P.b.b. 02Z031105M, Verlagsort: 3003 Gablitz, Mozartgasse 10 Preis: EUR 10,– Krause & Pachernegg GmbH • Verlag für Medizin und Wirtschaft • A-3003 Gablitz Kardiologie Journal für Austrian Journal of Cardiology Österreichische Zeitschrift für Herz-Kreislauferkrankungen Indexed in EMBASE/Excerpta Medica/SCOPUS Offizielles Organ des Österreichischen Herzfonds Homepage: www.kup.at/kardiologie Online-Datenbank mit Autoren- und Stichwortsuche Member of the ESC-Editor‘s Club Klappeninsuffizienzen: Mitral- und Aorteninsuffizienz Prisker S, Dusleag J Journal für Kardiologie - Austrian Journal of Cardiology 2014; 21 (1-2), 20-28
14. April 2018, 9:00-13:00 UhrIntervention oder Operation?Hauptstammstenose als interdisziplinäre Fragestellung- Ich operiere!- Ich interveniere!- Pro und Contra „Rebattle“
KontroverseNeue Herzklappen für alle?- Fortschritte der Mitral-/und Aortenklappentherapie- Fallpräsentation
Klappeninsuffizienzen: Mitral- und Aorteninsuffizienz
Klappeninsuffizienzen:Mitral- und Aorteninsuffizienz
S. Prisker, J. Dusleag
Eingelangt und angenommen am 1. Juli 2013; Pre-Publishing Online am 19. Dezem-ber 2013Aus dem LKH Graz-WestKorrespondenzadresse: Dr. Stefan Prisker, Klinische Abteilung für Kardiologie,LKH Graz-West, A-8020 Graz, Göstinger Straße 22;E-Mail: [email protected]
Generelle Empfehlungen bei Klappen-
insuffizienzen
Die zweidimensionale (2D) transthorakale Echokardiogra-phie (TTE) ist die Methode der Wahl bei Klappeninsuffizien-zen und in der Regel ausreichend für eine suffiziente Beurtei-lung. Eine transösophageale Echokardiographie (TEE) ist nurangezeigt, wenn die transthorakale Schallqualität einge-schränkt ist und nicht alle Fragen ausreichend beantwortetwerden können. Die dreidimensionale (3D-) Technik bietetVorteile bei komplexen Klappenveränderungen und ist derTTE bei der Evaluierung der Auswirkungen der Klappen-insuffizienz auf den linken Ventrikel (Volumina, EF) überle-gen.
In einem ersten Schritt wird die Morphologie der Klappenbeurteilt und damit sowohl die Ätiologie als auch der Mecha-nismus der Insuffizienz festgestellt. Nach wie vor kommt dieKlassifizierung nach Carpentier zur Anwendung: Typ I: nor-male Beweglichkeit der Klappensegel, Typ II: exzessive Be-weglichkeit der Klappensegel, Typ III: eingeschränkte Be-weglichkeit der Klappensegel.
Anhand der Farbdopplerechokardiographie können in derRegel triviale Insuffizienzen, welche keiner weiteren Eva-luierung bedürfen, abgegrenzt werden. In allen anderen Fäl-
Im Jahr 2013 wurden von der European Association of Cardiovascular Imaging (EACVI) ein Update der Empfehlungenzur echokardiographischen Beurteilung von Klappeninsuffizienzen publiziert [1]. Die häufigsten, nämlich die Mitral-(MR-) und Aorteninsuffizienz (AR), werden in weiterer Folge dargestellt.
len ist die Anwendung quantitativer Methoden (Vena con-tracta, PISA), ergänzt durch Zusatzparameter, angezeigt.
In einem zweiten Schritt werden die Auswirkungen derKlappeninsuffizienz auf den LV, den linken Vorhof (LA) undden pulmonalarteriellen Druck (PAP) evaluiert. Die Diameter,Volumina und die EF des LV werden im 2D-Echo anhand dermodifizierten Simpson-Methode biplan oder bei entsprechen-der Schallqualität im 3D-Echo quantifiziert (Abb. 1). Auf-grund der Volumenbelastung wird die LV-Performance an-hand der üblichen Parameter (EF, FS) überschätzt. Zusätzli-che Parameter (myokardiale Geschwindigkeiten, Strain, Strainrate) sind vielversprechend, jedoch noch nicht ausreichendvalidiert. Die Größe des LA wird am besten durch das Volu-men (Area-length-Methode, 3D) erfasst.
Anhand der erhobenen Befunde sollte eine individuelle Stra-tegie für den Patienten festgelegt werden. In Einzelfällen sindweitere Untersuchungen, beispielsweise eine Stressechokar-diographie, angezeigt.
Mitralinsuffizienz (MR)
Die MR rangiert in der Häufigkeit erworbener Vitien nach derAortenstenose an zweiter Stelle. Durch die Möglichkeit derKlappenrekonstruktion ist die diagnostische Wertigkeit derEchokardiographie deutlich gestiegen. Die Aufgaben derEchokardiographie bei der Bewertung einer MR sind– die anatomischen Veränderungen an der Mitralklappe zu
erfassen,– den Mechanismus und die Ätiologie der Insuffizienz fest-
zustellen,– den Schweregrad zu bestimmen,
Kurzfassung: Die Echokardiographie ist dieMethode der Wahl bei der Evaluierung von Klap-peninsuffizienzen. Neben der Diagnose selbstkönnen Ätiologie, Mechanismus und Schwere-grad der Klappeninsuffizienz festgestellt wer-den. Vor allem bei der Mitralinsuffizienz bietetdie Echokardiographie zusätzlich wertvolle Infor-mationen zur Rekonstruierbarkeit der Klappe.Die Beurteilung der Klappeninsuffizienzen istnicht nur die simple Betrachtung des Farb-dopplersignals, sondern erfordert den Einsatz al-ler echokardiographischen Techniken. SämtlicheErgebnisse der ein- und zweidimensionalen so-wie der Dopplerechokardiographie werden zueinem Gesamteindruck zusammengefügt undmüssen mit der jeweiligen Klinik der Patienten in
Einklang gebracht werden. Nachdem sich Klap-peninsuffizienzen sehr komplex und durchaus he-terogen präsentieren können, ist ein strukturier-ter Zugang der Echokardiographie mit einer ein-heitlichen Nomenklatur sowie einem Mindest-datensatz unbedingt erforderlich.
