ACIDOSIS METABOLICA DEFINICION: Trastorno con descenso del pH (aumento de [H+]), de la concentración plasmática de bicarbonato (trastorno primario) y de la pCO2 (trastorno secundario). La acidosis mineral se define como la acidosis metabólica causada por el exceso de aniones no metabolizables, y acidosis orgánica, como la acidosis metabólica causada por el exceso de aniones metabolizables. El descenso de la pCO2 corresponde a un estimulo del centro respiratorio debido a la acidemia. Si la acidosis metabolica no esta complicada, la caida de la pCO2 (en mmHg) equivale a 1-1,5 veces el descenso del bicarbonato en mEq/L o mmol/L. En la acidosis metabolica el pH arterial y la concentracion de bicarbonato descienden mas rapidamente que el pH en el liquido cefalorraquídeo (LCR), por lo que en la acidosis metabolica aguda deben transcurrir 6-12 h para obtener la maxima compensación. Etiología y patogenia La acidosis metabólica se produce cuando existe un proceso que conduce a la eliminación de equivalentes de ácido en el organismo. Si la carga de ácido desborda la capacidad respiratoria, resultará una acidemia (pH arterial <7,35). La acidosis metabólica se produce por dos mecanismos básicos: a) Acumulación de ácidos no volátiles (aumento de producción o falta de excreción) b) pérdida de bicarbonato del líquido extracelular. Las causas que la provocan se exponen en la tabla 90-1(1)
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ACIDOSIS METABOLICA
DEFINICION:
Trastorno con descenso del pH (aumento de [H+]), de la concentración plasmática de bicarbonato (trastorno primario) y de la pCO2 (trastorno secundario).
La acidosis mineral se define como la acidosis metabólica causada por el exceso de aniones no metabolizables, y acidosis orgánica, como la acidosis metabólica causada por el exceso de aniones metabolizables.
El descenso de la pCO2 corresponde a un estimulo del centro respiratorio debido a la acidemia. Si la acidosis metabolica no esta complicada, la caida de la pCO2 (en mmHg) equivale a 1-1,5 veces el descenso del bicarbonato en mEq/L o mmol/L.
En la acidosis metabolica el pH arterial y la concentracion de bicarbonato descienden mas rapidamente que el pH en el liquido cefalorraquídeo (LCR), por lo que en la acidosis metabolica aguda deben transcurrir 6-12 h para obtener la maxima compensación.
Etiología y patogenia
La acidosis metabólica se produce cuando existe un proceso que conduce a la eliminación de equivalentes de ácido en el organismo. Si la carga de ácido desborda la capacidad respiratoria, resultará una acidemia (pH arterial <7,35).
La acidosis metabólica se produce por dos mecanismos básicos:
a) Acumulación de ácidos no volátiles (aumento de producción o falta de excreción)
b) pérdida de bicarbonato del líquido extracelular.
Las causas que la provocan se exponen en la tabla 90-1(1)
Hiato aniónico: El cálculo del hiato aniónico suele ser útil en el diagnóstico diferencial en la acidosis metabólica. El hiato aniónico se calcula restando la suma de las concentraciones de Cl y HCO3
- de la concentración plasmática de Na+. Las proteínas plasmáticas cargadas negativamente explican la mayor parte del hiato aniónico; las cargas de otros cationes (K, Ca y Mg) y aniones (PO4, sulfato y aniones orgánicos) plasmáticos tienden a equilibrarse. El intervalo aceptado para el hiato aniónico normal es de 12 ± 4 mEq/l. Por otra parte, este intervalo se basa en los rangos normales de las concentraciones de electrólitos medidas con los métodos utilizados en los años setenta. Actualmente la mayoría de los laboratorios clínicos emplean técnicas diferentes; en consecuencia, el intervalo normal del hiato aniónico ha disminuido y puede ser tan bajo como de 5 a 11 mEq/l. Al valorar el hiato aniónico, los médicos deben tener en cuenta su particular intervalo de referencia de laboratorio (3).
