Approccio clinico ai gas del sangue

Prof. Aldo Baritussio Clinica medica 1 IV piano Policlinico, stanza 17 tel 049 8212149 E mail: aldo.baritussio@unipd.it

Blood sampling for gases and AB disturbances

• Arterial.

• Peripheral venous (turniquet off 1 min before

sampling).

• Central venous.

• Mixed central venous.

Review article: Can peripheral venous blood gas analysis replace arterial in emergency medical care?

A-M Keely. Emergency medicine Australasia 22:493-498, 2010.

• Mean A-V difference in pH: 0.035 pHunits.• Mean A-V difference in pCO2: 5.7 mm Hg.• Mean A-V difference in bicarbonate: 1.4 mmol/L.• Mean A-V difference in base excess: 0.089 mmol/L.• For patients who are not in shock venous pH, bicarbonate

and BE have sufficient agreement with arterial values to be interchangeable.

• There are insufficient data to determine if these relationships persist in shocked patients or in those with mixed acid-base disorders.

• Agreement betwenn arterial and venous PCO2 is poor, PVCO2 could be used for monitoring trends in selected patients.

• Il sangue arterioso è ben mescolato.

• Il sangue venoso no, neanche se prelevato in arteria polmonare

Perché basarsi sul sangue arterioso?

L’ emogasanalisi

• Sangue arterioso (a. radiale o femorale).• Siringa con tracce di eparina.• Aria max 1-2%.• Misura subito o porta al laboratorio in ghiaccio.• La macchina* misura pH, PO2, PCO2, SaO2 e calcola i

bicarbonati.• Se interessa solo il pH, và bene anche sangue venoso

(differenza dall’ arterioso 0.03).• Leucocitosi estreme abbassano la PaO2. * I co-ossimetri misurano la “fractional saturation”

(HbO2/(HbO2+Hbrid+metHb+COHb); i vecchi ossimetri calcolavano la SaO2 da pH, PaO2, PaCO2, temperatura, dando la “functional saturation”.

Pressioni parziali dei gas (in mm Hg)

Shunt fisiologico (3%)

PO2 PCO2

160 0

150

102 40

40 46

PO2 PCO2

av

v= arteria polmonarecap=capillare polmonarea= arteria periferica

cap 102 40

92 40

Vie di conduzione

Regione alveolare

PaCO2

La PaCO2 (v.n. 36-44 mm Hg) è l’ indice della ventilazione alveolare.

Produzione ed eliminazione della CO2

Shunt fisiologico (3%)

PCO2 (mm Hg)

0

40

46

PCO2

av

v= arteria polmonarecap=capillare polmonare refluo dall’ alveoloa= arteria periferica

cap 40

40

Produzione diCO2: 200 ml/min

99% eliminata col respiro 1% dal rene

La regione alveolareAlveoli Pneumocita di tipo 2

Surfactant libero nel lume alveolare

Film interfacciale

Macrofago alveolare

Composizione del surfactant polmonare

DPPC

Proteine idrofobiche

SP-B SP-C

Lectine Ca-dipendenti

Effetto del surfactant suppletivo sulla mortalità perinatale.

(Maternitade Santa Joana, Sao Paulo, Brazil)

La ventilazione alveolare

• Ventilare le vie aeree significa muovere un volume d’aria (V) lungo le vie aeree.

• V = volume per unita’ di tempo. • La ventilazione/minuto e’ il volume d’aria inspirato od espirato al

minuto. • Questo volume e’ in genere misurato durante l’espirio, per cui la

ventilazione/minuto e’ espressa dal simbolo VE. • VE =f x VT, ove f e’ la frequenza respiratoria al minuto e VT e’il

volume corrente (tidal volume) cioe’il volume mosso ad ogni atto respiratorio.

• La ventilazione alveolare (VA) è la differenza tra la ventilazione tidalica e la ventilazione dello spazio morto (VD=150 ml).

VA= VT-VD=350 ml

Lo spazio morto anatomico si può misurarecon il metodo dell’ inspirio di O2 puro o con la formula di

Bohr

Spazio mortoLo spazio morto fisiologico (anatomico+alveoli ventilati ma non perfusi) è di pochi ml maggiore di quello anatomico.

