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ACIDOSIS METABÓLICA
Hospital Dr. Victorino Santaella RuizDEPARTAMENTO DE MEDICINA INTERNA.
Los Teques, Edo Miranda.
CASTRO R., DIAZ Y., VILLANUEVA H.
REGULACION DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE
3 SISTEMAS
SISTEMAS QUIMICO
SISTEMA RESPIRATIRO
SISTEMA RENAL
CONCENTRACIONES DE H
FUNCIONES DEL ORGANISMO
Fisiología: Guyton & Hall 11° edición
H2CO3 H + HCO3
ACIDOS
ACIDOS Y BASES
LIBERAN H+
BASES ACEPTAN H+
HPO4 + H H2PO4
HCL H + CL
HCO3 + H H2CO3
Fisiología: Guyton & Hall 11° edición
ACIDOS Y BASES
ACIDOS
H2CO3 H + HCO3
ACIDOS FUERTES
ACIDOS DEBILES
LIBERACION DE H+
LIBERACION DE H+
HCL H + CL
Fisiología: Guyton & Hall 11° edición
ACIDOS Y BASES
BASES
HCO3-H H2CO3
BASES FUERTES
BASES DEBILES
REACCION CON H+
REACCION CON H+
OH+H H2O
Fisiología: Guyton & Hall 11° edición
Fisiología: Guyton & Hall 11° edición
SISTEMA AMORTIGUADORDE BICARBONATO
HCO3
Fisiología: Guyton & Hall 11° edición
En el caso de una acidosis provocada por un acido fuerte
HCl H + Cl
H + HCO3 H2CO3 CO2 + H2O
Pasa de un acido fuerte a un acido débilFisiología: Guyton & Hall 11° edición
El sistema amortiguador del fosfatoTrabaja en base a dos soluciones
HPO4 H2PO4
Fisiología: Guyton & Hall 11° edición
En el caso de una acidosis provocada por un acido fuerte
HCl + Na2HPO4
NaH2PO4 + NaCl
Pasa de un acido fuerte a Un acido débil
Fisiología: Guyton & Hall 11° edición
SISTEMA AMORTIGUADOR
PROTEICOFUNCION
AMORTIGUADORA IC
PROTEINAS
HIDROGENO
Fisiología: Guyton & Hall 11° edición
Función respiratoria en el equilibrio Acido-base
Ejercer control total sobre los niveles De CO2 en el liquido extracelular
Hiperventilación
Mayor a 40 mmhgO menor a 40 mmhg
Hipoventilación
Normal 40 mmhg
PCO2
Fisiología: Guyton & Hall 11° edición
H ypCO2
Aumento de la concentración de CO2
Estimula los centros respiratorios
Frecuencia respiratoria
PCO2 y H
Estabilizando los niveles de Ph
Fisiología: Guyton & Hall 11° edición
SISTEMA DE AMORTIGUACION RENAL
Fisiología: Guyton & Hall 11° edición
ACIDOSIS METABOLICA - Fisiología
Fisiología: Guyton & Hall 11° edición
Secreción de H, con reabsorción de HCO3
ACIDOSIS METABOLICA - Fisiología
Fisiología: Guyton & Hall 11° edición
Secreción activa de H
SISTEMA AMORTIGUADORFOSFATO
Fisiología: Guyton & Hall 11° edición
ACIDOSIS METABOLICA - Fisiología
Fisiología: Guyton & Hall 11° edición
Secreción de Amonio
Secreción de Amoniaco
ACIDOSIS METABOLICA - Fisiología
Tratado de Medicina Interna CECIL 23° edición
ACIDOSIS METABOLICALa acidosis metabólica es una alteración clínica en la que existe un pH arterial bajo (concentración elevada de H+) como consecuencia de una reducción en la concentración plasmática de HCO3-. En forma compensadora, se produce también un descenso de la PCO2, que tiende a amortiguar el descenso de pH, ya que el pH corporal definitivo, según expresa la ecuación de Henderson Hasselbalch modificada, depende de la relación existente entre HCO3- y PCO2, y no del valor absoluto de cada uno de ellos.
