Behaviour and Health: Excessive appetites Onderzoek van de belangrijkste gedragsrisicofactoren met betrekking tot gezondheid.Excessive appetites: roken, drinken, te veel eten eenmaal excessief moeilijk te controlerenSelf-protective behaviours: gezond dieet, zich beschermen tegen schade door ongevallen(gordel dragen), tegen aidsmeer controle van het individu

Gevolgen van roken voor de gezondheid

Sinds ’60 wordt verkondigd “roken is belangrijkste bron van te vermijden mortaliteit enmorbiditeit” geen absolute daling, maar herverdeling van rokers:

- Rookcijfer van vrouwen haalt dat van mannen in- Omgekeerde verband tussen roken en socio-economische status- Rookcijfer neemt af in USA en meeste westerse landen, maar is hoog in vele niet-

westerse landen, zoals China, India, Zuid-Amerika.

Mortaliteit400.000 overlijdens door dood per jaar, enkel in USA (= 3 jumbojetcrashes per dag!)- coronary heart disease: tot 40% aan roken toe te schrijven

= belangrijkste doodsoorzaak gerelateerd aan roken: 70% hoger dan niet-rokers- longkanker: tot 85% aan roken toe te schrijven

heeft bij vrouwen borstkanker vervangen als belangrijkste doodsoorzaak agv kanker.- CVA: risico verdubbeld voor rokers

Morbiditeit- Meer chronische bronchitits, chron sinusitis, peptische ulcera, atherosclerose,.. dan niet-rokers- Verhoogde kans op afhankelijkheid als bejaarde, en vemindering van de kans om gezonden actief van zijn oude dag te genieten.

Cave: De directe impact van roken op gezondheid wordt vaak overdreven door dezevergelijking van morbiditeit- en mortaliteitscijfers van rokers vs. niet-rokers WANTmensen die roken, leven ook op andere gebieden ongezond, en deze kunnen op hun beurtbijdragen tot verhoogde mortaliteits-risico’s!Bijkomende gedrags-risicofactoren: drinken, vaker dronken achter het stuur, mindergebruik van autogordel, meer eten, minder beweging --> dragen individueel ofsynergetisch bij tot hoger risico op chronische ziekten bij rokers

Voordelen van stoppen-> Rokers die stoppen hebben een hogere overlevingskans dan rokers:Risico op hartziekten en longkanker neemt gestadig af nadat men stopt.

Roken en gewichtRokers die stoppen hebben neiging om gewicht bij te komen (vooral vrouwen) en kaneventueel esthetisch argument zijnMogelijke oorzaken:- stimulerend effect van nicotine op metabole werking valt weg- aanwijzing dat mensen meer eten nadat ze gestopt zijn

Passief rokenè Gevolgen voor baby bij zwangerschap + verhoging van het risico op longkanker en

hartziekten bij niet-rokers strengere wetgeving voor werkplaatsen

Economische kosten van rokenè Hoge kosten door medische zorg en absenteïsme < Inkomsten door tabakstaksen,

vroege dood dus minder kosten voor gezondheidszorg op latere leeftijd.

Rookdeterminanten

verschil tussen beginnen te roken en de rookgewoonte onderhouden!Belangrijkste factor voor experimenteren = sociale druk van leeftijdsgenoten of oudere broersof zussen. Sommigen beweren dat na 4 sigaretten de kans op regelmatig roken tot 90% is.PREVENTIE moet dus nog vóór jongeren experimenteren met roken.

Reden om te roken smaak, verslaving, gewoonte, angst, stimulerend effect, plezier van de handeling

- dit werd nagegaan onder gemanipuleerde experimentele omstandighedenvb. smaak: minder roken wanneer stofje wordt toegevoegd/ gewoonte: minder rokenwanneer men bij elke sigaret een streepje moet zetten/…

- discussie over implicatie van deze redenen op een therapie/stopkuur

Rokers verschillen van niet-rokers in hun houding, subjectieve normen en waargenomencontrole, eerder dan in hun overtuiging dat roken ongezond is. Dit beinvloedt ookgrotendeels motivatie om te stoppen.

Verslaving “Nicotine-regulatiemodel”:gebaseerd op “escape-avoidance respons”: roken wordt gestimuleerd wanneer denicotinespiegel onder een bepaalde setpoint daalt. Rokers roken om te ontsnappen aan denegatieve consequenties van een nicotine-dip.

Exp: - nicotine-level in sigaretten verminderen -> meer sigaretten roken- excretie van nicotine hangt af van de zuurtegraad van de urine: indien veel vit C

(zure urine), meer excretie, dus meer sigaretten gerookt. Bovendien zuurt stress de urineaan, dus verlaagt zo het nicotine-level. Vermindert roken stress en leidt het tot betere prestaties? JA, MAAR enkel invergelijking met rokers die geen sigaretten krijgen. De prestatie is dezelfde als die vanniet-rokers. Netto-effect is dus nul! Kritiek op nicotine-regulatiemodel: vaak is het roken niet gerelateerd met nicotine-deprivatie of tijd sinds de laatste sigaret (na een maaltijd of koffie, bij nadenken).Nicotine heeft wel een indirect effect op verschillende neuroregulatorische systemen: veelvan de endogene substanties die door nicotine worden beinvloed, hebben invloed opgedrag en subjectieve ‘state’. Wordt dus gebruikt om zich tijdelijk beter te voelen of tepresteren.

Genen en roken Niet alleen verschil in gedrag, maar ook biologisch

Tweelingstudies: monozygoten hogere concordantie = indicatie voor gen. invloed.:- geschat rond 50% (vglbaar met alcoholgebruik)- draagt bij tot zowel initiatie als onderhouden van roken

Stoppen met roken De overgrote meerderheid stopt zonder professionele hulp!We zouden de succes-rate van deze groep kunnen gebruiken als baseline, in

vergelijking met rokers die wél professionele begeleiding krijgen MAAR de basis waarvan detwee groepen vertrekken is niet dezelfde! Er is vertekening van het beeld omdat professionelehulp meestal pas gezocht wordt nà meerdere zelfstandige stop-pogingen (dit zijn dus de‘moeilijkere gevallen’).

Sucess-rates succes is een resultaat van meerdere pogingen over verschillende jaren. Succes-ratevan aparte pogingen zonder hulp is eerder laag: abstinentie na 12 maanden is 4% tot 13%!

Voorspellers Wie probeert te stoppen en wie slaagt daar ook in?- De wens om te stoppen- De overtuiging dat roken slecht is voor de gezondheidzijn de beste voorspellers voor stop-poging, maar zijn niet gerelateerd aan succes.- De wens om zich fit en gezond te voelen blijkt wel meer invloed te hebben op succes:

waarschijnlijk omdat het een totaal-engagement is dat om meer dan enkel abstinentiedraait, maar ook om gezondheidsbevordering, zoals sport en een gezond dieet.

- Steun van familie en vrienden verhoogt motivatie én abstinentie.Jongeren: als die steun als sociale druk wordt ervaren mogelijks tegengesteld effect.Vrienden die roken vormen géén barriere voor stop-pogingen, maar verhogen welkans op herval. we zouden hier kunnen uit afleiden dat externe oorzaken (omgeving) van rokenzwaarder wegen bij het stoppen dan interne oorzaken.

- Controle over het eigen rookgedrag- Mate van verslaving (niét de duur dat de persoon reeds rookt!)- Educatieve status- Aangeven van roken als gewichtscontrole (veel adolescentes, maar ook volwassenen)

is geassocieerd met zwakkere motivatie om te stoppen.

Rokers helpen stoppen

Klinische interventieprogramma’s klassieke conditionering (aversie-therapie), stimulus control, operante procedures, zelf-management, nicotine-afbouw (nuttig bij sterk nicotine-afhankelijke personen),…Worden gebruikt in multi-componenten-programma’s die meerdere techniekencombineren.

