Date post: | 11-Apr-2015 |
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ACIDOSIS RUMINAL
Yumi Matsuno Remigio 10080032
ETIOLOGIASe da en explotaciones intensivas y
extensivas pero mas en animales estabulados.
Relación forraje/concentrado.Relacionado al número de reparto de las
raciones alimenticias.Ingesta rapida y abundante de concentrado
rico en CHO de facil digestion.Ingestion de forrajes verdes o ensilados.Animales hambrientos, ingesta de grandes
cantidades en ayunas.
Formas de presentación:
Clínica Presente dentro de las 24hrs Presencia de signos clinicos clasicos Llega a acidosis lactica y muerte Relacionado a sobreingestion de granos
Desbalance entre fibra y CHO Ausencia de signos clinicos (animales
aparentemente normal) Problemas en la produccion de leche Complicaciones: Clostridium prolifera,
laminitis cronica
AGUDA
SUBAGUDA
EPIDEMIOLOGIA
Factores de riesgo:
1. Tipo de dieta:2. Cambios en el pH ruminal3. Distribucion del forraje4. Balance energetico negativo
Grupos de riesgo:
1. Vacas recien paridas2. Vacas de alta produccion 3. Toros de engorde, terneros4. Racion: CHO rapidamente
fermentablesTamaño de particula
PATOGENIE
INGESTA EXCESIVA DE CHO FERMENTABLES
RACION CON % FIBRA MUY BAJO
CAMBIO MUY RAPIDO DE RACION
Alta fermentacion de CHO, aumenta
px AGV No estimulo de rumia no px de saliva, no
bicarbonato
-Alta px de Ac. lactico.-No hay adecuada absorcion de AGV.
DISMINUYE PH RUMINAL
EMPIEZA A MORIR FLORA RUMINAL GRAM– Y PROLIFERA GRAM+
(Streptococcus bovis)
S. bovis produce grandes cantidades de ac. lactico
Disminuye mas el pH ruminal (5,5), desaparece S. bovis y bacterias
celuloliticas
PROLIFERAN LACTOBACILOS QUE PRODUCEN AC. LACTICO
pH disminuye aun mas
INCREMENTA OSMOLARIDA
D
PROLIFERAN CLOSTRIDIOS Y
COLIFOMES
IRRITACION DEL EPITELIO RUMINAL
Llega a ID y produce diarrea
O se absorbe y produce ac. metabolica
Vasodilatacion del corion laminar
Shock endotoxico
Incrementan histaminas y endotoxinas
Laminitis cronica
Cojera y disminuye
produccion
Ruminitis Invasion de hongos
patogenos (F. necrophorum)
Va a circulacion y migra a higado y
pulmones
Abscesos
MUERTE
SIGNOS CLINICOS
AGUDA:
Decaimiento/depresion Anorexia Diarrea Deshidratacion Disminucion de produccion
de leche Atonia ruminal Frecuencia cardiaca y
respiratoria aumentada Fiebre Postracion
SUBAGUDA:
Ausencia de signos clinicos
Disminuye apetito y condicion corporal
Laminitis cronica Abscesos hepaticos
DIAGNOSTICO
Historia clinica.Examen fisico (pulso, Tº,
mucosas, llenado capilar,FC, FR)Ruminocentesis: Para determinar
pH ruminal con un potenciometro.
TRATAMIENTO
Subaguda: Restringir concentrado por 48 hrs.
Aguda: Bicarbonato de sodio IV al 5% en
5lt por 30’ o al 1,3% 150ml/kg/ 6-12hrs.
Rumenotomia
PREVENCION Y CONTROL
Dar una racion apropiada de forraje/concentrado par cada etapa de px
Dar primero el forraje y luego el concentrado.
Administrar alimento fraccionado en el dia (6 v/d)
Uso de levaduras (promueven desarrollo de gram -)
Ionóforos (salinomicina, monencina lasalocid)
Amortiguadores dieteticos (bicarbonato de Na), sustrato para la saliva
Heno de alfalfa 10% de la dieta
GRACIAS!!