WRAP UP TEXTBOOK READING/PBL/JOURNAL READING

NAMA BLOK

“Judul Wrap Up"

Kelompok : B-8

Ketua : Raditya Prasidya (1102014217)

Sekretaris : Nur Rahmadina (1102014200)

Anggota : Putri Hadalasakti Ayogo (1102012216)

Tiara Meutia Putri (1102012295)

Siti Solikha (1102013277)

Lusti Amelia Bahar (1102014149)

Mutammina Rizqyani (1102014173)

Sasya Shafrina Assaf (1102014239)

Ulfi Nela Yanar (1102014272)

Wiwin Rianas (1102014284)

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

Jalan. Letjen Suprapto, Cempaka Putih, Jakarta 10510Telp. (+62)214244574 Fax. (+62)214244574

1

SASARAN BELAJAR

LO 1. Memahami dan Menjelaskan EritropoietikLI 1.1 DefinisiLI 1.2 MorfologiLI 1.3 EritropoesisLI 1.4 Faktor-faktor Terjadinya EritropoesisLI 1.5 Kelainan Morfologi dan Nilai Normal

LO 2. Memahami dan Menjelaskan HemoglobinLI 2.1 Definisi HemoglobinLI 2.2 Struktur HemoglobinLI 2.3 Fungsi HemoglobinLI 2.4 Biosintesis Hb dalam TubuhLI 2.5 Peran Zat BesiLI 2.6 Peran O2 (Kurva disosiasi O2)

LO 3. Memahami dan Menjelaskan AnemiaLI 3.1 Definisi AnemiaLI 3.2 Klasifikasi Anemia

LI 3.2.1 Etiologi AnemiaLI 3.2.2 Manifestasi KlinisLI 3.2.3 Pemeriksaan Penunjang

LO 4. Memahami dan menjelaskan Anemia Defisiensi BesiLI 4.1 Definisi Anemia Defisiensi BesiLI 4.2 Etiologi Anemia Defisiensi BesiLI 4.3 Patofisiologi Anemia Defisiensi BesiLI 4.4 Manifestasi Klinis Anemia Defisiensi BesiLI 4.5 Diagnosis Anemia Defisiensi BesiLI 4.6 Diagnosis Banding Anemia Defisiensi BesiLI 4.7 Komplikasi Anemia Defisiensi BesiLI 4.8 Penatalaksanaan Anemia Defisiensi BesiLI 4.9 Pencegahan Anemia Defisiensi Besi

2

Eritrosit

Definisi

Eritrosit atau sel darah merah merupakan salah satu komponen sel yang terdapat dalam darah, fungsi utamanya adalah sebagai pengangkut hemoglobin yang akan membawa oksigen dari paru-paru ke jaringan (Guyton, 1995). Eritrosit merupakan suatu sel yang kompleks, membrannya terdiri dari lipid dan protein, sedangkan bagian dalam sel merupakan mekanisme yang mempertahankan sel selama 120 hari masa hidupnya serta menjaga fungsi hemoglobin selama masa hidup sel tersebut (Williams, 2007). Eritrosit berbentu bikonkaf dengan diameter sekitar 7,5 μm, dan tebal 2 μm namun dapat berubah bentuk sesuai diameter kapiler yang akan dilaluinya, selain itu setiap eritrosit mengandung kurang lebih 29 pg hemoglobin, maka pada pria dewasa dengan jumlah eritrosit normal sekitar 5,4jt/ μl didapati kadar hemoglobin sekitar 15,6 mg/dl (Ganong, 1999).

Morfologi

Rubriblast :Sel besar ( 15-30 µm)Inti : besar, bulat, warna merah, kromatin halusNukleoli : 2-3 buah Sitoplasma : biru tua, sedikit halo di sekitar inti

Prorubrisit :Lebih kecil dari rubriblast Inti: bulat, kromatin mulai kasarNukleoli (-)Sitoplasma: biru, lebih pucat

Rubrisit :Lebih kecil dari prorubrisitInti: lebih kecil dari prorubrisit, bulat, kromatin kasar dan menggumpalSitoplasma: pembentukan Hb (+)

Metarubrisit :Lebih kecil dari rubrisitInti: bulat, kecil, kromatin padat, warna biru gelapSitoplasma: merah kebiruan

Eritrosit polikromatik :Masih ada sisa-sisa kromatin intiSitoplasmawarna violet / kemerahan / sedikit biruFase ini disetarakan dengan retikulosit

Eritrosit :Ukuran 6-8 µmSitoplasma kemerahanBagian tengah pucat, karena bentuk bikonkafBentuk bulat, tepi rata

3

Eritrosit normal berbentuk lempeng bikonkaf dengan diameter ± 7,8 μm, dengan ketebalan pada bagian yang paling tebal 2,5 μm dan .Normalnya bagian tengah eritrosit tidak melebihi 1/3 diameternya, dan disebut eritrosit normokhromatik.

Jika bagian tengah (pucat) melebar dan bagian pinggir eritrosit itu kurang terwarna, sel ini disebut eritrosit hipokhromatikJika bagian tengah (pucat) menyempit, sel ini disebut eritrosit hiperkhromatik.

Bersifat elastis, sehingga mampu merubah bentuk untuk dapat masuk ke dalam kapiler-kapiler yang memiliki diameter kecil.Setiap eritrosit diliputi oleh membran plasma (lipoprotein)Dibawahnya terdapat cystokel yang terdiri dari 2 lapisan :Jala granular vertikalFilamentosa horisontalJala-jala terutama tersusun oleh protein kontraktil “spektrin”Memelihara bikonkafEfisiensi pengaliran O2 dan CO2

Umur sel eritrosit ±120 hariVolume eritrosit adalah 90 - 95 μm3.Jumlah eritrosit normal pada pria 4,6 - 6,2 juta/μL dan pada wanita 4,2 -5,4 juta/μL.

Eritropoiesis

Definisi EritropoesisEritropoesis adalah proses pembentukan eritrosit (sel darah merah). Pada janin dan bayi proses ini berlangsungdi limfa dan sumsum tulang, tetapi pada orang dewasa terbatas hanya pada sumsum tulang.(Dorland, Edisi 31)Eritropoiesis adalah proses pembentukan eritrosit yang terjadi di sumsum tulang hingga terbentuk eritrositmatang dalam darah tepi yang dipengaruhi dan dirangsang oleh hormon eritropoietin. Eritropoietin adalah hormonglikoprotein yang terutama dihasilkan oleh sel-sel interstisium peritubulus ginjal, dalam respon terhadapkekurangan oksigen atas bahan globulin plasma, untuk digunakan oleh sel-sel induk sumsum tulang. Eritropoietinmempercepat produksi eritrosit pada semua stadium terutama saat sel induk membelah diri dan prosespematangan sel menjadi eritrosit. Di samping mempercepat pembelahan sel, eritropoietin juga memudahkanpengambilan besi, mempercepat pematangan sel dan memperpendek waktu yang dibutuhkan oleh sel untuk masuk dalam sirkulasi.