Aversie-therapie shock-aversie en ‘imaginal aversion’ (Persoon moet zich inbeelden een sigaret terollen, en ervaart daarna misselijkheid. Dit zorgt voor een soort opluchting wanneer hijlater een sigaret weigert) hebben weinig tot geen effect. “rapid smoking”: instructie om continu te roken en om de 8sec te inhaleren:nicotine-saturatie en irritatie van mucosa = onaangename ervaring die congnitief blijft

hangen, en zo een lange-termijn effect heeft.- Wordt soms aanbevolen in combinatie met andere therapie, en blijkt vrij succesvol.- Belast hart-longsysteem, dus medische toestand van patient moet eerst nagegaanworden!

Operante proceduren men veronderstelt dat roken uitgelokt wordt door interne- en omgevingsstimuli (vb. nahet eten) en gaat deze stimuli proberen te beheersen: “stimulus control”.“Schedule smoking”: planning van de rook-momenten drie weken voor de eigenlijk‘rookstop’. (men gelooft zo het patroon van intrinsieke nicotine-levelmeting tedoorbreken). cf. tabel p 98 en ook in nota’s:- smoking schedules meest effectief indien tegelijk het aantal sigaretten progressief

wordt gereduceerd.- Rokers zonder schema maar wel gereduceerd aantal sigaretten die ze mogen roken

wanneer ze willen, hebben minste slaagkans! Enkel zelfstandige nicotine-afbouw isdus niet effectief!

“contingency contracting” is gebaseerd op straf/beloningssysteem ifv gedrag:bv.: de patiënt betalen een som geld aan hun begeleider, en krijgen het terugbetaaldwanneer ze erin slagen te stoppen met roken. Deze methode blijkt te werken tot het geld isterugbetaald, maar is niet effectief op lange termijn omdat er geen factoren zijn voorzienom de abstinentie vol te houden. Het stoppen wordt toegekend aan de overeenkomst metde begeleider. Op deze manier wordt geen gevoel van consequentie of controle over hetrookgedrag ontwikkeld door de patiënt!

Self-management procedures gedragstechnieken:- monitoring en bijhouden van eigen rookgedrag- bewustmaking en verandering van omgevingsfactoren die de rookrespons uitlokken.

CAVE: niet hetzelfde als zelfhulp-materiaal, zoals folders, boekjes,handleidingen,.. zonder professionele begeleiding! Wanneer de informatie diemensen krijgen echter individueel is aangepast, heeft dit mogelijks wel een positiefeffect op stoppen. Daarom blijkt iets als een ‘hulp-telefoonlijn’ (= social support!)ook effectief.

Meest wordt nu gebruik gemaakt van multi-component programma’s, oa:- aversie-methode- richtlijnen voor herkennen en omgaan met typische problemen die de rookstop met zichmeebrengen (‘problem solving/skill training)- social support!- Nicotine-vervangingstherapie (progressief afbouwen van nicotine-afhankelijkheid)

- lijkt de efficientie van een rookstop, als deel van een uitgebreidere therapie, sterk teverhogen (verdubbeling van succes-rate!), vooral bij zware rokers.- Nicotine-kauwgum had neveneffecten en tot 20% raakte er verslaafd aan!- Nu: transdermale nicotine-patches

Patch blijkt zelfs effectief zonder psychologische begeleiding, en wordt daarom ineerste stap voorgeschreven, alvorens andere therapieën te starten.

Community interventions vergelijking van rookcijfers in bevolkingsgroepen die geen info kregen, en steden waar

wel educatieve campagnes werden opgezet.- in ’85 veelbelovende studies die 12% stijging in rookstop meldden.- Recente studies kunnen geen tot weinig effect aantonen met gelijkaardige campagnes.Reden: betere kennis over de gevolgen van roken voor de gezondheid. Rokers zijn zichreeds bewust van het schadelijke effect van roken, en hebben nood aan hulp om testoppen. Toch kan gezondheids-educatie nog belangrijk zijn, want er is een duidelijkecorrelatie tussen kennis en roken.

Interventies op de werkplek ideale plek voor gezondheids-programma’s: veel mensen, op regelmatige basis.- Enkel info over gevolgen van roken op gezondheid volstaat niet, gezien de meeste

rokers daar reeds van op de hoogte zijn. Er is nood aan social support en skillstraining.

- Intensieve anti-rook campagnes kunnen effecient zijn, indien gecombineerd metzelfhulpgroepen en professionele begeleiding, vooral voor zware nicotine-verslaafderokers.

Doktersadvies Dokters spelen een belangrijke rol in het bevorderen van gezondheid. Uit onderzoekblijkt dat zelfs minimale interventies van (huis)dokters, een effect hebben op hetrookgedrag. Het is daarbij niet zozeer de specifieke strategie die ze gebruiken diedeterminerend is voor het effect, maar eerder ‘het herhaalde advies om te stoppen metroken en de hulp’ die het doet.Het advies om te stoppen met roken blijkt dus een grotere impact te hebben wanneer hetdoor (huis)artsen wordt gegeven, dan wanneer het deel uitmaakt van een ‘communityintervention program’! Artsen worden gezien als ‘gezondheids-experts’ én het adviesis gepersonaliseerd. Bovendien komen patiënten bij hun huisarts om hulp te zoeken voorbepaalde gezondheidsproblemen, en zijn staan ze op dat moment ook meer open voorander advies ivm hun gezondheid. advies van de arts = kosteneffectief en bereiken van publiek dat door andereprogramma’s misschien wordt gemist.OPM: In het geval van zware rokers, zou dit effect waarschijnlijk kunnengeoptimaliseerd worden door combinatie met de nicotine-patch.

Primaire interventie

Gezondheidseducatie op school(fig. 4.1 p 103, cf. ook slides) Tieners zijn het meest ‘at risk’ om te beginnen met roken:- stijging vanaf 15, piek op 19 jaar.- snelle afname naar leeftijd van 24 toe.- Zelfs occasioneel roken tijdens de puberteit, verhoogt de kans op roken als

volwassene. Regelmatig roken verhoogt die kans met een factor 16. Er is een lineairverband tussen de mate waarin adolescenten roken, en de kans op het roken alsvolwassene.

Toch blijken trad. Preventie-campagnes op scholen weinig effect te hebben. Oorzaak:- kinderen zijn reeds vertrouwd met gevolgen van roken voor de GZ- kinderen zijn nog niet zo bezorgd over gezondheidsproblematiek

Campagnes moeten meer focussen op sociaal ongewenste aspecten van roken, en opsociale vaardigheden om aan de druk om mee te roken te weerstaan (vb. hoe eenaangeboden sigaret van vrienden weigeren).

Gezien de ernstige gevolgen voor de GZ, en de moeilijkheid om te stoppen met rokeneenmaal verslaafd, is vroege preventie noodzakelijk. De effectiviteit van preventie-programma’s zou het hoogst zijn als ze gegeven worden door ‘peers’, ze deel uitmakenvan ‘multi-component gezondheids programma’s’, en regelmatig ‘booster-sessies’ wordenvoorzien.

Legale en economische maatregelen Maatregelen zoals verder limiteren van in sigarettenverkoop aan jongeren, en verhogenvan de taxen op sigaretten, zijn effectief om de sigarettenconsumptie te reduceren bijzowel beginnende als onderhoudsrokers. Ook het verbod op tabaksreclame blijkt eengoede strategie.

- Vooral voor jongeren is dit effect (in combinatie met educatieprogramma’s)significant. Zij hebben minder budget, en worden door hogere prijzen geremd om vanroken een gewoonte te maken.- Men doelt hier voornamelijk op een reductie van het aantal rokers op lange termijn(current consumption depends on past consumption).

Conclusie roken wordt bestempeld als een individuele belangrijke oorzaak van morbiditeit enmortaliteit die kan vermeden worden, daar zijn nu zowel rokers als niet-rokers van overtuigd.De meeste rokers geven dan ook aan dat ze willen stoppen met roken. De meerderheid doetdit zonder professionele hulp. Rokers die hulp zoeken, zijn meestal de meest problematischegevallen. Succes rates van 30 à 40% met multi-component programs zijn daarom vrijimpressionant!Door anti-rookbeweging sinds ’60 zijn veel mensen zich bewust van de ernstige gevolgen vanroken op de gezondheid. Daarom moet de strategie van community of worksite interventionsworden herbekeken (ze hebben niet veel effect meer) en in plaats van informatie en educatiemeer de nadruk leggen op social supporte en skill training. Daarenboven blijken nicotine-patches zeer efficient, vooral in combinatie met therapie.Omdat het moeilijk is een langdurige gewoonte aan te passen is het belangrijkste middel omde rookcijfers naar beneden te halen preventie. Educatie-programma’s op school hebben eenbelangrijke functie.Het verhogen van de wettelijke leeftijd en de taxen op het roken plus hetverbieden van tabaksreclame zijn ook een goede strategie. We toonden aan dat ‘gezondheids-educatie’ nog maar weinig effect heeft op mensen die reeds goed geinformeerd zijn. Dit wildaarom niet zeggen dat ze geen waarde meer heeft om zoveel mogelijk mensen bewust temaken van het probleem.

