, hemibloqueo anterior

izquierdo, 23, 24escindido, 293, 294patrón M, 45, 46pequeño, derrame pericárdico, 241, 242precedido de una espiga marcada, 107, 108,

149, 150comunicación interauricular, 51, 52, 89, 90

radiografía, 161, 162concordancia, complejos QRS, 114

en la taquicardia de complejo ancho, 175,176, 203, 204, 257, 258

cor pulmonale, 104cortocircuito derecha-izquierda, 161, 162criterios de voltaje, hipertrofia ventricular

izquierda, 69, 70, 222, 247, 248, 254,256

Ddeportistas

miocardiopatía hipertrófica, 195, 196ritmo idionodal acelerado, 133, 134

derivación arterial coronaria, 148, 294derrame pericárdico, 241, 242

radiografía, 241, 242derrame pleural, radiografía, 85, 86desfibrilación, 112desviación del eje

derecha, 15, 16, 103, 104, 155, 156con bloqueo de rama izquierda en la

taquicardia del tracto de salida delventrículo derecho, 233, 234

dextrocardia, 81, 82ECG normal, 155, 156en la EPOC, 279, 280

Índice alfabético

303

desviación del eje (cont.)derecha (cont.)

enfermedad pulmonar crónica, 119, 120,279, 280

fibrilación auricular e hipopotasemia,243, 244

hipertrofia ventricular derecha, 17, 18,191, 192

síndrome de Wolff-Parkinson-White, 166taquicardia de complejo ancho, 237, 238

izquierda, 19, 20, 23, 24, 109, 110, 123,124

bloqueo 2:1, 146bloqueo de Mobitz tipo 2, 75, 76, 109,

110bloqueo de rama derecha v. bloqueo

bifascicular bloqueo fascicular anterior izquierdo,

225, 226bloqueo trifascicular, 145, 146, 225, 226causada por un infarto anterior silente,

235, 236hemibloqueo anterior izquierdo, 23, 24,

53, 54, 67, 68, 75, 76ritmo idioventricular acelerado, 197, 198taquicardia de complejo ancho, 257, 258taquicardia ventricular, 175, 176v. también hemibloqueo anterior izquierdo

dextrocardia, 81, 82diferencias raciales, inversión generalizada de

la onda T, 125, 126, 215, 216digoxina

segmento ST con pendiente descendente,117, 118, 129, 130, 243, 244, 267,268

toxicidad, 10, 47, 48fibrilación auricular, 83, 84, 243, 244fibrilación auricular con extrasístoles

ventriculares, 268disnea

bloqueo de segundo grado, 67, 68enfermedad pulmonar crónica, 103, 104

hipertrofia auricular izquierda, 221, 222hipertrofia ventricular derecha, 17, 18inicio súbito, embolia pulmonar, 55, 56síndrome de Wolff-Parkinson-White

de tipo A, 161, 162tras el embarazo, 164, 191, 192

dolor torácico, 4, 27angina variante de Prinzmetal, 271, 272anomalías generalizadas de la onda T en

personas de raza negra, 215, 216bloqueo de Mobitz tipo 2, 75, 76bloqueo de rama izquierda, 37, 38, 45, 46de esfuerzo, 115, 116fibrilación auricular con isquemia anterior,

147, 148IMSEST, 251, 252inducida por el esfuerzo, 73, 74infarto agudo de miocardio anterior

(IMEST), 7, 8, 49, 50infarto agudo de miocardio anterolateral,

185, 186, 201, 202infarto de miocardio inferior, 111, 112infarto inferolateral sin onda Q, 293, 294irradiación a la espalda, 87, 88isquemia anterolateral, 13, 14pericarditis, 277, 278pleurítico, «repolarización precoz» del

segmento ST, 151, 152síndrome coronario agudo, 159, 160taquicardia por reentrada nodal AV, 209,

210v. también angina; infarto de miocardio

EECG ambulatorio, ritmo sinusal con bloqueo

de primer grado, 32ECG normal, 41, 42, 187, 188, 231, 232,

253, 254criterios de voltaje de hipertrofia ventricular

izquierda, 69, 70, 222, 247, 248, 253,254, 256304

Índice alfabético

desviación derecha del eje, 155, 156en reposo, 173, 174inversión de la onda T, mujer de raza negra,