Abstract: Valvular Regurgitation: Mitraland Aortic Regurgitation. Echocardiographyis the first choice in the assessment of patientswith valvular regurgitation. It provides detailedinformations not only about the presence of re-
gurgitation but also about aetiology, mechanismand severity. Furthermore the success of valverepair in patients with mitral regurgitation canbe predicted by echocardiography. The evalua-tion of valvular regurgitation is not a simple lookat the regurgitant jet by colour Doppler. Differentechocardiographic modalities should be usedand the results should be combined with theclinical information. Thus it is important to es-tablish standards and baseline datasets in theechocardiographic evaluation of patients withvalvular regurgitation. J Kardiol 2014; 21 (1–2):20–8.
For personal use only. Not to be reproduced without permission of Krause & Pachernegg GmbH.
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– die Indikation zu einem Klappenersatz bzw. zu einer -re-konstruktion zu stellen,
– die Möglichkeit einer Rekonstruktion zu beurteilen und– die Folgen der Insuffizienz (z. B. auf die LV-Funktion) zu
erfassen.
Die Unterscheidung einer organischen (primären) von einerfunktionellen (sekundären) MR ist wichtig, da sowohl die Pa-thophysiologie als auch die Prognose oder die Behandlunggrundsätzlich anders zu beurteilen sind.
Anatomie der Mitralklappe
Eine normale Funktion der Mitralklappe erfordert ein perfek-tes Zusammenspiel der Mitralsegel, des Mitralanulus, dessubvalvulären Klappenapparates (Sehnenfäden und Papillar-muskel) und des linken Ventrikels. Jede Dysfunktion an einerdieser Komponenten kann zu einer MR führen.
Die Mitralklappe weist normalerweise zwei Klappensegel auf,wobei die Basis am Mitralring und die freien Ränder amsubvalvulären Apparat befestigt sind. Das hintere Mitralsegelist zwar kürzer, nimmt jedoch etwa 2/3 der Zirkumferenz ein.Üblicherweise ist das hintere Segel durch Einkerbungen indrei Segmente (P1, P2 und P3) geteilt. Das Segment P1 istnahe der anterolateralen Kommissur (und dem linken Herz-ohr) lokalisiert, das Segment P2 befindet sich in der Mitte unddas Segment P3 liegt nahe der posteromedialen Kommissur.Das vordere Mitralsegel nimmt 1/3 der Zirkumferenz ein undbildet eine dreieckige Form. Obwohl üblicherweise keine
Einkerbungen zu erkennen sind, wird das vordere Segel eben-falls in drei Segmente (A1, A2 und A3) eingeteilt, welche denposterioren Segmenten gegenüber liegen (Abb. 2). Vorderesund hinteres Mitralsegel treffen an der posteromedialen bzw.an der anterolateralen Kommissur zusammen. In geschlosse-ner Position überlappen sich die Ränder beider Segel übermehrere Millimeter (Koaptationszone).
Von einer adäquaten TTE/TEE wird eine exakte Beschrei-bung der Mitralsegel hinsichtlich Lokalisierung und Ausmaßeiner Fibrosierung/Sklerosierung etwaiger Defekte oder auchmyxomatöser Veränderungen erwartet. Die Beschreibung dereinzelnen Segmente ist vor allem bei degenerativen Mitral-klappenerkrankungen (Mitralklappenprolaps ± „flail leaflet“)in Hinsicht auf die Möglichkeit eines rekonstruktiven Eingrif-fes entscheidend. In Abbildung 3 sind die Segmente der Mit-ralsegel in den klassischen Schnitten dargestellt. Die 3D-Echo-kardiographie, insbesondere die TEE, erlaubt den Blick vomlinken Vorhof auf die Mitralklappe („Chirurgenblick“) und er-leichtert die Beurteilung der anatomischen Veränderungen.
Der Mitralring liegt zwischen dem linken Ventrikel und demlinken Vorhof und dient dem Ansatz der beiden Mitralsegel.Der Mitralring ist oval und sattelförmig. Letzteres erlaubt dieBeurteilung eines Mitralklappenprolapses nur im Längsschnitt.Der Mitralring ist flexibel und ändert seine Fläche in der Sys-tole um ca. 25 %. Echokardiographisch werden vor allem die(relativ häufige) Sklerosierung des Mitralrings sowie die Wei-te beurteilt. Von einer Mitralringdilatation wird gesprochen,
Abbildung 1: Quantifizierung der LV-Diameter, -Volumina und -EF in der (A) ein-, (B) zwei- und (C) dreidimensionalen Echokardiographie sowie der LA-Größe anhand dermodifizierten Simpson-Methode (D).
