20091028 Ip Elguea Resp Met Trauma 2009

5/19/2018 20091028 Ip Elguea Resp Met Trauma 2009

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RESPUESTA

METABOLICA ALTRAUMA

IP ALEJANDRO ELGUEA


2/73


3/73


4/73


5/73


6/73


7/73


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CAMBIOS FISIOLGICOS MEDIADOS

POR ESTRS.

Pretende:

Conservar energa sobre rganos vitales.

Modular el sistema inmunolgico

Retrasar el anabolismo

Ramrez S, Gutirrez I, Domnguez A, Barba C. Respuesta Metablica al Trauma.Medicrit 2008; 5(4):130-3.


9/73

RESPUESTA A LA AGRESIN

NO ESEstructural

Universal

Factores del husped:

edad, enfermedad de base, estado nutricional, gentica

Factores de la agresin:

tipo, intensidad, duracin, mediadores



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Vctor Cuacuas Cano, Mnica Escobar Martnez, et.al Trauma de alta energa ysu respuesta inflamatoria sistmica. Ortho-tips Vol. 4 No. 1 2008


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Estrs

Caractersticas Puntos de referenciaSimpato-adrenal Adrenalina, noradrenalina

Hipotalamo-pituitario-adrenal GH, ACTH, cortisol

Nutricional Marcadores nutricionales: antropomtricos,bioqumicos, metablicos, proteinas de cortavida media plasmtica

Inflamatorio Citocinas, receptores antagonistas de lascitocinas, receptores solubles de las citocinas,proteinas de fase aguda, proteina C-reactiva,funcin de las clulas inmunes, activacin delos marcadores de la clulas inmunes, tests

funcionales de inmunidadInfeccioso Bacterias, virus y hongos, endotoxinas, sepsis

Oxidativo Especies reactivas de oxgeno, NO, enzimasex: superoxido dismutasa, nutrientes antioxidantes

J.P. Desborough. The stress response to trauma and surgery. British Journal of Anesthesia85 (1): 109117 (2000)


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La activacin del eje hipotalmico-pituitario-adrenaly delsistemanerviososimptico se asocia

con una alta secrecin de hormonas adrenales,particularmente

la adrenalina y los

glucocorticoides

Richard S. Hotchkiss, M.D., and Irene E. Karl, Ph.D. The Pathophysiology andTreatment of Se sis. The new en land Journal of 348 2 anuar 9 2003

1


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Conjunto de rganos y estructuras quepueden proporcionar substratos y energaal organismo

Hgado Msculo Depsitos de grasa

Rin & tracto GI otros

Sistema Metablico

The endocrine response to critical illness. Emer Med Clin N Am 23(2005) 909-929

2


14/73

Alteraciones en Metabolismo delos Nutrientes



15/73

Elevacin en elGasto Energtico

Catabolismo & alteracin en el patrnplasma-msculo de aminocidos

Hiperglucemia con RI

Lipolisis, hiper-trigliceridemia, hipo-colesterolemia y alteracin en el patrnplasmtico de AGs



16/73

Gasto Energtico en la Agresin

% sobre necesidades habituales

-20 0 20 40 60 80

Ayuno

Ciruga

Sepsis

TCE

PoliTrauma

Quemado

Trauma oseo


17/73

Respuesta al Estres- Proteinas

Mantenimiento de la respuesta de lasproteinas de fase aguda

Sntesis proteica heptica acelerada

Desequilibrio en el patrn de AAs: Bajo nivelplasmtico y muscular de Isoleucina, Valina, Triptfano, Treonina,Glutamina, Asprtico & Taurina. Hiperaminoaciduria

Desproporcionada degradacin muscular conconsumo de ATP



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Prdida de peso corporal (prdida del 10-20 % de las

proteinas corporales) por autocanibalismo

La mayor parte de esa prdida se debe a

depleccin de msculo esquletico

-400 -300 -200 -100 0

TCE Quemado Cir mayor SepsisCir menor Malnutricin Normal

mg/kg/d


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Hipercatabolismo

Das

g N

Tercer da

marcada proteolisis (muscular)que excede a la sntesisproteica (hgado, herida y sistema inmune)


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Patrn de AAs: Plasma & Orina