215, 216niño (9 años de edad), 91, 92ondas Q septales, 187, 188ondas Q y ondas T invertidas en la

derivación III, 213, 214ondas T picudas, 200, 201, 231, 232ondas U, 131, 132repolarización precoz del segmento ST, 151,

152varón de raza negra, 125, 126

edema maleolar, 223, 224edema pulmonar, 93, 167, 168, 176

radiografía, 93, 217, 218embarazo

disnea, 164, 191, 192palpitaciones, 89, 90

embolia pulmonar, 18, 55, 56, 104fibrilación auricular con bloqueo de rama

derecha, 86hipertrofia ventricular derecha, 191, 192

enfermedad de Lyme, 158enfermedad de Parkinson, 284enfermedad del nódulo sinoauricular, 205,

206enfermedad pulmonar crónica, 54, 76, 104,

120EPOC, 279, 280

enfermedad pulmonar obstructiva crónica,280

desviación derecha del eje, 279, 280radiografía, 279, 280

escape nodal auriculoventricular, 133, 134escotadura costal, 290estenosis aórtica, 20, 36, 38, 46, 146

signos ECG, 248estenosis mitral, 222, 299, 300estenosis pulmonar, 298estenosis tricúspide, 298estreptocinasa, 136

extrasístolesauriculares, 21, 22, 89, 90supraventriculares, 45, 46, 89, 90ventriculares, 1, 2, 208

acopladas, 267, 268bloqueo de rama izquierda, 179, 180fibrilación auricular, 117, 118, 119, 120,

267, 268hipertrofia auricular izquierda, 221, 222infarto agudo de miocardio anterolateral,

185, 186multifocal, 117, 118, 207, 208, 219,

220, 275, 276R sobre T, 111, 112

Ffenómeno R sobre T, 111, 112feocromocitoma, 122fibrilación auricular, 47, 48, 59, 60

bloqueo de rama derecha, 85, 86bloqueo de rama izquierda, 19, 20, 295,

296causas, 48efecto tóxico de la digoxina, 9, 10, 83, 84,

244en la estenosis mitral, 299, 300en la miocardiopatía dilatada, 223, 224extrasístoles ventriculares, 117, 118, 119,

120, 267, 268frecuencia ventricular no controlada, 77,

78, 300frecuencia ventricular rápida, 77, 78, 299,

300hemibloqueo anterior izquierdo, 93, 94hipopotasemia, 244hipotermia, 189, 190isquemia anterior, 147, 148isquemia como causa, 117, 118paroxística, síndrome de Wolff-Parkinson-

White de tipo A, 291, 292ritmo ventricular estimulado, 149, 150

Índice alfabético

305

fibrilación auricular (cont.)síndrome de Wolff-Parkinson-White, 259,

260síndrome de Wolff-Parkinson-White

de tipo A, 291, 292fibrilación ventricular, 111, 112

durante la prueba de esfuerzo, 293, 294flecainida, 166, 172, 260

flutter auricular, 26, 54, 130flutter auricular, 26, 54

bloqueo 2:1, 25, 26, 53, 54bloqueo 4:1, 129, 130conducción 1:1, 217, 218

frecuencia cardíaca, arritmia sinusal, 41, 42frecuencia ventricular, rápida, fibrilación

auricular, 77, 78, 299, 300

Hhaz de His, fibrosis, 158, 256hemibloqueo anterior izquierdo (bloqueo

fascicular anterior izquierdo), 23, 24,53, 54, 67, 68, 123, 124, 193, 194

bloqueo de Mobitz tipo 2, 75, 76, 109, 110bloqueo de rama derecha, 123, 124, 193,

194, 225, 226v. también bloqueo bifascicular

bloqueo trifascicular, 225, 226fibrilación auricular, 93, 94infarto anterior de tiempo de evolución

incierto, 235, 236v. también desviación, izquierda

hemibloqueo posterior izquierdo, 15, 16hemorragia subaracnoidea, 239, 240hipercolesterolemia, 141, 142hiperpotasemia, 167, 168

onda T picuda, 263, 264ondas U, 132

hipertensión, hemibloqueo anterior izquierdo,23, 24

hipertensión pulmonar, 298causas, 18

hipertrofia auricular derecha, 103, 104, 298EPOC, 279, 280hipertrofia ventricular derecha, 297, 298

hipertrofia auricular izquierda, 221, 222, 256bloqueo cardíaco de primer grado, 255, 256radiografía, 299, 300

hipertrofia ventricular derecha, 103, 104desviación derecha del eje, 191, 192diagnóstico diferencial con el infarto de

miocardio posterior, 212embolia pulmonar, 191, 192grave, 17, 18hipertrofia auricular derecha, 297, 298radiografía, 297, 298

hipertrofia ventricular izquierda, 23, 24, 35,36, 45, 46, 47, 48, 269, 270

bloqueo cardíaco de primer grado, 255, 256criterios de voltaje, 69, 70, 222, 247, 248,

