REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELAMINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN UNIVERSITARIA CIENCIAS Y

TECNOLOGÍAUNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL DE LOS LLANOS CENTRALES RÓMULO GALLEGOS

ÁREA DE CIENCIAS DE LA SALUDESCUELA DE MEDICINA DR. JOSÉ FRANCISCO TORREALBA.

DEPARTAMENTO DE CIENCIAS FUNCIONALESUNIDAD CURRICULAR: FISIOPATOLOGÍA HUMANA.

ACIDOSIS METABÓLICA

Facilitador: Dr.: Miguel Flores.

SAN JUAN DE LOS MORROS NOVIEMBRE 2016

EQUILIBRIO ACIDO BÁSICO

REGULACION DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

3 SISTEMAS

SISTEMAS QUIMICO

SISTEMA RESPIRATIRO

SISTEMA RENAL

CONCENTRACIONES DE H

FUNCIONES DEL ORGANISMO

H2CO3 H + HCO3

ACIDOS LIBERAN H+

BASES ACEPTAN H+

HPO4 + H H2PO4

HCL H + CL

HCO3 + H H2CO3

ACIDOS Y BASES

ACIDOS Y BASES

ACIDOS

H2CO3 H + HCO3

ACIDOS FUERTES

ACIDOS DEBILES

LIBERACION DE H+

LIBERACION DE H+

HCL H + CL

ACIDOS Y BASES

BASES

HCO3-H H2CO3

BASES FUERTES

BASES DEBILES

REACCION CON H+

REACCION CON H+

OH+H H2O

PH

1. Buffer Bicarbonato.Sistema Bicarbonato – Acido Carbónico Buffer no Bicarbonato.Sistema de los fosfato.Sistema de la Hemoglobina.Sistema de Proteínas.2. Difusión Celular. 3. Sistema Respiratorio.4. Riñones.

Sistema Bicarbonato – Acido Carbónico

Buffer no Bicarbonato.Sistema de la Hemoglobina.

SISTEMA AMORTIGUADOR PROTEICO

FUNCION AMORTIGUADORA

PROTEINAS

HIDROGENO

Función respiratoria en el equilibrio Acido-base

Ejercer control total sobre los niveles De CO2 en el liquido extracelular

Hiperventilación

Mayor a 40 mmhgO menor a 40 mmhg

Hipoventilación

Normal 40 mmhg

PCO2

H ypCO2

Aumento de la concentración de CO2

Estimula los centros respiratorios

Frecuencia respiratoria

PCO2 y H

Estabilizando los niveles de Ph

SISTEMA DE AMORTIGUACION RENAL

SISTEMA AMORTIGUADORFOSFATO

Secreción de AmonioSISTEMA AMORTIGUADOR DE AMONIO

BRECHA ANIÓNICA (ANION GAP)

Fisiológicamente debe existir equivalencia entre las concentraciones de

aniones y cationes para que exista neutralidad.

• La disparidad entre aniones plasmáticos mayores (CL- y HCO3-) y cationes

plasmáticos mayores (Na+) se denomina anion gap (AG) o anion restante.

• El valor normal es de 8 a 16 mmol/L, si se tiene en cuenta el K+ el valor es

de 12 a 20 mmol/L.

AG = Na+ - (Cl- + HCO3-)

ACIDOSIS METABOLICA Es un trastorno clínico caracterizado por descenso del pH arterial y de la

concentración de HCO3- acompañado por hiperventilación compensadora

que se traduce en caída secundaria de la PaCO2.

La respuesta compensatoria (hiperventilación) resulta en una disminución

de 1.2 mmHg en la PCO2 por cada 1 mEq/L de reducción en la

concentración de Bicarbonato.

PATOGENESIS

Incremento en la generación de ácidos (Cetoacidosis, Acidosis láctica) o

aporte exógeno (ingestión de medicamentos y alimentación parenteral).