ACIDOSIS METABOLICACausas
Fisiopatología de Carol Porth 7ma edición
Causas:
Exceso de Ácidos Metabólicos (Aumento del hiato amónico, anión gap).
Producción excesiva de ácidos metabólicos.• Acidosis Láctica.• Cetoacidosis Diabética.• Cetoacidosis Alcohólica.• Ayuno prolongado, inanición.• Rabdomiolisis. • Intoxicación (p. ej., Salicilato, metanol, etilenglicol).
Alteración de la eliminación de ácidos metabólicos• Insuficiencia o disfunción renal
Aumento de la perdida de bicarbonato (hiato amónico, normal).
Perdida de secreciones intestinales• Diarrea• Aspiración intestinal• Fistula intestinal o biliarAumento de las perdidas por vía renal.• Acidosis tubular renal• Tratamiento con inhibidores de la anhidrasa carbónica.• Hipoaldosteronismo
ACIDOSIS METABOLICACausas
Aumento de los niveles de cloruro (hiato amónico, normal).
• Reabsorción de una cantidad excesiva de cloruro en los riñones.• Infusiones de cloruro de sodio• Tratamiento con cloruro de amonio• Híper-alimentación por vía parenteral.
Fisiopatología de Carol Porth 7ma edición
ACIDOSIS METABOLICA – Anion Gap
Fisiopatología Carol Poth. 7ma edición CASTRO R., DIAZ Y., VILLANUEVA H.
Cationes
Aniones
ANION GAP = 12
Gap= Na + K -(Cl +HCO3)
CORRECCION DEL ANION GAP:Según valor de albúmina: por cada g/dl de albúmina por encima de 4 se suma al anión GAP calculado 2 puntos y, por cada g/l por debajo de 4 se restan 2 puntos.
ACIDOSIS METABOLICA - Anion Gap
Http://www.Intramed.net Rose y Post. Trastornos de los electrolitos y del equilibrio ácido-base. Quinta Edición 2002.
Debido a que el anión GAP esta determinado principalmente por las proteinas plasmáticas, la disminución de las mismas ej: hipoalbuminemias o cambios en el ph que altera sus cargas, lleva como consecuencia la variación del valor del GAP esperado en condiciones normales para ese paciente
ACIDOSIS METABOLICA
Según el anión Gap calculado las acidosis metabólicas pueden dividirse en dos grandes grupos:
•Con anión GAP normal o hiperclorémicas
•Con anión GAP elevado(por adición de acidos fijos).
Http://www.Intramed.net Rose y Post. Trastornos de los electrolitos y del equilibrio ácido-base. Quinta Edición 2002.
ACIDOSIS con anion Gap normal, o hiper-cloremica
Este grupo de acidosis metabólica es secundaria a la pérdida de bicarbonato, ya sea a nivel gastrointestinal o renal o al ingreso de CL- al organismo en forma de HCL, solución fisiológica, etc.Ya que no hay adición de ácidos, el anión GAP es normal y el cloro aumenta para poder contrarrestar la pérdida de bicarbonato y así mantener la electroneutralidad.
CausasPérdidas digestivas de HCO3 (diarrea).Pérdidas renales de HCO3 (acidosis tubular renal, Insuficienciarenal, Hipoaldosteronismo).Algunos casos de cetoacidosis (luego de expansiones conSF)
Http://www.Intramed.net Rose y Post. Trastornos de los electrolitos y del equilibrio ácido-base. Quinta Edición 2002.
ACIDOSIS con anion Gap normal, o hiper-cloremica
Fisiopatología Carol Poth. 7ma edición CASTRO R., DIAZ Y., VILLANUEVA H.