Proses pembentukan eritrosit yang disebut sebagai eritropoiesis merupakan proses yang diregulasi ketat melalui kendali umpan balik. Pembentukan eritrosit dihambat oleh kadar

4

hemoglobin diatas normal dan dirangsang oleh keadaan anemia dan hipoksia. Eritropoiesis pada masa awal janin terjadi dalam yolk sac, pada bulan kedua kehamilan eritropoiesis berpindah ke liver dan saat bayi lahir eritropoiesis di liver berhenti dan pusat pembentukan eritrosit berpindah ke sumsum tulang (Williams, 2007). Pada masa anak-anak dan remaja semua sumsum tulang terlibat dalam hematopoiesis, namun pada usia dewasa hanya tulang-tulang tertentu seperti tulang panggul, sternum, vertebra, costa, ujung proksimal femur dan beberapa tulang lain yang terlibat eritropoiesis. Bahkan pada tulang-tulang seperti disebut diatas beberapa bagiannya terdiri dari jaringan adiposit. Pada periode stress hematopoietik tubuh dapat melakukan reaktivasi pada limpa, hepar dan sumsum berisi lemak untuk memproduksi sel darah, keadaan ini disebut sebagai hematopoiesis ekstramedular (Munker, 2006).

Proses eritropoiesis diatur oleh glikoprotein bernama eritropoietin yang diproduksi ginjal (85%) dan hati (15%). Pada janin dan neonatus pembentukan eritropoietin berpusat pada hati sebelum diambil alih oleh ginjal (Ganong, 1999). Eritropoietin bersirkulasi di darah dan menunjukkan peningkatan menetap pada penderita anemia, regulasi kadar eritropoietin ini berhubungan eksklusif dengan keadaan hipoksia. Sistem regulasi ini berkaitan erat dengan faktor transkripsi yang dinamai hypoxia induced factor-1 (HIF-1) yang berkaitan dengan proses aktivasi transkripsi gen eritropoeitin. HIF-1 termasuk dalam sistem detektor kadar oksigen yang tersebar luas di tubuh dengan efek relatif luas (cth: vasculogenesis, meningkatkan reuptake glukosa, dll), namun perannya dalam regulasi eritropoiesis hanya ditemui pada ginjal dan hati (Williams, 2007). Eritropoeitin ini dibentuk oleh sel-sel endotel peritubulus di korteks ginjal, sedangkan pada hati hormon ini diproduksi sel Kupffer dan hepatosit. Selain keadaan hipoksia beberapa zat yang dapat merangsang eritropoiesis adalah garam-garam kobalt, androgen, adenosin dan katekolamin melalui sistem β-adrenergik. Namun perangsangannya relatif singkat dan tidak signifikan dibandingkan keadaan hipoksia (Harper,2003). 6

Eritropoietin yang meningkat dalam darah akan mengikuti sirkulasi sampai bertemu dengan reseptornya pada sel hematopoietik yaitu sel bakal/stem cell beserta turunannya dalam jalur eritropoiesis. Ikatan eritropoietin dengan reseptornya ini menimbulkan beberapa efek seperti :

Stimulasi pembelahan sel eritroid (prekursor eritrosit).

Memicu ekspresi protein spesifik eritroid yang akan menginduksi diferensiasi sel-sel eritroid. Menghambat apoptosis sel progenitor eritroid.

Eritropoietin bersama-sama dengan stem cell factor, interleukin-3, interleukin-11, granulocyte-macrophage colony stimulating factor dan trombopoietin akan mempercepat proses maturasi stem cell eritroid menjadi eritrosit (Hoffman,2005). Secara umum proses pematangan eritosit dijabarkan sebagai berikut :

Stem cell : eritrosit berasal dari sel induk pluripoten yang dapat memperbaharui diri dan berdiferensiasi menjadi limfosit, granulosit, monosit dan megakariosit (bakal platelet).

5

BFU-E : burst-forming unit eritroid, merupakan prekursor imatur eritroid yang lebih fleksibel dalam ekspresi genetiknya menjadi eritrosit dewasa maupun fetus. Sensitivitas terhadap eritropoeitin masih relatif rendah.

CFU-E : colony-forming unit eritroid, merupakan prekursor eritroid yang lebih matur dan lebih terfiksasi pada salah satu jenis eritrosit (bergantung pada subunit hemoglobinnya.

Proeritroblast, eritroblast dan normoblast : progenitor eritrosit ini secara morfologis lebih mudah dibedakan dibanding sel prekursornya, masih memiliki inti, bertambah banyak melalui pembelahan sel dan ukurannya mengecil secara progresif seiring dengan penambahan hemoglobin dalam sel tersebut.

Retikulosit : eritrosit imatur yang masih memiliki sedikit sisa nukleus dalam bentuk poliribosom yang aktif mentranslasi mRNA, komponen membran sisa dari sel prekursornya, dan hanya sebagian enzim, protein serta fosfolipid yang diperlukan sel selama masa hidupnya. Selelah proses enukleasi, retikulosit akan memasuki sirkulasi dan menghabiskan sebagian 7 waktu dalam 24 jam pertamanya di limpa untuk mengalami proses maturasi dimana terjadi remodeling membran, penghilangan sisa nukleus, dan penambahan serta pengurangan protein, enzim, dan fosfolipid. Setelah proses ini barulah eritrosit mencapai ukuran dan fungsi optimalnya dan menjadi matur (Munker, 2006).

Faktor-faktor terjadinya eritropoiesis

Faktor Yang Di Perlukan Untuk EritropoiesisAsam amino bahan untuk sintetis DNA untuk sel darah merah Besi (Fe) sintetis HemeTembaga katalis dalam pembentukan hemoglobin PiridoksinKobalt mineral dalam molekul vit. B12, Faktor instrinsik untuk absorbsi vit. B12Vit. B12 (sianokobalamin) essensial untuk pembentukan DNA dalam pembentukan eritrositAsam folat untuk sintetis DNA dan meingkatkan pematangan sel darah merahHormon eritropoetin (EPO) dan hormon glikoprotein Stimulus langsung untuk pembentukan eritrosit. (Ginjal memainkan peranan utama dalam produksi EPO, dihasilkan oleh sel-sel interstisium peritubulus ginjal, dalam respon terhadap kekurangan oksigen atas bahan globulin plasma, untuk digunakan oleh sel-sel induk sumsum tulang )

faktor-faktor transkripsi : GATA-1, FOG-1, TAL-1 / SCL / MO2 / Ldb1 / E2A, EKLF, Gfi-1b, dan BCL11A) dan miRNAs mengatur ekspresi pola gen selama diferensiasi erythroid.Faktor yang Mempengaruhi EritropoiesisJumlah sel darah merah yang beredar jika menurun, maka sumsum tulang meningkatkan produksi sel darh merah.Tekanan O2 darah arteri (PO2) jika menurun, maka ginjal mempercepat pelepasan eritropoetin Hormon Androgen meningkatkan produksi sel darah merah, SDM pria > wanita

