GRUPO 2A

INTEGRANTES

Jose Ignacio Macias

Gissel Mendez

Michael Osorio

Francisco Molina

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

CIRCUITO ARTERIAL

CEREBRAL:

1) ART. CEREBRAL ANTERIOR

2) ART. CEREBRAL MEDIA

3) ART. CEREBRAL

POSTERIOR

4) ART. COMUNICANTE

ANTERIOR

5) ART. COMUNICANTE

POSTERIOR

1

2

3

4

5

B

A

S

I

L

A

R

CARÓTIDA

INTERNA

LA ARTERIA

CARÓTIDA INTERNA

EN EL SURCO

CAROTIDEO. A LOS

LADOS DE LA SILLA

TURCA (GLÁNDULA

HIPÓFISIS)

Cerebral

anteriorCerebral

media

Cerebral

posterior

CEREBELO

Y TRONCO

1) CEREBELOSA

SUPERIOR

2) CEREBELOSA

MEDIA

3) CEREBELOSA

INFERIOR

4) ARTERIAS DEL

TRONCO

CEREBRAL

1

2

3

4

ARTERIA BASILAR

ARTERIA VERTEBRAL

SENO TRANSVERSO

SENO SIGMOIDEO

SENO CAVERNOSOVENA

YUGULAR

INTERNA

SENO LONGITUDINAL SUPERIOR

Vías Aferentes: vías que llevan impulsos desde los receptores

hasta los centros nerviosos.

Vías Eferentes : Respuesta desde los

centros hacia los efectores.

VIA

S A

FER

EN

TE

S

AFERENTE SOMATICO GENERAL

EXTEROCEPTIVA

AFERENTE SOMATICO GENERAL

PROPIOCEPTIVA

AFERENTE SOMATICO ESPECIAL

EXTEROCEPTIVA

AFERENTE SOMATICO ESPECIAL

AFERENTE VISCERAL GENERAL

AFERENTE VISCERAL ESPECIAL

VIAS EFERENTES

SOMATICA O SOAMTOMOTORA

VIA PIRAMIDAL

VIA EXTRAPIRAMIDAL

VISCERAL O VISCEROMOTORA

VIA

ESP

INO

TA

LA

MIC

A

Primera neurona: ganglio raquídeo

Segunda neurona: cabeza del asta posterior medular

Tercera neurona: tálamo óptico

Corteza parietal

SISTEMA AFERENTE SOMATICO GENERAL: corresponde a la

sensibilidad superficial: táctil, térmica y dolorosa

SISTEMA AFERENTE SOMATICO

GENERAL PROPIOCEPTIVOV

IA E

XT

ER

OC

EP

TIV

A T

AC

TIL

EP

ICR

ITIC

A Y

P

RO

PIO

CE

PT

IVA

CO

RT

ICA

L

Primera neurona: ganglio raquídeo

Segunda neurona: Núcleos GRACILIS Y CUNEIFORME

Lemnisco medial

Núcleo ventral posterolateral del tálamo

Córtex parietal

De la sensibilidad profunda consiente: cortical

Vía

pro

pioc

epti

va c

ereb

elos

a

Primera neurona: ganglio raquídeo

Segunda neurona: en el cuello y la base del asta

posterior

Haz espinocerebeloso ventral

Haz espinocerebeloso dorsal

De la sensibilidad profunda inconsciente: cerebelosa

Vía

Pir

amid

al

Áreas motoras prerrolándicas

Capsula interna

Pedúnculos cerebrales

mesencéfalo

Protuberancia: donde se desfleca

Bulbo: formando las pirámides bulbares

Segunda neurona : se encuentra en el asta anterior

medular

Son síndromes por afección del tronco cerebral en los que se aprecia afectación de

pares craneales de un lado y afección de vías largas (hemiparesia, hemihipoestesia,

hemiataxia) del lado contrario

Antes de introducirnos en los distintos síndromes tronco encefálicos, nos debemos fijar :

- PAR CRANEAL: nos dará el nivel de la lesión.