Una vez hecho el diagnóstico de Acidosis metabólica con GAP normal, el paso a seguir es solicitar un ionograma urinario, para así calcular el GAP o Anión restante urinario:
Si la orina es alcalina ( pH > 5 ), la pérdida de bicarbonato será de origen renal
Si es ácida, la pérdida será atribuible al tubo digestivo.
Si el pH urinario es < de 5,5 y el potasio plasmático elevado estaremosen presencia de una ATR tipo IV (déficit de aldosterona).
Si es (-) la brecha aniónica
Si es (+) la brecha aniónica
ACIDOSIS con anion Gap normal, o hiper-cloremica
Fisiopatología Carol Poth. 7ma edición CASTRO R., DIAZ Y., VILLANUEVA H.
Causas de pérdida de bicarbonato por orina•Acidosis tubular renalTipo I o distal (trastorno en la secreción de H+)Tipo II o proximal (déficit en la reabsorción de HCO3 filtrado, probable alteración en anhidrasa carbónica vs transportados H+-Na)•Sindrome de Fanconi•Acetozolamida.
Causas de pérdida de HCO3 por el tubo digestivo Diarrea• Ureterosigmoidostomia•Fístula entérica•Ileo •Ureteroileostomia
Tratamiento:
1. Especifico: Tratamiento de la enfermedad causal, es en muchos casos el único tratamiento requerido para restaurar el equilibrio ácido - base normal.a)Pérdida gastrointestinal ( Hidratación ) ,b)Acidosis tubular renal, (reposición de HCO3) debido a que el 90% del HCO3 filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal, los requerimientos del mismo son mayores en las formas proximales (HCO3 10 meq/kg./día de preferencia via oral), acidosis tubular distal, (HCO3 a 1 a 3 mEq/kg./día), insuficiencia Renal Crónica, (HCO3 à 1 a 3 mEq/kg./día), corrección de los trastornos hidrorelectrolíticos asociados,principalmente del K+ .c) Mantenimiento de la función renal y respiratoria en niveles aceptables.d) Hipoaldosteronismo ( fludrocortisona 0,1-0,5 mg/kg).
Http://www.Intramed.net Rose y Post. Trastornos de los electrolitos y del equilibrio ácido-base. Quinta Edición 2002.
ACIDOSIS con anion Gap normal, o hiper-cloremica
Con anión GAP elevado
ACIDOSIS METABOLICA
Exceso de Ácidos Metabólicos (Aumento del hiato amónico, anión gap).
Producción excesiva de ácidos metabólicos.• Acidosis Láctica.• Cetoacidosis Diabética.• Cetoacidosis Alcohólica.• Ayuno prolongado, inanición.• Rabdomiolisis. • Intoxicación (p. ej., Salicilato, metanol, etilenglicol).
Aumento del Gap (>12 mEq/)Cetoacidosis Diabética – Fisiopatología.
Medicina Interna Harrison 17° edic, Fisiopatología de Carol Porth 7ma edición
Tratamiento y Terapéutica Cetoacidosis Diabética
La terapéutica inicial esta dirigida a corregir el déficit de volumen con solución Fisiológica isotónica, ya que se puede asumir que el paciente con CAD ha perdido el 10% de su peso corporal de agua.
• Colocación de vía venosa central (medir la PVC), en pacientes con cardiopatías subyacentes o adultos mayores.
• Infundir una solución de Insulina a razón de 0,1 a 1 unidad/Kg/hora, hasta obtener una glucemia de 150 a 250mg/dl, momento en el cual se debe indicar una plan de hidratación con dextrosa al 5 ó10%. (control de electrolitos) hipopotasemia.
•En cuanto a la reposición de bicarbonato es un punto controvertido, la mayoría acepta reponer bicarbonato de Nasi el Phes menor de 7,10 o el HCO3 serico es menor de 9 mEq/L .