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wenn das Verhältnis Mitralring/anteriores Mitralsegel > 1,3bzw. die Weite > 35 mm misst.
Die Sehnenfäden entspringen an den Papillarmuskeln und wer-den entsprechend ihrem Ansatz am Mitralsegel als primär (Klap-penrand), sekundär (Mitte der Segel) und tertiär (Basis desposterioren Segels) bezeichnet. Abrisse, Verkalkungen, Verkle-bungen oder Verlängerungen der Sehnenfäden können zu unter-schiedlich ausgeprägten Insuffizienzen der Mitralklappe führen.
Die Mitralklappe ist über die Papillarmuskel mit dem linkenVentrikel verbunden. Jede Änderung der linksventrikulärenGeometrie, aber auch eine Fibrosierung/Sklerosierung oderein Abriss eines Papillarmuskels, kann zu einer Mitralinsuf-fizienz führen. Üblicherweise sind zwei Papillarmuskel, einanterolateraler sowie ein posteromedialer, zu erkennen.
Ätiologie und Mechanismus der MREine Mitralklappenerkrankung kann über verschiedene Me-chanismen zu einer Insuffizienz führen, sodass Ätiologie und
Mechanismus keine synonymen Begriffe sind. Prinzipiellwird zwischen einer primären (organischen) und sekundären(funktionellen) MR unterschieden. Eine organische MR wirddurch Veränderungen am Klappenapparat selbst verursacht.Die häufigsten Ursachen sind degenerative Erkrankungen(Barlow, fibroelastische Degeneration, Marfan, Ehler’s-Danlos,Mitralringsklerose), rheumatische Erkrankungen und dieEndokarditis. Eine funktionelle MR wird durch ein globalesoder regionales Remodelling des linken Ventrikels hervorge-rufen, beispielsweise im Rahmen einer ischämischen Herz-erkrankung oder einer Kardiomyopathie. Die Papillarmus-kelruptur wird zu der organischen MR gerechnet.
Ätiologie der MR
Eine degenerative MR ist am häufigsten anzutreffen. ImZusammenhang mit degenerativen Erkrankungen der Mitral-klappe sind folgende echokardiographische Begriffe zu defi-nieren: Von einem „billowing“ der Mitralsegel spricht man,wenn ein Teil der Segel in den linken Vorhof gedrückt wird,während die Koaptationszone der Segel noch oberhalb des
Abbildung 2: Querschnitte der MK mit Darstellung der Segmente in der (A) trans-thorakalen und (B) transösophagealen Echokardiographie
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Mitralrings verbleibt. Die MR ist in diesem Fall üblicherweisegering ausgeprägt. Als „floppy valve“ wird eine (diastoli-sche) Verdickung der Mitralsegel (> 5 mm) durch redundan-tes Gewebe bezeichnet. Bei einem Prolaps ist die Koapta-tionszone der Segel hinter die Mitralringebene verlagert.Die Diagnose darf aufgrund der sattelförmigen Konfigurationdes Mitralrings nur im parasternalen (oder apikalen) Längs-schnitt gestellt werden. Der häufigste Phänotyp eines Mitral-klappenprolapses ist eine diffuse myxomatöse Degenerationder Mitralklappe (M. Barlow). Bei einem partiellen oder kom-pletten „flail leaflet“ schlägt ein Teil des Mitralsegels inden linken Vorhof zurück, wobei das freie Ende zum linkenVorhof gerichtet ist. Die häufigsten Ursachen sind degenera-tive Erkrankungen der Mitralklappe oder eine Endokarditis.In der Regel liegt in derartigen Fällen eine höhergradige MRvor.
Die rheumatische MR ist durch Fibrosierung (später Sklero-sierung) der freien Ränder der Mitralsegel, welche sich auf dieSehnenfäden ausdehnen kann, charakterisiert. Überwiegend sinddie Sehnenfäden, welche zum posterioren Segel führen betrof-fen. Dieses imponiert dadurch (systolisch und diastolisch) rigideund unbeweglich. Fälschlicherweise kann dadurch der Eindruckeines Prolapses des anterioren Segels entstehen.
Die funktionelle MR ist die Folge einer eingeschränkten Funkti-on der morphologisch normalen Mitralklappe durch eine redu-zierte LV-Funktion entweder infolge einer ischämischen Herz-erkrankung oder einer Kardiomyopathie. Dadurch entsteht eineDysbalance zwischen den haltenden Kräften („tethering forces“)– Mitralringdilatation, LV-Dilatation, geänderte Geometrie derPapillarmuskel oder des LV („Sphericity-Index“) – und denschließenden Kräften („closing forces“) – reduzierte LV-Funktion,LV-Dyssynchronie, Dyssynchronie der Papillarmuskel, reduziertesystolische Kontraktion des Mitralrings. Eine chronische ischämi-sche MR wird in 95 % der Fälle durch eine Dysfunktion vom TypIIIb (Restriktion der Mitralsegel während der Systole) verursacht.Am häufigsten ist die ischämische MR durch eine Restriktion deshinteren Segels nach posteriorem Myokardinfarkt anzutreffen(asymmetrische Form). Das anteriore Segel zeigt charakteris-tischerweise das sogenannte „seagull sign“. Im Falle eines pos-terioren und anterioren Myokardinfarkts oder einer Kardiomyo-pathie können beide Segel eine systolische Restriktion aufweisen(symmetrische Form). Echokardiographisch ist der linke Ven-trikel in der Regel dilatiert. Der Mitralring ist ebenfalls dilatiert,ändert seine Form (rundlich statt oval) und weist eine vermin-derte systolische Kontraktion auf. Es gibt diverse echokardio-graphische Parameter, welche die Pathophysiologie der ischä-mischen Mitralinsuffizienz reflektieren:– Die globale und regionale LV-Kontraktilität, welche an-
hand der klassischen apikalen Schnitte beurteilt wird. Eindünnes (< 5,5 mm) und echodichtes Myokard spricht füreine Narbe.
