Date post: | 03-Apr-2015 |
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PLAN• Introduction• Rappel physiopathologique• Diagnostique:
– Clinique– Biologique– localisation
• Evaluation préopératoire• Préparation • Choix de la technique opératoire• Période opératoire
– Technique anesthésique– Monitorage– Traitement des variations hémodynamiques
• Période postopératoire• Formes cliniques• Conclusion
• Introduction• Rappel physiopathologique• Diagnostique:
– Clinique– Biologique– localisation
• Evaluation préopératoire• Préparation • Choix de la technique opératoire• Période opératoire
– Technique anesthésique– Monitorage– Traitement des variations hémodynamiques
• Période postopératoire• Formes cliniques• Conclusion
INTRODUCTION (1)
• Phéochromocytomes=TB ou M (30%) développées aux dépens des cellules chromaffines du système nerveux sympathique et secrétant des catécholamines.
• Incidence faible, 4 à 8 par millions d’habitants• Age moyen du diagnostique: 40 ans.• Responsable de moins de 1% des HTA mais
curable chirurgicalement.• Localisation: adulte 90% médullosurrénale.• Sécrétion: prépondérance de la noradrénaline.
INTRODUCTION (2)Surrénalectomie phéochromocytome
2008 15 6
2009 13 3
Hôpital TROUSSEAU chirurgie digestive et endocrinienne (adulte)
• Limite des études: – Nombre restreint de patients étudiés.– Grande variabilité de la réactivité per-opératoire.– Études rétrospectives le plus souvent.
DIAGNOSTIQUE CLINIQUE
• HTA=signe révélateur dans 90% des cas.
• Triade:– Sueurs.– Tachycardie.– Céphalées.
• Beaucoup plus rarement:– Complications cardiaques: IDM, TDR.– Diabète, hypokaliémie .
DIAGNOSTIQUE BIOLOGIQUE
• Mise en évidence de l’hypersécrétion de catécholamines:– Dosage urinaire: dérivés méthoxylés des
catécholamines.– Dosage plasmatique:
• Moins sensible.• Interprétation plus difficile (HTA essentielle).
DIAGNOSTIQUE TOPOGRAPHIQUE
• TDM: examen de référence.
• Scintigraphie à la MIBG:– Systématique en préopératoire.– Recherche d’une localisation ectopique ou
métastase.
EVALUATION PREOPERATOIRE
• Bilan standard + écho. cardiaque TT.• 25% des patients ont une atteinte cardiaque:
– Cardiopathie hypertrophique secondaire à l’HTA: FEVG: normale ou augmentée.
– Cardiomyopathie adrénergique (rare): FEVG abaissée, pas d’hypertrophie VG, liée à l’imprégnation chronique des catécholamines
• Van Vliet P.D. N Engl J Med 1966; 274:1102-1108
• SEUL TRAITEMENT CURATIF= CHIRURGIE D’EXERESE
PREPARATION (1)
Anesthésiste
Interniste Endocrinologue
Chirurgien
Patient
Cardiologue
• Risques Per-op:– Relarguage de catécholamines: HTA.TDR– Chûtes catécholamines: Collapsus
PREPARATION (2)
• 3 buts:– 1: normaliser P.A. et fréquence cardiaque en
préopératoire.– 2: prévenir les réactions liées à une décharge
de catécholamines en per opératoire. – 3: absence de complications per et
postopératoire
PREPARATION (3)• La préparation améliore le pronostic opératoire
• HULL CJ. Br J Anaesth 1986;58:1453-1568
• Excellents résultats en l’absence de préparation• MALONE MJ. Urol Clin North Am 1989;16:567-582
• La préparation ne réduit pas la fréquence des épisodes hypertensifs per op.
• DESMONTS JM Br J Anaesth 1984;56:781-789
Préparation « courte » Pas de surenchère thérapeutique (inefficace &
dangereuse) Intervention rapide.
PREPARATION (4)
• Préparation par les α bloquants– Logique
• PRYS-ROBERTS C Br J Anaesth 2000;85:44-57
– Prazosine (Alpress® Minipress®)• α1 bloquant sélectif oral introduit progressivement.
– Urapidil (Eupressyl ®)• α1 bloquant compétitif sélectif (n’entraîne pas de
tachycardie réflexe)• Existe IV et per. os.
PREPARATION (5)
• Urapidil (Eupressyl ®)– Intérêt de la forme IV +++, en phase préop.
Pour saturer les récepteurs α1 en relais des traitements classiques ↨ à J-3:
• 10 à 15 mg/h arrêt à l’ablation de la tumeurabsence de collapsus
– TAUZIN-FIN P Ann Fr Anesth Réanim 2002;21:464-470
– Et la forme per. os. ?
PREPARATION (6)• Inhibiteurs calciques:
– Nicardipine (Loxen®)• Antagoniste du canal calcique lent.• Avantages: -Maniable
-Pas d’action inotrope-Agit d’autant plus que la vasoC est intense-Efficace seul pour la préparation et la gestion des variations hémodynamiques per-op
JORIS JL Anesth Analg 1999;88:16-21
• Inconvénients -Action non spécifique -Ne respecte pas les autres systèmes de régulation de la
PA(système rénine-angiotensine) contrairement aux α1 bloquant
Pas d’étude prospective randomisée comparant Urapidil et Nicardipine.