LOCALIZACION

• Supratentorial

• Mesencéfalo

• Protuberancia

• Bulbo

PARES

• I y II

• III y IV

• V, VI, VII, VIII

• V, IX, X, XI, XII

SIN

DR

OM

ES

ALT

ER

NO

S

Mesencefálicos

Pontinos

Bulbares

Estructuras afectadas : III par (fibras) y el

pedúnculo cerebral (vía cortico espinal)

Etiología: aneurisma de la arteria cerebral posterior, infarto

(arterias perforantes paramediales)

Signos y Síntomas: Lado opuesto hemiplejia, Lado de la lesión parálisis total

del III par

Estructuras afectadas: III par,

núcleo rojo, lemnisco medial

Etiología: infarto (arterias

perforantes rubrotalamicas)

Signos y síntomas: Lado opuesto movimientos anormales,

coreoatetosis,hemianestesia

Lado de la lesión: Paresia del III par de tipo nuclear

Ataxia cerebelosa contralateral mas afectación del III par

ipsilateral mas ataxia contralateral movimientos anormales contralaterales (corea, temblor, balismo)

Parálisis de la mirada conjugada

hacia arriba

Ojos desviados hacia abajo (en sol

naciente)

Parálisis de la convergencia y acomodación conservada

Anisocoria y midriasis

Pseudoparalisis del VI par

Hemiplejia contralateral

respetando cara

Anestesia para la sensibilidad y artrocinetica

contralaterales

Parálisis ipsilateral del VI par

Hemihipoestesia corporal

contralateral

Hemihipoestesia facial ipsilateral

Síndrome vertiginoso con

nauseas y vómitos

Disartria y disfagia

Síndrome de Horner ipsilateral

Ataxia cerebelosa ipsilateral

Afectación del XII par

ipsilateral

Hemiplejia contralateral

que respeta cara

Ataxia sensitiva contralateral

SIN

DR

OM

E B

UL

BA

RE

S

BULBAR MEDIAL

AVELLIS

SMITH

Jackson

ACV Isquémico. Clasificación

Infarto Completo de la Circulacion Anterior (TACI)

Infarto Parcial de la Circulacion Anterior (PACI)

Infarto Lacunar (LACI)Infarto de la Circulacion

Posterior (POCI)

Clasificación topográfica de

OXFORD

TACI

TACI

Hemianopsia homónima

Déficit motor o sensitivo

Alteraciones en las funciones

corticales

PACI

2 de las 3 características

TACI

Es el tipo mas frecuente

Embolias o trombosis

LACI

Déficit motor o sensitivo

Hemiparesia-ataxia

Disartria-mano torpe

POCI

Déficit motor y/o sensitivo contralateral

Alteración de los movimientos

conjugados de los ojos Disfunción cerebelosa

Parálisis ipsilateral de pares craneales

Isquemia cerebral

FSC

Alteraciones metabólicas

y bioquímicas

Necrosis celular

FSCAlteraciones en la transmisión

sináptica

Despolarización de las

membranas celulares

30 ml/100g/min síntomas neurológicos

20 ml/100g/min supresión de actividad electroencefalográfica

12ml/100g/min abolición de los potenciales de evocados

El mecanismo de autorregulación se

altera

La reactividad de co2 se mantiene

parcialmente

La transmisión sináptica y el ATP

Disminución de la glucosa

Importancia: que las neuronas localizada en la periferia del área

isquémica que sobreviven pueden recuperarse cuando mejoran las

condiciones hemodinámicas y se restaura el FSC que permite un aporte

normal de glucosa y O2

Oxidación de la glucosa

Neoglucogénesis

Inhibición del consumo de

glucosa en otros órganos

La energía del cerebro se obtiene de la glucosa

Fallo energético

Acidosis Entrada de calcio en la

célula

el falo bioenergética activa la glucolisis anaerobia con la producción de

acido láctico y reducción del ph intra y extracelular

Etiopatogenia de la isquemia

cerebral

Embolias Alteraciones

hemodinámicas Trombosis venosa y tromboflebitis

Citoptiasmitocondriales

Trombosis arteriales

Trombosis

Ateroesclerosis

Arteritis

Disección arterial

Migraña

Síndrome de Sneddon

Alteraciones hematológicas

Embolia

Embolia cerebral de origen cardiaco

Embolia cerebral de arteria-arteria

Embolias cerebrales menos

frecuentes

Accidente isquémico transitorios (AIT)