Kelainan Morfologi dan Kelainan Jumlah

Variasi Kelainan dari Besar Eritrosit6

Makrositosis Keadaan dimana diameter rata-rata eritrosit > 8,5 mikron dengan tebal rata-rata 2,3 mikron. Ditemukan pada anemia megaloblastik, anemi pada kehamilan, anemi karena malnutrition. Mikrositosis Keadaan dimana diameter rata-rata eritrosit < 7 mikron dengan tebal rata-rata 1,5-1,6 mikron. Ditemukan pada anemi defisiensi besi. Anisositosis Keadaan dimana ukuran besarnya eritrosit bervariasi, jadi terdapat makro, normo, mikrosit, sedang bentuknya sama. Ditemukan pada anemi kronik yang berat.

Variasi Warna Eritrosit

Normokromia Keadaan dimana eritrosit dengan konsentrasi hemoglobin normal. Hipokromia Keadaan dimana eritrosit dengan konsentrasi hemoglobin kurang dari normal. Hiperkromia Keadaan dimana eritrosit dengan konsentrasi hemoglobin lebih dari normal. Polikromasia Keadaan beberapa warna pada eritrosit, misalnya: basofilik, asidofilik, ataupun polikromatofilik.

Variasi Bentuk Eritrosit

Echnosit : “Crenated Eritrosit “, misalnya eritrosit pada media hipertonik. Sferosit : Eritrosit dengan diameter < 6,5 mikron tetapi hiperkrom misalnya pada sferositosis. Leptosit : Misalnya pada hemoglobinopati Ca atau E. Sel target : Bull’s eyo cell ; misalnya pada thalassemia. Ovalosit : Elliptosit, misalnya pada elliptositosis hereditaria. Drepanosit : Sickle Cell, misalnya pada sickle cell anemi. Sehistocyte : Helmet Cell merupakan pecahan eritrosit, misalnya pada anemi hemolitika. Stomatosit : misalnya pada thalassemia dan anemi pada penyakit hati yang menahun. Tear drop cell : misalnya pada anemi megaloblastik. Poikilositosis : keadaan dimana terdapat bermacam-macam bentuk eritrosit dalam satu sediaan hapus, misalnya pada hemopoisis extramedularis. ( Dep Kes RI, 1989 )

Hemoglobin

Definisi

Hemoglobin merupakan gabungan dari heme dan globin yang membentuk struktur tetramer. Sintesis globin terjadi seperti protein pada umumnya, mRNA dari intisel akan ditranslasi ribosom untuk merakit rantai asam amino untuk membentuk globin. Di sisi lain proses pembentukan heme relatif lebih kompleks, bahan dasar heme adalah asam amino glisin dan suksinil-KoA, hasil dari siklus asam sitrat. Pada awalnya proses ini terjadi di dalam mitokondria, kemudian setelah terbentuk δ-aminolevulinat (ALA) reaksi

7

terjadi di sitoplasma sampai terbentuk coproporhyrinogen III, kemudian substrat akan masuk kembali kedalam mitokondria untuk menyelesaikan serangkaian reaksi pembentukan heme yaitu penambahan besi ferro ke cincin protoporphyrin. Proses pembentukan heme dapat dilihat di gambar 2.2. dan gambar 2.3. (Harper, 2003).

Struktur

Molekul hemoglobin terdiri dari globin, apoprotein, dan empat gugus heme, suatu

molekul organik dengan satu atom besi. Hemoglobin tersusun dari empat molekul protein

(globulin chain) yang terhubung satu sama lain. Hemoglobin normal orang dewasa (HbA)

terdiri dari 2 alpha-globulin chains dan 2 beta-globulin chains, sedangkan pada bayi yang

masih dalam kandungan atau yang sudah lahir terdiri dari beberapa rantai beta dan

molekul hemoglobinnya terbentuk dari 2 rantai alfa dan 2 rantai gama yang dinamakan

sebagai HbF. Pada manusia dewasa, hemoglobin berupa tetramer (mengandung 4 subunit

protein), yang tediri dari masing-masing 2 subuint alfa dan beta yang terikar secara

nonkovalen. Subunit subunitnya mirip secara struktural dan berukuran hampir sama.

Pada pusat molekul terdapat cincin heterosiklik yang dikenal dengan porfirin yang

menahan satu atom besi; atom besi ini merupakan situs/loka ikatan oksigen. Porfirin yang

mengandung besi disebut heme Tiap subunit hemoglobin mengandung satu heme,

sehingga secara keseluruhan hemoglobin memiliki kapasitas empat molekul oksigen.

Pada molekul heme inilah zat besi melekat dan menghantarkan oksigen serta

karbondioksida melalui darah, zat ini pula yang menjadikan darah kita berwarna merah.

Fungsi

Fungsi HemoglobinHemoglobin pada eritrosit vertebrata berperan penting dalam :pengangkutan oksigen dari organ respirasi ke jaringan periferpengangkutan karbon dioksida dan berbagai proton dari jaringan perifer ke organrespirasi untuk selanjutnya diekskresikan ke luarmenentukan kapasitas penyangga darah.(Murray, 2003)

Biosintesis hb dalam tubuh

Mekanisme Biosintesis Hemoglobin

Sintesis heme terjadi di mitokondria melalui suatu rangkaian reaksi biokimia yang bermula dengan kondensasiglisin dan suksinil koenzim A oleh kerja enzim kunci yang bersifat membatasi kecepatan reaksi yaitu asamaminolevulinat sintase membentuk asam aminolevulinat/ALA. Dalam reaksi ini glisin mengalami dekarboksilasi.Piridoksal fosfat adalah koenzim untuk reaksi ini yang dirangsang oleh eritropoietin. Dalam reaksi kedua padapembentukan hem yang dikatalisis oleh ALA dehidratase, 2 mol

8

ekul ALA menyatu membentuk pirolporfobilinogen. Empat dari cincin-cincin pirol ini berkondensasi membentuk sebuah rantai linear dan mengandunggugus asetil (A) dan propionil (P). Gugus asetil mengalami dekarboksilasi untuk membentuk gugus metil.Kemudian dua rantai sisi propionil yang pertama mengalami dekarboksilasi dan teroksidasi ke gugus vinil,membentuk protoporfirinogen Akhirnya, Jembatan metilen mengalami oksidasi untuk membentuk protoporfirin IX.Protoporfirin bergabung dengan Fe2+ untuk membentuk heme. Masing- masing molekul heme bergabung dengansatu rantai globin yang dibuat pada poliribosom, lalu bergabunglah tetramer yang terdiri dari empat rantai globindan heme nya membentuk hemoglobin. Pada saat sel darah merah tua dihancurkan, bagian globin dari hemoglobinakan dipisahkan, dan hemenya diubah menjadi biliverdin. Lalu sebagian besar biliverdin diubah menjadi bilirubindan diekskresikan ke dalam empedu. Sedangkan besi dari heme digunakan kembali untuk sintesis hemoglobin.Pada langkah terakhir jalur ini, besi (sebagai Fe 2+) digabungkan ke dalam protoporfirin IX dalam reaksiyang dikatalisis oleh ferokelatase (dikenal sebagai heme sintase).

