Paramixovirus

Paramixoviridae

Género Patógeno humano

Morbillivirus Virus del sarampión

Paramyxovirus

Virus paragripal 1 a 4 Virus de la parotiditis

Pneumovirus virus respiratorio sincitial

Características propias de Paramixoviridae

Virión grande constituido por un genoma de ARN negativo en una nucleocápside helicoidal rodeada por una envoltura que contiene una proteína de unión vírica (hemagtutinina-neuraminidasa [HN], paramixovirus y virus de la parotiditis; hemagtutinina [H], virus del sarampión, y glucoproteína [G¡, virus respiratorio sincitial [VRSTj y una glucoproteína de fusión (F)

Los tres géneros se pueden distinguir por las actividades de la proteína de unión vírica: la HN del paramixovirus y virus de la parotiditis tiene actividad hemaglutinina y neuraminidasa, y la H del virus del sarampión tiene actividad de hemaglutinina, pero la G del VRS carece de esta actividad

El virus se multiplica en el citoplasma Los viriones entran en la célula por

fusión con ella y salen emergiendo a través de la membrana citoplásmica

Los virus inducen una fusión entre células, generando células gigantes multinucleadas

Paramixoviridae se transmiten por las gotas respiratorias, iniciando su infección en el tracto respiratorio

La inmunidad mediada por células es la responsable de la mayoría de los síntomas, pero es esencial para controtar la infección

Modelo de paramixovirus. La nucleocápside helicoidal (formada por un ARN monocatenario de sentido negativo, y la proteína P, nucleoproteína[NP] y proteína mayor [L]) se une a la proteína de la matriz (M) en la superficie de la membrana de la envoltura. La nucleocápside contiene actividad de transcriptasa de ARN. La envoltura está formada por la glucoproteína de unión vírica (hemaglutinina-neuraminidasa [HN], hemaglutinina [H] o proteína G [GD y la proteína de fusión (F).

TABLA 59-2. Proteínas codificadas por el virus del sarampiónProductos genéticos* Localización en el virión FunciónNúcleoproteína (NP) Proteína mayor interna Protección del ARN vírico

Fosfoproteína polimerasa (P) Asociación a núcleoproteína Posible parte del complejo de transcripción

Matriz (M) Dentro de la envoltura del virión Ensamblaje de virionesFactor de fusión (F) Glucoproteína de la envoltura

transmembranosaFactor activo en la fusión de células, hemolisis y entrada del virus

Hemaglutinina-neuraminidasa (HN): hemaglutinina (H); glucoproteína (G)

Glucoproteína de la envoltura transmembranosa

Proteínas de adhesión vírica

Proteína mayor (L) Asociación a núcleoproteína Polimerasa

Replicación de los paramixovirus. El virus se une a glucolípidos o proteínas, y se fusiona a la superficie celular. El genoma transcribe ARNm individuales para cada proteína y un molde completo. La replicación tiene lugar en el citoplasma. La nucleocápside se une a lamatriz y a la membrana plasmática modificada con glucoproteínas, y abandona la célula por gemación a través de la membrana celular. (-), sentido negativo; (+), sentido positivo; RE, retículo endoplásmico; VRS, virus respiratorio sincitiat. (Modificado de Balows A, Hausler WJ Jr, Lennette-EH:

Mecanismos patogénicos del virus del sarampión

El virus infecta las células epiteliales de las vías respiratorias

El virus experimenta una diseminación sistémica por los linfocitos y por viremia

El virus se multiplica en las células de las conjuntivas, tracto respiratorio, aparato urinario, sistema linfático, vasos sanguíneos y sistema nervioso central

El exantema está provocado por la respuesta de los linfocitos T a las células epiteliales infectadas por el virus que revisten los capilares

La inmunidad mediada por células es esencial para controlar la infección; los anticuerpos no bastan debido a la capacidad del virus del sarampión para extenderse de una célula a otra

Pueden producirse secuelas en el sistema nervioso central debidas a la

inmunopatogenia (encefalitis postinfección del sarampión)

desarrollo de mutantes defectuosos (panencefalitis esclerosante subaguda).

Mecanismos de diseminación del virus del sarampión en el interior del organismo y patogenia del sarampión. IMC, inmunidad celular; SNC, sistema nervioso central.

Evolución cronológica de la infección por el virus del sarampión. Los síntomas prodrómicos característicos son tos, conjuntivitis, rinitis y fotofobia (TCR y F), seguidos de la aparición de las manchas de Koplik y exantema. PEES, panencefalitis esclerosante subaguda.