AIT

Recuperación completa a las 24

h

AIT carotideo es de 14 min

AIT vertebrobasilar

de 8 min

Ateroesclerosis y cardiopatías embolígenas

Episódicos y focales

Territorio carotideo

Amaurosis unilateral

Hemiparesia o hemiparestesia

Agrafia acalculia

Disfasia

Territorio vertebrobasilar

Ceguera hemianopsia

Vértigo ataxia

Ptosispálpebra

Risas espontaneas

Amnesia global

transitorias

Infarto cerebral aterotrombotico

Es precedido por episodios de AIT

Mas en edad avanzada

Hipertensos

Diabéticos

Infarto cerebral aterotrombótico

Durante el sueño

Hipotensión arterial

Historia de cardiopatía coronaria

Cefalea

Infarto cerebral de origen

cardioembólico

Clínica

Comienzo instantáneo

Vigilia

Crisis epilépticas

Ausencia de arterioesclerosi

s

Indicadores predictivos de riesgo

elevado de infarto progresivo

Clinicos

Edad avanzada

Alteración neurológica grave desde el inicio

Hipotensión arterial

Fiebre cefalea

Neuroimagen

TC en las primeras 6 horas

Hipodensidad cortical o subcortical

Hiperdensidad de la arteria cerebral media

Efecto expansivo de la lesion

Ultrasonografia

Ausencia de flujo de la arteria cerebral media en las primeras

seis horas

Laboratorio

Hiperglucemia

Hiperfibrinogenemia

Velocidad de sedimentación elevada

Leucocitosis

Aumento de ferritina sérica

Aumento de glutamato en plasma

Aumento de proteína c reactiva

Tratamiento del ictus isquemico

Medidas generales

Control de signos vitales ya que la hipoxia agrava el daño

cerebral.

En caso de hipoxia realizar gasometría arterial y aporte de O2

Asegurarse de que no existan alteraciones de la vía aérea

Posición de cabeza a 30° para evitar broncoaspiración

Control de temperatura, adm 2g iv de metamizol cada 8 horas o

paracetamol

Mantener el correcto estado de nutrición e hidratación, ya que

su deficiencia puede provocar alteración del flujo sanguíneo

cerebral

Medidas generales Control de la glicemia en cifras por debajo de 160 mg/dl

Evitar las complicaciones por el decúbito como las ulceras,

broncoaspiración, neumonías, tromboflebitis

Mantener la circulación sanguínea, no usar antihipertensivo solo

en caso de que exista una presión arterial mayor de 220 mm Hg

sistólica o 120 mm Hg diastólica

Los antihipertensivos mas usados son los b bloqueantes y los

inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina, se los

puede usar por vía oral o vía intravenosa

Labetolol 1mg/min iv o 100 mg vo

Enalapril 1mg iv o 25mg vo

Fibrinolisis

La hemostasia fisiológica asegura la permeabilidad vascular y

la circulación sanguínea gracias a una regulación y equilibrio

en el mecanismo de coagulación y los de fibrinólisis.

La actividad fibrinolitica está dada gracias a una proenzima el

plasminogeno, que en determinada ocasiones se vuelve activa

(plasmina) encargado de la degradación de la fibrina

Fibrinolisis

La t-PA es el principal agente de la activación fibrinolitica

fisiológica en el hombre, por tanto en la actualidad el único

tratamiento aceptado para la realización de fibrinólisis

intravenosa es la administración de t-PA.

La agencia europea del medicamento recomienda que la

administración del tratamiento fibrinolitico sea realizada por

personal experto en el manejo del ictus durante las 3

primeras horas, siguiendo los criterios de inclusión y

exclusión

Criterios de inclusion

Edad : 18 – 80 años

Dx clínico de ictus que causa déficit neurológico con

alteración de lenguaje, función motora, cognición, fijación de

la mirada, visión

Inicio de síntomas en plazo de las 3 horas anteriores

Los síntomas del ictus deben mantenerse al menos 30

minutos y no haber mejoría perceptiblemente al tratamiento

Los pacientes deben estar dispuesto a recibir el tratamiento

trombolitico y dar su consentimiento informado.

Criterios de exclusión

Evidencia de hemorragia intracerebral en TC

Déficit o síntomas neurológicos de menor importancia que

mejoran rápidamente antes del comienzo de la infusión.