Bajo nivel plasmtico y muscular deIsoleucina, Valina, Triptfano,

Treonina, Glutamina, Asprtico & Taurina

Hiper aminoaciduria



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CatabolismoConsecuencias

Morbilidad & Mortalidad

Tiempo en ventilacin mecnica Duracin del ingreso en UCI

Duracin de la estancia hospitalaria

Calidad de vida al alta



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Respuesta al EstrsHidratos de Carbono

Aumentada produccin heptica de glucosa:

AAs + glicerol + lactato (Cori) Resistencia a la insulina (perifrica)

Glucagon

Cortisol



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Resistancia a la InsulinaHiperglucemia con Hiperinsulinemia

Reduccin transitoria en la sensibilidad a la

insulina con afectacin del sistema de transporte Grado de reduccin = Magnitud de la agresin

No relacin directa con el glucagon, cortisol

Localizacin: Msculo + [hgado]



24/73

Resistencia a la InsulinaConsecuencias

Hiperglucemia, glucosuria, situacin hiperosmolar

VCO2, aumento del trabajo respiratorio

Catabolismo, empleo de los AAs neoglucognicos, bajonivel de Igs (glicosilacin de las proteinas)

Neuropatas perifricas

Aumento de la lesin neural post-isqumica Esteatosis heptica

Inmunosupresin



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Hiperglucemia como marcadorevolutivo

TCE

< 200 mg/dl - 51 % evolucin favorable

> 200 mg/dl - 23 % evolucin favorable

267 TCE: Rovlias. Neurosurgery 2000


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Hyperglycemia: anindependent markerof in-hospitalmortality in patientswith undiagnoseddiabetesUmpierrez GE, IsaacsSD, Bazargan N, You X,Thaler LM, Kitabchi AE

J Clin Endocrinol Metab 2002; 87: 9788


27/73

Garca de Lorenzo A et al. Br J Nut 2005

Quemados Crticos


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Hormonas catablicas (estimulacin 2-adrenrgicainducida por la epinefina)+ TNF

bloqueo del efecto de la insulina inhibicin de la LPL + ACoA carboxilasa + sintetasas

LipolisisAumento en la hidrlisis de TGs y liberacin de glicerol y AGs

Respuesta al EstresLpidos



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Elevada re-esterificacin

heptica quecondiciona una

acelerada

formacin deTGs

Triglicridos



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Reduccin en el HDL-colesterol y en elcolesterol total

El HDL tiene propiedades anti-inflamatorias y seconsume en algunos procesos inmunes

(disminuye la degranulacin de los leucocitos e inhibe laactividad citoltica del complejo C5b-9)

Colesterol



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cidos Grasos

Aumento en la oxidacin de los AGs Especifico patrn plasmtico

Perfil de cidos grasos esenciales que mimetiza el de la

depleccin18:2n-6

Linoleico 19.5 0.8 24.2 3.0

20:4n-6

Araquidonico 7.9 0.5 14.5 1.818:1n-9

Oleico 12.5 0.9 9.6 0.96

AGRESION NV


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Alteracin en el Metabolismo LipdicoConsecuencias

Se debe monitorizar a los pacientes hipermetablicosen parmetros de tolerancia al aporte de lpidos,especialmente se estos se aportan en exceso

Hiperlipidemia Alteracin de la funcin inmune

Hipoxemia secundaria tanto a una capacidad de

difusin alterada como a inadecuaciones en laventilacin/perfusin

Coagulopatas



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EN RESUMEN


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35/73

Elevada excreta urinaria de nitrgeno Alterado patrn -plasmtico y

muscular- de AAs Movilizacin de AGs y TGs Bajo HDL-colesterol

Alterado patrn plasmtico de cidosgrasos Moderada cetosis

Hiperglucemia con hiperinsulinemia Acidosis lctica Hipervolemia (Na - H2O)

Prdidas urinarias de P y K


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Siempre Igual ?

Fase ebb Fase Flow

Ral Carrillo-Esper, Fernando Neil Nez-Monroy Sndrome de respuestainflamatoria sistmica: nuevos conceptos. Gac Md Mx Vol. 137 No. 2, 2001


37/73

DAS

gN

TERCER DA

J.P. Desborough. The stress response to trauma and surgery. British Journal ofAnesthesia 85 (1): 109117 (2000)


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Siempre Igual ?