Peranan Fe pada Biosintesis Hemoglobin

Besi diserap dalam bentuk fero (Fe2+). Karena bersifat toksik di dalam tubuh, besi bebas biasanya terikat keprotein. Besi diangkut di dalam darah (sebagai Fe 3+ ) oleh protein, apotransferin. Besi membentuk kompleksdengan apotransferin menjadi transferin. Besi dioksidasi dari Fe 2+ menjadi Fe 3+ oleh feroksidase yang dikenalsebagai seruloplasmin (enzim yang mengandung tembaga). Besi dapat diambil dari simpanan feritin, diangkutdalam darah sebagai transferin dan diserap oleh sel yang memerlukan besi melalui proses endositosisdiperantarai oleh resptor (misalnya oleh retikulosit yang sedang membentuk hemoglobin). Apabila terjadipenyerapan besi berlebihan dari makanan, kelebihan tersebut disimpan sebagai hemosiderin, suatu bentukferitin yang membentuk kompleks dengan besi tambahan yang tidak mudah dimobilisasi segera.

Reaksi antara O2 dan Hemoglobin

9

Hemoglobin mengikat oksigen untuk membentuk oksihemoglobin, oksigen menempel pada Fe2+ dalam heme.Masing-masing dari keempat atom besi dapat mengikat satu molekul oksigen secara reversibel. Atom besi tetapberada dalam bentuk ferro, sehingga reaksi pengikatan oksigen merupakan suatu reaksi oksigenasi.Dengan reaksi : Hb + O2↔ HbO2 Bila tekanan O2 tinggi, seperti dalam kapiler paru, O2 berikatan dengan hemoglobin. Sedangkan jika tekananoksigen rendah, oksigen akan dilepas dari hemoglobin (deoksihemoglobin).Kurva disosiasi hemoglobin-oksigen adalah kurva yang menggambarkan hubungan % saturasi kemampuanhemoglobin mengangkut O2 dengan PO2 yang memiliki bentuk signoid khas yang disebabkan oleh interkonversi T-R.Pengikatan O2 oleh gugus heme pertama pada satu molekul Hb akan meningkatkan afinitas gugus heme keduaterhadap O2, dan oksigenase gugus kedua lebih meningkatkan afinitas gugus ketiga, dan seterusnya sehinggaafinitas Hb terhadap molekul O2 keempat berkali-kali lebih besar dibandingkan reaksi pertama.

Peranan zat besi

Penting untuk pembentukan hemoglobin namun juga penting untuk elemen lainnya (contoh : myoglobin, sitokrom, sitokrom oksidase, peroksidase, katalase). Jumlah total besi rata-rata dalam tubuh sebesar 4 sampai 5 gram, kira-kira 65 persen di jumpai dalam bentuk hemoglobin. Sekitar 4 persen dalam bentuk myoglobin, 1 persen dalam bentuk varisasi senyawa heme yang memicu oksidasi intra sel 0,1 persen bergabung dengan protein transferrin dalam plasma darah, 15 sampai 30 persen di simpan untuk penggunaan selanjutnya terutama di system retikuloendotelial dan sel parenkim hati, dalam bentuk ferritin.

Peran O2 (kurva disosiasi O2)

10

Kurva DisosiasiKurva disosiasi hemoglobin-oksigen , yaitu kurva yang menggambarkan hubungan persentase saturasi kemampun hemoglobin mengangkut O2 dengan PO2, memiliki bentuk sigmoid khas yang disebabkan olehinterkonversi T-R. Pengikatan O2 oleh gugus hem pertama pada satu molekul Hb akan meningkatkan afinitas gugushem kedua terhadap O2, dan oksigenasi gugus kedua lebih meningkatkan afinitas gugus ketiga, dan seterusnyasehingga afinitas Hb terhadap molekul O2 keempat berkali-kali lebih besar dibandingkan reaksi pertama.Faktor-faktor yang mempengaruhi pengikatan antara oksigen dan hemoglobin adalah suhu, pH, dan 2,3bifosfogliserat. Peningkatan pada suhu dan penurunan pH akan menggeser kurva ke kanan. Jika kurva bergeserkanan maka akan diperlukan PO2 yang lebih tinggi agar hemoglobin dapat mengikat sejumlah O2. Penurunan suhudan peningkatan pH menggeser kurva oksigen ke kiri dimana diperlukan lebih sedikit PO2 untuk mengikat sejumlahO2. Berkurangnya affinitas terhadap O2 ketika pH darah turun sering disebut sebagai reaksi Bohr. 2,3 bifosfogliserat banyak terdapat pada eritrosit, merupakan suatu rantai anion bermuatan tinggi yang berikatanpada β-deoksihaemoglobin. Peningkatan 2,3 bifosfogliserat akan menggerser kurva ke kanan yang akanmengakibatkan banyak O2 yang dilepas ke jaringan. 2,3 bifosfogliserat akan menurun jika pH darah turun akibatdari terhambatnya proses glikolisis. Hormon tiroid, pertumbuhan dan androgen akan meningkatkan kadar 2,3bifosfogliseratMendaki ke prmukaan yang lebih tinggi akan meningkatkan kadar 2,3bifosfogliserat sehingga terjadi peningkatan penyediaan O2 pada jaringan, hal ini terjadi karena meningkatnya pHdarah.Kadar 2,3 bifosfogliserat akan meningkat pada anemia dan penyakit yang menimbulkan hipoksia kronik.Keaadaan ini akan memudahkan pengangkutan O2 ke jaringan melalui peningkatan PO2 saat O2 dilepaskan dikapiler perifer.

11

Anemia

Definisi

Pigmen merah pembawa O2 pada eritrosit, dibentuk oleh eritrosit yang berkembang dalam sumsum tulang. Merupakan hemoprotein yang mengandung empat gugus hem dan globin serta mempunyai kemampuan oksigenasi reversible. Satu molekul Hb mengandung empat rantai polipeptida globin, terbentuk dari antara 141 dan 146 asam amino; paling sering ditemukan adalah rantai α dan β, dengan rantai γ dan δ terlihat lebih jarang.