Tratado de Medicina Interna CECIL 23° edición, Fisiopatología de Carol Porth 7ma edición
Cetoacidosis Alcohólica
Tratado de Medicina Interna CECIL 23° edición, Fisiopatología de Carol Porth 7ma edición
Depósitos de glucógeno e insulina bajos
propicia la oxidación de ácidos grasos
No genera cetoacidos debido al bloqueo del alcohol
Luego de la suspensión de la ingesta de alcohol aparece CA con Gap Aumentado
Tratamiento•Consiste en la administración de glucosa al 10 ó 20 % para la normalización de la glucemia, la que estimulará la producción endógena de insulina, revirtiendo la cetosis. Además deberá contemplarse la reposición de magnesio, potasio, fósforo y tiamina, frecuentemente disminuídos en estos pacientes.
Cetoacidosis Alcoholica
Tratado de Medicina Interna CECIL 23° edición, Fisiopatología de Carol Porth 7ma edición
Es una acidosis metabólica con gap aumentado, producto del metabolismo anaeróbico, donde este se ve favorecido por un incremento de la Nicotinamida de Adenina (NADH reducido con respecto al NAD oxidado).
Cetoacidosis Láctica
Tipo A. Hipoxicas Tipo B. No hipoxicas•Estados de hipoperfusion tisular localizada o generalizada•Estados epilépticos.•estados de shock(séptico, hipovolemico, cardiogenico)•hipoxemiasevera (insuficiencia respiratoria, anemia severa o supresión de oxígeno)•inhibición por monóxido
La conversión de bicarbonato se encuentra inhibida o la producción de NADH estimulada•Intoxicacion por alcoholes pesados•-Diabetes descompensada•-Enfermedad de VonGiercke•-Deficiencias de piruvato carboxilasa, piruvato deshidrogenasay citocromooxidasa•-Uso de antidiabéticos orales Biguanidas.• Uso de antiretrovirales en P, com VIH/Sida•Intoxicación por cianuro.•-Exceso de catecolaminas (feocromocitoma) -Enfermedades malignas sólidas y hematológicas•(Encefalopatía Mitocondrial) (strokelike).• Producción y absorción D-Lactato, trastornos intestinales. Sx de i corto.
Tratado de Medicina Interna CECIL 23° edición, Fisiopatología de Carol Porth 7ma edición
Tratamiento - Cetoacidosis Láctica
Conseguir un estado hemodinámico y respiratorio que asegure una adecua disponibilidad de oxigeno y transporte del mismo o los tejidos.
•Lograr una buen intercambio gaseoso a nivel alveolo capilar pulmonar.
•La hemoglobina optima es la encargada de entregar el oxigeno a los tejidos y toda anemia de cualquier causa debe ser tratada.
•En cuanto a la administración de bicarbonato, se acepta indicarlos con Ph menores a 7:10 y bicarbonato menor de 9 mEq/l.
•Es de fundamental importancia el tratamiento de causa especifica de la Acidosis metabólica ya que su perpetuidad marcara una evolución desfavorable del paciente. Especialmente los pacientes en los cuales una isquemia localizada se ve beneficiada con tratamiento quirúrgico
•Administración de antibióticos para la acidosis d-lactatica disminuir anerobios gram +.
Tratado de Medicina Interna CECIL 23° edición, Fisiopatología de Carol Porth 7ma edición
Acidosis Metabólica - FarmacológicasACIDO ACETIL SALICILICO
•El acido acetil salicilico en sobredosis estimula el drive respiratorio, generando hiperventilación y mayor trabajo muscular respiratorio, lo cual trae como consecuencia acidosis láctica, a nivel renal compensacion con secrecion hco3. •Provoca un desacople de la fosforilacion oxidativa y aumenta la reabsorcion tubular de protones.
Tratamiento: •El tratamiento consiste en la administración de Bicarbonato de Na, para de esta manera alcalinizar la orina e incrementar el clearence urinario. Hidratacion y diuresis forzada, se administrara Vitamina K si hay riesgo de sangrado.