254, 256insuficiencia aórtica en la aortitis sifilítica,

296radiografía, 46, 247, 248, 295, 296

hiperventilación, 102hipomagnesemia, 142hipopotasemia, 142, 244, 268

fibrilación auricular, 243, 244ondas U y ondas T, 10

hipotermia, fibrilación auricular, 189, 190

IIECA, 174, 202, 256

bloqueo cardíaco, 158, 178fibrilación auricular, 48, 118, 268

BRI, 20, 224hemibloqueo anterior izquierdo, 24hipertrofia auricular izquierda, 222infarto de miocardio, 72, 106, 118, 202

infarto de miocardioagudo anterolateral, 33, 34, 93, 94, 97, 98,

201, 202extrasístoles ventriculares, 185, 186306

Índice alfabético

agudo inferior, 27, 28, 63, 64, 87, 88, 111,112, 252

bloqueo AV de segundo grado, 39, 40bloqueo de primer grado, 169, 170

anterior, 235, 236de tiempo de evolución indeterminado,

105, 106elevación del segmento ST, 7, 8sin onda Q, 43, 44, 57, 58, 159, 160,

251, 252anterior agudo, 7, 8, 49, 50

elevación del segmento ST, 185, 186,201, 202

isquemia inferior, 135, 136sin onda Q, 43, 44

anterior antiguo, 153, 154aneurisma ventricular izquierdo, 105, 106ondas R, 59, 60, 67, 68, 75, 76, 117,

118, 265, 266anterolateral, 71, 72

agudo, 33, 34, 93, 94, 97, 98, 201, 202de tiempo de evolución indeterminado,

71, 72extrasístoles ventriculares, 185, 186sin onda Q, 181, 182

con elevación del segmento ST (IMEST),7, 8, 27, 28, 33, 34, 63, 64

anterior, 7, 8, 49, 50anterolateral, 93, 94, 97, 98, 185, 186,

201, 202bloqueo de primer grado, 169, 170extrasístoles ventriculares, 185, 186inferior, 27, 28, 39, 40, 87, 88, 111, 112isquemia inferior, 135, 136

desarrollo de taquicardia ventricular, 114IMSEST, 43, 44, 57, 58, 181, 182, 251,

252, 293, 294v. también infarto de miocardio, sin

onda Qinferior, 251, 252

agudo v. infarto de miocardio, agudoinferior

antiguo, 4, 49, 50, 219, 220, 252, 275,276

de tiempo de evolución indeterminado,251, 252

posterior, 211, 212silente, 235, 236sin elevación del segmento ST (IMSEST),

43, 44, 57, 58, 181, 182, 251, 252,293, 294

sin onda Q, 115, 116anterior, 43, 44, 57, 58, 159, 160, 251,

252anterolateral, 181, 182bloqueo de primer grado, 57, 58inferolateral, 293, 294

v. también dolor torácicoinfección por Borrelia burgdorferi, 158inhibidores de la enzima convertidora de

angiotensina v. IECAinsuficiencia aórtica, aortitis sifilítica, 295, 296insuficiencia cardíaca

bloqueo de primer grado con hipertrofiaauricular y ventricular izquierda, 255,256

causas, 20en el anciano, 204

congestiva, fibrilación auricular, 77, 78,295, 296

derecha, 297fibrilación auricular con extrasístoles

ventriculares, 267, 268flutter auricular con bloqueo 2:1, 25, 26hemibloqueo anterior izquierdo e infarto

anterior, 235, 236izquierda, 167, 168radiografía, 71

líneas B de Kerley, 167, 168insuficiencia mitral, radiografía, 47, 48insuficiencia respiratoria, 104intervalo PR