Fase ebb Fase Flow

IncidenciasClnicas



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REEVALUAR!!!


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Post agresinInflamacin y activacin del sistema inmune connfasis en la tormenta citocnica

Citocinas Pro-inflamatorias TNF- IL-6, IL-1, IL-2, IL-12 IFN-

Citocinas Anti-inflamatorias IL-4, IL-10, IL-13 Inhibicin de los receptores citocnicos

pro-inflamatorios

IL-6IL-10

TNFIL-1

2

Richard S. Hotchkiss, M.D., and Irene E. Karl, Ph.D. The Pathophysiology andTreatment of Sepsis. The new england Journal of 348;2 january 9, 2003


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La consecuencia clnica de una alteracin de la

homeostasis corporal secundaria a la

agresin se conoce como:

Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica

SIRS



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d d i


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Cascada de Agresin

LESIN

RESPUESTA PARACRINA / AUTOCRINA

ALTERACIN EN LA HOMEOSTASIS

SIRS

Fase I

Fase II

Fase III

RESPUESTA LOCALCitocinas

Macrofgos Cls. endoteliales

Ramrez S, Gutirrez I, Domnguez A, Barba C. Respuesta Metablica alTrauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.


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DEFINICINclsicaDEL SIRS


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Respuesta InflamatoriaSistmica(anormal y generalizada)

a diversas

Agresiones Graves



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DEFINICINactual DEL SIRS


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Forma Maligna

deInflamacin Intravascular



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Respuesta rpida y ampliada,controlada humoral y celularmente(complemento, cininas, coagulacin,

medidores lipdicos, molculas deadhesin, NO ..) y desencadenada porla activacin conjunta de fagocitos,

macrfagos y clulas endoteliales


DEFINICIN bj ti DEL SIRS


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DEFINICIN objetivaDEL SIRS

2 o ms de los siguientes

Temperatura > 38 o < de 36 Frec Cardaca > 90 lpm Frec Respiratoria > 20 rpm o PaCO2< 32 mmHg Rec leucocitos > 12.000 mm3, o < 4000 mm3,

o > 10 % de cayados



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53/73

COMO SE PROTEGE EL ORGANISMO?


54/73


SIRS/CARS


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SIRS/CARSPROINFLAMATORIO

SIRS

TNF

IL-1IL-6

IL-8

CONTRAINFLAMATORIO

CARS

IL-10

ra IL-1rs TNF-I

rs TNF-IIIL-6



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CARS:

Capacidad disminuida de los monocitos paraproducir citocinas proinflamatorias: TNFo IL-6

HLA-DR monocitarias < 39 %



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PREVALENCIA DEL SIRS


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MUY ELEVADA


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1/3 de todos los pacientes hospitalizados

> 50 % de todos los pacientes crticos (UCI)> 80 % de los pacientes quirrgicos crticos

90-100 % de los pacientes traumatizados(no infeccin)

Endocrine evaluation of patients with critical illness. Endocrinol Metab Clin NorthAm 2003;32(2):385-410

AGRESIN


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AGRESIN

RESPUESTA PARACRINA / AUTOCRINA

ALTERACIN EN LA HOMEOSTASIS

SIRS

Fase I

Fase II

Fase III

Higado GI Metabolico

Endocrino Hematologico Corazn Pulmon Renal

Cerebro

RESPUESTA LOCALCitocinas

Macrofagos Cels. Endoteliales



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Funcin Orgnica Alteradaen la que

NOse puede mantener lahomeostasis

sin intervencin



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Incapacidad de proporcionar substratos yenerga para la funcin celular y orgnica

Incapacidad progresiva para la utilizacin deglucosa, grasa, aminocidos y micro-

nutrientes como substratos energticos

Muerte

DMO/FMO Metablico

Disorders of fuel metabolism: Medical complications Emer Med Clin N Am 23(2005) 789-813


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INTERRELACINSIRS/SDMO AL INGRESO