Síntomas subjetivos de hemorragia subaracnoidea incluso si la

TC es normal

La administración de heparina en el plazo de 48 horas antes y

un tiempo de tromboplastina por encima del rango normal

del laboratorio

Paciente con historia previa de ictus y diabetes

Ictus previo en los últimos 3 meses

Criterios de exclusión

Recuento de plaquetas por debajo de 100.000/mm3

Pa sistólica > 185 mmHg o diastólica > 110 mmHg

Glucemia < 50 0 > 400 mg/dl

Diátesis hemorrágica conocida

Pacientes que reciban anticoagulacion oral

Manifestaciones de un sangrado importante

Historia conocida de hemorragia intracraneal

Retinopatía hemorrágica

Criterios de exclusion Antecedentes recientes( menos de 10 días) de masaje

cardiaco, maniobra obstétrica, punción arterial o venosa en un punto no compresible ( subclavia o yugular)

Endocarditis bacteriana o pericarditis

Pancreatitis aguda

Enfermedad ulcerosa gastroduodenal documentada el os últimos 3 meses, varices esofágicas, aneurisma arterial, malformación arteriovenosa

Neoplasia con riesgo de sangrado

Enfermedad hepática grave

Cirugía mayor o trauma importante los últimos 3 meses.

Después del tratamiento con fibrinolitico, durante 24 horas no se puede administrar heparina, anticoagulantes orales, aspirina u otros antiagregantes plaquetarios, y debe monitorearse la PA cada 15 minutos, controlándola con labetalol.

Si se sospecha de hemorragia cerebral o sistémica, interrumpir el fármaco y solicitar de 6 a 8 unidades de crioprecipitado rico en factor VIII y de 6 a 8 unidades de concentrado plaquetario

Se ha buscado nuevos fármacos

tromboliticos que se asocien a mayor

eficacia, unos de ellos es la

tenecteplasa, variante de la rt-PA, que

tiene mayor selectividad por la fibrina y

mayor resistencia al inhibidor del

activador del plasminogeno

potenciando la actividad lítica, y un

mayor aumento en la velocidad de

reperfusion

La desmoteplasa es una molécula similar al rt-PA, es un buen

activador del plasminogeno, pero solo en presencia de

fibrina, y a diferencia del rt-PA, no tiene un efecto

neurotóxico sobre el área isquémica.

Prevención y tratamiento de las

complicaciones medicas del ictus

Complicaciones cardiovasculares

Si aparece arritimia, tratar sin usar antiarritmicos del tipo IA y

IC ( procainamida, qunidina) porque aumentan el intervalo QT

Control de la presión venosa central y de aporte de líquidos

La inmovilidad y la hipercoagulabilidad facilitan el desarrollo de

trombosis venosa profunda, por lo que se evita la estasis venosa

con heparinas de bajo peso molecular ( nadroparina 4.100 UI

subcutánea)

Complicaciones respiratorias

Las alteraciones del ritmo respiratorio y de

la musculatura faríngea provocan el

desarrollo de infecciones pulmonares, por

lo que se debe usar un tratamiento

antibióticos contra agentes anaerobios

Es necesaria la intubación para evitar la

hipoxemia

Complicaciones musculoesqueleticas

• Son frecuentes las caídas con fracturas debido a la alteración del

nivel de conciencia

Complicaciones gastrointestinales Alteración de la nutrición son frecuentes, se debe evaluar la

capacidad deglutoria

Puede existir sangrado digestivo, infarto mesentérico

Complicaciones urinarias Las infecciones urinarias son productos del sondaje uretral, se

inicia tratamiento precoz con antisépticos

Existe un grado de incontinencia

Complicaciones fecales• Para evitar hay que dar lactulosa y poner enemas de limpieza cada

48 horas

Complicaciones sistemicas

La fiebre aparece en un 40%, la hipertermia empeora el

pronóstico, se trata con antipiréticos

El aumento de la glicemia ocurre en los diabéticos y no

diabéticos

Alteración del equilibrio hidroelectrolito, la deshidratación

aumenta la viscosidad de la sangre

Complicaciones cutaneas Puede haber ulceras de decúbito por compresión en zonas de apoyo, se

evita mediante la movilización y la buena nutrición.