Food likes and their relative importance in humaneating behavior: review and preliminary suggestionsfor health promotion. Eertmans, Baeyens, Omer.-------------------------------------(Volg op schema artikel p.444 bovenaan! succes ermee, Floris)

Doel = psychol determinanten v eetgedrag bepalen adhv “hypothetischmodel”: - bespreking vd onderdelen vh hypothetisch model

- relatie tss die onderdelen komt tot stand doorleerprincipes: mere exposure, Pavloviaanseconditionering en sociaal leren- centrale rol weggelegd voor ‘liking’ (lusten vaneten) in ontwikkelen, onderhouden en veranderen vandieetpatronen

DUS: interventies om gezond eetgedrag te promoten moetenvanaf nu aandacht geven aan leerprincipes en de centrale rolvan liking.

----------------------------------------

I.Welke zijn de psychologische determinanten van eetgedrag?**Complexe combinatie factoren speelt een rol:

- intra-individueel: fysiol + psychol factoren, kennis,verworven voedselvoorkeuren- inter-individueel: socio-cult-econ factoren- hoofdfactor vermoedelijk: liking (= de affectieve respons opsensorische eigensch van voedsel) levert beste voorspelling opvan voedselkeuze in afwzgh van econ- enbeschikbaarheidsbeperkingen

**Maar: wat is relatie tussen complexe combinatie v factoren??=> nood aan een model!

1) comprehensive model:= 3 componenten (en hun relaties) bepalen eetgedrag:

life course, influences and personal systemsmaar: te ruime categoriën, moeilijk te hanteren

2) hypothetical model (auteurs volgen liever dit model)= 3 niveau’s van variabelen (en hun relaties):

1.Eerste niveau (onafhankelijke variabelen): zie verder-interne voedselstimuli: sensorisch aspect en flavor-externe voedselstimuli: informatie, sociale enfysische context

2.Intermediair niveau: zie verderbasisprincipe: taxonomie van Rozin (als je voedselkiest, spelen er drie redenen mee: sensorieel-affectieve factoren = liking, geanticipeerdegevolgen van consumptie en ideationele factoren)

3.Ultiem afhankelijke variabele: EETGEDRAG- voedselkeuze/-selectie/-voorkeur

- voedselinname

limitatie hypothetical model:*enkele zaken vallen BUITEN bereik van dit hypothetical model!enkele vbn: aangeboren regelmechanismen om deficits tevermijden, fysiologische staat van honger/verzadiging, je eigenkaraktertrekken, socio-econ factoren, alliesthesia (afh van jegemoedstoestand veroorzaakt voedsel goede/slechte sensatie) ensensorisch-specifieke verzadiging (herhaalde consumptie maaktdat voedsel minder aantrekkelijk).*enkel gebaseerd op bevindingen bij blanken

II.Eerste niveau (onafhankelijke variabelen): stimuli

1. Stimuli intern aan het voedsel

flavorconcept: multipele sensorische componenten in verschillendeproporties (smaak, geur, kleur, textuur, temp, pijn, geluid vhkauwen,..) interageren met elkaar

°globale gestalt-perceptie vh voedsel

(innate/acquired relatie, zie verder)

effect op sensorisch-affectieve responsen (liking)

eetgedrag

2. Stimuli extern aan het voedsel

Informatie weten over gezond aspect vh voedsel (bvb. vetgehalte) effect daarvan op liking is nogal inconsistentreden: afh van *type product dat werd getest

*manier van informatieoverdracht*verwachting consument: duidelijke relatie tssverwachting (info: vet is lekkerder) en appreciatievh voedsel, tenzij er natuurlijk te hoge verwachtingwas geschapen op voorhand ( dit ‘contrasteffect’verklaart deels inconsistentie)*je bezorgdhd over consequenties (on)gezonde voeding

effect daarvan op voedselkeuze ook inconsistent (Kiezen we vakerproducten met ‘vet-label’? soms wel, soms helemaal geen verbandaangetoond)

Sociale context

indirecte (bvb.geloof) + directe (bvb.knap meiske naast jou ;-)sociale factoren

adhv sociale facilitatie (je eet > met cfr supra bij jou)adhv gezinsregeltjesadhv leermechanismen (zie verder)

EETGEDRAG (wat, hoeveel, hoe vaak)

Fysische context = voedselbeschikbaarheid en toegang tot voedsel

is er een winkel? vind ik het makkelijk in de winkel? hoe meermoeite je moet doen om iets te vinden °verschuiving in devoedselkeuze (ook al caloriën en vind je dat maw minder lekker)

III.Leermechanismen spelen rol in het versterken/wijzigen van innatevoedselvoorkeuren en het verwerven van nieuwe voedselvoorkeuren.

Relatie tss de niveaus vh hypothetical model komt tot stand doorleermechanismen: mere exposure, Pavloviaanse conditionering ensociaal leren

Hoewel: bestaat er niet zoiets als ‘innate food likes’? Inderdaad!EXPER: faciale expressies van nieuwgeborene als reactie op

*olfactie: weinig evidentie vr ‘innate’ appreciatie*smaak: zoet (+), bitter en zuur (-), zout (pas + inlate kindertijd)

EXPER: tweelingstudies ivm voedselvoorkeurrol van heritabiliteit in vgl met ervaring is zero

Dus: ingebouwde smaakvoorkeur is er, maar is niet dominant (kgewijzigd/versterkt w dr leermechanismen)

Acquired food likes (voedselvoorkeur verworven adhv leermechanisme)Het principe is dat ervaring nieuwe verworven voedselvoorkeurendoet ontstaan, innate voedselvoorkeuren versterkt en zelfs doetwijzigen

Er is een hoofdrol weggelegd voor 3 types van leermechanismen:

1)MERE EXPOSURE.= louter door herhaalde blootstelling aan voedselstimulusstijgt de appreciatie voor die voedselstimulus (ook al was dieappreciatie voorheen negatief) en doet appreciatie voor andereminder frequente voedselstimuli afnemen

reden? 2 hypothesen: mere exposure is een ndz en voldoendevoorwaarde voor ‘liking’ / mere exposure geeft andereleermechanismen (Pavlov) de kans om liking te ontwikkelen.

2)CONDITIONERING VLGNS PAVLOV (= belangrijkst leerproces!)= combinatie van de unconditioned stimulus (US, ~voedsel optong) met de conditioned stimulus (CS, ~de rinkelende bel)leidt tot verandering in gedrag tov de CS wegens associatie

dus bvb: voedsel leren appreciëren = de smaak aan ietsanders associëren

dubbel onderscheid is ndz!(1) Pavloviaanse conditionering kan leiden tot 2 sooten leren:

EN/OFverwachtingsleren(=je leert dat CS de USvoorspelt)

vorming verband tussenhet voedselen anderzijds jegeanticipeerde gevolgenvan consumptie en jeverwachtingen

affectief-evalutief lereneen evaluerende waarde(smakelijk/onsmakelijk)die uitgelokt wordt doorde ene stimulus, wordt nugekoppeld aan de anderegelijktijdige stimulus

vorming verband tusseninterne voedseleigensch.en liking

- 11 -

(2)Tweede onderscheid: er zijn 3 types US

a)Post-ingestieve consequenties (negatieve of positieve) als USnegatieve: ZEER KRACHTIG MECHANISME vr °flavor/food aversion

negatieve voedselervaringen met nausea (US) kunnenresulteren in evaluatief leren (food liking) én inverwachtingsleren (negatieve geanticipeerde gevolgenbij toekomstig contact met het voedsel)negatieve voedselervaringen zonder nausea zullenenkel verwachtingsleren induceren.

positieve: VEEL MOEILIJKER TE BEWIJZENmaar toch: in onverzadigde toestand brengen veelvezels/veel vet/veel caloriën in het voedselpositieve hedonistische gevoelens met zich mee tovdit voedsel

b)Flavors als USFlavor-flavor (wanneer het gaat om werkelijk 2 “componenten” vhvoedsel) en flavor-food (wanneer het gaat om 2 voedseltypes,bvb. suiker en koffie) conditionering gebeurt adhv evaluatiefleren: affectie voor een bepaalde flavor (suiker: US) wordtgetransfereerd naar een flavor die gelijktijdig aanwezig is(koffie: CS).

c)Factoren die walging uitlokken als USOnderscheid deze factoren van negatieve post-ingestieveconsequenties als nausea, want de factoren die walginguitlokken, worden bekomen door cognitieve processen (negatieveinformatie die je erover krijgt, geforceerde consumptie) enniet door de directe ziekmakende nausea.