Cuando se añade un ácido al LEC, el HCO3- lo tampona rápidamente según la reacción
siguiente:
Cuando la acidosis metabólica se debe a la acumulación de ácidos no medidos, como el sulfato en la insuficiencia renal, los cuerpos cetónicos en la cetoacidosis diabética o alcohólica, o el lactato o los agentes tóxicos exógenos como el etilenglicol o los salicilatos, el hiato aniónico está elevado. Si el anión ácido es el cloruro, resultará una acidosis metabólica hiperclorémica. Dado que el cloruro forma parte de la fórmula para calcular el hiato aniónico, la acidosis metabólica hiperclorémica no producirá aumento del hiato aniónico. Las pérdidas renales o extrarrenales de HCO3
– producen acidosis metabólica hiperclorémica (hiato no aniónico), puesto que los mecanismos renales retienen cloruro en un intento para conservar el volumen del LEC .
Cuando se produce un aumento del hiato aniónico, se puede inferir la presencia de una o
más sustancias que comúnmente conducen a la acidosis. En la tabla 12-9 se enumeran las causas de acidosis metabólica con aumento del hiato aniónico que se encuentran con mayor frecuencia. En la acidosis diabética, la ausencia de insulina (y el exceso de glucagón) conduce a la producción metabólica de cetoácidos –los ácidos acetoacético y b-hidroxibutírico– y de ácido acético por el hígado. Estos cetoácidos explican la acidosis, así como los aniones no medidos. También suele producirse cetoacidosis en la ingestión crónica de alcohol junto con una dieta escasa, debido a la ingesta pobre en hidratos de carbono y a la inhibición de la gluconeogénesis por el alcohol. El diagnóstico de cetoacidosis se confirma por la presencia de cetoácidos en el plasma. Los cetoácidos se detectan generalmente mediante la reacción con el nitroprusiato. El nitroprusiato reacciona con los ácidos acetoacético y acético, pero no con el ácido b-hidroxibutírico. En el alcoholismo, la cetoacidosis es causada predominantemente por el ácido b-hidroxibutírico. A veces los pacientes con cetoacidosis diabética tienen también una mayor proporción de ácido b-hidroxibutírico debido a un aumento del cociente entre el nicotinamida-adenina dinucleótido reducido y el oxidado
(NADH/NAD). Como los métodos habituales de medir los cuerpos cetónicos no miden el ácido b-hidroxibutírico, la prueba del nitroprusiato estándar puede subestimar el grado de cetosis en esos pacientes.
Otra causa frecuentemente observada de acidosis metabólica con aumento del hiato aniónico es el ácido láctico, que se produce en el metabolismo anaerobio del ácido pirúvico. A través de las vías glucolíticas fisiológicas se producen normalmente niveles bajos de ácido láctico a partir de la glucosa; sin embargo, cuando existe un aumento de la producción de lactato o una disminución de su consumo, el lactato puede acumularse. La hipoperfusión de los tejidos que tiene lugar en el shock conduce a un aumento de la producción de lactato y también a una disminución de su consumo, y es la causa más frecuente de acidosis láctica. La disfunción hepática debida a una mala perfusión hepática o a lesión hepatocelular también pueden producir acidosis láctica debido a la disminución de la conversión del lactato nuevamente en glucosa. El alcoholismo puede causar asimismo acumulación de lactato por un mecanismo similar. La acidosis láctica se produce igualmente en ciertos tumores malignos, en la diabetes mellitus y en el SIDA, y asimismo de manera idiopática.
La insuficiencia renal es también una causa de aumento del hiato aniónico en la acidosis metabólica. Al disminuir la función renal se acumulan varias sustancias en el plasma, como PO4, sulfatos, urato e hipurato. Dado que en otras formas de acidosis metabólica con aumento del hiato aniónico existen a veces grados variables de uremia, un aumento del hiato aniónico sólo debe atribuirse a insuficiencia renal tras una búsqueda minuciosa de otras causas.