La PaCO2 è l’ indice della ventilazione alveolare

PaCO2=0.863 x VCO2

.

.

Produzione di CO2

Ventilazionealveolare

IPERVENTILAZIONE ALVEOLARE PaCO2

IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE PaCO2

VA

Ipoventilazione alveolare

• Riduzione della frequenza del respiro

• Riduzione del volume corrente

• Aumento dello spazio morto

Ipoventilazione di origine centrale• Sindromi da ipoventilazione centrale:

- S. da ipoventilazione centrale congenita:(M. di Ondina, M. di

Ondina-Hirschprung, [mutazione PHOX2b omozigote]).

- S. da ipoventilazione centrale a insorgenza nell’ adulto ( mutazione di PHOX2b

eterozigote).

• Resezione del corpo carotideo.• Respiro di Cheine-Stokes: (associato a cardiopatie, mal. neurologiche, sedazione, sonno,

turbe acido-base, prematurità, acclimatazione grandi altezze.

• Mixedema.• Digiuno.• Malattie neuromuscolari (meccanismo prevalente periferico).

• Farmaci:oppiacei, barbiturici, benzodiazepine deprimono i centri del respiro; medrossiprogesterone, teofillina e acetazolamide li stimolano

• BPCO (ridotto drive ventilatorio da esposizione cronica ad elevata PaCO2).

• Pazienti a rischio di attacchi fatali di asma bronchiale.

Respiro di Cheyne Stokes

Stimolanti del centro del respiro

• Medrossiprogesterone

• Teofillina

• Acetazolamide CO2+H2O H2CO3 H+ +HCO-

3

AC

Effetto della ventilazione sulla CO2

vene polmonari arteria periferica

Ipoventilazione Ventilazione normale Iperventilazione

PAO2 102PACO2 40

PAO2 87PACO2 50

PAO2 120PACO2 28

PVO2 40PVCO2 46

PVO2 30PACO2 55

PVO2 40PVCO2 46

PaO2 93PaCO2 40

PaO2 98PaCO2 28

PaO2 85PaCO2 50

PaO2 PaCO2

P(A-a)O2 NORM

PaCO2

SaO2 inv

La PaCO2 è l’ indice della ventilazione alveolare

PaCO2=0.863 x VCO2

.

.

Produzione di CO2

Ventilazionealveolare

IPERVENTILAZIONE ALVEOLARE PaCO2

IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE PaCO2

VA

CALIAMOCI NELLA REALTA’ CLINICA

La PaCO2 nei diversi contesti clinici

• Sforzo fisico nella persona normale• Asma bronchiale• Asma bronchiale grave =/• Ipoventilazione (ridotto drive, spazio morto) • Iperventilazione • Encefalopatia epatica• Acidosi metabolica • Embolia polmonare: non c’ è una emogas “tipico”• Somministrazione eccessiva di O2 al paziente con

BPCO• Alcalosi metabolica (non oltre 53-54 mm Hg)• BPCO

La PaCO2 è uno dei determinanti del pH plasmatico

CO2+H2O H2CO3 H++HCO-3

ACIDOSI RESPIRATORIA PURA:

Per ogni 10 mm Hg di aumento della PaCO2 il pH cala di 0.08 unità.

ACIDOSI METABOLICA PURA

Per ogni 10 mEq/L di HCO3- consumati il pH cala di 0.15 unità

AC

Variazione della bicarbonatemia durante alcalosi respiratoria

• Nella alcalosi respiratoria cala la PaCO2 (primum movens).

• Per mantenere costante il pH arterioso il rene elimina bicarbonato (V.N. 22-26 mEq/L).

• Il calo compensatorio della bicarbonatemia non scende mai sotto i 15 mEq/L.

• Per cui bicarbonatemia<15 mEq/L non può essere solo compensatoria= possibile consumo=possibile acidosi metabolica. Bicarbonatenia<10 mEq/L =consumo sicuro di bicarbonati=acidosi metabolica certa.