Tratamiento profiláctico

Tratamiento primario

Dirigido a los que presentan factores de riesgo que

predisponen a un ictus

Disminución de la ingesta de colesterol dietético a menos de

300 mg/dia

Pa sistólica menor a 140 mm Hg y diastólica menor a 90

En los diabéticos se debe conseguir glicemias basales entre 91 –

120 mg/dl

Todos los pacientes deben caminar 30 minutos diarios

Prevención y tratamiento de los cardiópatas con anticoagulantes

Tratamiento secundario

Los pacientes con ictus isquémico establecido tienen un riesgo de presentar un ictus no mortal, un infarto de miocardio o una muerte de origen vascular

Control de los factores modificables, supresión del tabaquismo

Mantener el control lipidico, con niveles por debajo de 100 mg/dl de LDL

Uso de aspirina para prevenir infartos cerebrales secundaria a aterosclerosis, 100 y 300 mg/día

En pacientes con intolerancia a la aspirina suele usarse clopidogrel 75mg / día en una toma única

Tratamiento con anticoagulantes como la heparina endovenosa en dosis de 400 UI/kg peso / día con controles de la TTPa a las 6 horas de inicio de la perfusión.

De tipo hemorragico

Accidente cerebrovascular

ACV hemorragico

Enfermedad cerebrovascular caracterizado por

extravasacion colectada de sangre ya sea en el

parenquima cerebral como en el espacio

subaracnoides.

Acv hemorragico

El ACVH intraparenquimatoso, su principal

causa es la HTA.

Un viejo aforismo en Neurología dice que:

“La hipertensión arterial prepara y ejecuta la

hemorragia cerebral “.

Causas de hemorragia cerebralCausas más frecuentes

HTA

Aneurismas congénitos

Malformaciones arteriovenosas y venosas

Trauma craneal

Causas más raras

Aneurismas micoticos

Tumores

metástasis

glioblastomas

hemangioblastomas

ependimomas

Coagulopatias

hemofilia

anticoagulantes

coagulación intravascular diseminada

cirrosis hepática

Tromboliticos

Infartos embolicos y venosos

Arteritis y enfermedad de moya moya

Angiopatia amiloide

Encelopatias toxicas

Encefalitis hemorragica

Drogas

La HTA vuelve rígida las arterias, estas se

tornan tortuosas y se presentan placas duras

y blandas, que a la vez se pueden complicar

con obstrucciones o migraciones de

elementos provenientes de su ulceración,

generando embolias ha distancia.

Acv hemorragicoFactores no

modificables

Factores

modificables

Edad Obesidad

Sexo Diabetes

Antecedentes

familiares

Tabaquismo

Raza Dislipidemias

Estrés

Sedentarismo

Existen factores que

predisponen a un ACVH, y

se los puede dividir entre

los que son modificables y

los no modificables.

Acv hemorragico

Aunque las hemorragias cerebrales son menos

frecuentes que los infartos, representando el 10%

de los ictus, son más letales y causan muerte en el

50% de los procesos hemorrágicos vs 25% de los

procesos isquémicos.

ACVH intraparenquimatoso

Etiologia .-

Su causa más frecuente es por HTA en el 60% de los casos. El

HTA daña esencialmente los vasos perforantes que reciben

directamente la pulsación sanguínea.

Es posible que la principal causa de un hematoma lobar no sea

por HTA, sino por angiopatia amiloide y la rotura de pequeñas

malformaciones.

ACVH intraparenquimatoso

Fisiopatologia.- La HTA determina

alteraciones estructurales adaptativas y degenerativas en los

vasos intra y extracraneanos, así como cambios funcionales

hemodinámicos en la red de resistencia, los que serán

responsables de las ulteriores manifestaciones isquémicas y/

ó hemorrágicas propias de la enfermedad.

ACH intraparenquimatoso

Un cambio a nivel vascular es la

necrosis fibrinoide, produce un lecho

incapaz de contraerse en respuesta a un

aumento súbito y muy importante en la

TA.

Depósito de material eosinófilico

brillante homogéneo ó finamente

granular en el tejido conectivo de

arteriolas ó capilares que inducen a

necrosis segmentarias del vaso.

ACVH intraparenquimatoso

Los hematomas intracerebrales se acompañan de edema

cerebral moderado, la masa expansiva comprime el

parénquima y produce fenómenos de isquemia y bloqueo de

la circulación de LCR, dando lugar a una hidrocefalia.

La suma del hematoma, el edema y la hidrocefalia produce

HIC aguda y hernias cerebrales de todos los tipos.

Cuadro clinico

Por si solo el cuadro clínico no permite distinguir entre una

hemorragia de un infarto.

De acuerdo al sitio del hematoma la sintomatología variara.