Tratado de Medicina Interna CECIL 23° edición, Fisiopatología de Carol Porth 7ma edición
Los pacientes se presentan hipertermicos, taquipneicos, con nauseas, vómitos y acidosis metabólica de Gap elevado.
Acidosis Metabólica - Farmacológicas
Ingestión de metanol (alcohol de madera) ocasiona acidosis metabólica, y sus metabolitos, formaldehído y el ácido fórmico, producen graves lesiones del nervio óptico y del sistema nervioso central. a la acidosis pueden contribuir el ácidoláctico , los cetoácidos y otros ácidos orgánicos no identificados. Debido a subajo peso molecular, suele haber diferencia osmolar.
Tratado de Medicina Interna CECIL 23° edición, Fisiopatología de Carol Porth 7ma edición
Clinica:Náuseas, vómitos y dolor abdominal que puede remedar un abdomen agudo, cefaleas y vértigo.
Transcurridas 12 a 24 horas aparecen los signos severos de intoxicación, con injuria del SNC (edema cerebral y convulsiones) y de la visión (al afectarse la retina) que pueden ser irreversibles.
Acidosis Metabólica - Farmacológicas
Tratado de Medicina Interna CECIL 23° edición, Fisiopatología de Carol Porth 7ma edición
TRATAMIENTO
•medidas de rescate toxicológicas•la infusión de bicarbonato•ETILTERAPIA o inhibidores del alcohol deshidrogenasa Fomepizol.•HEMODIALISIS
Acidosis Metabólica - Farmacológicas
Tratado de Medicina Interna CECIL 23° edición, Fisiopatología de Carol Porth 7ma edición
ETILENGLICOL
ha sido usado ilegalmente en vinos dulces, o en reemplazo de alcohol etílico en adicciones severas.
La enzima alcohol deshidrgenasa lo transforma primero en glicoaldehído (muy tóxico para el SNC) y luego a éste en ácidos glicólico, glioxílico y oxálico, todos altamente tóxicos.
•La elevación del GAP es secundaria a ácido láctico (menos significativa que con metanol) y fundamentalmente al ácido glicérico.
TRATAMIENTO
•medidas de rescate toxicológicas•la infusión de bicarbonato•ETILTERAPIA o inhibidores del alcohol deshidrogenasa Fomepizol.•HEMODIALISIS
Acidosis Metabólica - Farmacológicas
Tratado de Medicina Interna CECIL 23° edición, Fisiopatología de Carol Porth 7ma edición
Paraldehido
Es otro alcohol pesado capaz de generar acidosis metabólica profunda con osmol GAP positivo. •Su fuente de ingreso puede ser intencional (en adicciones alcohólicas severas o tentativas suicidas), accidental o por sobredosis en el tratamiento de convulsiones refractarias en la abstinencia alcohólica (muy poco usado).
Su tratamiento no difiere de los anteriores.
ACIDOSIS METABOLICA Dx. Diferencial
Fisiopatología de Carol Porth 7ma edición
Diagnostico diferencial de la acidosis metabólica (anión gap)
Disminución del hiato anicónico (<8 mEq/L)
Producción excesiva de ácidos metabólicos.• Hipoalbuminemia, (disminución de los aniones no medidos)• Mieloma Múltiple (aumento de las para-proteinas cationicas de IgG no medidas)• Aumento de los cationes no medidos (hiperpotasemia, hipercalcemia, hipermagnesemia, intoxicación por litio)
Aumento del hiato amónico (>12 mEq/)
• Presencia de aniones metabólicos no medidos: Cetoacidosis diabética Cetoacidosis alcohólica, Acidosis láctica, Inanición, Insuficiencia renal.• Presencia de fármacos o de aniones químicos.Intoxicación por salicilatos, metanol, etilenglicol.