– Die linksventrikulären Volumina sowie der Sphericity-In-dex sind die quantitativen Parameter für ein globales LV-Remodelling.
– Die posteriore bzw. laterale Verlagerung der Papillarmus-kel (parasternaler Querschnitt) ist Ausdruck eines regiona-len Remodellings.
– Die veränderte Geometrie der Mitralklappe wird durch die„tenting area“ und die apikale Verlagerung der Koapta-
tionszone („coaptation distance“) gekennzeichnet. BeideParameter werden in der Mittsystole gemessen (Abb. 4).
Mechanismus der MR
Die präzise Beschreibung des Mechanismus einer MR spielteine erhebliche Rolle, vor allem, wenn eine mögliche Rekon-struktion der Klappe zur Diskussion steht. Häufig wird dieKlassifizierung nach Carpentier herangezogen. Typ I: Perfo-ration des Segels (Endokarditis) oder (wesentlich häufiger)Mitralringdilatation. Typ II: Exzessive Beweglichkeit derMitralsegel mit Verlagerung der Koaptationszone hinter dieMitralringebene (Prolaps, „flail leaflet“). Typ III: Restriktionder Klappensegel (systolisch und diastolisch) durch fibro-tische Veränderungen (Typ IIIa) oder Restriktion des Klap-pensegels (systolisch) durch geänderte linksventrikuläre Geo-metrie (Typ IIIb).
Beurteilung der Rekonstruierbarkeit der
MitralklappeEinige echokardiographische Parameter sind zur Beurtei-lung der Rekonstruierbarkeit der Mitralklappe hilfreich. Beiorganischer MR wurden folgende Prädiktoren für einen sub-optimalen Rekonstruktionserfolg erhoben: ein großer zen-traler Jet, eine hochgradige Mitralringdilatation (> 50 mm),eine Beteiligung von ≥ 3 Segmenten, insbesondere, wenndas anteriore Segel betroffen ist und eine exzessive Verkal-kung der Klappe. Anatomische Veränderungen an der Mi-tralklappe mit deutlich reduziertem Gewebe (rheumatischeErkrankungen) oder ausgedehnte Perforationen bei Endo-
Abbildung 4: Beurteilung der MR Typ IIIb mit restriktivem posterioren Mitralsegelbei (A) posterolateralem Hinterwandinfarkt und (B) restriktivem posterioren undanterioren Mitralsegel bei Kardiomyopathie.
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karditis sind ebenfalls ungünstige Voraussetzungen für eineRekonstruktion.
Für die funktionelle Mitralinsuffizienz sind eine „coaptationdistance“ > 1 cm, eine „tenting area“ > 2,5 cm2, ein Winkeldes posterioren Segel > 45° (als Ausdruck einer hochgradigeRestriktion des posterioren Segels), ein großer zentraler Jet(als Ausdruck einer Restriktion beider Segel) und eine hoch-gradige LV-Dilatation (mit geringer Aussicht auf ein „reverseremodelling“ nach der Operation) echokardiographische Hin-weise für ein schlechtes postoperatives Ergebnis der Mitral-klappenrekonstruktion.
Beurteilung des Schweregrades der MR
FarbdopplerUnter der Annahme, dass der Regurgitationsjet im Farbdopp-ler mit dem Ausmaß des Regurgitationsvolumens korreliert,wird der Farbdoppler häufig zur Schweregradbeurteilung he-rangezogen. Die Methode ist jedoch nicht sehr akkurat, da dasFarbdopplersignal nicht nur vom Regurgitationsvolumen,sondern auch von technischen und hämodynamischen Fakto-ren abhängt. Das Farbdopplersignal imponiert kleiner bei:– erhöhtem linksatrialen Druck,– stark vergrößertem linken Vorhof,– einem exzentrischen Jet entlang der Vorhofwand und– akuter Mitralinsuffizienz.
Es wird daher empfohlen, mittels Farbdoppler lediglich dietrivialen/geringfügigen Mitralinsuffizienzen (schmaler, kur-zer, zentraler Jet) von den hochgradigen Insuffizienzen (brei-ter, exzentrischer Jet, der das Dach des linken Vorhofes er-reicht) zu differenzieren. In den verbleibenden Fällen solltensemiquantitative oder quantitative Parameter herangezogenwerden (Tab. 1).
Vena contracta (VC)Die VC ist die schmalste Stelle des Regurgitationsjets und re-präsentiert die Regurgitationsöffnung. Bei der Darstellung istfolgendes zu beachten:– Es müssen Schnitte gewählt werden, welche die Kommis-
surenlinie quer treffen, nämlich entweder der Vierkammer-blick oder der Längsschnitt.
– Es ist eine sorgfältige Einstellung des Farbdopplers mit ei-nem Nyquist-Limit von 50–70 cm/s und einem entspre-chendem Gain zu wählen.
– Die Zoom-Einstellung erleichtert die Messung und erhöhtdie Messgenauigkeit.
– Es sollten 2–3 Messungen in jeweils 2 (orthogonalen) Ebe-nen vorgenommen und ein Mittelwert ermittelt werden.