Pérdida de Bicarbonato Gastrointestinal (diarrea, fístulas gastrointestinales)

o renal (insuficiencia renal, acidosis tubular renal proximal).

Disminución de la excreción renal de ácidos (acidosis tubular renal distal,

hipoaldosteronismo).

ETIOLOGIA• ACIDOSIS METABÓLICA CON AG ELEVADO (normoclorémica)

• Son las más frecuentes y se producen por un aumento en la producción de

ácidos endógenos o por descenso de su eliminación.

Cetoacidosis: • La Cetoacidosis diabética por incremento de cuerpos cetónicos asociado a déficit

insulínico o enfermedades intercurrentes (infección).

• Otras causas de Cetoacidosis son el etilismo y el ayuno prolongado, aunque

generalmente suelen revestir menor gravedad.

ETIOLOGIA• ACIDOSIS METABÓLICA CON AG ELEVADO (normoclorémica)

• Rabdomiolisis:• La destrucción muscular causada por infecciones, traumatismos, intoxicaciones,

etc. liberará aniones del músculo provocando un deterioro de la función renal

debido a mioglobinuria masiva.

• Insuficiencia renal

ETIOLOGIA• ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP NORMAL

(hiperclorémica).

• La disminución del bicarbonato plasmático se compensa por una elevación de

la cloremia.

• Pérdidas gastrointestinales de bicarbonato• Diarrea (más frecuente), • Fístulas pancreáticas, intestinales, biliares, • Ureterosigmoidostomía, tratamiento con colestiramina.

• Pérdidas renales de bicarbonato • Acidosis tubular renal:

• Distal o tipo 1: existe un déficit en la secreción distal de hidrogeniones.• Proximal o tipo 2: déficit en la reabsorción de bicarbonato.

ETIOLOGIA• ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP NORMAL

(hiperclorémica).

• Pérdidas renales de bicarbonato • Acidosis tubular renal

• Administración de cloro:• Alimentación parenteral, ácido clorhídrico, cloruro amónico...

• Otras causas: • Administración de Acetazolamida, enfermedad de Addison, uso de diuréticos.

CUADRO CLINICO• DIAGNOSTICO

• Datos clínicos inespecíficos

• Taquicardia, diaforesis, dolor abdominal e hiperventilación

compensadora Las formas crónicas pueden conllevar a

desmineralización ósea

• Criterios de severidad: respiración de kussmaul con pH < 7.20

alteraciones del nivel de conciencia.

• SIGNOS DE ALARMA • signos de mala perfusión, hipotensión, arritmias, shock

CONSECUENCIAS DE LA ACIDEMIA SEVERA

CARDIOVASCULAR• Compromiso de la contractilidad cardíaca.• Dilatación arteriolar, vasoconstricción y

centralización del volumen sanguíneo.• Incremento de la resistencia vascular

pulmonar.• Reducción en el gasto cardíaco, presión

arterial, y flujo hepático y renal.• Sensibilidad a las arritmias de reentrada y

reducción en el umbral para fibrilación ventricular.

• Disminución de la respuesta cardiovascular a las catecolaminas.

RESPIRATORIAS:• Hiperventilación.• Disminución de la fuerza muscular

(respiratorios) y la propensión a la fatiga muscular.

• Disnea. METABOLICAS:

• Demandas metabólicas incrementadas.• Resistencia a la insulina.• Inhibición de la glicolisis anaeróbica.• Reducción en la síntesis del ATP.• Hiperkalemia.• Degradación proteica incrementada.

CEREBRAL:• Inhibición del metabolismo y regulación del

volumen celular.• Obnubilación y coma.

PARACLINICOS• La principal prueba en la que basaremos el diagnóstico es la Gasometría.

• Otros exámenes que nos ayudan son:

• hematología completa, glucosa, electrolitos séricos, Urea y creatinina.

• Osmolalidad plasmática, cetonemia/cetonuria, ácido láctico, CPK,

• Orina con sedimento (incluyendo iones), mioglobinuria.