alargamiento progresivo, bloqueo AV desegundo grado, 39, 40

Índice alfabético

307

intervalo PR (cont.)corto, 127, 128

ritmo idionodal acelerado, 133, 134síndrome de Lown-Ganong-Levine,

230síndrome de Wolff-Parkinson-White,

283, 284síndrome de Wolff-Parkinson-White

de tipo A, 291, 292síndrome de Wolff-Parkinson-White

de tipo B, 245, 246, 289, 290taquicardia auricular, 137, 138

prolongado, 32bloqueo AV de primer grado, 143, 144

intervalo QT, prolongado, 281, 282causas, 282familiar/congénito, 249, 250, 281, 282hemorragia subaracnoidea, 239, 240inducido por fármacos, 139, 140torsades de pointes, 139, 140

intervalo R-R, alteraciones, 41, 42intervención coronaria percutánea (ICP), 8,

14, 28, 34, 44, 50, 52, 64, 98, 148,170, 186, 252, 294

isquemiaanterior, fibrilación auricular, 147, 148anterolateral, 13, 14, 65, 66

dolor torácico, 13, 14grave, 65, 66IMEST, 170

depresión del segmento ST, 174depresión horizontal del segmento ST, 147,

148inferior, 265, 266

infarto agudo anterior, 135, 136lateral, 269, 270

infarto de miocardio anterior antiguo,153, 154

miocárdica v. isquemia«seudonormalización» con el esfuerzo, 116taquicardia por reentrada nodal

auriculoventricular, 210

Llatidos de captura, taquicardia de complejo

ancho, 204latidos ectópicos v. extrasístoleslíneas B de Kerley, 167, 168

Mmaniobra de Valsalva, 12, 100, 230marcapasos, 20, 68

«auricular errante», 134bloqueo cardíaco completo, 158ECG, 107, 108ensanchamiento del complejo QRS, 149, 150indicaciones, bloqueo cardíaco completo, 6radiografía, 107, 108

mareo, 15, 16bloqueo bifascicular, 123, 124bloqueo cardíaco completo (tercer grado),

157, 158bloqueo completo intermitente, 110con el esfuerzo, hipertrofia ventricular

izquierda, 35, 36enfermedad sinoauricular, 205, 206extrasístoles ventriculares multifocales, 219,

220flutter auricular con conducción 1:1, 217,

218hipertrofia ventricular derecha por embolia

pulmonar, 191, 192síndrome de Wolff-Parkinson-White de

tipo A, 291, 292masaje del seno carotídeo, 138mediastino, desplazamiento derecho, 87, 88miocardiopatía, 20

dilatada, radiografía, 223, 224hipertrófica, 126

inversión marcada de la onda T, 195,196, 261, 262

mixedema, 142murmullo paraesternal, 18308

Índice alfabético

Nniños, ECG normal, 91, 92

Oonda delta, 29, 30, 127, 128, 163, 164

síndrome de Wolff-Parkinson-White detipo B, 245, 246, 289, 290

onda Pancha, hipertrofia auricular izquierda, 221,

222anomalías, extrasístoles auriculares, 21, 22bífida, 199, 200, 255, 256bloqueo cardíaco completo, 107, 108invertida, taquicardia auricular, 137, 138mellada, 222picuda, 103, 104