Eine Weite der Vena contracta < 3 mm spricht für eine gering-fügige MR, während eine Weite ≥ 7 mm eine hochgradige In-suffizienz anzeigt. Der Nachteil der Methode liegt in der gro-ßen Grauzone (3–6 mm). In diesen Fällen müssen zusätzlicheParameter herangezogen werden. Bei der Beurteilung der MRmittels der VC wird davon ausgegangen, dass die Regurgita-tionsöffnung rund ist, was jedoch nicht immer der Fall ist.Weiters dürfen bei multiplen Jets die einzelnen Werte der VCnicht addiert werden. Die Vorteile der Methode liegen in dereinfachen Bestimmung, in der Unabhängigkeit von der Ätio-logie (organisch vs. funktionell) und der Richtung des Jets(zentral versus exzentrisch).
Die PISA-MethodeDie PISA-Methode („proximal isovelocity surface area me-thod“ oder „flow convergence method“) ist der quantitativeZugang zur Schweregradbeurteilung der MR. Die Methodewird immer empfohlen, wenn die technischen und anatomi-schen Voraussetzungen geeignet sind. Der klassische Schnittzur optimalen Darstellung der PISA ist der apikale Vierkam-merblick. Bei Vorliegen eines Prolapses des anterioren Mitral-segels können auch der parasternale und apikale Längsschnitthilfreich sein. Zunächst wird die PISA durch eine Veränderungder Eindringtiefe oder der Zoomfunktion optimal dargestellt.
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Tabelle 1 siehe Printversion
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Anschließend wird das Nyquist-Limit auf 15–40 cm/s vermin-dert bzw. die Nulllinie entsprechend abgesenkt. Der Radiusder PISA wird in der Mitte der Systole gemessen. EROA(„effective regurgitant orifice area“) sowie RV („regurgitantvolume“) werden anhand der Formel berechnet (Abb. 5). Istbereits bei normalem Nyquist-Limit (50–60 cm/s) eindeutigeine Konvergenzzone erkennbar, muss mit einer höhergra-digen MR gerechnet werden. Anhand der quantitativen Er-gebnisse wird die MR als gering, mittelgradig oder hochgra-dig klassifiziert. Die mittelgradige MR wird in gering- bismittelgradig (EROA 20–29 mm2, RV 30–44 ml) und mittel-bis hochgradig (EROA 30–39 mm2, RV 45–59 ml) subklassi-fiziert. Eine primäre MR wird als hochgradig eingestuft, wenndie EROA ≥ 40 mm2 und RV ≥ 60 ml betragen. Bei sekundä-rer MR liegen die Grenzwerte für eine hochgradige MR (vorallem in prognostischer Hinsicht) bei einer EROA ≥ 20 mm2
und eines RV ≥ 30 ml. Die EROA ist der am meisten robusteParameter, da das RV auch von der hämodynamischen Situa-tion (z. B. vom linksatrialen Druck) abhängt.
Die PISA-Methode hat sowohl Vorteile als auch Nachteile.Der Farbdoppler-M-Mode ist entscheidend, um die zeitlicheVariation der MR und damit der PISA über die Dauer der Sys-tole darzustellen. Der PISA-Radius ist bei rheumatischer MRnormalerweise über die gesamte Systole konstant. Bei Patien-ten mit Prolaps nimmt der Radius meist kontinuierlich zu underreicht sein Maximum in der späten Systole. Eine aus-schließlich spätsystolische MR ist in der Regel nicht hochgra-dig, selbst wenn die Parameter der VC und der PISA dafürsprechen würden. Von den quantitativen Parametern darf indiesem Fall nur das RV, nicht jedoch die EROA herangezogenwerden. Bei Vorliegen einer funktionellen MR kann sich einedynamische Änderung der Regurgitation mit einer Zunahmein der frühen und späten Systole sowie einer Abnahme in derMitte der Systole zeigen. Dieses Phänomen ist durch den Ver-lauf der transmitralen Druckdifferenz zu erklären, welcherdazu führt, dass die Schließkräfte der Mitralklappe in der Mit-te der Systole am stärksten ausgeprägt sind. Die PISA-Metho-de basiert auf der Annahme, dass die Konvergenzzone dieForm einer exakten Halbkugel aufweist, was bei exzentrischen,multiplen oder komplexen Jets nicht der Fall ist. Die Form derKonvergenzzone hängt von der Form der Regurgitationsöff-nung und den Eigenschaften der umgebenden Segel ab. Vorallem bei funktioneller MR sind die Regurgitationsöffnungund damit die PISA nicht rund, sondern weisen eine ellipsoi-de Form auf. Dadurch kann der Schweregrad der MR unter-schätzt werden. Vermutlich ist das die Erklärung für die nied-rigeren Grenzwerte für EROA und RV bei funktioneller MR.
PW-DopplerDie quantitative Doppler-Methode basiert auf der Berech-nung der Differenz des Volumens, das über die Mitralklappefließt und jenes Volumens, das über die Aortenklappe ausge-worfen wird. Nachdem die Methode zahlreiche Fehlerquellenund damit Ungenauigkeiten aufweist, wird sie nicht empfoh-len.
Durch das hohe (diastolische) Volumen (Schlag- + Regurgi-tationsvolumen), welches über die Mitralklappe fließt, ist diemaximale Geschwindigkeit in der frühen Diastole erhöht underreicht bei hochgradiger MR in der Regel > 1,5 m/s. Umge-
kehrt spricht eine niedrige frühdiastolische Geschwindigkeitmit einer dominanten A-Welle gegen eine wirksame MR. DasVerhältnis der mitralen zur aortalen TVI kann als semiquan-titativer Parameter bei organischer MR herangezogen wer-den. Eine Verhältnis > 1,4 spricht für eine hochgradige MR,ein Verhältnis < 1 gegen eine wirksame MR.