3)SOCIAAL LEREN (vooral geldig voor jonge kinderen)

De invloed van volwassenen, vrienden, peers en ouders op jevoedselappreciatie gebeurt via mere exposure en pavloviaanseconditioneringbvb. observationeel evaluatief leren: michel en stefan zittennaast elkaar. Telkens wanneer Michel een stapeltje frieten metHeinz-ketchup in zijn mond steekt, glimlacht hij breed(Respons). Als Stefan de volgende dag diezelfdezetmeelcomponent (CS) als altijd ziet opdoemen, is zijnappreciatie plots veel groter. Stefan observeerde dus initiëeleen CS-US associatie bij michel en heeft ze nu zelf (indirect!)geleerd.

Opgepast: de familieparadox! (vervang ‘michel’ door ‘vaderdelrue’ en het sociaal leren zou helemaal niet opgetreden zijn)Dat is vermoedelijk te wijten aan andere majeure socialeinvloeden uitgeoefend door de media, peers en anderevolwassenen dan je ouders.

De sociale context is extreem belangrijk in voedselvoorkeurontwbij jonge kinderen. Als kleine michel vroeger frieten kreeg alsbeloning of, telkens als hij frieten at, net veel aandachtkreeg, werden de positieve affectieve processen, uitgelokt doorde aandacht en de beloning (sociale context), geassocieerd met

- 12 -

de frieten.Opgelet: destructieve dwang levert soms tegengesteld effect.Als je je lievelingseten krijgt als beloning na het eten van jemeest gehate maaltijd, dan wordt dat eerste eten nog hoger endat laatste nóg lager verheven op de appreciatieladder.

IV.Relatief impact van determinanten van eetgedrag.

Centrale rol VERMOEDELIJK weggelegd voor ‘liking’ (lusten vaneten) in ontwikkelen, onderhouden en veranderen vandieetpatronen: invloed op hoeveel, hoelang, hoe vaak je ditvoedsel eet.Een lekkere smaak wordt hoger geclasseerd dangezondheidsoverwegingen in voedselvoorkeur (bvb. chocolade istoch zo lekker, hum..maar niet gezond. Ik eet het dus maar!)

Andere determinanten spelen ook een (min of meer grote) rol(waarom stoppen we anders met eten, of waarom kiezen we somsresoluut voor een minder-calorierijke maaltijd, en dergelijkedingen meer?) bvb. gezondheidsoverwegingen, prijs, gepastheid

Spelen een minder grote rol: je lijn, ethische bezorgdheid,..

V.Alternatieve interventiestrategiëen.Bestaande voedingsinterventies: bedenkingen.

*/Ze slagen niet altijd in hun opzet. Redenen oa:voedselvoorkeuren bij een persoon gaan terug op zeer veelbronnen, mensen kunnen niet denken op lange termijn,..

*/Er zijn hedentendage 2 brede interventiestrategiëen: alleaandacht focussen op het individu resp. op omgeving.

Strategie 1: educatieprogramma’s die inwerken op individueelniveau

kritiek: -weten doen (cfr. 1e artikel in de cursus)-te rationeel aangepakt! Informatie en educatiezijn te sterk gericht op gezondheidskwestie, ente weinig op smaak, flavor en het liking-aspect.

Strategie 2: manipuleren op omgevings-en familieniveau adhvcampagnes die bvb. gezonde producten meer én opvallender inde rekken plaatsen

kritiek: er wordt niet ingegrepen op de thuissituatie,dwz op de familiesituatie als geheel

Alternatieve suggesties van de auteurs:Globaal: Voedsel lusten speelt een dominante rol in eetgedragen leermechanismen zijn verantw vr het onstaan, ontwikkelen enveranderen van eetgedragingen, LATEN WE DUS BINNEN DE BESTAANDEINTERVENTIESTRATEGIEEN ONZE AANDACHT HIEROP VESTIGEN.Specifiek:

1)mere exposure én likingprincipe toepassen: niet

- 13 -

voldoende om subjecten voortdurend bloot te stellen aanvisuele aspecten v gezonde producten, maar ook aan desmaak (toegepast op 2 strategieën: kinderen laten proevenop school en niet enkel werken met beelden en informatie,restaurants moeten meer bep producten serveren)

2)pavloviaanse conditionering én liking principe toep:evaluatief leren op directe wijze (adhv flavor-flavorconditionering, wrbij je bvb. de groenten vanschoolkinderen sterk besuikert) of op verbale wijze(promoot restaurantmenu’s die zowel gezonder als lekkerderzijn --> vooral dat laatste heeft effect!) of opobservationele wijze (michel-stefan principe).

verwachtingsleren: goede geanticipeerde gevolgen inducerenbij mensen adhv informatiecampagnes die vnl op KORTEtermijn effecten/beloningen hebben op de bevolking.bvb. gezond low-fat voedsel w voorlopig minder gekochtomdat het zogezegd minder smaakvol is (anticipatie) en infeite minder smaakvol is (liking). Zerocalorie vet-substituten gebruiken met dezelfde smaakwaarde (hetliking-aspect) en geanticipeerde gevolgen bij mensenwijzigen is dus de boodschap.

Algemene conclusie-centrale rol voor likes/dislikes (voedselvoorkeuren) en liking(= de affectieve respons op sensorische eigensch van voedsel) inhet ontwikkelen, onderhouden en veranderen van dieetpatronen-Leermechanismen zoals mere exposure, pavlov en sociaal lerengeven vorm aan de relaties tss het liking aspect en de anderedeterminanten die eetgedrag bepalen

INTERVENTIESTRATEGIEEN om eetgedragingen te wijzigen moetendus food likes en leermechanismen een centrale plaats geven

- 14 -

Stroebe, W. (2000). Social psychology and health. Open university press. Behaviour andhealth: Excessive appetites, p 129 - 155

Eating Control, Overweight and Obesity

1) Overweight, obesity and body weight standards

hoe overgewicht definiëren? 3 indices- normaal gewicht = gemiddeld gewicht van representatieve groep mannen en vrouwen,gestratifieerd voor leeftijd en lengte-MRW= Metropolitan Relative Weightideaal gewicht = gewicht met minste mortaliteitMRW berekenen adhv gewicht/ideaal gewicht, als 20% meer overgewicht, als 40% obees(mild/gemiddeld/ernstig)-BMI= kg/m2

>25 = overgewicht, > 30 is obees

Belangrijk: indices staan oiv "trends": steeds stijgen van "ideale gewicht"= met minstemortaliteit

2) Obesity and health

oorzaken van hogere mortaliteit bij overgewicht: cardiovasculaire aandoeningen, CVA,diabetes mellitusGrote rol voor plaats van het overgewicht: appel vs peer (meten met Waist/Hip Ratio)Vorm van de associatie met mortaliteit:-vroeger: J-vorm (ergens ideaal gewicht, ondergewicht= ook niet goed)-nu: U-vorm met ideaal gewicht 23<BMI<28 (cijfers VS)Waarom ondergewicht ook niet goed? hypothese= minder goede toegang tot zorg.= fout! (in europa zelfde relatie met mortaliteit maar even goede toegang tot zorg, want gratis)