EPOC e hipertrofia auricular derecha,279, 280

hiperpotasemia, 167, 168hipertrofia auricular y ventricular

derecha, 297, 298hipertrofia grave del ventrículo derecho,

17, 18onda Q

en la derivación III, variante normal, 213,214

infarto agudo de miocardio anterolateral,33, 34

infarto agudo de miocardio inferior, 63, 64desarrollo, 28

infarto de miocardio inferior antiguo, 49,50

infarto sin v. infarto de miocardio, sin ondaQ

inferior, IMSEST, 251, 252septal, 187, 188

onda R alta, hipertrofia ventricular izquierda, 69,

70ausente, 75, 76, 265, 266

dominante en la derivación V1, 17, 18,103, 104

hipertrofia auricular y ventricularderecha, 297, 298

infarto posterior, 211, 212síndrome de Wolff-Parkinson-White

de tipo A, 163, 164, 291, 292picos en la taquicardia

ventricular/supraventricular, 166progresión escasa, 59, 60, 67, 68

infarto de miocardio anterior, 265, 266onda S

persistente (derivaciones V5-V6), 53, 54,115, 116

profunda, enfermedad pulmonar crónica,75, 76

onda Taplanada/aplanamiento, 142

en la hipopotasemia, 243, 244, 267, 268

ondas U prominentes, 141, 142taquicardia sinusal, 101, 102

bifásicacon taquicardia sinusal en la embolia

pulmonar, 55, 56infarto agudo de miocardio anterior sin

onda Q, 43, 44cambios inespecíficos, 95, 96inversión, 17, 18, 57, 58

anterolateral, 239, 240asociada al tratamiento con litio, 285,

286bloqueo de rama izquierda, 45, 46, 223,

224con taquicardia sinusal en la embolia

pulmonar, 55, 56derrame pericárdico, 241, 242ECG normal en niños, 91, 92en la derivación III, variante normal,

213, 214extrasístoles supraventriculares, 89, 90hemorragia subaracnoidea, 239, 240

Índice alfabético

309

onda T (cont.)inversión (cont.)

hipertrofia ventricular izquierda, 23, 24,247, 248

infarto agudo de miocardio anterior sinonda Q, 43, 44

infarto inferolateral sin onda Q, 293,294

isquemia lateral/hipertrofia ventricularizquierda, 269, 270

miocardiopatía dilatada, 223, 224miocardiopatía hipertrófica, 195, 196,

261, 262personas de raza negra, 125, 126, 215,

216síndrome de Wolff-Parkinson-White

de tipo B, 245, 246, 283, 284picuda, 3, 4, 167, 168

hiperpotasemia, 167, 168, 263, 264normal, 133, 134, 199, 200, 231, 232

onda U, 132hipopotasemia, 243, 244, 267, 268mixedema, 141, 142normal, 95, 96, 253, 254prominente, 10, 131, 132, 141, 142síndrome de QT largo, 281, 282

ondas J, 154, 189, 190

PP mitral, 200palpitaciones, 11, 12, 29

bloqueo de rama derecha con extrasístolesauriculares, 89, 90

enfermedad del nódulo sinusal, 205, 206fibrilación auricular, 118flutter auricular con conducción 1:1, 217,

218ritmo sinusal con extrasístoles auriculares,

21, 22síndrome de Lown-Ganong-Levine, 229,

230

síndrome de Wolff-Parkinson-Whitede tipo A, 29, 30

taquicardia auricular, 137, 138taquicardia supraventricular, 99, 100variante de bradicardia-taquicardia de la

enfermedad del nódulo sinusal, 205,206

pericarditis, elevación del segmento ST, 227,228, 277, 278

permiso de conducircomercial, dolor torácico, 187, 188síndrome de Wolff-Parkinson-White de

tipo B, 127, 128personas de raza negra, inversión generalizada

de la onda T, 125, 126, 215, 216potasio

bajo v. hipopotasemiaelevado v. hiperpotasemia

presión arterial, control, hemibloqueo anteriorizquierdo con hipertrofia ventricularizquierda, 23, 24

presión del seno carotídeo, 26, 100, 122, 138,172, 218

flutter auricular con conducción 1:1, 218taquicardia de complejo ancho, 166, 238

protocolo de esfuerzo de Bruce, 73prueba de esfuerzo, 73, 74, 115, 116

elevación del segmento ST, 173, 174fibrilación ventricular durante, 293, 294

pulso venoso yugular, onda A «saltona», 18

RRENAV v. taquicardia, por reentrada nodal

auriculoventricular (RENAV)reteplasa, 50rigidez de nuca, 239, 240ritmo de complejo ancho, idioventricular

acelerado, 197, 198ritmo de escape, nodal auriculoventricular,

133, 134ritmo de escape de la unión, 205, 206310

Índice alfabético

ritmo estimulado, ventricular, 149, 150ritmo idionodal acelerado, 133, 134ritmo idioventricular acelerado, 197, 198ritmo ventricular estimulado, 149, 150roce pericárdico, 228rotación horaria, 76, 103, 104, 119, 120

enfermedad pulmonar crónica, 279, 280hipertrofia ventricular derecha por embolia

pulmonar, 191, 192

Ssegmento ST

cambios inespecíficos, 95, 96cubeta digitálica, 83, 84depresión, 59, 60, 74, 101, 102, 135, 136

asociada a digoxina, 47, 48horizontal, 65, 66, 147, 148isquemia, 210isquemia inferior, 135, 136taquicardia sinusal con embolia