Hemorragias hemisféricas grandes:

Hemiplejia fláccida

Hemianestesia y afasia si el lado afecto es el

izquierdo

Desviación conjugada de cabeza y ojos a lado

contrario de la hemiplejia

Trastornos de conciencia

Vómitos

Respiración estertorosa

Hemorragia hemisférica pequeña

Hemiplejia pura en hematomas

capsulares o lenticulares.

Defecto hemisensitivo con poca

hemiparesia en hematomas

talámicos, los hematoma

talamicos suelen asociarse a

alteraciones oculomotoras, como

desviación forzada de los ojos

hacia abajo por por compresión

de la región tectal del

mesencéfalo.

Hemorragia del tronco cerebral

En el caso de una gran hemorragia situada en la

protuberancia se manifestará como:

Una cuadriplejía

Estupor o coma

Rigidez de descerebración

Alteraciones respiratorias y vegetativas

Movimientos oculares verticales espontáneos

anormales (bobbing) y pupilas puntiformes.

Hemorragia del cerebelo

Son bastante inespecíficas, se

manifiestan por:

cefalea

vómitos

rigidez de nuca

estupor

Si el hematoma se extiende al tronco, asociará

hemiparesia, paresia facial y de la mirada conjugada o

desviación vertical desconjugada de los ojos

Diagnostico

Clínico .- Muchas veces el diagnostico clínico es

incierto, dada que hay margen de error ante un

proceso isquémico y hemorrágico, pero dada la

sintomatología mas los antecedentes del paciente

se puede llegar a una presunción.

Diagnostico Por imágenes.- El mas esencial es el TC, donde nos muestra

localizacion y tamaño del hematoma.

Tomografía computarizada: crecimiento secuencial de hemorragia espontánea profunda en ganglios basales izquierdos (día +1 [A], +2 [B] y +5 [C])

Diagnostico

En la RMN una hemorragia

inicial puede pasar

inadvertida, falta que

transcurran horas para

hacerse visible.

Diagnostico

La arteriografía se considera

en aquellos casos en los que

se sospeche que pueda haber

una malformación vascular

como causa de la

hemorragia.

Tratamiento Tratamiento medico:

Asegurar funciones básicas : reanimación, masaje cardiaco, respiración boca a boca, intubación, aspiración de secreciones

Cabeza elevada unos 30°

Sedación suave

Analgésicos, antipiréticos y antiepilépticos

Control de la temperatura, la glucosa y la presión arterial

Tratar la HTA solo si supera los 220 mm de Hg, el antihipertensivo mas apropiado es el labetalol en bolo 10-40mg o mediante infusión continua de 2-8mg/min, bajar excesivamente la presión lleva al riesgo de isquemia.

El uso del factor VIIa en las primeras 4 horas reduce el crecimiento y mortalidad de la hemorragia.

Tratamiento quirúrgico Colocación de un monitor de presión intracraneal La cirugía debe ser en las primeras horas sin esperar a llegar al coma o

signos de herniación, ya que seria inútil la cirugía La evacuación del hematoma en el cerebelo esta indicada cuando

supera un tamaño de 2-3cm de diámetro( 50ml de volumen) y produce desplazamiento del cuarto ventrículo, hidrocefalia y compresión del tronco cerebral.

Si existe hidrocefalia se realiza primero la derivación ventricular antes de la evacuación del hematoma

En los hemorragias supratentoriales, se suele indicar la cirugía en los pacientes jóvenes, con hematomas lobares o lenticulares de tamaño moderado ( 30-60ml)

No se indica la cirugía en las hematomas del tronco cerebral.

Pronostico

Las mortalidad global en la fase aguda es proxima al 50%,

aumenta en relacion al tamaño del hematoma y su desviacion,

a la existencia de inundacion ventricular y a una escala de

glasgow por debajo de 8.

Caso clinico

HOSPITAL LUIS VERNAZA- SALA SANTA MARIA-CAMA 19

Paciente de sexo femenino de 52 años de edad

Fecha de ingreso: 21 de octubre del 2013

MOTIVO DE CONSULTA: hemiplejia derecha, convulsiones, sincope.

EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD: refiere que comenzó por hemiplejia

derecha, luego tuvo convulsiones generalizadas de tipo tónico clónicas,

acompañado de sincope, por lo cual fue ingresada al hospital por el área de

emergencia. A dicho cuadro se le agrega palidez y sudoración. Al momento

la paciente tiene hemiparesia derecha y afasia de Brocca.