Epidemiología del sarampiónFactores de la enfermedad/virales:

- El virus tiene un virión con envoltura grande que se inactiva fácilmente por desecación y en medio ácido

- El período de contagio precede a los síntomas

- El único anfitrión es el ser humano- Solamente existe un serotipo- La inmunidad es para toda la vida

Transmisión:- Inhalación de gotas respiratorias

¿Quién corre riesgos?:- Individuos sin vacunar

- Individuos inmunodeprimidos, que presentan cuadros más graves

Geografía /estación:- El virus se encuentra en todo el

mundo- El virus es endémico desde otoño

hasta primavera, posiblemente debido a aglomeración de gente en lugares cerrados

Métodos de control:- Se puede administrar una vacuna viva

atenuada (variantes Schwartz o Moraten de la cepa B Edmonston)

- Tras la exposición se puede administrar una ¡nmunoglobulina sérica

Consecuencias clínicas de la infección por virus del sarampiónEnfermedad Síntomas

Sarampión

Exantema macuiopapuloso característico, tos, conjuntivitis, rinitis, fotofobia, manchas de KoplikComplicaciones: otitis media, laringotraqueobronquitis, bronconeumonía y encefalitis

Sarampión atípicoExantema más intenso (más marcado en zonas distales); posibles vesículas, petequias, púrpura ourticaria

Panencefalitis esclerosante subaguda

Síntomas del sistema nervioso central (p. ej., cambios de la personalidad, comportamiento ymemoria; contracciones mioclónicas; espasticidad; ceguera)

Mecanismos patogénicos de los virus paragripales

Existen cuatro serotipos de virus- La infección está limitada a las

vías respiratorias; lo más frecuente es una-afección de las vías respiratorias superiores, pero puede producirse un cuadro significativo con infección de las vías respiratorias inferiores

- Los virus paragripales no causan viremia ni producen una enfermedad sistémica

- Entre los cuadros se incluyen síntomas de resfriado, bronquitis (inflamación de los bronquios) y crup (laringotraqueobronquitis)

- La infección provoca una inmunidad protectora de corta duración

Epidemiología de las infecciones por paragripalFactores de la enfermedad/virales:

- El virus tiene gran virión con envoltura que se inactiva fácilmente con la desecación y el medio ácido

- El período de contagio es anterior a los síntomas y puede suceder en ausencia de estos

- El único anfitrión es el ser humano- Al cabo de un cierto tiempo puede

producirse una reinfección

Transmisión:- Inhalación de gotas respiratorias

¿Quién corre riesgos?:- Niños: riesgo de enfermedad

moderada y laringotraqueobronquitis- Adultos: riesgo de reinfección con

síntomas más levesGeografía/estación:

- El virus es ubicuo en todo el mundo la incidencia es estacional

Métodos de control:- No existen métodos de control

Mecanismos patogénicos del virus de la parotiditis

- El virus infecta las células epiteliales de las vías respiratorias

- El virus experimenta una diseminación sistémica por viremia

- Se produce una infección de las glándulas parótidas, testículos y sistema nervioso central

- El síntoma principal es la hinchazón de las glándulas parótidas provocada por la inflamación

- La inmunidad mediada por células es esencial para controlar la infección, y es la responsable de provocar todo un conjunto de síntomas. Los anticuerpos no son suficientes debido a la capacidad del virus para extenderse de una célula a otra

Mecanismo de diseminación del virus de la parotiditis en el interior del organismo.

Evolución cronológica de la infección por el virus de la parotiditis. LCR, líquido encefalorraquídeo.

Epidemiología del virus de la parotiditisFactores de la enfermedad/virales;

- El virus tiene un gran virión con envoltura que se inactiva fácilmente por la desecación y medio ácido

- El período de contagio precede a los síntomas

- El virus puede producir eliminación asintomática

- El único organismo anfitrión es el ser humano

- Solamente existe un serotipo- La inmunidad dura toda la vida

Transmisión:

- Inhalación de gotas respiratorias¿Quién corre riesgos?:

- Individuos sin vacunar- Individuos inmunodeprimidos, que

presentan cuadros más gravesGeografía/estación:

- El virus se encuentra en todo el mundo

- El virus es endémico al final del invierno y al principio de la primavera

Métodos de control:- La vacuna viva atenuada (cepa Jeryl

Lynn), que forma parte de la vacuna SPR

Mecanismos patogénicos del virus respiratorio sincitial

- El virus provoca una infección localizada de las vías respiratorias

- El virus no provoca viremia ni diseminación sistémica

- La diseminación citopatológica del virus (incluidos los sinarios) provoca neumonía

