ANEMIA E ANEMIA E INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA

CARDIACACARDIACA

Álvaro Cecilio IrazolaÁlvaro Cecilio IrazolaFernando J. Ruiz LaiglesiaFernando J. Ruiz Laiglesia

Servicio de Medicina Interna – Unidad “B”Servicio de Medicina Interna – Unidad “B”Hospital Clínico Universitario “Lozano Blesa”, ZaragozaHospital Clínico Universitario “Lozano Blesa”, Zaragoza

Anemia como causa de IC descompensadaAnemia como causa de IC descompensada

Anemia como consecuencia de la ICAnemia como consecuencia de la IC– PrevalenciaPrevalencia– FisiopatologíaFisiopatología

Importancia pronósticaImportancia pronóstica

Abordaje terapéuticoAbordaje terapéutico

Anemia como causa de IC descompensadaAnemia como causa de IC descompensada

CASO CLÍNICOCASO CLÍNICO

Causa clásica de ICC aguda.Causa clásica de ICC aguda.

Prevalencia en los Servicios de M. Interna.Prevalencia en los Servicios de M. Interna.

CASO CLÍNICOCASO CLÍNICO

Varón, 74 años, antecedentes de artrosis, Varón, 74 años, antecedentes de artrosis, colecistectomía, obesidad, HTA, exfumador e colecistectomía, obesidad, HTA, exfumador e IAM no Q hace 4 años. IAM no Q hace 4 años.

IC grado funcional II de la NYHA.IC grado funcional II de la NYHA. Ingesta habitual de aspirina a dosis antiagregantes Ingesta habitual de aspirina a dosis antiagregantes

y piroxicam para las artralgias.y piroxicam para las artralgias. Deposiciones melénicas abundantes y S. Anémico Deposiciones melénicas abundantes y S. Anémico

desde hace cinco días. No abandono terapéutico.desde hace cinco días. No abandono terapéutico. Ingresa por descompensación de su IC, con grado Ingresa por descompensación de su IC, con grado

funcional III-IV en los últimos dos días.funcional III-IV en los últimos dos días.

CASO CLÍNICOCASO CLÍNICO

En analítica, En analítica, Hb. 7.1Hb. 7.1 g/dL, g/dL, Hto. 21.6Hto. 21.6 %, VCM 68 %, VCM 68 fL, RDW 15.3 %. Leucocitos 11.100 /mmfL, RDW 15.3 %. Leucocitos 11.100 /mm33. . Plaquetas 148.000 /mmPlaquetas 148.000 /mm33. Urea 102 mg /dL. . Urea 102 mg /dL. Creatinina 1.2 mg/dL.Creatinina 1.2 mg/dL.

Fibrogastroscopia: lesión ulcerosa en mucosa Fibrogastroscopia: lesión ulcerosa en mucosa bulboduodenal sin datos de malignidad histológicabulboduodenal sin datos de malignidad histológica

Mejoría clínica y analítica tras seis días de ingreso Mejoría clínica y analítica tras seis días de ingreso y transfusión de 3 concentrados de hematíes.y transfusión de 3 concentrados de hematíes.

Anemia como causa de IC descompensadaAnemia como causa de IC descompensada

Caso clínico.Caso clínico.

Causas clásicas de IC agudaCausas clásicas de IC aguda11::– Incumplimiento terapéutico, ingesta excesiva de Incumplimiento terapéutico, ingesta excesiva de

Na, IAM, emergencia HTA, arritmias agudas, Na, IAM, emergencia HTA, arritmias agudas, peri/mio/endocarditis aguda, valvulopatías, TEP, peri/mio/endocarditis aguda, valvulopatías, TEP, infección sobreañadida, infección sobreañadida, anemiaanemia, tirotoxicosis, , tirotoxicosis, embarazo.embarazo.

Prevalencia 5-10 % en Servicios de M. InternaPrevalencia 5-10 % en Servicios de M. Interna22

Anemia como causa de IC descompensada

Anemia como consecuencia de la ICAnemia como consecuencia de la IC– PrevalenciaPrevalencia– FisiopatologíaFisiopatología

Importancia pronóstico

Abordaje terapéutico

PREVALENCIAPREVALENCIA Escasa valoración histórica (2000 Escasa valoración histórica (2000 ).).

5 – 55 % de pacientes con IC5 – 55 % de pacientes con IC– Cohorte de Canadá (12.065 pacientes): 17 % Cohorte de Canadá (12.065 pacientes): 17 % 33

– Unidad de Insuficiencia cardiaca de un Hospital Unidad de Insuficiencia cardiaca de un Hospital terciario (España): 30 % terciario (España): 30 % 44

– Nuestro Servicio (Drs. Ruiz Ruiz y Flamarique): 31.4%Nuestro Servicio (Drs. Ruiz Ruiz y Flamarique): 31.4%

VariabilidadVariabilidad::– Valor Hb (<12 g/dL), clase funcional Valor Hb (<12 g/dL), clase funcional 5,65,6, tiempo de , tiempo de

evolución, momento del análisis, comorbilidad, ...evolución, momento del análisis, comorbilidad, ...