pulmonar, 55, 56elevación, 151, 152

aneurisma ventricular izquierdo, 105, 106angina variante de Prinzmetal, 271, 272con el esfuerzo, 173, 174infarto de miocardio v. infarto de

miocardio, con elevación del segmentoST (IMEST)

pericarditis, 227, 228, 277, 278pendiente descendente, 10, 48, 63, 64, 83,

84efecto de la digoxina, 117, 118, 129,

130, 243, 244, 267, 268isquemia anterolateral grave, 65, 66

repolarización precoz, 151, 152, 227, 228,251, 252, 265, 266, 269, 270, 278

seudonormalización, con el esfuerzo, 116síncope, en la taquicardia ventricular, 258síndrome coronario agudo, 159, 160

infarto inferolateral sin onda Q, 293, 294v. también infarto de miocardio

síndrome de bradicardia-taquicardia, 205, 206síndrome de Brugada, 287, 288síndrome de Jervell-Lange-Nielson, 282síndrome de Lown-Ganong-Levine, 230síndrome de QT largo, 249, 250, 281, 282

congénito, 249, 250, 281, 282síndrome de Romano-Ward, 282síndrome de Wolff-Parkinson-White, 166,

230, 283, 284fibrilación auricular, 259, 260, 291, 292taquicardia de complejo ancho, 166taquicardia de complejo estrecho, 171,

172taquicardia supraventricular, 171, 172tipo A, 29, 30, 163, 164

fibrilación auricular, 259, 260fibrilación auricular paroxística, 291, 292

tipo B, 127, 128, 245, 246, 289, 290síndrome del seno enfermo, 205, 206soplos cardíacos

comunicación interauricular, 52de flujo en la gestación, 89, 90diastólico, 52sistólico, 52, 145, 146, 270sistólico de eyección aórtica, 269, 270

soplos diastólicos, 52soplos sistólicos, 52, 145, 146, 270sotalol, 140

Ttaquicardia

auricular, 137, 138complejo estrecho, 11, 12, 171, 172, 209,

210, 217, 218de complejo ancho, 61, 62, 113, 114, 165,

166, 257, 258bloqueo de rama izquierda, 295, 296causas, 114, 166origen incierto, 176, 273, 274origen supraventricular, 238, 274origen ventricular, 234, 274

Índice alfabético

311

taquicardia (cont.)de complejo ancho (cont.)

patrón de bloqueo de rama derecha, 237,238

síndrome de Wolff-Parkinson-White,166, 203, 204, 259, 260

síndrome de Wolff-Parkinson-Whitede tipo A, 291, 292

taquicardia ventricular, 203, 204variación del eje, 177, 178

de la unión, 11, 12, 99, 100, 209, 210v. también taquicardia, por reentrada

nodal auriculoventricular (RENAV)del tracto de salida del ventrículo derecho,

233, 234nodal v. taquicardia, por reentrada nodal

auriculoventricular (RENAV)paroxística, 12, 30, 259, 260

v. también síndrome de Wolff-Parkinson-White

por reentrada nodal auriculoventricular(RENAV), 11, 12, 99, 100, 162

isquemia, 209, 210sinusal, 79, 80, 101, 102, 121, 122

cambios del segmento ST/onda T, 55, 56causas, 80, 122

supraventricular, 11, 12, 99, 100, 114, 137,138

bloqueo de rama derecha, 161, 162, 273,274

síndrome de Wolff-Parkinson-White,171, 172

taquicardia ventricular, 166ventricular, 61, 62, 111, 112, 113, 114,

203, 204, 257, 258bloqueo de rama derecha, 273, 274desviación izquierda del eje, 175, 176enfermedad pulmonar crónica, 119, 120frente a taquicardia supraventricular,

166«lenta» 198originada en el tracto de salida del

ventrículo derecho, 233, 234polimorfa, 139, 140torsades de pointes, 139, 140

tirotoxicosis, 80fibrilación auricular, 118

torsades de pointes, 112, 139, 140tratamiento con litio, inversión de la onda T

en derivaciones anterolaterales, 285,286

trombólisis, 8, 44, 46, 50, 98, 202, 252indicaciones, 58

troponinainfarto inferolateral sin onda Q, 294isquemia anterolateral, 13, 14

Vverapamilo, 12

312

Índice alfabético

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150 problemas de EKG

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