Date post: | 08-Sep-2015 |
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Avances Moleculares en Diabetes MellitusMblgo. DAVID GARCIA CEDRON
SNTESIS DE INSULINA
MECANISMO DE SECRECIN DE INSULINA
SECRECIN DE HORMONA DE INSULINA
SECRECIN DE HORMONA INSULINA
Una vez que la insulina se une a receptores especficos en membrana celular, desencadena una secuencia de fosforilaciones sucesivas cuyo resultado es la expresin de genes que codifican para la sntesis de molculas transportadoras de glucosa y enzimas que intervienen en la formacin de glucgeno.
RECEPTOR DE INSULINA: ACCIONES
TRANSDUCCIN DE SEAL DEL RECEPTOR DE INSULINA
ACCIN DE INSULINA
CLASIFICACIN DE DIABETES
PROBABLE ETIOLOGA DE LA D.M. I
ETAPAS EN EL DESARROLLO DE LA D.M. I
Se produce una primera respuesta inflamatoria en la que predominan monocitos/macrfagos granulocitos, NK e IFN. Estas clulas adquieren capacidad citoltica a los 3-4 das despus de la infeccin.Macrfagos. Actan a tres niveles para destruir a los VIRUS y a las clulas infectadas por ellos:Fagocitosis de los VIRUS y clulas infectadas por ellos. Destruccin de las clulas infectadas por VIRUS. Formacin de molculas antivricas tales como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa), xido ntrico e IFN-alfa. NK. Durante los estados tempranos de la infeccin las clulas NK experimentan una proliferacin inespecfica mediada por IFN tipo I e IL-15. En la respuesta antivrica actan:Mediando directamente la histolisis de clulas infectadas mediante el mecanismo perforina-granzina. Produciendo IFN-gamma e IL2. El IFN-gamma protege a las clulas de la infeccin y activa los mecanismos antivricos de los macrfagos. Las clulas NK son tambin uno de los principales componentes de la citotoxicidad mediada por clulas y dependiente de ANTICUERPOS (CMCDA).IFN. Los interferones activan a los macrfagos y a las clulas NK. El mecanismo de accin del IFN-alfa/beta viene representado en el siguiente esquema:RESPUESTA INICIAL INFLAMATORIA A VIRUS POR LAS CLULAS BETA
ACCIN DEL IFN ALFA/BETA
ETIOPATOGENIA DE LA D.M. 2
ILUSTRACIN DE LOS DISTINTOS MECANISMOS DE RESISTENCIA A LA INSULINA. La evidencia indica que en la mayora de los casos ste obedece a mecanismo post receptor.
ACCIN DE INCRETINAS
INCRETINAS EN FISIOPATOLOGIA DE LA DIABETES
ACCIN DE GLP-1
Accin de Enzima DPP-4
ACCIN DEL SITAGLIPTIN
ALTERACIN EN EL METABOLISMO EN D.M.
EVENTOS CARDIOVASCULARES EN D.M.
SENSIBILIDAD A LA INSULINA
RESISTENCIA A LA INSULINA
La obesidad abdominal es una de las anormalidades iniciales en el proceso fisiopatolgico que tiene como desenlaces la diabetes tipo 2 y la aterosclerosis.
CRITERIOS VIGENTES PARA Dx. DE D.M.
Algoritmo de tratamiento de la diabetes tipo 2