Variazione della bicarbonatemia durante alcalosi metabolica

• Nella alcalosi metabolica aumenta il pH (primum movens).

• Per mantenere costante il pH i centri del respiro rispondono riducendo la ventilazione (trattenendo CO2).

• Una paCO2 di 50-52 mm Hg rappresenta il limite superiore del compenso.

• Per cui di fronte a PaCO2>52 mm Hg è saggio pensare ad una ipoventilazione alveolare, piuttosto che ad un aumento compensatorio della PaCO2.

I bicarbonati nell’ acidosi respiratoria acuta e cronica CO2+H2O H2CO3 H++HCO-

3

Acidosi acuta: PaCO2 aumento stechiometrico HCO3- (max 29 mEq/L)

Acidosi cronica: PaCO2 ritenzione renale di HCO3- (36-45 mEq/L)

AC

CRONICA

ACUTA

PaO2

La PaO2 è l’ indice del rapporto tra ventilazione e perfusione

Pressioni parziali di O2 (in mm Hg)

Shunt fisiologico (3%)

160 FIO2 0.21

150

102

40

arteria periferica

arteria polmonare

Capillare polm.

Consumo di O2250 ml/min

Portata attraverso ilcircolo polmonare5 L/min

Ventilazione alveolare5 L/min

102

92

Aria inspirata

Vie aeree di conduzione

Alveoli

P(A-a)O2=gradienteAlveolo-arterioso in O2

Determinanti della PAO2

O2

1

23

PAO2

Nel polmone normale ogni alveolo carica di ossigeno al massimo l‘ emoglobina dei GR che passano nei capillari polmonari

Alveoli ripieni di liquido Alveoli normali

Capillare“shuntante”

Gli alveoli normalmente aerati non correggono l’ effetto dello shunting di sangue venoso

MISMATCH TRA VENTILAZIONE E PERFUSIONE

Gradiente alveolo-arterioso di O2 P(A-a)O2 (mm Hg)

Shunt fisiologico (3%)

160 FIO2 0.21

150

102

40

arteria periferica

arteria polmonare

Capillare polm.

102

92

PAO2=FIO2 x(PB-PW)-1.2xPaCO2

Respirando a. ambiente:

PAO2=0.21x(760-47)-1.2x40=149.7-48=101.7

PaO2=93

P(A-a)O2=101.7-93=9.7 mm Hg

(vn <15 mm Hg nel giovane,<30 mm Hg nel vecchio)

PAO2 si calcolauna volta nota la FIO2

PaO2 si misura

Severe Acute Respiratory Syndrome

SARS: commistione di alveoli normali e alveoli che

“shuntano” sangue venoso

Quadro gasanalitico in pazienti affetti da SARS

Paziente# 1 2 3 4 5

PaO2 50 62 53 77 90

PaCO2 26 33 36 26 29

Quadro gasanalitico in pazienti affetti da SARS all’ ingresso in ospedale, mentre respiravano

aria ambiente.

Paziente# 1 2 3 4 5

PaO2 50 62 53 77 90

PaCO2 26 33 36 26 29

PAO2 118 110 106 118 115

P(A-a)O2 68 48 53 41 25

Come ovviare a questa situazione?

Aumentando la PEEP (pressione nelle vie aeree al termine del

l’ espirio)

↑PEEPRecluta nuovi alveoliAumenta la clearance di liquidiRiduce il ritorno venosoDistende i setti (rottura)

cm H2O

Nella pratica clinica la PEEP applicata è di 2.5-25.0 cm H2O.

I gas nella BPCO

Fase PaO2 PaCO2 pH HCO3-

A ↓ = = =

B ↓ ↓ ↑ = ↑

C ↓ ↓ ↓ ↑↑ ↓ ↑Perché aumenta la PaCO2?