La sobredosis de diversas sustancias también causa acidosis metabólica con aumento del hiato aniónico. En la intoxicación por salicilatos, metanol o etilenglicol, la interferencia con el metabolismo intermediario normal y la acumulación de aniones orgánicos exógenos causa acidosis metabólica. La identificación inmediata es crucial para minimizar el daño de los órganos en esos pacientes. Cuando existe acidosis con un hiato aniónico normal debe sospecharse un deterioro de la excreción renal de ion H+. El deterioro de la excreción renal de ácidos puede deberse a una nefropatía intrínseca, como la acidosis tubular renal (ATR), o a una nefropatía intersticial, o a una respuesta a pérdidas de volumen extrarrenales y de HCO3
–. En la ATR se produce alguno de los diferentes defectos tubulares renales específicos de la reabsorción de HCO3
– o de la secreción de ion H+, o ambas cosas. La TFG no suele estar afectada. La ATR proximal (tipo 2, ATR con pérdida de bicarbonato) es consecuencia de un defecto en la reabsorción de HCO3
– en el túbulo proximal. La ATR proximal se presenta en asociación con glucosuria, fosfaturia y aminoaciduria en niños con el síndrome de Fanconi. Este síndrome se presenta también raras veces en adultos con mieloma múltiple y con el uso de tetraciclina caducada de fecha. Se necesitan grandes dosis de HCO3
– para corregir la acidemia en estos pacientes, porque debido a que el túbulo distal funciona normalmente, los pacientes con ATR proximal pueden acidificar su orina. La ATR distal (tipo 1, clásica) es consecuencia de un defecto en el mecanismo de acidificación de la nefrona distal. Existen formas primarias, pero son más frecuentes las formas adquiridas. La ATR distal puede presentarse
secundariamente a anemia de células falciformes, hipercalcemia, toxicidad por anfotericina B, toxicidad por tolueno (inhalación de pegamentos o pinturas) o toxicidad por litio. Una ATR mucho más común en adultos es el hipoaldosteronismo hiporreninémico (ATR tipo 4). La ATR tipo 4 acompaña a menudo a la diabetes mellitus y a la nefropatía intersticial. La ATR también se presenta debido al daño tubulointersticial causado por la nefropatía de los analgésicos, la pielonefritis crónica y la uropatía obstructiva. El deterioro de la secreción renal de ácido también puede presentarse en la insuficiencia renal aguda o en la crónica avanzada, por lo que una acidosis con hiato aniónico normal también se produce a veces por una insuficiencia renal aislada.
Las pérdidas extrarrenales de HCO3– y de volumen tienen lugar principalmente a través
del tracto GI. Las pérdidas excesivas de líquido GI debidas a diarrea prolongada, adenoma velloso del colon o drenaje de líquido biliar, pancreático o intestinal, pueden producir acidosis metabólica, particularmente en presencia de insuficiencia renal. En una derivación del tracto urinario, como en la ureterosigmoidostomía, el Cl de la orina es intercambiado por HCO3
– en el colon y también es absorbido el amoniaco urinario. Debido a los problemas con las ITU crónicas y los tumores del asa sigmoidea, la ureterosigmoidostomía se realiza raramente. Los pacientes con una ureteroileostomía (conductos ileales) o en quienes se ha construido una vejiga ortotópica tienen muchos menos problemas de acidosis metabólica, en especial si la función renal no está deteriorada. Sin embargo, puede presentarse acidosis metabólica si la disfunción del asa o la vejiga producen retención urinaria.
Síntomas, signos y diagnóstico
Los principales síntomas y signos de acidosis suelen estar enmascarados por los de la enfermedad subyacente y son difíciles de separar de ellos. La acidosis leve puede ser asintomática o ir acompañada de una lasitud vaga, náuseas y vómitos (2). El hallazgo más característico en la acidosis metabólica grave (pH <7,20, HCO3
– <10 mEq/l) es el aumento de la ventilación, que se produce como parte de la compensación respiratoria. Al principio existen aumentos poco apreciables de la profundidad de la ventilación. Después puede observarse una mayor frecuencia respiratoria y ventilación con los labios fruncidos (respiración de Kussmaul). También puede haber signos de depleción de volumen del LEC, especialmente en pacientes con cetoacidosis diabética o pérdidas de volumen GI. La acidosis grave puede causar shock circulatorio debido al deterioro de la contractilidad del miocardio y la respuesta vascular periférica a las catecolaminas; también se produce con frecuencia una obnubilación progresiva. (3)
Datos de laboratorio
En la acidosis metabólica el pH arterial es <7,35 y el HCO3– es <22 mEq/l. En ausencia de
enfermedad respiratoria la Pco2 es <40 mm Hg debido a la compensación respiratoria. En la acidosis metabólica simple se puede esperar que la Pco2 disminuya aproximadamente 11 a 13 mm Hg por cada 10 mEq/l de reducción en el HCO3
– plasmático. Un descenso de la Pco2 mayor o menor que el esperado sugiere la coexistencia de alcalosis respiratoria
primaria o de acidosis respiratoria u otra alteración metabólica primaria, respectivamente. (3)
Cuando la función renal es normal y no existe depleción del volumen, el pH urinario puede caer por debajo de 5,5, con acidosis grave. Un pH urinario con una reducción inferior a la máxima implica disfunción renal debida a insuficiencia renal aguda o crónica, enfermedad tubulointersticial o acidosis tubular renal.