Der Pulmonalvenenfluss ist normalerweise durch einen grö-ßeren systolischen (S-Welle) und einen kleineren diastoli-schen (D-Welle) Vorwärtsfluss charakterisiert. Bei hochgradi-ger MR zeigt die S-Welle einen Rückfluss („reversal flow“).Bei exzentrisch verlaufenden Jets wird die Darstellung desFlusses in allen vier Pulmonalvenen gefordert. Diese gelingtin der Regel nur bei der TEE. Bei der TTE bietet sich die rech-te obere Lungenvene an. Wichtig ist, das Sample-Volume 1cm tief in der Pulmonalvene zu platzieren. Erhöhte links-ventrikuläre Füllungsdrücke oder Vorhofflimmern können dieS-Welle ebenso verringern. Daher ist nur die Flussumkehr einspezifisches Zeichen für eine MR. Sowohl das Verhältnis dermitralen zur aortalen TVI als auch die systolische Flussum-kehr in den Pulmonalvenen mittels PW-Doppler sind wertvol-le Zusatzparameter zur Beurteilung der MR.
CW-DopplerDie maximale Geschwindigkeit der MR beträgt in der Regel4–6 m/s und reflektiert den systolischen Druckunterschiedzwischen linkem Ventrikel und Vorhof. Die Geschwindigkeitselbst ist bei der Beurteilung der MR nicht hilfreich. Zu be-achten sind die Intensität und die Kurvenform des CW-Sig-nals. Ein intensives Signal und eine trianguläre Form mit ei-nem frühen Geschwindigkeitsmaximum sprechen für einewirksame MR.
Auswirkungen der MREine hochgradige primäre MR hat deutliche Auswirkungen aufden LV und LA. Bei akuter MR ist der LV nicht vergrößert,
Abbildung 5: PISA- (Konvergenz-) Methode bei MR. Darstellung der MR im (A) Vier-kammerblick, (B) Zoom, (C) Absenken der Nulllinie und Messung des Radius, (D)Messung der MR mit CW-Doppler.
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weist jedoch aufgrund der niedrigen Nachlast und hohen Vor-last eine gesteigerte EF auf. Bei chronischer kompensierter MRist der Patient in der Regel asymptomatisch. Um das Vorwärts-schlagvolumen aufrechterhalten zu können, zeigt der LV eineDilatation und verstärkte Kontraktilität (EF > 65 %). Der linkeVorhof beginnt zu dilatieren, die linksatrialen Drücke sindnoch normal. In der chronisch dekompensierten Phase, in derder Patient nach wie vor a- bis oligosymptomatisch sein kann,nimmt die LV-Kontraktilität langsam und irreversibel ab, dielinksatrialen Drücke steigen an. Ein normal großer LV schließteine höhergradige chronische (nicht jedoch akute) MR prak-tisch aus. Auf der anderen Seite kann der LV auch aus anderenGründen dilatiert sein, sodass die Spezifität dieses Parametersniedrig ist. Die erhöhten linksatrialen Drücke führen zu einerpulmonalen Hypertonie mit den Zeichen einer chronischenrechtsventrikulären Druckbelastung. Letztlich kann aus ei-nem dilatierten Trikuspidalring eine höhergradige Trikuspi-dalinsuffizienz resultieren.
Die Pathophysiologie ist bei funktioneller MR anders gela-gert. Die Veränderungen des linken Ventrikels sind Ursacheund nicht Folge der MR. Die linksatrialen Drücke könnenunabhängig vom Ausmaß der MR erhöht sein.
Der echokardiographische Befund eines Patienten mit mehrals geringer MR muss daher die linksventrikulären Diameter,Volumina und die EF, die linksatriale Größe (vorzugsweisedas Volumen) und den systolischen PAP enthalten. WeitereParameter der LV-Funktion (myokardiale Geschwindigkeiten,Strain, Strain-Rate) können vor allem dann zusätzliche Infor-mationen bieten, wenn die LVEF grenzwertig ist (60–65 %)oder der LV-Diameter knapp unter 40 mm (22 mm/m2) be-trägt.
Aorteninsuffizienz (AR)
Die AR ist nach der Aortenstenose und der Mitralinsuffizienzdas häufigste erworbene Vitium. Die Echokardiographie ist dieMethode der Wahl bei der Evaluierung der Patienten mit AR.
Anatomie der AortenklappeNormalerweise besteht die Aortenklappe aus drei halb-mondförmigen Segeln bzw. Taschen. Diese sind über einfibröses Bindegewebe oberhalb mit der Media der Aorta undunterhalb mit dem Myokard des linksventrikulären Aus-flusstraktes bzw. dem vorderen Mitralsegel verbunden. Dereigentliche Aortenklappenring bildet eine komplexe drei-dimensionale Form einer Krone und weist dynamischeGrößenänderungen während des Herzzyklus auf. Die dreiTaschen sind normalerweise symmetrisch und über dreiKommissuren miteinander verbunden. Nach der Lokalisa-tion der Koronarostien werden die Taschen als linke, rechteund nicht-koronare bezeichnet.