Klasifikasi

klasifikasi morfologi: berdasarkan morfologi eritrosit pada pemeriksaan apusan darah tepi atau dengan melihat indeks eritrosit. Dengan pemakaian alat itung hematologi

1. Anemia normositik normokrom

Patofisiologi anemia ini terjadi karena pengeluaran darah ataudestruksi darah yang berlebih sehingga menyebabkan Sumsum tulangharus bekerja lebih keras lagi dalam eritropoiesis. Sehingga banyak eritrosit muda (retikulosit) yang terlihat pada gambaran darah tepi. Padakelas ini, ukuran dan bentuk sel-sel darah merah normal sertamengandung hemoglobin dalam jumlah yang normal tetapi individumenderita anemia. Anemia ini dapat terjadi karena hemolitik, pasca pendarahan akut, anemia aplastik, sindrom mielodisplasia, alkoholism,dan anemia pada penyakit hati kronik.

2. Anemia makrositik normokrom

Makrositik berarti ukuran sel-sel darah merah lebih besar dari normaltetapi normokrom karena konsentrasi hemoglobinnya normal. Hal inidiakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat DNAseperti yang ditemukan pada defisiensi B12 dan atau asam folat. Ini dapat juga terjadi pada kemoterapi kanker, sebab terjadi gangguan pada metabolisme sel

3. Anemia mikrositik hipokrom

Mikrositik berarti kecil, hipokrom berarti mengandung hemoglobindalam jumlah yang kurang dari normal. Hal ini umumnyamenggambarkan insufisiensi sintesis hem (besi), seperti pada anemiadefisiensi besi, keadaan sideroblastik dan kehilangan darah kronik, ataugangguan sintesis globin, seperti pada talasemia (penyakit hemoglobinabnormal kongenital)

Jenis Anemia

Etilogi ManifestasiKlinis

HasilLab

Kehilangan darah kronis ; menstruasi yang berlebihan

kelelahan,kelemahan,sesak napas dan kadang-

SADT :eri. Mikrositikhipokrom,anisositosis,poikilositosis, sel

12

Anemia Defisiensi besi

perdarahan dari usus sebagai akibat dari ulkus peptikum, gastritis, wasir atau pada anak-anak, kecacingan.Peningkatan penggunaan besi ; pada masa kehamilanPenurunan penyerapan zat besi ;setelah penghapusan sebagian atau seluruh perut,kurangnya asam lambung;diare kronis; ataumalabsorpsi.

detak jantung cepat.Lidah glossitis.Stomatitis angularis(erosi , nyeri danbengkak di sudut mulut)menderita pica,keinginan kosumsimakanan aneh sepertipati, es dan tanah liat.

pensil +SI menurun,TIBC meningkat,Saturasi transferin menurun ( < 5 % )Ferritin menurun(< 12 ug/L)Eletroforesa Hb :Hb F < 1 %Hb A2 < 3,5 %Sumsum tulang :Hiperselluler,Eritropoesishiperaktif, banyakMetarubrisit,gangguanpematangansitoplasma, cadanganFe berkurang.

AnemiaAplastik

Kerusakan sel-sel induk sumsum tulangRacun, seperti pestisida, arsenik, dan benzenaRadiasi dan kemoterapiObat-obatan seperti kloramfenikolPenyakit menular seperti hepatitis, virus Epstein-Barr, cytomegalovirus, parvovirus B19, dan HIVGangguan autoimun seperti lupus dan rheumatoid arthritisKondisi

kelelahanSesak napaspusingsakit kepalaDingin di tangan ataukakiKulit pucat, gums and nail bedsnyeri dada

SADT :Eritrosit membesarMCV meningkatTrombosit menurunGranulosit menurunRetikulosit negativeLimfosit normal atau menurunSumsum tulang :Cairan ST lebih encer dan berwarna pucat

13

diwariskan, seperti anemia Fanconi, sindrom Shwachman-Diamond, dyskeratosis bawaan dan anemia Diamond-Blackfan juga menyebabkan anemia aplastik.

Anemia Haemolitik

Yang diwariskan :Gen yang mengontrol bagaimana sel-sel darah merah dibuat rusak SDM abnormal.Yang diperoleh :Tubuh membuat sel-sel darah merah normal, namun, beberapa penyakit, kondisi, atau faktor menghancurkan sel-sel terlalu dini. Contohnya termasuk gangguan kekebalan tubuh, infeksi dan reaksi terhadap obat-obatan atau transfusi darah.

penyakit kuningNyeri di perut bagian atasUlkus kaki dan nyeriReaksi parah transfusi darah

SADT :Retikulosi tosis +, eritrosit membesar (makrositosis)MCV normalEritroblastosisLekositosisTrombositosisKreatin eritrosit meningkatPlasma iron turnover meningkatEritrosit iron meningkatpembentukan seleritrosit yang berlebihanumur SDM berkurang (Cr-Labeled eritrosit)Meningkatnya kadar billirubin indirek darah.Meningkatnya pembentukan CO yang endogenMeningkatnya kadar billirubin darah (hyperbillirubinemia)Meningkatnya ekskresi urobillinogen dalam urine.Meningkatnya kadar enzym Lactat dehydrogenase

14

(LDH) serumHb plasma meningkatHb urine meningkathemosiderin urine meningkatHaptoglobin darah menurun/tidak adaMethemoglobinemiBerkurangnya kadar hemopexin serum.Sumsum tulang :Eritroid hiperplasia

Thalassaemia

Gen yang mengontrol pembuatan rantai protein hemoglobin hilang.

Anemia ringanPucat dan lesuNafsu makan burukUrin berwarna gelapMasalah tulangPertumbuhan terlambatPubertas tertundapembesaran limpa, hati, dan jantung

SADT :eritrosit berinti, polikromasi, benda inklusi, bintik basofil, kristal HbC, Sel Sasaran +SI normalTIBC normalFerritin meningkatEletroforesa Hb :THALASEMIA BETAHb F tinggiHb A2 tinggiTHALASEMIA ALFA Hb A2 turun Hb F turun Hb A1 turun Hb Bart + ( 4) Hb H + ( 4 )Sumsum tulang :Hiperselluler,Eritropo. hiperaktif,banyak Rubrisit,Cadangan besimeningkat.

Sickle Cell Anaemia

Diwariskan, orang yang memiliki penyakit ini mewarisi dua salinan dari gen sel sabit - satu dari setiap orangtua.