3) The social consequences of obesity

Obesitas leidt tot vooroordelen en discriminatie!-algemeen standpunt: niet aantrekkelijk en niet gezond-Obese vrouwen trouwen minder en als getrouwd dalen ze in sociale klasse-worden minder toegelaten in "Ivy league univ's", vooral obese vrouwen (interview nodigvoor toelating)-ouders verlenen minder gemakkelijk financiële steun-waarschijnlijk ook discriminatie bij sollicitaties

Maar!!-geen correlatie met emotionele schade/psychologische problemen-wel lager zelfbeeld, meer bij vrouwen

4) Genetics and weight

· Overgewicht = sterk bepaald door genetische factoren (heritabiliteit voor BMI= 60%)

- 15 -

· Invloed van omgevingsfactoren?Als kijken naar familie (eet je meest mee): eetgedrag in familie geen belangrijke rol!-geen correlatie in gewicht van monozygote tweelingen als geadopteerd in dezelfde familie-zelfde correlatie van het gewicht van kinderen en biologische ouders zowel bij biologischeouders als bij adoptie-ouders-monozygote tweelingen die samenbleven hadden zelfde correlatie als die die gescheidenwerden-partners: zelfde correlatie bij samenwonen als bij nog apart wonenDus: omgevingsinvloeden zijn niet familie-gerelateerd, eventueel wel van invloeden vanbuitenaf

5) The physiological regulation of eating behavior

· Theorie: lichaam heeft bepaald setpoint, wil dit behouden en gaat zich verdedigentegen veranderingVerschillende mensen kunnen verschillende setpoints hebben: gevecht tegen setpointwordt meestal verloren

· Belangrijke rol van vetcellen: aantal bepaald in jeugd, als volwassen bijna enkel noghyperplasie

· Neurohumorale regulatie: zie andere cursussen ;-)Belangrijke rol van leptine: obesitas eerder door defect in leptinereceptor dan in defectin leptinesecretie

· Obese mensen zouden evenveel eten als niet-obese volgens bepaalde studies, maarstudies kloppen waarschijnlijk niet (onderschatten van eetgedrag door obesen /overschatten fysieke activiteit)

6) The cognitive regulation of eating behavior

a) Early cognitive theories

· Schachter's externaliteitshypothese:niet-obesen: vooral respons op interne factoren (oa verzadigingsignalen, honger,...)obesen: reageren meer op externe factoren (die eetgedrag opwekken)

· Schachters theorie klopt niet, slechts zwakke correlatie tussen de reactie op interne &externe factoren en overgewicht, volgens sommigen omwille van de "dietary restraint"(=dieetbeperking):-obese mensen proberen vaak te diëten-het is de bewuste beperking (in artikel: restraint) om te eten die verantwoordelijk is voor derelatie tussen externaliteit en obesitas(opm: restrained individuals = mensen die interne signalen om te eten negeren)Verklaring: normale individuen zijn soms ook "restrained eaters", daarom zwakkecorrelatie

b) the boundary model of eating= dominante psychologische model van eetgedrag

· zie fig 4.5 tekst:-biologische mechanismen houden voedselinname boven minimum- en ondermaximumniveau; daartussen is zone van " biologische onverschilligheid", waarin devoedselinname bepaald wordt door niet-fysiologische omgevingsfactoren

- 16 -

-hoe verschillen diëters dan van niet-diëters?-diëters (= restrained individuals) leggen zichzelf een andere zone van biologischeonverschilligheid op = reeks van cognitieve regels om voedselinname te beperken(grenzen= diet boundary)-diëters hebben een grotere zone van biologische onverschilligheid, door veel diëten enovereten minder gevoelig voor biologische signalen

-counterregulatie: als diëters hun grenzen overschrijden, dan zullen ze eten tot ze vol zijn("alles of niets"- mechanisme van diëters)

· 2 factoren die overeten induceren in diëters:-niet voldoende cognitieve kracht (cognitive impairment):factoren die hen afleiden, bv emotionele stress, zodat ze hun inname niet meer kunnencontroleren of zodat die controle minder belangrijk lijkt-reële of gepercipieerde overschrijding van hun dieetexperiment: als je mensen ijs laat proeven al dan niet voorafgegaan door een "preload"= bveen milkshake, zullen diëters als ze hun caloriegrens al overschreden hadden door hunmilkshakes, veel meer ijs proeven dan niet-diëters (die zullen juist minder ijs proeven)

c) critique of the boundary model

· weinig bewijs voor counterregulatie bij preload-geïnduceerde dieetovertredingen· rol van de aangenomen cognitieve regulatie: volgens boundary model heb je "disinhiberende

gedachten" na overeten bij diëten. Bij proeven waarin pp hun gedachten luidop moetenzeggen ("self-talk") was er geen verschil in het aantal van die gedachten tussen diëters en niet-diëters

· wat is diëten? volgens schaal waarmee gewerkt werd, moet dat "chronisch diëten" zijn, terwijlin de praktijk met "op dit moment diëten" gewerkt werd

· als er een cyclus is van diëten en overeten dan ontwikkelt zich ongevoeligheid aanbiologische signalen en vergroot de radius van de "biologische onverschilligheid". Restrainedeaters die momenteel niet op dieet zijn (er zijn veel mensen die zich een normalegewichtsbeperking opleggen, maar niet effectief aan het diëten zijn op dat moment) zullendaarom snel overeten.

· er is geen bewijs dat diëters met gewichtsbeperking (=restrained dieters) meercounterregulatie ervaren dan restrained non-dieters; eerder omgekeerd!

- 17 -

d) the boundary model reformulated: an ironic process theory of eating regulation

· -mensen zonder gewichtsbeperking (=non restrained eaters): éénmaal dat ze eten, is allesautomatisch (= onintentioneel, niet bewust, kost weinig aandacht)-mensen met gewichtsbeperking (op lange termijn!) (=restrained eaters): regulatie van heteetgedrag is inspannend en niet-automatisch. Zolang ze hun aandacht erbij kunnen houdenlukt het, als ze afgeleid worden (bv door emotionele distress) lukt het niet meer(overeten).

· Ironic Proces Theory:2 cognitieve processen zijn nodig voor mentale controle:-operator: zorgt ervoor dat we een bepaald doel bereiken-ironic monitor: controle op de acties van de operator (= onbewust proces)

· als deze theorie geïntegreerd in het "boundary model": = geherformuleerd boundarymodelAls je "cognitieve capaciteit" vermindert, leidt dit tot overeten in restrained maar niet innon-restrained personen. Daling van de cognitieve capaciteit kan door:-gebrek aan motivatie-externe factoren die die capaciteit opeisen, zoals emotionele distressConcreet:-hoe meer restrained individuen denken aan controle van het eetgedrag, hoe minder zezullen eten, terwijl restrained individuen die niet op dieet zijn meer zullen eten-maar: door ironic processes zullen restrained individuen als ze niet afgeleid zijn welminder eten dan niet-restrained individuen, maar bij afleiding zullen ze veel meer eten!

e) Unresolved issues

· hoe moeten we het geherformuleerde boundary model linken aan psychosocialemodellen over eetgedrag?Psychosociale variabelen in het model voor gepland gedrag in eetgedrag zijn:intenties, houding naar gewichtsverlies, subjectieve norm voor gewichtsverlies engepercipieerde controle over je lichaamsgewicht. Bij experimenten hieromtrent:-goede correlatie tussen attitude, subjectieve norm & gepercipieerde controle en deintentie om gewicht te verliezen-goede correlatie tussen reëel gewichtsverlies en gepercipieerde controle-geen gegevens over correlatie tussen gewichtsbeperking (eating restraint) en dedeterminanten van gepland gedrag

· waarom hebben restrained individuen het zo moeilijk om hun dieet vol te houden?-verslaving speelt geen rol (zoals in roken,...)-geen deficiëntie in fysiologie, want is cognitief proces-geen hogere gevoeligheid aan hongergevoel, want ze worden juist ongevoeliger voorbiologische signalen-hypothese: ze genieten meer van eten (bewezen in onderzoek), maar is dit oorzaak ofgevolg? Als oorzaak (niet bewezen): mensen die meer genieten van de smaak vanvoedsel, zullen sneller obees worden. Ze zullen eventueel gaan diëten, maar snellerovereten en dus meer moeite hebben met afvallen of met volhouden van het gewenstegewicht. Hierdoor worden ze "weight cyclers" en ontwikkelen ze gemakkelijk hetsyndroom dat "restrained eaters" karakteriseerd.