Ätiologie und Mechanismus der ARDie AR kann durch Veränderungen der Klappe selbst oder derAortenwurzel entstehen. Gängige Erkrankungen der Klappesind die (senile) Sklerose, die bikuspide Aortenklappe, dieEndokarditis oder rheumatisches Fieber. Veränderungen derAortenwurzel, die zu einer AR führen können, sind die idio-pathische Aortenektasie, das Marfan-Syndrom, die Aorten-dissektion, Bindegewebserkrankungen oder Lues. Zur Be-schreibung des Mechanismus der AR wird ebenfalls die Klas-sifizierung nach Carpentier herangezogen. Typ I: Dilatationder Aortenwurzel mit morphologisch normaler Aortenklappe,Typ IIa: Prolaps einer oder mehrerer Taschen (partiell, kom-plett bzw. flail), Typ IIb: Fenestrierung mit exzentrischen Jet,Typ III: reduzierte Qualität oder Quantität der Tasche(n) wiebei rheumatisch, endokarditisch oder sklerotisch veränderterAortenklappe.
Beurteilung des Schweregrades der AR
Der parasternale Längsschnitt wird klassischerweise herange-zogen, um den linksventrikulären Ausflusstrakt, den Aorten-klappenring und den aortalen Sinus zu beurteilen. Auch fürdie Evaluierung der Aortenklappe selbst hinsichtlich etwaigerpathologischer Veränderungen (Verdickung, Sklerosierung)eignet sich der parasternale Längsschnitt. Zusätzlich stehender parasternale Querschnitt, der apikale Fünfkammer- und
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Tabelle 2 siehe Printversion
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Dreikammerblick zur Verfügung. Bei unzureichender Dar-stellung der Aortenklappe von transthorakal bietet sich dieTEE an, bei der auch die Aortenwurzel besser eingesehenwerden kann. In der ein- und zweidimensionalen Echokar-diographie sollte auf indirekte Zeichen einer AR geachtetwerden, beispielsweise auf ein „reverse doming“ des ante-rioren Mitralsegels, eine hyperdense Zone am basalen Sep-tum, feinschlägige Flatterbewegungen der Mitralklappe, derSehnenfäden oder des Endokards, ein frühzeitiger Mitral-klappenschluss oder eine frühzeitige diastolische Öffnung derAortenklappe (Tab. 2).
FarbdopplerMittels Farbdoppler kann der Jet der AR in mehreren Schnit-ten dargestellt werden. Die Fläche und Länge des Farbdopp-lerjets korrelieren nur mäßig mit dem Schweregrad, da sie vonder Hämodynamik und der linksventrikulären Compliancebeeinflusst und in den apikalen Schnitten häufig überschätztwerden. Der Farbdopplerjet wird daher nur für die Diagnose,nicht jedoch für die Schweregradbeurteilung empfohlen. DieRichtung des Jets gibt indirekte Hinweise auf die Ätiologie:Zentrale Jets sind häufig bei rheumatischen Erkrankungen,exzentrische bei Prolaps oder Perforation anzutreffen. DerFarbdoppler-M-Mode dient der Darstellung des zeitlichenVerlaufs der AR. Der Durchmesser (Längschnitt) bzw. dieFläche (Querschnitt) des Farbdopplerjets unmittelbar am Ur-sprung sind indirekte Indices für die Wirksamkeit einer AR(Abb. 6). Die Messung erfolgt in der Mitte der Diastole unmit-telbar unterhalb der Aortenklappe und wird in Relation zur
Weite/Fläche des LVOT gesetzt. Eine Ratio > 65 % spricht füreine hochgradige AR, wobei mit einer hohen Interobserver-variabilität gerechnet werden muss.
Vena contractaDie Vena contracta (VC) repräsentiert die maximale Weite/Fläche der Regurgitationsöffnung. Sie wird in der paraster-nalen Längsachse an der schmalsten Stelle exakt in Höhe derAortenklappe unmittelbar unter der Konvergenzzone gemes-sen. Die VC ist demnach kleiner als die Weite des Regurgi-tationsjets. Bei einem Nyquist-Limit von 50–60 cm/s korre-liert eine Weite < 3 mm mit einer leichten AR, während eineWeite von > 6 mm eine hochgradige AR anzeigt. Neben denüblichen technischen Problemen einer optimalen Bildgebungsind Regurgitationsöffnungen, welche keine runde Form auf-weisen (multiple Jets, ellipsoide Jets) von Nachteil.
Die PISA-MethodeDie PISA-Methode bei AR ist weniger gut untersucht als beiMR und technisch anspruchsvoller. Die Darstellung derKonvergenzzone kann im apikalen Fünfkammerblick undLängsschnitt sowie im parasternalen Längsschnitt (vor allembei exzentrischem Jet) und von rechts parasternal gelingen.Die Messung des Radius der PISA, des AR-Jets (CW-Doppler),der EROA und des RV erfolgt analog wie bei MR (Abb. 7).Durch die Überlagerung mit der Klappe gelingt die Darstel-lung der Konvergenzzone nicht bei allen Patienten. Eine exak-te Erfassung des diastolischen AR-Jets mittels CW-Dopplerist bei exzentrischen Jets schwierig. Anhand der Ergebnissewird die AR in gering, mittelgradig und hochgradig klassifi-ziert. Die mittelgradige AR wird in gering- bis mittelgradig(EROA 10–19 mm2, RV 20–44 ml) und mittel- bis hochgradig(EROA 20–29 mm2, RV 45–59 ml) subklassifiziert. Eine ARwird als hochgradig eingestuft, wenn die EROA ≥ 30 mm2 undRV ≥ 60 ml betragen.