Gejala umum anemia ; 5L, sakit kepala, kulit pucat, sesak nafasNyeri dadaNyeri tiba-tiba di seluruh tubuh merupakan gejala umum dari anemia sel sabit. Nyeri ini disebut "krisis sel sabit", dan sering mempengaruhi

15

tulang, paru-paru, perut, dan sendi.

Pernicious Anaemia

Kurangnya faktor intrinsik merupakan penyebab umum dari anemia pernisiosa karena tubuh tidak dapat menyerap cukup vitamin B12.usus kecil tubuh tidak dapat benar menyerap vitamin B12 yang mungkin disebabkan oleh bakteri yang salah dalam usus kecil; penyakit tertentu yang mengganggu penyerapan vitamin B12; obat-obatan tertentu; operasi pengangkatan sebagian dari usus kecil; dan infeksi cacing pita.Tidak mendapatkan cukup vitamin B12 dalam makanan yang mereka konsumsi.

kerusakan sarafMasalah neurologis; kebingungan,demensia, depresi, dan kehilangan memori.mual dan muntah, mulas, perut kembung dan gas, sembelit atau diare, kehilangan nafsu makan, dan penurunan berat badan.Pembesaran hatiLidah halus dan merah gemukBayi yang memiliki kekurangan vitamin B12 mungkin memiliki refleks yang buruk atau gerakan yang tidak biasa; tremor wajah.

Fanconi Anaemia

diturunkan dari orang tua kepada anak-anak melalui gen. Setidaknya 13 gen yang rusak berkaitan

AnemiaKegagalan sumsum tulangcacat lahirMasalah perkembangan atau makan

16

dengan FA. Orang-orang yang hanya memiliki satu gen yang rusak adalah pembawa FA yang berarti mereka memiliki FA carrier.

Etiologi Anemia

Pada dasarnya anemia disebabkan oleh gangguan pembentukan eritrosit di sumsum tulang (produksieritrosit menurun), kehilangan eritrosit dari tubuh (perdarahan), proses peningkatan penghancuran eritrosit dalamtubuh sebelum waktunya (hemolisis).(Bakta, 2006)

Patofisiologi Anemia

Anoksia  organ target : menimbulkan gejala tergantung pada organ mana yang terkena.

Mekanisme kompensasi tubuh :

Penurunan afinitas Hb terhadap oksigen dengan meningkatkan enzim 2,3 DPG

Meningkatkan curah jantung (COP = cardiac output)

Redistribusi aliran darah

Menurunkan tekanan oksigen vena

Pemeriksaan laboratorium Hematologik

Tes penyaring Dikerjakan pada tahap awal pada tiap kasus anemia. Dalam pemeriksaan ini dapat dipastikan adanya anemia dan bentuk morfologinya. Pemeriksaannya meliputi : Kadar HbIndeks eritrosit (MCV, MCH, MCHC) . Dapat mengetahui Hb, WBC, RBC, RDWApusan darah tepiPemeriksaan rutin Untuk mengetahui kelainan pada sistem leukosit dan trombosit. Yang diperiksa adalah :Laju endap darahHitung deferensialHitung leukosit

Pemeriksaan sumsum tulangJika dalam kasusnya terdiagnosis definitive Periksaan atas indikasi khusus

17

Dikerjakan jika sudah mendapat diagnosis awal dan untuk mengkonfirmasi kebeneran dari diagnosis. Pemeriksaannya tergantung dari penyakitnyaAnemia defisiensi besi : serum iron, TIBC, saturasi transferin dan feritin serumAnemia megaloblastik : asam folat darah, vit B12Anemia hemolitik: hitung retikulosit, tes Coombs, elektroforesis Hb

Pemeriksaan laboratorium non-hematologikFaal ginjalFaal endokrinAsam uratFaal hatiBiakan kuman

Pemeriksaan penunjang lainBiopsi kelenjar dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologiRadiologi : torak, bone survey, USG, skening, limfangiografiPemeriksaan sitogenikPemeriksaan biologi molekular (PCR dan FISH)

Anemia defisiensi besi

Definisi

anemia yang timbul akibat kosongnya cadangan besi tubuh sehingga penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang, yang pada akhirnya pembentukan hb berkurang, kelainan ini ditandai oleh anemia mikrositik hipokrom dengan gangguan metabolism besi merupakan penyebab anemia tersering.

Etiologi

Terjadinya ADB sangat ditentukan oleh kemampuan absorpsi besi, diit yang mengandung besi, kebutuhan besi yang meningkat dan jumlah yang hilang.

Kekurangan besi dapat disebabkan:

Kebutuhan yang meningkat secara fisiologisPertumbuhanPada periode pertumbuhan cepat yaitu pada umur 1 tahun pertama dan masa remaja kebutuhan besi akan meningkat, sehingga pada periode ini insiden ADB meningkat. Pada bayi umur 1 tahun, berat badannya meningkat 3 kali dan massa hemoglobin dalam sirkulasi mencapai 2 kali lipat dibanding saat lahir. Bayi premature dengan pertumbuhan sangat cepat, pada umur 1 tahun berat badannya dapat mencapai 6 kali dan massa hemoglobin dalam sirkulasi mencapai 3 kali dibanding saat lahir.

MenstruasiPenyebab kurang besi yang sering terjadi pada perempuan adalah kehilangan darah lewat menstruasi.

18

Kurangnya besi yang diserapMasukan besi dari makanan yang tidak adekuatMalabsorpsi besiKeadaan ini sering dijumpai pada anak kurang gizi yang mukosa ususnya mengalami perubahan secara histology dan fungsional. Pada orang yang telah mengalami gastrektomi parsial atau total sering disertai ADB walaupun penderita mendapat makanan yang cukup besi. Hal ini disebabkan berkurangnya jumlah asam lambung dan makanan lebih cepat melalui bagian atas usus halus, tempat utama penyerapan besi heme dan non heme.

PerdarahanMerupakan penyebab penting terjadinya ADB. Kehilangan darah akan mempengaruhi keseimbangan status besi. Kehilangan darah 1 ml akan mengakibatkan kehilangan besi 0,5 mg, sehingga kehilangan darah 3-4 ml/ hari (1,5-2 mg besi) dapat mengakibatkan keseimbangan negative besi.

Perdarahan dapat berupa perdarahan saluran cerna, milk induced enteropathy, ulkus peptikum, karena obat-obatan (asam asetil salisilat, kortikosteroid, indometasin, obat anti inflamasi non steroid) dan infestasi cacing (Ancylostoma duodenale dan Necaor americanus) yang menyerang usus halus bagian proksimal dan menghisap darah dari pembuluh darah submukosa usus.

Transfuse feto-maternalKebocoran darah yang kronis ke dalam sirkulasi ibu akan menyebabkan ADB pada akhir masa fetus dan pada awal masa neonates.