En la cetoacidosis diabética existe casi siempre hiperglucemia; en la mayoría de los casos se puede confirmar la cetonemia mediante la prueba del nitroprusiato. Es preciso tener cuidado al interpretar los resultados de la prueba del nitroprusiato en los casos en los que los niveles de ácido b-hidroxibutírico pueden estar elevados, porque el nitroprusiato no detecta el ácido ß-hidroxibutírico.
La intoxicación por etilenglicol debe sospecharse en los pacientes con una acidosis inexplicada y cristales de oxalato en la orina. Hiatos aniónicos particularmente altos (20 a 40 mEq/l) se presentan típicamente en la intoxicación por etilenglicol y metanol. Los niveles de ambas sustancias se pueden determinar en el plasma y a veces son útiles cuando el diagnóstico no es obvio a partir de la historia clínica y otros hallazgos. La intoxicación por salicilatos se caracteriza por alcalosis respiratoria poco después de la ingestión y por acidosis metabólica más tardía en la evolución. Se puede recurrir a la determinación de los niveles de salicilato para ayudar en el diagnóstico. La toxicidad está señalada por concentraciones plasmáticas >30 mg/dl (>2,17 mmol/l).
Dado que la depleción de volumen acompaña a la acidosis, es frecuente una azoemia leve (BUN 30 a 60 mg/dl [10,7 a 21,4 mmol urea/l]). Las elevaciones mayores del BUN, especialmente asociadas a hipocalcemia e hiperfosfatemia, sugieren la insuficiencia renal como causa de la acidosis. La hipocalcemia puede presentarse también en asociación con shock séptico. Las alteraciones en el K plasmático durante la acidosis se comentan en otro apartado (v. más atrás Metabolismo del potasio). La hiperpotasemia es relativamente infrecuente en la acidosis láctica a no ser que vaya acompañada de insuficiencia renal y/o un aumento del catabolismo tisular.
Tratamiento
El tratamiento de la acidosis metabólica depende de su causa y gravedad.
Cuando la acidosis metabólica es producida por ácidos inorgánicos (es decir, acidosis con hiato aniónico hiperclorémico o normal), el HCO3 es necesario para tratar la alteración acidobásica.
La cetoacidosis diabética responde a la administración de insulina y a la hidratación agresiva; es indispensable prestar mucha atención a la [K+] sérica y administrar KCl, dado que la corrección de la insulinopenia puede inducir hipopotasemia profunda.
La acidosis láctica grave con HCO3– intravenoso a una velocidad suficiente para mantener un pH >7.20, el bicarbonato intravenoso resulta apropiado para disminuir la acidosis d-láctica, la toxicidad por etilenglicol y metanol, y la 5-oxoprolinuria.
La acidosis metabólica crónica debe tratarse cuando la [HCO3–] es <18 a 20 mmol/L. En los pacientes con nefropatía crónica, existe cierta evidencia de que la acidosis promueve el catabolismo proteínico y podría agravar la enfermedad ósea.