PREPARATION (7)• Place des β bloquants
– Jamais seul– Après α blocage si tachycardie.– Durée d’action prolongée, collapsus post-exérèse.– Β bloquants cardio-sélectifs:
• Bisoprolol(Detensiel®)– PRYS-ROBERTS C Br J Anaeth 2000;85:45-57
• Place du Labetolol (Trandate®)– α & β bloquants dans un rapport de 1 à 10– Encore largement utilisé– Risque de crises hypertensives
– LENDERS JW Lancet 2005;366:665-675
CHOIX DE LA TECHNIQUE CHIRURGICALE
• 2 possibilités:– Laparotomie– Cœliochirurgie(Transperitonéale/
Retroperitonéale)• Technique de référence (localisation unique TB)
– SALOMON L J Urol 2001;165:1871-1874
• Avantages: QS• Inconvénients:
– Résorption de CO2 Hypercapnie Majoration du tonus sympathique (Hélium ?)
– Les variations hémodynamiques per.op. sont comparables entre laparotomie (n=14) et cœliochirurgie (n=20)
– SPRUNG J Urology 2000;55:339-343
Abord surrénalien gauche par cœliochirurgie
PERIODE OPERATOIRE (1)• Technique anesthésique
– Prémédication:• Arrêt des α & β bloquants sur la base de leurs durées
d’action supposées– COLSON P Ann Fr Anesth Réanim 1991;10:456-462
• Arrêt IEC, ARA 2, diurétique Nicardipine per os
• Urapidil ou Nicardipine IV Poursuivis
– AG:• « Aucune technique d’anesthésie ne peut prétendre contrôler
les modifications hémodynamiques aigues de la chirurgie du phéochromocytome. »
– DESMONTS JM Br Anaesth 1984;56:781-789
• Produits à éviter : – Histaminolibérateurs (Atracurium)– Anticholinergique (Atropine)– Sympathicomimétiques (Pancuronium, Succinylcholine)
PERDIODE OPERATOIRE (2)
• Monitorage – Monitorage standard– Mesure invasive de la PA associée a la
mesure du ΔPP ou VVE (Vigiléo®)
Suffisant en l’absence d’une cardiopathie évoluée.
PERIODE OPERATOIRE (3)
• Prise en charge des variations hémodynamiques: 2 phases:– HTA et TDR ↑ résistances vasculaires (α1) et
stimulation myocardique (β1).• Pneumopéritoine • Manipulation de la tumeur
– Hypotension artérielle voir collapsus:• Sevrage brutal en catécholamines à l’ablation de la
tumeur.
PERIODE OPERATOIRE (4)
• Poussées HTA:– Nicardipine Bolus IV(2mg) ou PSE utilisé seul (Joris
JL)– Urapidil IV débuté en pré-op. poursuivi jusqu’à ↨
tumeur + bolus Nicardipine (Tauzin-Fin P)– Autres possibilités:
• Sulfate de magnésium, bolus IV 1 à 2g: puissant vasodilatateur + effet anti arythmique?
– Drolet P Can J Anaesth 1993;40:521-525• Sevoflurane: ↑ FEt sevo à 4.5 vol%(MAC X4).
Effet vasodilatateur puissant mais rapidement réversible– VAN de LOUW A Ann Fr Anesth Reanim 1998;17(4):301-305
PERIODE OPERATOIRE (5)
• Troubles du rythme– Normaliser TA– Kaliémie normale– TDR supra-ventriculaires:
• Chlorhydrate d’esmolol (Brévibloc ®) β bloquants de très courte durée d’action sans effet rebond. 0.5mg/Kg en 1 minute renouvelable toutes les minutes
– TDR ventriculaires• Xylocaine ®• Cordarone ®
PERIODE OPERATOIRE (6)
• Hypotension artérielle après exérèse – Effet résiduel des α & β bloquants utilisés
pour la préparation. Intérêt des formes à ½ vie courte.
– Correction de l’hypovolémie relative guidée par le ΔPP ou VVE.
– Mallat J Can J Anesth 2003;50:998-1003
ΔPP ou VVE élevé remplissage vasculaire (HEA 500ml)
↓PA ΔPP ou VVE bas Ephédrine 3mg, Neosynephrine 100 µg
PERIODE OPERATOIRE (7)
• Collapsus majeur– Noradrénaline– Adrénaline
Monitorage plus poussé:
- Doppler œsophagien
- Swan-Ganz
-Echographie cardiaque
PERIODE POST-OPERATOIRE
• Suites simples, déambulation précoce, sortie rapide (cœliochirurgie)
• HTA persiste quelques jours 1 fois/2
• Risque d’hypoglycémie surveillance systématique.
• Risque d’hypotension artérielle remplissage vasculaire.