- La bronquiolitis casi siempre está mediada por la respuesta inmunitaria del anfitrión

- Las vías respiratorias estrechas de los niños pequeños se obstruyen fácilmente por los efectos patológicos inducidos por el virus

- Los anticuerpos maternos no protegen al recién nacido de la infección

- La infección natural no impide la reinfección

- La vacunación inadecuada aumenta la gravedad de la enfermedad

Epidemiología del virus respiratorio sincitialFactores de la enfermedad/virales:

- El virus tiene un virión grande que se inactiva fácilmente por la desecación y medio ácido

- El período de contagio precede a los síntomas y puede producirse en ausencia de estos

- El único organismo anfitrión es el ser humano

Transmisión:

- Inhalación de gotas respiratorias¿Quién corre riesgos?:

- Lactantes: infección de las vías respiratorias inferiores (bronquiolitis y neumonía)

- Niños: diversos cuadros, desde leves hasta neumonía

- Adultos: reinfección con síntomas más leves

Geografía/estación:- El virus es ubicuo y se encuentra en

todo el mundo la incidencia es estacional

Métodos de control:- Existe inmunoglobulina para

lactantes de alto riesgo- Existe ribavirina para lactantes con un

cuadro grave.

Mecanismos patogénicos del virus respiratorio sincitial

- El virus provoca una infección localizada de las vías respiratorias

- El virus no provoca viremia ni diseminación sistémica

- La diseminación citopatológica del virus (incluidos los sincitios) provoca neumonía

- La bronquiolitis casi siempre está mediada por la respuesta inmunitaria del anfitrión

- Las vías respiratorias estrechas de los niños pequeños se obstruyen fácilmente por los efectos patológicos inducidos por el virus

- Los anticuerpos maternos no protegen al recién nacido de la infección

- La infección natural no impide la reinfección

- La vacunación inadecuada aumenta la gravedad de la enfermedad.

Epidemiología del virus respiratorio sincitialFactores de la enfermedad/virales:

- El virus tiene un virión grande que se inactiva fácilmente por la desecación y medio ácido

- El periodo de contagio precede a los síntomas y puede producirse en ausencia de estos

- El único organismo anfitrión es el ser humano

Transmisión:- Inhalación de gotas respiratorias

¿Quién corre riesgos?:- Lactantes: infección de las vías

respiratorias inferiores (bronquiolitis y neumonía)

- Niños: diversos cuadros, desde leves hasta neumonía

- Adultos: reinfección con síntomas más leves

Geografía/estación:- El virus es ubicuo y se encuentra en

todo el mundo- La incidencia es estacional

Métodos de control:- Existe inmunoglobulina para

lactantes de alto riesgo- Existe ribavirina para lactantes con un

cuadro grave.

Resúmenes clínicos Sarampión: una mujer de 18 años llevaba en casa 10 días después de un viaje a Haití cuando presentó fiebre, tos, rinorrea, un ligero enrojecimiento ocular, y actualmente muestran exantema rojizo ligeramente elevado en la cara, el tronco y las extremidades. En el interior de la cavidad se

pueden observar varias lesiones blanquecinas de 1 mm. Nunca recibido vacunas frente al sarampión debido una pequeña "alergia al huevo".Parotiditis: un hombre de 30 años de edad que regresaba de un viaje a Rusia presentó cefalea durante un período de uno a dos días y una pérdida de apetito seguidos de inflamación de ambos lados de su mandíbula. La inflamación se extendía desde la parte inferior de la mandíbula hasta adelante de la oreja. Cinco días después de la aparición de este inflamación, el paciente refirió náuseas y dolor en el abdomen inferior y los testículos.Laringotraqueítis: un niño pequeño malhumorado de dos años de edad con poco apetito presenta irritación de la garganta, fiebre, ronquera y tosco sonido de estridor laríngeo. Al inhalar se escucha un sonido agudo (estridor). El ensanchamiento de las marinas indicaba la dificultad respiratoria.

Consecuencias clínicas por infección por virus respiratorio sincitialEnfermedad Por grupo de edadBronquiolitis, neumonía o ambas.

Fiebre, tos, disnea y cianosis en niños menores de un año

Rinitis febril y faringitis.

Niños

Resfriado común. Niños mayores y adultos.