SIRS: 56 %

SIRS (con SDMO): 81 %

SIRS (sin SDMO): 54 %



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Lesin tisular SIRS

SDMOtardo

SDMOprecoz

RecuperacinResucitacinineficaz

1

2



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SOFA

1 2 3 4

PaO2/FiO2 < 400 < 300 < 200. VM < 100.VM

Plaquetas < 150.000 < 100.000 < 50.000 < 20.000

Bilirrubina 1,2-1,9 2-5,9 6-11,9 > 12

T/A < 70 Dopa-Dobuta5

Dopa > 5NA 0,1

Dopa > 15

NA > 0,1

GCS 13-14 10-12 6-9 < 6

Rin 1,2-1,9 2-3,4 3,5-4,9< 500 ml/d

> 5

< 200 ml/d


SOFA


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SOFA

Disfuncinde rgano o sistema si score individual < 3 Fracasode rgano o sistema si score individual 3

SOFA total > 15, mortalidad > 90 % Fracaso de 3 o ms rganos (sistemas) definidos por

score 3; mortalidad = 82,6 %



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No son tratables con terapias especficas, peropueden ser prevenidos

(tratados?)

con cuidados apropiados



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Actuacin

Identificacin Apoyo fisiolgico: Hemodinmico, Metablico,

Inmunitario, Profilaxis Infecciosa Vigilancia por rganos y sistemas Descartar agudizacin de patologa crnica Descartar problemas corregibles Paliar/evitar iatrogenia



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Give Your Patient a Fast Hug (at Least) Once a DayVincent JL .

Critical Care Medicine. 2005;33:1225-9

FAST-HUG

F = feedingA = analgesiaS = sedationT = thromboembolic prophylaxis

H = head of bed elevationU = ulcer prophylaxis (stress and otherwise)G = glucose control.


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we are stillconfused,but on a much higher level

Sir Winston Churchill


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LLEVARE AL LLAMADO MIS MANOS Y MIS PIERNAS

PUES EL SERVICIO ES DUEO DE MI CUERPO

MS SI ESTE NO PUDIERA

QUE SEA MI INTELECTO EL QUE RESPONDA

PERO SI MI CUERPO Y MI MENTE HUBIERAN CLAUDICADO

QUE SEA MI ESPIRITU QUIEN TERMINE MI MISIN

Y NOS TRAIGA A TODOS DE REGRESO


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LIBROS DE TEXTO:


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Sabiston Textbook of surgery 18 ed. Courtney M. Townsend, JR, MD et.al. Saunders EISEVIER 2008

SchwartzsPrinciples of surgery 8 ed. F. Charles Brunicardi. Mc Graw Hill 2005

ARTICULOS


Endocrine evaluation of patients with critical illness. Endocrinol Metab Clin North Am 2003;32(2):385-410

Disorders of fuel metabolism: Medical complications Emer Med Clin N Am 23 (2005) 789-813

M. A. ALLER, J. L. ARIAS, M. P. NAVA, AND J. ARIAS. Posttraumatic Inflammation Is a Complex Response

Based on the Pathological Expression of the Nervous, Immune, and Endocrine Functional Systems

Exp Biol Med 229:170181, 2004

Ral Carrillo-Esper, Fernando Neil Nez-Monroy Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica: nuevosconceptos. Gac Md Mx Vol. 137 No. 2, 2001

Ramrez S, Gutirrez I, Domnguez A, Barba C. Respuesta Metablica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.

J.P. Desborough. The stress response to trauma and surgery. British Journal of Anesthesia 85 (1): 109

117 (2000)

Richard S. Hotchkiss, M.D., and Irene E. Karl, Ph.D. The Pathophysiology and Treatment of Sepsis. The

new england Journal of 348;2 january 9, 2003 Luiz CV Bahten, Fernando HO Mauro. Endocrine and metabolic response to trauma in hypovolemic patients

treated at a trauma center in Brazil World Journal of Emergency Surgery 2008, 3:28

Vctor Cuacuas Cano, Mnica Escobar Martnez, et.al Trauma de alta energa y su respuesta inflamatoria

sistmica. Ortho-tips Vol. 4 No. 1 2008

Vi t JL Gi Y P ti t F t H ( t L t) O D C iti l C M di i 2005 33 1225 9

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