Hiato anionico normal (8 a 12 mEq/L)
• Perdida de bicarbonato: diarrea, Perdida de liquido pancreático, ileostomía (no adaptada)• Retención de cloruro: Acidosis tubular renal, Vejiga de asa ileal, Nutrición parenteral (arginia y lisina)
Insuficiencia renal aguda o enfermedad renal crónica
Ac hipercloremica de la IRA se transforma en Ac A GAP elevado propia de la ERC
1.- Filtrado deficiente de resorción de aniones
2.- # nefronas ineficientes
Por ende: Ac urémica se caracteriza por NH4
Producto de la atrofia renal
El Ac retenido en la ERC es amortiguado por sales alcalinas
procedentes de los huesos.
Medicina Interna Harrison 17° edic
GAP Aniónico Urinario
Equilibrio en la orina de los aniones y cationes no medibles, se miden los cationes Na+ , K+ y el anión Cl- ,y se usa la siguiente formula:
A GAP U= Na + K - Cl
Aniones no mediblesHCO3
SulfatoFosfato
Ácidos orgánicos
Cationes no mediblesCaMgNH4
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Equilibrio Donnan
Delta Anión GAP Delta HCO3 Trastorno
Igual a HCO3 Igual a Delta Anión GAP
Normocloremia
Mayor a HCO3 Menor a Delta Anión GAP
Hipocloremica
Menor a HCO3 Mayor a Delta Anion GAP
Hipercloremica
Normal Igual al Cl- Ac metabólica GAP normal Hipercloremica
Ante una acidosis metabólica, se presentan diferentes posibilidades dependiendo de la concentración de los siguientes electrolitos:
Na= Cl + HCO3 + A GAP
Http://www.Intramed.net Rose y Post. Trastornos de los electrolitos y del equilibrio ácido-base. Quinta Edición 2002.
ACIDOSIS METABOLICA ManifestacionesManifestaciones:
pH, HCO3, CO2 en sangre
• pH bajo • HCO3 (primario) • PCO2 (compensador)
Función Gastrointestinal: Anorexia, Nauseas vómitos, Dolor abdominal
Función Neurológica: Debilidad, Letargo, Confusión, Estupor, Coma.
Función Cardiovascular: Vasodilatación periférica, Bradicardia, Arritmias Cardiacas.
Piel: Eritemas generalizado, hipertérmica.
Sistema Esquelético: Osteopatía por acidosis crónica
Signos de compensación:
• Aumento de la Frecuencia y profundidad de las respiraciones (respiración de Kussmaul).• Hiper-potasemia.• Aciduria (orina acida).• Aumento del amoniaco en la orina.
Fisiopatología de Carol Porth 7ma edición
Diagnostico
1)Gasometría (cataloga el tipo de trastorno)
2) Ionograma plasmático. (diferencia acidosis GAP normalde GAP aumentado).
3) Ionograma urinario. (en formas hiperclorémicas, diferenciapérdida de HCO3+ de defectos en la acidificación de la orina).
4)pH urinario. ( diferencia sitio de pérdida y tipo de defectotubular)
5) Electrolitos Na, K, Ca y Cl
6) Urea y creatinina
Http://www.Intramed.net Rose y Post. Trastornos de los electrolitos y del equilibrio ácido-base. Quinta Edición 2002.
1.- Especifico: Tratamiento de la enfermedad causal, es enmuchos casos el único tratamiento requerido para restaurar
el equilibrio ácido - base normal.
2.- Pérdida gastrointestinal ( Hidratación )
3.- Administrar HCO3 si el PH es <7.10 y el HCO3 < 10 meq/l, según la siguiente formula:
NaHCO3= HCO3 ideal (24) – HCO3 real * 0.4 * Kg peso
4.- Mantenimiento de la función renal y respiratoria enniveles aceptables.
Tratamiento
Manual de emergencias medicas, universidad de los Andes, Agustín CaraballoHttp://www.Intramed.net Rose y Post. Trastornos de los electrolitos y del equilibrio ácido-base. Quinta Edición 2002.