HemoglobinuriaDijumpai pada anak yang memakai katup jantung buatan. Pada Paroxismal Nocturnal Hemoglobinuria (PNH) kehilangan besi melalui urin rata-rata 1,8-7,8 mg/hari.

Iatrogenic blood lossPada saat pengambilan darah vena (yang banyak) untuk pemeriksaan laboratorium.

Idiopathic pulmonary hemosiderosisJarang terjadi. Ditandai dengan perdarahan paru yang hebat dan berulang serta adanya infiltrate pada paru yang hilang timbul. Keadaan ini dapat menyebabkan kadar Hb menurun drastic hingga 1,5-3g/dl dalam 24 jam.

Latihan yang berlebihanPada atlit yang berolahraga berat, sekitar 40% remaja perempuan dan 17% remaja laki-laki kadar feritin serumnya < 10ug/dl. Perdarahan saluran cerna yang tidak tampak sebagai akibat iskemia yang hilang timbul pada usus selama latihan berat terjadi pada 50% pelari.

Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun, yang berasal dari :

Saluran cerna: kanker lambung, kanker colon, infeksi cacing tambang

Saluran genital: menorhagia / metiorhagia

Saluran kemih: hematuria

19

Saluran nafas: hemoptoe

Faktor nutrisi: kurangnya jumlah besi di makanan / kualitas besi

Kebutuhan besi meningkat: anak pada pertumbuhan, kehamilan, dan prematuritas

Gangguan absorbsi besi: gastroektomi, tropical sprue / kolitis kronis

Patofisiologi

Tahap pertama

Disebut iron depletion atau storage iron deficiency, ditandai dengan berkurangnya cadangan besi atau tidak adanya cadangan besi. Hemoglobin dan fungsi protein besi lainnya masih normal. Pada keadaan ini terjadi peningkatan absorpsi besi non heme. Feritin serum menurun sedangkan pemeriksaan lain untuk mengetahui adanya kekurangan besi masih normal.

Tahap kedua

Dikenal dengan istilah iron deficient erythropoietin atau iron limited erythropoiesis didapatkan suplai besi yang tidak cukup untuk menunjang eritropoiesis. Dari hasil pemeriksaan laboratorium diperoleh nilai besi serum menurun dan saturasi transferin menurun sedangkan total iron binding capacity (TBIC) meningkat dan free erythrocyte porphyrin (FEP) meningkat.

Tahap ketiga

Disebut sebagai iron deficiency anemia. Keadaan ini terjadi bila besi yang menuju eritroid sumsum tulang tidak cukup sehingga menyebabkan penurunan kadar Hb. Dari gambaran darah tepi didapatkan mikrositosis dan hipokromik yang progresif. Pada tahap ini telah terjadi perubahan epitel terutama pada ADB yang lebih lanjut.

Manifestasi klinis

Manifestasi Klinis Anemia Defisiensi Besi

Gejala anemia defisiensi besi dapat digolongkan menjadi 3 golongan besar, yaitu:

Gejala umum anemia

Disebut juga sebagai sindrom anemia dijumpai pada anemia defisiensi besi apabila kadarhemoglobin turun dibawah 7-8 g/dl. Gejala ini berupa pucat, badan lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang-kunang, serta telinga mendenging. Pada anemia defisiensi besi karena penurunan kadar hemoglobin yang terjadi secara perlahan-lahan sering kali sindrom anemia tidak terlalu mencolok dibandingkan dengan anemia lain yangpenurunan kadar hemoglobinnya terjadi lebih cepat.

Gejala khas akibat defisiensi besi

20

Koilonychia: kuku sendok (spoon nail) kuku menjadi rapuh, bergaris-garis vertical dan menjadi cekung sehinggamirip sendok.

Atrofi papil lidah: permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil lidah menghilang.

Stomatitis angularis: adanya keradangan pada sudut mulut sehingga tampak sebagai bercak berwarna pucat keputihan.

Disfagia: nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring

Atrofi mukosa gaster sehingga menimbulkan akhloridia.Sindrom Plummer Vinson atau disebut juga sindrom Paterson Kelly: kumpulan gejala yang terdiri dari anemiahipokromik mikrositer, atrofi papil lidah, dan disfagia.

Gejala penyakit dasar

Dapat dijumpai gejala-gejala penyakit yang menjadi penyebab anemia defisiensi besi tersebut. Misalnya, padaanemia akibat penyakit cacing tambang dijumpai dyspepsia, parotis membengkak, dan kulit telapak tanganberwarna kuning, seperti jerami.

Diagnosis

anamnesis

riwayat penyakit sekarang

riwayat penyakit terdahulu

riwayat gizi

anamnesis mengenai lingkungan , pemaparan bahan kimia, dan fisik serta riwayat pemakaian obat

riwayat penyakit keluarga

Evaluasi informasi klinis dari riwayat penyakit:

kurang gizi,

diet riwayat “kuning” : anemia hemolitik, malaria

konsumsi obat, paparan bahan kimia

menderita sakit ginjal

perdarahan (saluran cerna, ginekologis)

penyakit infeksi

etnis, genetis thalassemia, Hb varian

pemeriksaan fisik

Pucat, lemah, lesu

Organomegali (hati, limpa, KGB)

21

Kuning/ikterus anemia hemolitik

Ulkus kaki pada anemia HbS

Koilonikia, angular cheilosis anemia defisiensi besi

Kelainan neurologis anemia defisiensi vit B12

pemeriksaan laboraturium

Kadar hemoglobin dan indeks eritrosit: didapatkan anemia hipokromik mikrositer dengan penurunan kadar hemoglobin mulai dari ringan sampai berat. MCV, MCHC dan MCH menurun. MCV < 70fl hanya didapatkan pada anemia defisiensi besi dan thalassemia mayor. RDW (red cell distribution width) meningkat yang menandakan adanya anisositosis.

Indeks eritrosit sudah dapat mengalami perubahan sebelum kadar hemoglobin menurun. Kadar hemoglobin sering turun sangat rendah, tanpa menimbulkan gejala anemia yang mencolok karena anemia timbul perlahan-lahan.

Apusan darah menunjukkan anemia hipokromik mirkositer, anisositosis, poikilositosis, anulosit, sel pensil, kadang-kadang sel target. Derajat hipokromia dan mikrositosis berbanding lurus dengan derajat anemia, berbeda dengan thalassemia.

Leukosit dan trombosit normal. Retikulosit rendah dibandingkan dengan derajat anemia. Pada kasus ankilostomiasis sering dijumpai eosinophilia.

Kadar besi serum menurun <50 mg/dl, total iron binding capacity (TIBC) meningkat > 350 mg/dl, dan saturasi transferin < 15%.

Kadar serum feritin < 20 μg/dl (ada yang memakai < 15 μg/dl, ada juga < 12 μg/dl). Jika terdapat inflamasi maka feritin serum sampai dengan 60 μg/dl masih dapat menunjukkan adanya defisiensi besi.