Prevalencia de anemia y clase funcionalPrevalencia de anemia y clase funcional

0

10

20

30

40

50

60

70

Grado I Grado II GradoIII

GradoIV

Wisniacki NTanner H

INSUFICIENCIA CARDIACA

ANEMIA

Fisiopatología I Fisiopatología I 7-117-11

Disminución de absorción intestinal Disminución de absorción intestinal Hemodilución y Sistema Ren-AT-AldHemodilución y Sistema Ren-AT-Ald Disfunción renal: vasoconstricción e isquemiaDisfunción renal: vasoconstricción e isquemia IECAs a altas dosisIECAs a altas dosis Antiagregantes y anticoagulantesAntiagregantes y anticoagulantes Déficit nutricional, estado hipercatabólicoDéficit nutricional, estado hipercatabólico ““Síndrome cardiorrenal – anemia”Síndrome cardiorrenal – anemia”

Fisiopatología IIFisiopatología II

La IC como proceso inflamatorio crónico: La IC como proceso inflamatorio crónico:

citokinas y TNF citokinas y TNF

– Aumento del catabolismoAumento del catabolismo

– Disfunción directa de médula óseaDisfunción directa de médula ósea

– Insensibilidad a la EpoInsensibilidad a la Epo

– Interferencia en el metabolismo del hierroInterferencia en el metabolismo del hierro

TNF alfaTNF alfa

ANEMIA EN IC

Anemia como causa de IC descompensada

Anemia como consecuencia de la IC– Prevalencia– Fisiopatología

Importancia pronósticaImportancia pronóstica

Abordaje terapéutico

La anemia en IC se ha asociado a ...La anemia en IC se ha asociado a ...

Peor situación clínicaPeor situación clínica Mayor tasa de rehospitalizacionesMayor tasa de rehospitalizaciones Otros:Otros:

– Peor función ventricular, mayor gasto cardiacoPeor función ventricular, mayor gasto cardiaco– Menor capacidad de respuesta al ejercicioMenor capacidad de respuesta al ejercicio– Aumento de masa del VIAumento de masa del VI

En animales:En animales:– HVI excéntricaHVI excéntrica– Fibrosis intersticialFibrosis intersticial– Proliferación capilarProliferación capilar

PERO SOBRE TODO...

MAYOR MORTALIDAD

Factor Factor independienteindependiente de de mortalidadmortalidad12-1912-19

Aumento de mortalidad de hasta 16 % yAumento de mortalidad de hasta 16 % y Riesgo relativo 1.31 por cada g/dL de HbRiesgo relativo 1.31 por cada g/dL de Hb 2-11% mortalidad / año por cada 2-11% mortalidad / año por cada 1% de Hto.1% de Hto. Policitemia y mortalidadPolicitemia y mortalidad Factores de mal pronóstico (no dependientes):Factores de mal pronóstico (no dependientes):

– Mala función sistólicaMala función sistólica– Insuficiencia renalInsuficiencia renal– EdadEdad– Tratamiento (IECAs, Tratamiento (IECAs, -bloqueantes)-bloqueantes)

Anemia como causa de IC descompensada

Anemia como consecuencia de la IC– Prevalencia– Fisiopatología

Importancia pronóstica

Abordaje terapéuticoAbordaje terapéutico

Posibilidades terapéuticasPosibilidades terapéuticas

Transfusión de hematíes Transfusión de hematíes 2020

Eritropoyetina y hierro oral / parenteral Eritropoyetina y hierro oral / parenteral 21, 2221, 22

Inmunomoduladores (etanercept, infliximab) Inmunomoduladores (etanercept, infliximab) 1919

¿Otras?¿Otras?

RESUMENRESUMEN La anemia es causa y consecuencia de la ICLa anemia es causa y consecuencia de la IC Es prevalente (10-50%)Es prevalente (10-50%) MultifactorialMultifactorial Factor independiente de mortalidad y de Factor independiente de mortalidad y de

reingreso hospitalarioreingreso hospitalario ¿Abordaje terapéutico?¿Abordaje terapéutico? Importancia creciente en la actualidadImportancia creciente en la actualidad

– Grupo del Estudio para el significado de la Grupo del Estudio para el significado de la anemia en la Insuficiencia cardiacaanemia en la Insuficiencia cardiaca

¿¿¿Y MIENTRAS TANTO¿¿¿Y MIENTRAS TANTO...QUÉ???...QUÉ???

¿Introducción de la anemia en las Guías de ¿Introducción de la anemia en las Guías de Práctica Clínica?Práctica Clínica?

Valoración global de la anemia en la ICValoración global de la anemia en la IC

PERO.........SOBRE TODO..............PERO.........SOBRE TODO..............

APLICAR LOS TRATAMIENTOS

QUE SÍ HAN DEMOSTRADO MEJORAR EL PRONÓSTICO

MUCHAS GRACIAS POR SU MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCIÓNATENCIÓN

BIBLIOGRAFÍABIBLIOGRAFÍA1. Givertz MM, Colucci WS, Braunwald E. Clinical aspects of heart failure; pulmonary edema,

high-output failure. In Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E (eds) Braunwald´s heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 7th edition. Philadelphia, Saunders, 2004, pp 543-544.

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