f) Conclusions

-Schachter: externiliteit is hoogstens zij-effect

- 18 -

-algemeen aanvaarde theorie = geherformuleerde (met ironic proces theory) boundary model:het model legt uit waarom eetstoornissen ontwikkelen als individuen hun gewicht onder hunbiologisch setpoint trachten te brengen en houden-bij chronische dieet-intenties (= restrained individuals) stijgt het risico op overeten als demotivatie wegvalt of als de cognitieve capaciteit vermindert-verhoogde gevoeligheid aan de smaak van voedsel kan bijdragen tot de ontwikkeling van deeetstoornissen

7) Clinical treatment of obesity

a) behavioural approaches

· eten en beweging = gedragingen en gedragingen kunnen veranderd wordendaarom kun je gewichtsverlies bereiken door diëten en meer bewegen

· -basis= functionele analyse van het gedrag: door self-monitoring door de patiënt-adhv analyse van de self-monitoring gedrag veranderen, hierin is het belangrijk omuitlokkende factoren van verkeerd gedrag te vermijden of te veranderen en te werken metreïnforcements (zoals gewichtsverlies, lof, positieve feedback, eventueel contigentering),hiervoor is wel een bepaald doel nodig-nadeel van reinforcements: op einde therapie wegvallen van de reinforcements, hierdoormeer kans op hervallenopm: contigentering

-vb 1:financiële= patiënt krijgt deel van vooraf afgegeven bedrag terug als bepaald doel bereikt-vb 2: selfreïnforcement=patiënt beloont zichzelf

b) Effectiveness of behavioural approaches

· Met gedragstherapie: gemiddeld gewichtsverlies = 8,5 kg- = te weinig voor echt obesen- pessimisme rond lange termijn effecten: na 5jaar heeftslechts 17% een deel van hungewichtsverlies behouden

· Gedragstherapie bij kinderen: wel goed, ook op lange termijn!-doordat vetmassa in kinderleeftijd bepaalt wordt-doordat kinderen minder vastgeroest zijn in gewoonten dan volwassenen-doordat kinderen beter door hun ouders gecontroleerd worden dan dat ouders zichzelfcontroleren

c) Pharmacotherapy

opm: slechts 1 klasse farmacotherapeutica besproken hier, nl. anorectische middelen

· honger-suppresiva (= anorectische middelen):-vroeger veel gebruikt-vaak misbruik-slechte lange termijn-effecten-nu: veiliger, maar toch nog steeds relatief gevaarlijk

· -als gecombineerd met gedragstherapie: gedragstherapie ineffectief bij het houden vanhet gewichtsverlies geïnduceerd door farmaca en lange termijn effecten waren nogslechter-hoe kan dit?

- 19 -

1° bij stoppen farmaca, kunnen patiënten niet omgaan met de honger= fout!

2° bij toedienen van farmaca, wordt gevoel van cognitieve controle minder (wantgewichtsverlies door farmaca), nochtans wel een belangrijke mediator in lange termijnvolhouden van gewichtsverlies

d) Very low calory diets

· Starvation: niet goed, want ook verlies van "goed gewicht", nl. proteïnenhierdoor mgl renale, hepatische en pulmonaire pathologie

· Very low calory diet: 300-600 caloriën + 60 g prot /daghierdoor gemiddeled 20 kg gewichtsverlies op 12 wekenredelijk veilig als onder medische supervisieMaar! Snel gewichtstoename na stop dieet (tot 50% in 1 jaar)

· Terug bijkomen kan afgeremd worden door combinatie met gedragstherapie· Algemeen:

-duur dieet-mogelijk niet gezond-ineffectiefDaarom beter 800 caloriën dieet

e) Exercise

· extra energieverbruik = additioneel gewichtsverlies!Wel veel gedacht: extra honger na fysische inspanning doet mineure effect vangewichtsverlies teniet; = niet waar! Gedragstherapie met extra beweging= effectiever!

· Hoe?-door extra energieverbuik door inspanning-door gestegen basaal metabolisme (effect blijft enkele weken)-gemakkelijker volhouden van gedragstherapie door gestegen gevoel van controle enefficiëntie

· Welke frequentie nodig? Best 3 keer per week, met minimaal inspanningsniveau, maar isniet enorm belangrijk; hierdoor zullen veel mensen immers niet volhouden!

f) Conclusie

· gedragstherapie vrij effectief op korte termijn· gewichtsverlies wel niet voldoende voor obesen· slecht op lange termijn

- 20 -

8) Self-help and self-help groups

Er bestaan vele verschillende populaire dieet-formules voor zelfhulpgroepen.· Bv: TOPS (= Take Off Pounds Sensibly). Deelnemers = zij bij wie eigen dieet niet

lukte en die zich nog niet rijp voelen voor medische therapiën. Belangrijkste element =wekelijkse samenkomst met gezamenlijke wegingHoge drop-out rate = mensen die programma niet volhouden (tot 67%)

· Weight Watchers: naast samenkomsten, ook gedragstherapie, "inspirerende" lezingendoor succesvolle afvallers en uitdenken van dieetprogramma's.Bij studie ongeveer 50 % drop-out rate

· Zelfhulpgroepen kunnen wel succesvol zijn: bv in Noorwegen: 80.000 leden, groepjesvan 8-12 leden, 1x per week samenkomst voor 8 weken. Geven dieetinformatie,fysieke activiteit aanmoedigen en alcohol is niet toegelaten. Betalen op voorhand.Drop-out rate: slechts 10 %

Helaas: weinig effect op lange termijn: na 5 jaar bij een succesvol programma zijn de meestenal de helft van hun gewichtsverlies terug aangekomen.

9) Trying to lose weight wothout help

- Meeste diëters= niet via een georganiseerd programma!Enquête in VS: 46% mannen en 70 % vrouwen hebben ooit gedieet.Sterke correlatie tussen % overgewicht en pogingen tot diëten.

- Effectiviteit: indicaties dat ze minder effectief is dan klinische diëten op korte termijn- Meer studies nodig!!, vooral op lange termijn

10) Can dieting be harmful?

· Dieet:-mogelijk ineffectief-mogelijk schadelijke effecten, vooral als jojo-diëten?-mogelijk ontwikkelen van eetstoornissen, vooral als jojo-diëten?

· Relatie tussen gewichtsverlies en mortaliteit:-als gewichtsverlies: vermindering van aantal risicofactoren (daling cholesterol, grotedaling bloeddruk). Maar effect van gewichtsverlies of van betere eetgewoonten / lichtestarvation?-onderzoek: relatie tussen snelheid van gewichtsverlies en bloeddruk, maar niet tussenabsoluut gewichtsverlies en bloeddruk-bepaald onderzoek in verzekeringsmilieu: als gewichtsverlies, daling mortaliteit.Onderzoek toch niet goed, want niet geweten waaraan gewichtsverlies te wijten is(intentioneel / niet intentioneel gewichtsverlies, bv eetstoornissen, armoede, ziekte,...).

· Relatie tussen onsuccesvol diëten en depressie? Waarschijnlijk niet!· Duidelijke relatie tussen eetstoornissen en diëten (na onderzoek bij 877 jonge meisjes

in school -> als veel zorgen rond gewicht, ook veel meer partiële syndromen vaneetstoornissen)

11) Conclusions

- 21 -

· Obesitas: verhoogd risico op hartziekten, CVA, type 2 diabetes· Niet duidelijk wat beste behandelingswijze is:

- niet bewezen dat gewichtsverlies tot daling risico's leidt-diëten leidt waarschijnlijk niet tot lange termijn gewichtsverlies- op korte termijn kan het wel effectief zijn- risico op jojo-effect

· één van de reden waarom diëten falen: ironic process theory· Er bestaat evidentie dat diëten met laag vetgehalte maar onbeperkt aantal koolhydraten

effectief zijn over lange periode. Dus: meer fruit en groenten! = positief voorgezondheid + op lange termijn gewichtsverlies als overgewichtNog meer effect als ook stijging fysieke activiteit.