• EKG y radiografía de tórax.

• No obstante, éstas pruebas diagnósticas deben solicitarse sobre la base de

un razonamiento clínico previo, por lo que es de vital importancia una

anamnesis detallada y exhaustiva exploración física.

TRATAMIENTO• TRATAMIENTO CONVENCIONAL

• Corregir alteraciones específicas hidroelectrolíticas, del medio interno y

además solucionar los problemas médico quirúrgicas que condicionan o

perpetúan la acidosis metabólica.

• ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP NORMAL

• pH < 7,20 y/o HCO3¯ < 10 mEq/L

• Reponer 50% del déficit de HCO3¯ en 30 minutos.

• El 50% restante reponerlo en 4-6 horas, según resultados de nuevos

controles de AGA.

TRATAMIENTO• CALCULO DEL DEFICIT DE BICARBONATO

• DEFICIT DE HCO3¯ = DEFICIT DE BASE x PESO (kg)4

• DEFICIT DE HCO3¯ = 0,6 x PESO (kg) x (HCO3d – HCO3m)

• En caso de HCO3¯ < 10 mEq/L utilizar 0,7 en vez de 0,6.

• HCO3¯ d (Bicarbonato deseado) = 15 mEq/L.

• HCO3¯ m (Bicarbonato medido) = AGA.

TRATAMIENTONúmero de ampollas de Bicarbonato de Sodio al 8,4% requeridas según

déficit de bicarbonato:

• N° amp. HCO3¯ = DEFICIT BICARBONATO

20

• Pasar la mitad de ampollas en infusión para 30 minutos.

• Pasar la mitad restante de ampollas en 4-6 horas.

• Por cada ampolla de Bicarbonato de Sodio al 8,4% usar como diluyente

125 ml Dextrosa al 5%.

TRATAMIENTO ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP NORMAL

• Para pH > 7,20, HCO3¯ < 10 mEq/L y PCO2 < 20 mmHg:

• Riesgo de agotamiento ventilatorio.

• Reponer déficit total GOTEO a GOTEO en 6 a 8 horas, sin bolo inicial.

• Solicitar controles posteriores de AGA.

• ACIDOSIS METABOLICA CRONICA:

• Se usa Bicarbonato de sodio sólo cuando Bicarbonato sérico < 15

mEq/L para prevenir la osteomalacia.

TRATAMIENTO• ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP ALTO

• ACIDOSIS LACTICA: Si acidemia metabólica es severa:

• HCO3¯ < ó igual a 8 mmol/L, entonces:• Sólo reponer el 50% del déficit.

• NaHCO3 : 1 – 2 mmol/kg en infusión.

TRATAMIENTO• ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP ALTO

• CETOACIDOSIS DIABETICA: Sólo si se tiene pH < 6,9 ó 7,0.

Acidosis metabólica anion gap normal por eliminación renal de los cetoácidos.

Hiperkalemia severa concomitante.

• Reponer sólo el 50% de déficit.

• No en bolo.

• No en hipopotasemia si previamente no se corrige su déficit.

• Se debe administrar en 1 – 2 horas (disuelto en NaCl 4,5‰).

TRATAMIENTO• Alternativas al Bicarbonato sódico:

• Para mejorar el pH sanguíneo durante las fases de hipoxia, sin disminuir el

transporte de oxigeno, sin estimular la producción de CO2 o de lactato y sin

afectar la función de órganos vitales. Entre ellos tenemos

• Dicloroacetato sódico (DCA), en acidosis láctica no ha demostrado una

mejoría de la supervivencia

• El Carbicarb (bicarbonato y carbonato sódico), disminuye la síntesis de

CO2.

• El THAM, es un amortiguador sintético diseñado para la acidosis

metabólica y respiratoria.

Para el logro del triunfo siempre ha sido indispensable pasar por la senda de los sacrificios.

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