El tratamiento oral con NaHCO3 casi siempre se inicia con 650 mg tres veces al día y se ajusta en ascenso para mantener la [HCO3–]. (4)
Los argumentos contra el uso del tratamiento alcalino son la posibilidad de sobrecarga de Na+ y de volumen, la hipopotasemia, la acidosis del SNC, la hipercapnia y la alcalosis por exceso. A la inversa, es conocido que la acidosis se asocia a diversos efectos cardiovasculares perjudiciales, como la reactividad disminuida a los agentes presores. Los pacientes acidóticos son especialmente vulnerables a nuevos descensos del pH por cambios bastante insignificantes de la concentración plasmática de HCO3
–. Los autores que proponen el tratamiento con Na+HCO3 señalan que la acidosis con aumento del hiato aniónico también se presenta con frecuencia asociada a insuficiencia renal y acidosis tubular renal, trastornos en los que el tratamiento con Na+HCO3 no se discute. Independientemente de si se administra Na+HCO3, es preciso identificar la causa subyacente a la acidosis y tratarla siempre que sea posible.
A pesar de estas y otras controversias, la mayoría de los especialistas siguen recomendando un uso prudente del bicarbonato sódico i.v. en el tratamiento de la acidosis metabólica grave (pH <7,20). Esta clase de tratamiento se puede administrar añadiendo cantidades variables de bicarbonato sódico (44 a 88 mEq) a solución de dextrosa al 5% o bien a solución salina hipotónica (0,45%), según la situación clínica y las alteraciones asociadas del agua y el volumen. El objetivo del tratamiento con HCO3
– es elevar el pH sanguíneo a 7,20 y el HCO3
– plasmático 8 o 10 mEq/l. La cantidad de Na+HCO3 necesaria puede calcularse mediante la fórmula
La intoxicación con metanol o etilenglicol es una urgencia médica por la toxicidad de los metabolitos de esos compuestos. El tratamiento específico incluye etanol i.v. para inhibir su metabolismo y dar tiempo para el aclaramiento por los riñones. La hemodiálisis se necesita si existe disfunción renal o en caso de intoxicación grave. El tratamiento de la acidosis tubular renal y de la acidosis debida a nefropatía crónica requiere el uso de Na+HCO3.(3)(4)
A. Acidosis metabólica con hiato aniónico (AG) aumentado
Obedecen a una de estas situaciones:
Producción endógena excesiva de ácidos orgánicos cuyo anión no es adecuadamente metabolizado: cetoácidos, ácido láctico.
Administración exógena de sustancias que producen ácidos orgánicos a una velocidad superior a la de desaparición: ingesta de alcoholes generadores de ácidos: etanol, metanol, acido fórmico, etilenglicol, acido glioxálico y oxálico.
Filtrado glomerular insuficiente para excretar fosfatos y sulfatos.
Acidosis urémica:
A medida que se instala la insuficiencia renal terminal, la retención de aniones ácidos (fosfatos y sulfatos) puede conducir a una acidosis con anión restante. El primer mecanismo de adaptación renal ante la acidosis consiste en la excreción aumentada de NH4. En presencia de una masa funcional renal disminuida tiene lugar una disminución directamente proporcional de la capacidad renal para excretar NH4. La excreción renal de ácido depende entonces de la excreción de ácido titulable (sobre todo fosfatos). Cuando el IFG desciende por debajo de un 25% del valor normal también disminuye la excreción de ácido titulable. Los aniones acido, con predominancia los fosfatos y sulfatos, comienzan a acumularse y esto trae como consecuencia un incremento moderado del anión restante. En los grados leves a moderados de insuficiencia renal, la perdida de bicarbonato puede ser un factor contribuyente y resultar en acidosis hipercloremica.(7)
I. Acidosis endógenas
I. Acidosis láctica:
La acidosis láctica se produce por acumulación de ácido láctico en sangre como resultado de un aumento de su síntesis, defecto de su metabolismo o ambos, debido a una alteración en la respiración celular (metabolismo oxidativo).