Abbildung 6: Beurteilung des Farbdopplers bei AR im (A) parasternalen Längs- undQuerschnitt und (B) in der 3D-Rekonstruktion.
Abbildung 7: PISA- (Konvergenz-) Methode bei AR. Darstellung der AR (A) imFünfkammerblick, (B) Zoom, (C) Anheben der Nulllinie und Messung des Radius,(D) Messung der AR mit CW-Doppler.
28 J KARDIOL 2014; 21 (1–2)
Klappeninsuffizienzen: Mitral- und Aorteninsuffizienz
PW-DopplerDas Regurgitationsvolumen kann aus der Differenz zwischendem Einfluss in den linken Ventrikel über die Mitralklappeund dem Ausfluss über die Aortenklappe anhand der jeweili-gen Schlagvolumina berechnet werden. Bei Vorliegen einerMitralinsuffizienz kann das Schlagvolumen über die Pulmo-nalklappe herangezogen werden. Die Methode ist jedoch zeit-aufwendig und mit zahlreichen Fehlerquellen behaftet. Gene-rell spricht eine Regurgitationsfraktion > 50 % für eine hoch-gradige AR.
Eine AR kann zu einem diastolischen Reflux in der Aorta des-cendens (und peripheren Arterien) führen. Am besten wirdder diastolische Reflux von suprasternal in der Aorta descen-dens (distal der linken A. subclavia) dargestellt. Es muss dar-auf geachtet werden, dass der Schallstrahl möglichst parallelzum Blutfluss liegt. Der Dopplerfilter sollte zur Erfassungniedriger Geschwindigkeiten (< 10 cm/s) angepasst werden.Bei geringer AR findet sich nur ein kurzer Reflux in der frü-hen Diastole. Bei hochgradiger AR wird der Reflux holodias-tolisch und erreicht Geschwindigkeiten von > 20 cm/s (ge-messen enddiastolisch zum Zeitpunkt der R-Welle im EKG).Ein holodiastolischer Reflux in der A. abdominalis ist eben-falls ein Hinweis auf eine hochgradige AR.
CW-DopplerDer CW-Doppler des AR-Jets wird am Besten im apikalenFünfkammerblick registriert. Bei sehr exzentrischen Jets kannauch der parasternale Längsschnitt herangezogen werden. Eingeringer Winkel zwischen CW-Doppler und Jet ist entschei-dend für eine korrekte Darstellung des Dopplersignals. Einschwaches, wenig intensives Signal ist ein Hinweis für einegeringgradige AR. Mittel- und hochgradige Insuffizienzenkönnen jedoch nicht differenziert werden. Die Dezelerations-rate der Regurgitation, die anhand der „pressure half time“(PHT) quantifiziert werden kann, reflektiert den Schweregradder AR und die Höhe der linksventrikulären Füllungsdrücke.Eine kurze PHT von < 200 ms spricht für eine hochgradige
AR, während eine PHT > 500 ms eine geringgradige AR an-zeigt. Die PHT wird von der Hämodynamik und der LV-Compliance beeinflusst und stellt lediglich eine Zusatzinfor-mation dar, die keineswegs überbewertet werden darf. Beiakuter AR ist die PHT immer kurz.
Auswirkungen der AR
Die AR hat signifikante Auswirkungen auf den linken Ventri-kel. Das Regurgitationsvolumen führt zu einer linksventri-kulären Volumenbelastung. Während der LV bei akuter ARnicht vergrößert ist, findet sich bei chronischer AR eine LV-Dilatation, welche zu einer irreversiblen myokardialen Schä-digung führen kann. Durch die Volumenbelastung wird dieLV-Kontraktilität anhand der EF in der Regel überschätzt. Einsorgfältiges Monitoring der LV-Diameter und -Volumina/EFist daher bei den Verlaufskontrollen der Patienten mit AR ex-trem wichtig.
Fragen zum Text
1. Wodurch kann eine funktionelle (sekundäre) Mitral-insuffizienz verursacht werden?
2. Welche Methode ermöglicht eine quantitative Beurtei-lung der Mitral- oder Aorteninsuffizienz?
3. Welche Auswirkung hat die chronische Mitralinsuffizi-enz auf den linken Ventrikel?
Interessenkonflikt
Die Autoren geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.
Literatur:
1. Lancellotti P, Tribouilloy C, Hagendorff A, et al. Recommendations for the echocardiographicassessement of native valvular regurgitation: an executive summary from the European Asso-ciation of Cardiovascular Imaging. Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2013; 14: 611–44.
Lösung
J KARDIOL 2014; 21 (1–2)
Klappeninsuffizienzen: Mitral- und Aorteninsuffizienz
29
1. Durch ein globales oder regionales linksventrikuläres Remodelling (KHK, CMP)
2. Die PISA-Methode
3. Eine Dilatation und Hyperkontraktilität (Volumenbelastung)
Richtige Lösungen
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Haftungsausschluss
Die in unseren Webseiten publizierten Informationen richten sich ausschließlich an geprüfte und autorisierte medizinische Berufsgruppen und entbinden nicht von der ärztlichen Sorg-faltspflicht sowie von einer ausführlichen Patientenaufklärung über therapeutische Optionen und deren Wirkungen bzw. Nebenwirkungen. Die entsprechenden Angaben werden von den Autoren mit der größten Sorgfalt recherchiert und zusammengestellt. Die angegebenen Do-sierungen sind im Einzelfall anhand der Fachinformationen zu überprüfen. Weder die Autoren, noch die tragenden Gesellschaften noch der Verlag übernehmen irgendwelche Haftungsan-sprüche.
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