FORMES CLINIQUES
• 1:En fonction du déroulement per-op.
• 2:Phéochromocytome de découverte fortuite
• 3:Phéochromocytome et pathologies associées
FORMES CLINIQUES (1)En fonction du déroulement per-op:• La mortalité péri-opératoire a considérablement
baissé: – 1960 environ 20%– 1980 <4%
– Van Heerden JA Surgery 1982;91:367-373
• Tout n’est pas réglé…– Mydriasis and Acute Pulmonary Œdema Complicating
Laparoscopic Removal of Phaechromocytoma.– TAUZIN-FIN P. Anaesth Intensive Care 1999;27:646-649
• Surrénalectomie/cœlio pour phéo. , patient préparé α- et β-.
Au pneumopéritoine: poussée HTA majeure + OAP + Mydriase bilatérale.
Traitement: Esmolol+Nicardipine+Urapidil
• Report de l’intervention– Evolution favorable– TDM Abdo: Nécrose hémorragique de la tumeur.– Réintervention 2 semaines plus tard par laparotomie
• Vasopressin for Hemodynamic Rescue in Cathecholamine-resistant Vasoplegic Shock after Resection of Massive Phaechromocytoma
– John G Anesthesiology 2004;101:1022-1024
Vasoplégie majeure après résection tumorale résistante
à l’adrénaline et la noradrénaline.Vasopressine
mais préparation par Phénoxybenzamine et Labétolol
FORMES CLINIQUES (2)Phéo. de découverte fortuite:
• Mortalité +++ • En dehors de la chirurgie:
– Phéochromocytome avec diabète sucré révélé par une insuffisance circulatoire aigue.
– Passa. P Nouv Presse Med 1972;4:245-248
• En per-op. :– Poussées hypertensives et trouble du rythme a évolution
fatale par phéochromocytome de découverte peropératoire
– Harti A Ann Fr Anesth Réanim 1994;13:412-413
– Localisation extra-surrénaliennes• Phéo. et grossesse:
– Undiagnosed phaechromocytoma mimicking severe Preeclampsia in a Pregnant Woman at term.
– Hudsmith J.G. Intenational journal of Obstétric Anesthesia 2006;15:240-245
FORMES CLINIQUES (3)Phéo. et pathologies associées:
• « Tout patient porteur d’un phéochromocytome quels que soient son âge et son type de tumeur doit bénéficier d’une enquête génétique au sein d’une consultation multidisciplinaire spécialisée »
– Phéochromocytome données récentes Gimenez A P in Cardiologie et Maladies Vasculaires Masson 2007:417-419
• Syndrome de Von Hippel Lindau type 3– Hémangiome SNC– Cancer Pancréas + Rein
• NEM Type 2– Cancer Médullaire de la thyroïde– Hyperparathyroïdie
• Paragangliomes héréditaires– Identification récente des gènes responsables
CAS CLINIQUE• Mr M, 42 ans
surrénalectomie bilatérale pour phéochromocytome.
• ATCD:– HTA– 2003:
• Hospitalisation en réanimation pour syndrome abdominal aigu avec état de choc et insuffisance rénale aigue.
• Laparotomie:– Pancréatite et ischémie mésentérique Résection intestinale.
– Origine ???
– 2005:• Hospitalisation pour HTA (220/120)
+céphalées
+douleurs abdominales
• Scanner abdominal : hypertrophie bilatérale des surrénales.
• Dosages urinaires confirment phéochromocytome (noradrénaline)
• Bilan: découverte d’un cancer médullaire de la thyroïde. (NEM)
• Pré-op:– Traitement: ALPRESS®– Etat cardio-vasculaire stable– Echo-cardiaque: Fonction VG OK
• Per-op:– AG balancée (Propofol, Atracurium, Sufenta,
entretien Sévo.)– LOXEN® IVD pour traiter ↑PA (max.
200mmhg) Total: 10mg.– Remplissage:
• Macromolécules 2000mL• Cristalloïdes 1500mL
– Saignement per-op: ≈ 1000mL
• SSPI:– Extubation– Fc ≈ 110/min PA ≈ 110/70– Hb =9,7g/dL (15 en pre-op)– Diurèse 350mL au total– HSHC 300mg/24H
• Evolution:– ↓ PA ≈ 70 systolique– ↑ Fc ≈130/min
Remplissage (1500) + Bolus Ephédrine + Neosynephrine Effet transitoire (Hb stable)
Transfert du patient en réanimation.
• Réanimation:– PICCO: Qc 4,8 L/min
RVS 700d.cm-5
– Echo-cardiaque (TT) VG globalement hypokinétique?
Noradrénaline.
• Evolution:– ↓Hb à 6g– Echo-abdo: épanchement péritonéal.
- 3CG
- Pas de reprise chirurgicale.
- Sevrage noradrénaline en 24H
• Post-réa:
– Traitement substitutif :
• HYDROCORTISONE®
+• FLUDROCORTISONE®
– Reprise à J8 pour hématome de la loge surrénalienne droite.