Fisiopatología
El lactato se produce y se elimina mediante una única reacción a través del piruvato. Esta reacción (piruvato + NADH + H+ ⇌ lactato + NAD+) está en equilibrio y la cataliza la enzima lactato-deshidrogenasa (LDH). El ácido láctico es un producto final del metabolismo de la glucosa y su única vía de degradación es su oxidación nuevamente a
ácido pirúvico. La glucolisis citológica degrada la glucosa para formar piruvato el cual ingresa al ciclo de Krebs mitocondrial o forma lactato. La enzima lactato deshidrogenasa cataliza la interconversión del piruvato a lactato a través de un paso metabólico dependiendo de una reducción nicotinamida-adenindinucleotido (NAD-NADH) normalmente existe un estado de equilibrio entre el piruvato y el lactato de modo que el cociente lactato sanguíneo/piruvato sanguíneo es de 10:1.(7) En condiciones anaeróbicas (estados hipóxicos) se acumula piruvato en el citoplasma por una producción aumentada y una utilización disminuida, puesto que, al estar las funciones mitocondriales alteradas, se estimula por un lado la glucólisis como principal fuente de energía y, por otro, se inhibe la piruvato-deshidrogenasa, lo que dificulta el metabolismo del piruvato. La consecuencia es una producción exagerada de ácido láctico, con un descenso del pH intracelular. A su vez, la acidosis sistémica inhibe la glucólisis y, por tanto, la síntesis de lactato (mecanismo de retroalimentación). Por el contrario, la alcalosis estimula la generación de ácido láctico. En condiciones normales, el lactato se produce en los hematíes, la piel, el cerebro, el músculo esquelético, etc., pasa a la circulación y se metaboliza en el riñón y el hígado.(1)
La cantidad de lactato producido diariamente es de unos 15 a 25 mmol/kg de peso y día y, a pesar de producirse unos 1400 mmol/día, las concentraciones plasmáticas se mantienen entre 0,5 y 1,5 mmol/L. La cantidad de piruvato es 10 veces inferior (0,1 mmol/L), y la relación lactato/piruvato es de 10:1. Las concentraciones de lactato iguales o superiores a 5 mmol/L definen la acidosis láctica, cuyo pronóstico empeora a medida que aumentan dichas concentraciones. Lactacidemias entre 2 y 4 mmol/L tienen significación dudosa.(1)
Causas de acidosis láctica
Aumento en la demanda de oxígeno (transitoria): Ejercicio exagerado, Convulsiones generalizadas
Hipoxia tisular: Shock, Insuficiencia aguda del ventrículo izquierdo, Disminución del gasto cardíaco
Hipoxemia (PaO2 < 35 mm Hg o kPa)
Medicamentos y otras sustancias: Alcohol, Biguanidas (fenformina, metformina, buformina), metanol, etilenglicol, salicilatos, isoniacida, estreptozotocina.
La acidosis láctica puede provenir de una lesión en la actividad cuando el lactato se libera de las células musculares que han sufrido un período de metabolismo anaerobio. El lactato es metabolizado rápidamente a HCO3 – por el hígado y los riñones, y la acidosis se resuelve a menudo en unos 60 minutos. Por tanto, la administración de HCO3– no suele ser necesaria, puede precipitar un exceso de alcalosis metabólica, y empezar a preocuparse con las convulsiones porque ello disminuye el umbral de éstas. Las convulsiones también se han asociado con acidosis láctica cerebral.
Otros refieren que puede provocar hipertonicidad, expansión de volumen, empeoramiento hemodinámico, acidosis láctica y acidosis intracelular por el incremento en la producción de CO2. El tratamiento de la acidosis láctica debe enfocarse a corregir la causa subyacente. Si es posible, deberían restaurarse la perfusión tisular y la ventilación. El tratamiento con bicarbonato debería considerarse cuando el pH arterial sea inferior a 7,1-7,2.
Pacientes con sobrecrecimiento intestinal bacteriano, pueden desarrollar un síndrome de desorientación, ataxia y acidosis metabólica de hiato aniónico después de una comida con hidratos de carbono debido a la producción bacteriana de D-lactato. El tratamiento consiste en administrar antibióticos por vía oral y en realizar una dieta adecuada. (4)
II. Cetoacidosis diabética:
Es producida por un aumento del metabolismo de los acidos grasos y la acumulación de cetoacidos (acetato y B-OH-butirato).