- 22 -

COHEN, S.

THE PITTSBURGH COMMON COLD STUDIES: PSYCHOSOCIAL PREDICTORSOF SUSCEPTIBILITY TO RESPIRATORY INFECTIOUS ILLNESS

Probleemstelling:

· in welke mate hebben sociale en psychologische factoren een invloed op vatbaarheidvoor infectieziekten

· de invloed van drie specifieke factoren op virale infecties van de bovenste respiratoiretractus (‘cold’) en griep worden onderzocht:-psychologische stress-samenstelling van het sociaal netwerk-SES/socioeconomische status tijdens de kindheid

1. Psychologische stress en vatbaarheid voor ‘cold’

Ziekte ontstaat wanneer het immuunsysteem niet in staat is om de pathogeen te verwijderen

2 vragen: -verhoogt stress de vatbaarheid voor infectieziekten?-indien antwoord op eerste vraag positief: op welke wijze interfereert stress danmet het immuunsysteem?

· experiment: stress verhoogt de vatbaarheid voor infectieziekten

verloop: -bepaal psychologische stress van proefpersonen (stress index)-exposeer proefpersonen aan een virus-volg nauwgezet ontstaan van infectie/ziekte op

resultaat: hoe hoger de stress index, hoe groter de kans op het ontwikkelen van een ‘cold’ nablootstelling aan een virus

· opmerkingen:

-dit geldt voor verschillende soorten virussen-dit is onafhankelijk van de immuniteit tegen het betreffende virus vóór de blootstelling(hoeveel antistoffen men al had)-geslacht, leeftijd, opleiding, BMI, seizoen, allergische status: hebben geen invloed op dezewaarneming-geen verband met stress gerelateerde gezondheids gedragingen (roken, alcohol,slaapkwaliteit...) of met niet-specifieke kwantitatieve maten van immuunfunctie (aantalWBC...)

· type stressor

-twee stress categorieën hebben belangrijk effect:interpersoonlijke problemen & werk gerelateerde problemen

- 23 -

-naarmate dat stress periode langer is, is effect groter

· mogelijke pathways waarlangs stress vatbaarheid kan verhogen

-gezondheidsgedrag (roken/alcohol/uren slaap/gezond eten)-endocriene respons-markers van immuunstatus (natural killer cytotoxiciteit en WBC counts)

onderzoek wijst op associatie van deze factoren met vatbaarheid voor ‘cold’, maar geenverband met associatie stress-‘cold’

· associatie stress-‘cold’ gemediëerd door cytokine productie

-stress beïnvloedt pro-inflammatoire cytokines. Deze worden geproduceerd in antwoord op deinfectie en lokken de symptomen uit die geassociëerd worden met ‘cold’.De hypothese is dat door stress de cytokine productie niet gestopt kan worden, wat eenmassieve symptomatische respons veroorzaakt.

-Onderzoek wijst uit: hogere psychologische stress veroorzaakt ergere symptomen en gaat ookgepaard met een hogere IL-6 concentratie (dus bevestiging van hypothese)

-Cortisol: -in normale omstandigheden: cortisol stopt cytokineproductie.-oiv chronische stress daalt de cortisol productie en wordt het immuunsysteemongevoelig voor cortisol: cytokineproductie blijft

-Onderzoek: ouders van kankerpatiënten (chronische stress) vs controle groepbevestigt hypothese

Conclusie: verwachting dat stress het immuunsysteem zou onderdrukken en zodoende devatbaarheid voor infectie zou verhogen, is verkeerd. Stress verhindert het uitschakelen van deproinflammatoire cytokineproductie, waardoor het immuunsysteem overreageert. (het lokt uiten verlengt de symptomen van ‘cold’)

2. samenstelling van het sociaal netwerk

2 modellen:-stress-buffering model: sociale relaties hebben een beschermend effect tegenover infectiedoor te beschermen tegen de pathogene invloed van stress-main-effect model: sociaal milieu beïnvloedt gezondheid onafhankelijk van het stress niveau.

2 maten met duidelijke relaties tot gezondheid:- sociale integratie-social support

· sociale integratie geassociëerd met hogere weerstand tegen ziekte

-sociaal geïntegreerde personen: mortaliteit later, morbiditeit lager

- 24 -

-mogelijk mechanisme: verhoogde weerstand tegenover infectieziekten-positief effect van sociale integratie is onafhankelijk van stress

· social support buffert het effect van stress op ziekte

-positief effect geassociëerd met stress: social support buffert de potentiëel pathogene invloedvan stress op het immuunsysteem (cytokine productie stopt nu dus wel ondanks stress)-experimenten met apen en ouders van kankerpatiënten bevestigen hypothese

3. ‘SES tijdens de kindheid’ en vatbaarheid voor infectie ziekten

-SES tijdens kindheid is geassociëerd met gezondheidstoestand op volwassen leeftijd

hoe lager de SES:-mortaliteit hoger (cardiovasc, respiratoire ziekten, maag en longkanker...)-risico op ziekte hoger (cardiovasc, chronische bronchitis...)

-hypothese: effect op mortaliteit/ziekte wordt veroorzaakt door de associatie tussen SEStijdens kindheid en vatbaarheid voor infectieuze ziektes

-studie: ondersteunt hypothese: hogere SES tijdens kindheid verlaagt vatbaarheid voor ‘cold’,(door risico op infectie te verlagen en bij geïnfecteerden risico op ziekte te verlagen)

-merk op: -kritische periode: kindheid (hoger SES tijdens adolescentie compenseert niet)-onafhankelijk van SES op volwassen leeftijd

-exact mechanisme is nog niet gekend (welk effect op immuunsysteem? andere factoren?)

Persoonlijke bemerking: interessante hypotheses maar het komt mij niet zeer overtuigendover. Het bewijs vind ik maar mager...

- 25 -

WESSELY,S.FUNCTIONAL SOMATIC SYNDROMES: ONE OR MANY?

1. Functioneel somatische symptomen en syndromen

· omschrijving

-symptoom: subjectieve ervaring van de patiënt betreffende veranderingen in zijn lichaam-ziekte: objectief waarneembare abnormaliteiten in het lichaam.-symptomen zonder objectief waarneembare veranderingen: ‘medisch onverklaard offunctioneel symptoom’.

· probleemstelling

-Bijna elke medische specialisatie heeft zijn functioneel syndroom.-Vraag: is er geen overlap tussen deze functionele syndromen? (artefact van medischespecialisaties dat de syndromen onderscheiden worden?)

· belang van onderzoek over functionele syndromen/symptomen

-Funtioneel somatische symptomen en syndromen (FSS) vormen een belangrijke uitdagingvoor de geneeskunde:

veel voorkomendvaak blijvendmet veel ellende gepaardveroorzaken onbekwaamheidgrote kost

-Probleem: conventionele medische therapie is meestal ineffectief(patiënt ontevreden, arts gefrustreerd)

-Beter begrip over de aard van deze symptomen is noodzakelijk, zodat een effectievereaanpak mogelijk wordt.-Vraag: is de huidige classificatie in afzonderlijke FSS een hindernis of een hulp in hetstreven naar een effectievere aanpak van deze syndromen?

2. Zijn er specifieke functioneel somatische syndromen?

· er is overlap in casus definitie van de specifieke syndromendiagnostische eigenschappen komen overeen (Vb. hoofdpijn in 8 van 12 syndromen)

· patiënten met één FSS hebben regelmatig ook diagnostische criteria voor anderesyndromen

Vb. patiënten met CVS hebben ook symptomen van niet cardiale borstkas pijn, voedselallergie, prikkelbaar darm syndroom...