Iperinflazione Aumento della PEEP intrinseca Resistenze

Diaframma meno Aumento del lavoroEfficiente respiratorio

Ipoventilazione PaCO2

Interpretazione dell’ emogasanalisi

Casi FIO2 PaO2 PaCO2 PAO2 P(A-a)O2 Commento

A 0.21 85 25 118 33 mismatch

B 0.21 85 50 87 2 ipoventila

C 0.40 85 30 247 162 intubato (FIO2 0.4)

ventilato (PaCO2↓)

grave mismatch (P(A-a)O2=162 mm Hg

A e B respirano aria ambiente

C è ventilato meccanicamente (una PaCO2 di 30-35 mm Hg è OK per l’ intensivista; le disgrazie p.e. [un tubo che si disconnette] comportano acidosi).

Commenti ad alcuni casi clinici

Casi FIO2 PaO2 PaCO2 PAO2 P(A-a)O2 Commento

A 0.21 85 25 118 33 mismatch/ipervent

B 0.21 85 50 87 2 ipoventila

C 0.40 85 30 247 162 intubato (FIO2 0.4)

ventilato (PaCO2↓)

grave mismatch (P(A-a)O2=162 mm Hg

FIO2 0 0.2 0.4 0.6 0.8 1.0

P(A-a)O2

0

20

40

60

80

100

+2SD

-2SD

Media

Curva di dissociazione dell’ emoglobinaQuando PaO2>65-70 mm Hg SaO2>90%

SaO2 desiderata

Adulto >90%Neonato ≈90% (fibro-plasia retrolenticolare)

• IPOSSIA=deficit di ossigeno nell’ organismo

• IPOSSIEMIA= deficit di ossigeno in circolo

Cause di ipossia

• Ipossiemia

Ridotta PaO2

Ridotta SaO2

Anemia• Ridotto trasporto di O2 ai tessuti Ridotta gettata cardiaca Shunt dx-sx sistemico (shock settico)• Ridotta assunzione di O2 dai tessuti Danno mitocondriale (cianuro) Emoglobine anomale

Cause di ridotta PaO2

• Cause respiratorie Mismatch ventilazione/perfusione Shunt Dx-sx Ipoventilazione alveolare Disturbi diffusivi• Cause non respiratorie pressione barometrica FIO2

PVO2

Cause di shunt Dx-Sx

• Intracardiaco

Ipertensione polmonare con forame ovale pervio

Tetralogia di fallot

S. di Eisenmenger• Intrapolmonare

Comunicazioni artero-venose anomale

Sindrome epatopolmonare

Cause di ridotta SaO2

Causa PaO2 Curva Colore di cute e

mucose

Bassa PaO2 bassa normale cianosi

HbCO normale a sx color ciliegia

MetHb normale a sx cianosi profonda

SoHb normale a dx bluastro

Hb anomale normale a dx assenza di

cianosi

Ossimetria digitale SpO2

(Pulse oxymetry)

• Misura continua e non invasiva della saturazione in O2 dell’ emoglobina.

• Il risultato è in %.• 5° segno vitale.• La misura ha senso solo se c’ è polso,

perché si basa sulla misura di differenze di assorbimento in assenza e in presenza di flusso.

Ossimetria digitale

Max 600-750 nm

Max 850-1000 nm

Si basa sul diverso spettro di assorbimento dell’ emoglobina ossigenata o ridotta in sangue che fluisce con flusso pulsatile

Ossimetria digitale

FOTODETETTORE

HbO940 nm

Hb660 nm

I fotodiodi emettono centinaia di volteal secondo ed i dati sono affidati ad unmicroprocessore.

Ossimetria digitale.

• La valutazione della SaO2 è corretta al di sopra di saturazioni dell’ 80% (=PaO2 50 mm Hg a pH 7.4).

• Normalmente SaO2 >95% a riposo

<5% sotto sforzo

Limiti della ossimetria digitale

• Può ritardare il riconoscimento della ipossiemia acuta.

• Non misura la PaCO2: perciò non informa sullo stato della ventilazione.

• Non evidenzia nei neonati il rischio legato alla eccessiva somministrazione di ossigeno (Target nei neonati: SaO2 90%).