Acetoacetato+ NADH + H+ <-> B-OH-butirato + NAD+
Suele aparecer en pacientes con Diabetes Mellitus insulinodependiente, en que cesa la aplicación de insulina o surge una enfermedad como una infección, gastroenteritis, pancreatitis o infarto del miocardio. (5) El déficit de insulina puede obedecer a una disfunción de la célula beta del islote pancreático (diabetes mellitus) o a un defecto en el estímulo normal de la secreción de insulina: hipoglucemia secundaria a ayuno, a glucogenosis tipo I, insuficiencia hepática, aumento del tono α -adrenérgico, ingesta mantenida de alcohol con vómitos o contracción de volumen. (3)
La acumulación de cetoacidos es la causa del aumento del AG y casi siempre conlleva hiperglicemia (300mg/100ml).
La relación entre el aumento de AG y el aumento de HCO3 plasmático es de casi 1:1, pero puede disminuir en el sujeto bien hidratado con función renal intacta. La excreción de cetoacidos por la orina disminuye la diferencia anionica en dicha situación. (8)
El B-OH-butirato no se detecta por las tiras reactivas urinarias (nitroprusiato), y deben añadirse a la orina unas gotas de un oxidante (agua oxigenada) para ponerlo de manifiesto.
Por otro lado, cuando predomina la formación de acetona, su rápida excreción renal puede enmascarar el aumento esperado en el "anión gap" ("cetoacidosis oculta"). (8)
Manifestaciones clínicas
Entre los síntomas se incluyen náuseas y vómitos, anorexia, polidipsia y poliuria y, en ocasiones, dolor abdominal. Los pacientes a menudo tienen respiración de Kussmaul y depleción de volumen. Entre los síntomas neurológicos se incluyen cansancio y letargo con depresión del sensorio. En este estado, la falta de insulina lleva a un aumento de la lipólisis en el tejido adiposo con el transporte de ácidos grasos libres hacia el hígado. Los pacientes diabéticos son más propensos a presentar acidosis láctica a causa de un aumento en el NADH que favorece la formación de lactato a piruvato, la inhibición de la piruvato deshidrogenasa en ausencia de insulina y el incremento de la generación de piruvato a partir de alanina. La cetoacidosis también se observa en el caso del hambre, en la que generalmente es leve y no se asocia con hiperglucemia. (4)
III. Intoxicación por salicilatos
Los efectos sobre el estado acido básico de la intoxicación con salicilato son complejos y por lo general se expresan con un cuadro combinado. La aspirina es metabolizada para formar acido silícico, el cual es un estimulante respiratorio y lleva a una alcalosis respiratoria primaria.
La naturaleza precisa de la acidosis con anión restante aumentado inducida por los salicilatos no ha sido elucidada por completo. Los niveles toxico de salicilato ( >40-50mg/100ml) desacoplando fosforilacion oxidativa mitocondrial y determinan el desarrollo de acidosis láctica. Si además existe una depleción del volumen resultante de los vómitos prolongados, la acidosis láctica puede ser grave. Por otra parte, en hasta un 40% de los adultos intoxicados con salicilato se produce cetoacidosis. El ácido salicílico no contribuye significativamente a la acidosis metabolica.(7)
IV. Cetoacidosis alcoholica:
Los alcohólicos crónicos pueden mostrar cetoacidosis cuando disminuye o cesa repentinamente el consumo de alcohol y la nutrición es defi ciente. La AKA por lo común se asocia con consumo intenso de alcohol, vómito, dolor abdominal, inanición y deshidratación. La concentración de glucosa es variable y la acidosis puede ser intensa por el incremento de las cetonas, predominantemente hidroxibutirato β. El defi ciente riego sanguíneo puede intensifi car la producción de ácido láctico; la alcalosis respiratoria crónica puede acompañarse de hepatopatía y surgir alcalosis metabólica por vómito (consultar la relación entre ΔAG y ΔHCO3−). De este modo, en la AKA son frecuentes los trastornos acidobásicos mixtos.