· patiënten met verschillende functionele syndromen delen niet-symptoom

- 26 -

karakteristieken-geslacht: vrouwen hebben frequenten FSS dan mannen (uitz. borstkaspijn,stapmoeilijkheden)-emotioneel onevenwicht/psychologische stress-fysiologie: veranderd functioneren van het CZS-voorgeschiedenis van mishandeling en misbruik tijdens de kindheidVb: als sexueel misbruik tijdens kindheid, hebben vrouwen frequenter functionele bekkenpijn-moeilijkheden in arts-patiënt relatie

· therapieën en respons op therapieën overlappen

-algemene aanpak van behandeling: aandacht voor engagement/uitleg over fysiologische aardvan symptomen/limiteren van onderzoeken/rehabilitatie ten koste van kuur

-antidepressiva behandeling: wel verschillen tussen de verschillende FSS (nog onderzoeknoodzakelijk)

-psychologische therapieën: voor bijna alle FSS, meestal effectief, cognitieve gedragstherapiegaat boven minimum verzorging voor meeste FSS

-respons op therapieën vergelijkbaar voor verschillende FSS

Conclusie: er zijn geen specifieke FSS, er is een duidelijke overlap

3. Implicaties van overlap in FSS

· classificatie: geen specifieke FSS, maar één algemeen functioneel somatischsyndroom met eventueel een aantal subklassen obv:

-ogenschijnlijke clustering-epidemiologische gegevens-psychiatrische classificatie (nuttig om psychologische en somatische symptomen teidentificeren alsook voor behandeling vatbare symptomen te diagnosticeren)-multiaxiale benadering: belangrijkst vanuit klinisch standpunt (aantal symptomen, tijdsduur,geassociëerde gemoedstoestand, bijdrage tot de symptomen door de patiënt, fysiologischeprocessen)

· behandeling:

-meer algemene diensten en strategieën-niet volledig van geneeskunde naar psychiatrie, maar wel samenwerking

opm: de afkorting FSS heb ik zelf ingevoerd, die staat niet in het artikel

- 27 -

(VAN DEN BERGH, O.LEARNING SUBJECTIVE HEALTH COMPLAINTS

1. Subjectieve gezondheidsklachten en objectieve gezondheidsindicatoren

-Subjectieve symptomen zijn per definitie psychologische verschijnselen:lichamelijke signalen worden door verschillende stappen van informatieverwerkingomgevormd tot subjectieve symptomen.-Ter hoogte van elk van de stappen is beïnvloeding mogelijk, waardoor het lichamelijksignaal ‘vervormd’ wordt.-Gevolg: correlatie tussen subjectieve symptomen en objectieve ziektetekens kan sterkvariëren.

· Hypothesen ivm functioneel somatische syndromen:

1.onderliggend verklarend mechanisme van lichamelijke dysfunctie moet nog ontdekt worden2.symptomen zijn het gevolg van perceptueel-cognitieve processen, die zeer kleinelichamelijk gewaarwording versterken door stress en angst.3.tussenliggende hypothesen

Gemeenschappelijk aan al deze hypothesen: symptomen worden bepaald door eenonveranderlijk geheel van processen.In dit artikel: dynamisch uitgangspunt: determinanten van symptomen kunnen veranderen inde tijd binnen een bepaald individu.

· symptoom-episodes: effect van anticipatie

-Symptoom-episodes hebben een spatio-temporele structuur (bepaalde duur, bepaaldecontext) (Vb: asthma patiënt steeds aanval in bepaalde omgeving)Hierdoor wordt in een bepaalde context voorspelling en anticipatie mogelijk

1. Anticipatie beïnvloedt cognitief-perceptuele processen van somatische sensaties.Hypothese: -bepaalde somatische gebeurtenis is opgeslagen in het geheugen

-nieuwe ervaring die gelijkenissen vertoont met de opgeslagen informatie leidt totanticipatie van de somatische gebeurtenis en activeert deze informatie-activatie van opgeslagen info beïnvloedt de nieuwe ervaring

2. Anticipatie beïnvloedt fysiologieVb. hond van Pavlov: anticipeert op eten: speekselproductieAZS, immuunsysteem, endocrien systeem zijn gevoelig aan leerprocessen

· Onderzoek in dit artikel

een eerste symptoom-episode kan voornamelijk veroorzaakt worden door lichamelijkedysfunctie, maar de oorzaken kunnen verschuiven bij volgende symptoom episodes (dooranticipatie effect kan context verantwoordelijk worden zonder echte lichamelijkedysfunctie)

- 28 -

2. Multiple chemical sensitivity (MCS)/multipele chemische gevoeligheid

· verklaring voor MCS: aangeleerde symptomen

-bij MCS: klachten thv verschillende orgaansystemen-patiënten kennen oorzaak van hun klachten toe aan chemische substanties in hun omgeving-er bestaat geen echte verklaring voor MCS, maar wel verschillende hypotheses(fysiol./psychol.)-bijzondere hypothese: pavloviaans leren

US: toxische gebeurtenis in verledenCS: geuren en andere contextfactoren gedurende deze toxische gebeurtenisUR: lichamelijke klachten van MCS

Na conditionering is het voldoende dat de CS gepresenteerd wordt opdat de lichamelijkeklachten van MCS ontstaan. (merk op: klachten van MCS in dit geval niet gepaard met echtelichamelijke dysfuncitie!)

· laboratorium model voor MCS: kunnen symptomen aangeleerd worden?

exp: -US: lucht met CO2 gedurende 2min (reukloos)-UR: somatische effecten (hoofdpijn, snelle ademhaling, benauwdheid op borstkas...)-CS: bepaalde geur

resultaat: De US wordt een aantal keer gepaard geleverd met de CS, zodat een associatieonstaat tussen de CS en de US. De symptomen/somatische effecten (UR) zullen bijgevolg ookontstaan bij simpele toediening van een geur (zonder toxisch gehalte zoals CO2). Desymptomen worden maw ‘aangeleerd’ in een bepaalde context.

gedachten als CS: men dient aan de proefpersoon terug lucht met CO2 toe (US), ditveroorzaakt specifieke symptomen (UR). De proefpersoon heeft de opdracht tijdens dit proceseen negatieve gedachte (CS) in zijn hoofd te nemen. Resultaat: de symptomen zullen naherhaalde associatie ook kunnen ontstaan door alleen de gedachte op te roepen.

eigenschappen van aangeleerde symptomen:blijvendgevoelig voor ‘deconditionering’/afleren,kunnen gemakkelijk geassociëerd worden met andere, vergelijkbare cues/contexten

merk op:-het aanleren van symptomen is het gemakkelijkst bij personen met een negatieve affectiviteit(negatieve gemoedstoestand) en bij psychosomatische patiënten.

-CS moet aversief zijn (slechte geur/negatieve gedachte)

- 29 -

3. Relevantie voor andere subjectieve gezondheidsklachten

-determinanten van symptomen kunnen veranderen in de tijd, binnen een individu-relevant voor veel ziekten en gezondheidsklachten, geeft mogelijke verklaring voorfunctionele symptomen

-Exp: asthma patiënten: auditieve stimulus (wheezing) wordt CS voor dyspneu (UR)-Vb: hyperventilatie syndroom: slechte correlatie tussen symptomen en hypocapnie, goedecorrelatie tussen symptomen en bepaalde contextfactoren/mentale stimuli (die dus als CSfungeren)

4. Kritische factoren

-conditionering is geen verklaring op zichzelf voor het aanleren van symptomen.“Het is een methode om de kritische condities te ontrafelen die het aanleren van symptomenveroorzaken”:

-in deze studie zijn er 2 kritische condities gevonden (gerelateerd aan psychologischeprocessen)1. conditionering kan enkel met stimuli met een negatieve affectieve valentie (negativeaffective valence)Eventuele verklaring: aversieve CS veroorzaakt sterkere verwachtingen (op een aversieve US)

aversieve CS veroorzaakt negatieve informationele context

2. aanleren van symptomen voornamelijk in personen met een negatieve affectiviteit neigingEventuele verklaring: -symptoom episode heeft hoger impact (schenken veel aandacht aan desymptomen, interpreteren veel)

-meer verwachtingen-maken de gevormde associatie tussen CS en US sterker

Conclusie: symptomen die oorspronkelijk veroorzaakt werden door een specifiek fysiologischproces, kunnen later opgewekt worden door geassociëerde mentale of contextuele factoren.Men kan symptomen aanleren.Belang: begrijpen van medisch onverklaarde syndromen / begrijpen van pover verband tussenobjectieve en subjectieve gezondheid in het algemeen

US: unconditioned stimulusCS: conditioned stimulusUR: unconditioned response