APP: hipertensión arterial

1)ANAMNESIS

2) EXAMEN FISICO

SIGNOS VITALES:

PA: 150/90 FC: 130 lpm pulso: arrítmico. FR: 20 rpm

AUSCULTACION CARDIACA:

Frecuencia: aumentada.

Ritmo: anormal (arrítmico).

intensidad: aumento del 1er ruido en el foco mitral. Aumento

del 2do ruido en el foco aórtico.

AUSCULTACION CAROTIDEA:

sin soplos.

3) ANALÍTICANada que llame la atención.

4) EXAMENES COMPLEMENTARIOSTOMOGRAFIA COMPUTARIZADA DE CEREBRO

EKG: fibrilación auricular (ausencia de ondas P), No hay signos electrocardiográficos de infarto.

ECOCARDIOGRAMA:

crecimiento moderado de la aurícula derecha.

estenosis (70%) e insuficiencia mitral.(30%)

Insuficiencia aortica leve.

5) TRATAMIENTOClorhidrato de amiodarona (inyección).

I.D.

Caso 2 Antecedentes:

Varón de 53 años de edad, interno en un centro residencial, con infección por virus de la Inmunodeficiencia Humana, sin antecedentes tóxicos conocidos.

Presentó dolor torácico vespertino cuando iba a ducharse. Se le prestó asistencia sanitaria inmediatamente en el centro residencial. Según informes, el paciente se hallaba con respiración disociada y baja saturación de O2. No fue posible la intubación orotraqueal, al presentar vómito hemorrágico que se aspiró. Se procedió a sedación anestésica con mascarilla faríngea, se aplicaron maniobras de reanimación cardiopulmonar avanzada y, mientras se preparaba su traslado al hospital, en helicóptero medicalizado, el paciente falleció.

Examen en el lugar del levantamiento:

No se llevó a cabo, pues se consideró que la muerte había sido en presencia de facultativo y que los datos de dicha diligencia podrían ser recabados documentalmente.

Examen en la sala de autopsias:

Examen externo:

Coloración azulada de las uñas, edema en el dorso de la mano derecha y una puntura en la flexura del codo derecho.

Ausencia de otras lesiones traumáticas recientes

Examen interno:

Cavidad craneal:

Ausencia de infiltrados hemorrágicos en los colgajos del cuero cabelludo.

Peso del cerebro y cerebelo es de 1390 g.

Edema y congestión cerebral y cerebelosa, con aplanamiento de las circunvoluciones.

Placas de ateroma aisladas en los vasos de la base.

Extensa hemorragia parenquimatosa en el tronco del encéfalo que se extiende hacia la médula.

Integridad ósea.

Cuello:

Ausencia de lesiones traumáticas en la región cervical.

Presencia de sangre oscura y edema en laringe y tráquea, con restos de sangre oscura y restos de alimentos sólidos en la luz esofágica.

Cavidad torácica:

Adherencias pleuro-pulmonares leves en el polo superior de la cavidad derecha.

Congestión y edema pulmonar.

Cardiomegalia; corazón de 630 g, con epicardio graso. Arteriosclerosis calcificada de las coronarias, moderada a severa en la circunfleja y en la descendente posterior, ligera en las coronarias derecha y descendente anterior. Hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo.

Cavidad abdominal:

El estómago contiene alimentos identificables (lentejas, verduras...) y no presenta alteraciones macroscópicas en las paredes.

Congestión hepática.

Bazo de pequeño tamaño, sin hallazgos de interés.

Riñones de superficie irregular, finamente granulada, con un quiste urinífero en el polo superior del riñón derecho.

Estudios complementarios:

Se recogió sangre y humor vítreo para determinación de drogas de abuso y alcohol etílico. No se detectó ninguna de las sustancias analizadas en la sangre y se halló midazolam en humor vítreo.

Conclusiones medicolegales:

Tipo de muerte: natural.

Causa inmediata de la muerte: destrucción de centros neurológicos vitales.

Causa fundamental: hemorragia cerebral espontánea del tronco de encéfalo.

Circunstancias: Hallazgos casuales de arteriosclerosis coronaria y vascular cerebral, en persona con estos antecedentes desconocidos. Antecedentes conocidos de VIH +.