Conforme se restaura la circulación con la administración de solución salina isotónica, la acumulación preferente de hidroxibutirato beta cambia a acetoacetato, y ello explica la observación clínica frecuente de una reacción al nitroprusiato cada vez más positiva conforme mejora el enfermo. Por medio de la reacción cetónica de nitroprusiato (Acetest) se puede detectar el ácido acetoacético, pero no el hidroxibutirato β, por lo tanto, es posible que el grado de cetosis y cetonuria cambie con el tratamiento pero también podría suceder que en el comienzo se hubiera subestimado. Los sujetos con AKA por lo común tienen en el comienzo función renal relativamente normal, a diferencia de la DKA en la cual dicha función suele estar alterada por la deshidratación (diuresis osmótica) o por nefropatía diabética. Por esa razón, el individuo con AKA y función renal normal puede excretar cantidades relativamente grandes de cetoácidos por la orina y mostrar AG relativamente normal, y una diferencia en la relación ΔAG/ΔHCO3 (8)
Manifestaciones clínicas
La cetoacidosis alcohólica suele seguir a una ingestión descontrolada de alcohol y puede asociarse con la retirada de los síntomas y con un estado hiperadrenérgico asociado. La cetoacidosis alcohólica se acompaña de dolor abdominal, vómitos, hambre y depleción de volumen, pero el estado de coma es raro. El alcohol inhibe la conversión de lactato a glucosa en el hígado. Las concentraciones sanguíneas de glucosa suelen ser normales o bajas, y la insulina habitualmente se encuentra disminuida, con concentraciones aumentadas de glucagón y cortisol. Algunos pacientes presentan hiperglucemia debido a la respuesta aumentada de catecolaminas. Los valores de alcohol en sangre en la evaluación inicial del paciente pueden estar ausentes o encontrarse elevados.(4)
Diagnóstico
Los pacientes suelen tener un hiato osmolar alto (la diferencia entre la osmolalidad sérica medida y calculada).
Este hiato debería ser igual a la concentración de etanol en miligramos por decilitro (mg/dl) dividido entre 4,6; si no es así, debería sospecharse la ingestión de otro tipo de alcohol, como metanol, isopropanol o etilenglicol.
Los pacientes con valores tóxicos de alcohol tienen un riesgo incrementado de haber consumido estos sustitutos del alcohol.
Tratamiento: Consiste en la repleción de volumen y tiamina y en la administración de glucosa, con la corrección de la hipofosfatemia, de la hipopotasemia y de la hipomagnesemia. La alteración acidobásica suele resolverse después de algunas horas. La hipofosfatemia puede manifestarse 12-24 horas después de iniciar el tratamiento en un paciente desnutrido y se exacerba por la administración de glucosa.(4)
TRATAMIENTO
La AKA casi siempre se acompaña de déficit en el líquido extracelular y es necesaria la reposición, por la administración IV de solución salina y glucosa (glucosa al 5% en solución salina al 0.9%). A veces coexisten hipofosfatemia, hipopotasemia e hipomagnesemia, que deben ser corregidas. La hipofosfatemia suele aparecer 12 a 24 h luego de la hospitalizacion, puede ser exacerbada por la infusion de soluciones glucosadas y, cuando es intensa, llega a producir rabdomiolisis. Este trastorno se puede acompanar de hemorragia de tubo digestivo alto, pancreatitis y neumonia. (8)
Caso clínico
Paciente mujer de 68 años, con antecedentes de DM (hace 3 años), HTA (hace 3 años), tirodectomisada (hace 8 años) por tumor, acude a centro hospitalario de emergencia por presentar vómitos (4 veces por dia), deposiciones liquidas de gran cantidad sin moco ni sangre, alza térmica (38°C).
Diagnosticos presuntivos: Gastroenteritis aguda IRA AKIN III DM descompensada HTA
Discusión: Primero, es una acidosis por el pH menor (7,373). Segundo es metabólica, por que el HCO3 esta muy bajo(9.9mmol/l) lo cual quiere decir que ay una eliminación exajerada de HCO3 ya sea por la diarrea o por la IRA que cursa, adicional a esto, existe una acidificación por incremento de ácido láctico a causa de la DM mal controlada incrementando la eliminación de bicarbonato. PCO2 está disminuida, en compensación a la perdida excesiva del HCO3.
En cuanto al cloro vemos que es normocloremica (103.3meq/dl). Y sacando los cálculos de equilibrio electrolítico, vemos que es una acidosis con anion GAB elevado.