Curva di dissociazione dell’ emoglobina

In questo intervalloun calo importante della paO2 provocaun calo piccolodella SaO2

Ossimetria digitale: artefatti e problemi

• luce ambiente la lettura• Indocianina, fluoresceina, blu di metilene• Smalto da unghie nero, verde o blu • Emoglobina <5 g/dl • HbS e HbF non interferiscono• HbCO dà valori falsamente elevati• Ipotermia: segnale inadeguato• Arresto cardiaco: segnale inadeguato• Stasi periferica • Ittero non interferisce

Chetoacidosi diabetica (15 anni, M) VNGlicemia 355 mg/dl >105Chetoni urinari ++++ -Ph 7.18 7.36-7.44HCO3- 13 mEq/L 22-26Anion gap 20 mEq/L 10-14PaCO2 39 mm Hg 36-44PaO2 65 mm Hg >92P(A-a)O2 38 mm Hg <15

Commento:Acidosi metabolica e acidosirespiratoria

Nell’ acidosi metabolica purala PaCO2 scende di 1-1.5 mm Hgper ogni mEq di bicarbonaticonsumati.Nelnostro caso, se l’ acidosimetabolica fosse pura, la PaCO2 attesa dovrebbe essere <30 mm Hg.Due spiegazioni possibili: la chetoacidosi Potrebbe essere all’ inizio ed i centrirespiratori non hanno ancora iniziato a compensare. E’ più probabile che ci siano problemi respiratori che compromettono il compenso, ad esempio una polmonite.

Vie di inizio e fine delle acidosi metaboliche

INIZIO

FINE

N= box di normalità

Dispnea/febbre/opacità polmonare

• 75 anni. M.• GB 52.000/uL (N90%) infezione (sepsi)• Hb 10.6 g/dl anemia• PLT 37.000/uL consumo• pH 7.38• PaCO2 26 mm Hg iperventilazione• PaO2 78 mm Hg mismatch V/P• SaO2 93%• HCO3- 15 mEq/L acidosi metabolica• Glicemia 155 mg/dl diabete• Creatinina 6.2 mg/dl insufficenza renale (acidosi metabolica) • Na 129 mEq/L ritenzione di liquidi• K 3.8 mEq/L• Cl 95 mEq/L• Lactate 6.3 mmol/L (valori normali 0.6-2.2)• Anion gap=(129+3.8)-(95+15)=22.8 anion gap acidosis• P(A-a)O2=0.21x(760-47) – (1.2 x 26) – 78=39 mismstch V/P

Conclusione acidosi metabolica (shock settico+insufficenza renale) compensata con l’ iperventilazione in paziente con mismatch ventilo/perfusorio da polmonite.

Platipnea in paziente cirrotico (1)

• Paziente di 38 anni con cirrosi alcoolica.• Da alcune settimane lamenta dispnea che migliora in

posizione distesa (Platipnea).• Obiettivamente: modesto soffio bronchiale alla base

dx (conferma Rx di piccolo versamento a dx).• Emogas respirando aria ambiente:

pH 7.46, PaCO2 28 mm Hg, PaO2 46 mm Hg, P(A-a)O2=(760-47)x0.21 – (1.2 x 28)-46=68.7

• Cioè il paziente iperventila per cercare di compensare un grave mismatch ventilo/perfusorio.

Platipnea in paziente cirrotico (2)Diagnosi differenziale

• Versamento pleurico: può causare dispnea, ma non è compatibile con la platipnea.

• Embolia polmonare? Possibile, ma non compatibile con la platipnea.

• Ipertensione polmonare? Possibile (è una dei quadri polmonari talora associati alla cirrosi) ma non compatibile con la platinea.

• Sindrome epato-polmonare. (Presenza di shunt A-V alle basi dei polmoni, indotti da “fattori” sfuggiti alla funzione emuntoria del fegato. (Questi pazienti hanno ortodeossia).

Dispositivi per la somministrazione di O2

Dispositivo Serbatoio (ml) Flusso (L/min) FIO2 (approx)

Cannula nasale 50 123456

0.21-0.240.24-0.480.28-0.340.34-0.380.38-0.420.42-0.46

Maschera facciale

120-250 5-10 0.40-0.60

Maschera con serbatoio:RirespirazioneNo rirespirazione

750-1250

5-75-10

0.33-0.750.40-1.00

Maschera con effetto Venturi

Miglior controllo FIO2 max 0.50