Protoporfirin eritrosit meningkat (> 100μg/dl)

Sumsum tulang: menunjukkan hyperplasia normoblastik dengan normoblast kecil-kecil (micronormoblast) dominan.

Pada lab yang maju dapat diperiksa reseptor transferin: kadar reseptor transferin meningkat pada defisiensi besi, normal pada anemia akibat penyakit kronik dan thalassemia.

Pengecatan besi sumsum tulang dengan biru prusia (Perl’s stain) menunjukkan cadangan besi yang negative (butir hemosiderin negatif)

Perlu dilakukan pemeriksaan untuk mencari penyebab anemia defisiensi besi: antara lain pemeriksaan feses untuk cacing tambang, sebaiknya dilakukan pemeriksaan semikuantitatif (Kato-Katz), pemeriksaan darah samar dalam feses, endoskopi, barium intake atau barium inloop, dan lain-lain, tergantung dari dugaan penyebab defisiensi besi tersebut.

22

Diagnosis banding

Anemia penyakit kronik

Anemia yang dijumpai pada penyakit kronik tertentu yang khas ditandai oleh gangguan

metabolism besi, yaitu adanya hipoferemia sehingga menyebabkan berkurangnya

penyediaan besi yang dibutuhkan untuk sintesis hemoglobin tetapi cadangan besi sumsum

tulang masih cukup.

Thalasemia

Penyakit kelainan darah yang ditandai dengan kondisi sel darah merah mudah rusak atau

umurnya lebih pendek dari sel darah merah normal.

Anemia sideroblastik

Anemia dengan sideroblas cincin dalam sumsum tulang.

Anemia

defisiensi

besi

Anemia

akibat

panyakit

kronik

Thalassemia Anemia

sideroblastik

MCV Menurun Menurun /

N

Menurun Menurun / N

MCH Menurun Menurun /

N

Menurun Menurun / N

Besi serum Menurun Menurun Normal Normal

TIBC Meningkat Menurun Normal /

Meningkat

Normal /

Meningkat

Besi sumsum

tulang

Negatif Positif Positif kuat Positif

dengan ring

sideroblastik

23

Protoporfirin

eritrosit

Meningkat Meningkat Normal Normal

Elektroforesis

Hb

Normal Normal Hb.A2

meningkat

Normal

Komplikasi

Gangguan jantung yang pada awalnya hanya berdebar, lama-lama jantung bisa membesar.

Jantung yang membesar lama-lama terganggu fungsinya, sehingga terjadilah gagal

jantung.

Gangguam kehamilan, kemungkinan tinggi terjadi lahir prematur & berat lahir rendah.

Gangguan pertumbuhan & mudah kena infeksi, bila terjadi pada anak.

Cepat lelah, pucat, lemas, nafas cepat, sakit kepala, pusing atau pening.

Telapak kaki tangan dingin, sering sariawan, detak jantung cepat dan dada berdebar.

Penatalaksanaan

Terapi :Dengan memberikan preparat besi iron dextran complex mengandung 50 mg besi/ml, iron sorbitol critic acid dan iron sucrose yang lebih aman. Besi parenteral dapat di berikan secara intramuscular dalam atau intravena pelan. Pemberian secara intramuscular memberikan rasa nyeri dan memberikan warna hitam pada kulit. Efek saming yang dapat timbul adalahreaksi anafilaksis, meskipun jarang.Kebutuhan besi (mg) = (15-Hb sekarang) x BB x 2,4 + 500 atau 1000 mgPengobatan lainnya :Diet : pemberian makanan bergizi seperti protein hewaniVitamin c 3x100mg/hariTransfuse darah

Prinsip penatalaksanaan ADB adalah mengetahui faktor penyebab dan mengatasinya serta memberikan terapi penggantian dengan preparat besi. Pemberian preparat Fe dapat secara peroral maupun parenteral.

Setelah diagnosis ditegakkan maka akan dibuat rencana pemberian terapi. Terapi terhadap anemia defisiensi besi adalah :

Terapi kausal: terapi terhadap penyebab perdarahan, misalnya pengobatan cacing tambang, pengobatan hemoroid, pengobatan menorhagia. Terapi kausal harus dilakukan, kalau tidak maka anemia akan kambuh lagi.

24

Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh (iron replacement therapy):

Terapi besi oral, merupakan terapi pilihan pertama oleh karena efektif, murah dan aman. Preparat yang tersedia adalah ferrous sulphate (preparat pilihan pertama oleh karena paling murah tetapi efektif). Dosis anjuran adalah 3 x 200 mg. Preparat lain : ferrous gluconate, ferrous fumarat, ferrous lactate, ferrous succinate harganya lebih mahal tetapi efektifitas dan efek samping hampir sama.

Preparat besi oral sebaiknya diberikan saat lambung kosong karena efek samping lebih banyak dibandingkan dengan pemberian setelah makan yaitu dapat berupa mual,muntah dan konstipasi.pengobatan diberikan 6 bln setelah kadar Hb normal untuk mengisi cadangan besi tubuh,kalau tidak,anemia sering kambuh kembali

Terapi besi parenteral, sangat efektif tetapi mempunyai risiko lebih besar dan harganya lebih mahal. Oleh karena risiko ini maka besi parenteral hanya diberikan atas indikasi tertentu, seperti:

Intoleransi terhadap pemberian besi oral,

kepatuhan terhadap obat rendah

-kolitis ulserativa

-perlu peningkatan Hb secara cepat misalnya hamil trisemester ke3,preoperasi

Preparat yang tersedia adalah iron dextra complex,iron sorbitol citric acid complex dpt diberikan secar im atau iv pelan

ES= reaksi anafilaksis ,flebitis,sakit kepala,mual,muntah,nyeri perut,sinkop

Dosis besi parental harus tepat pemberiannya krna jika berlebihan akan sgt membahayakan si pasien .rumusnya

3. Pengobatan lain

Diet, sebaiknya diberikan makanan bergizi dengan tinggi protein terutama berasal dari protein hewani.

Vitamin C, diberikan 3 x 100 mg/hari untuk meningkatkan absorposi besi

Transfusi darah, ADB jarang memerlukan transfusi darah. Diberikan hanya pada keadaan anemia yang sangat berat atau disertai infeksi yang dapat mempengaruhi respons terapi.,preoperasi,hamil trisemester,atau pada pasien dengan penyakit jantung anermik dgn ancaman payah jantung.

Jenis darah yang diberikan adalah PRC untuk mengurangi bahaya overload.sehingga premedikasi dpt dipertimbangkan pemberian furosemid intravena

25

Kebutuhan besi (mg) = (15 – Hb sekarang) x BB x 2,4 + 500 atau 1000 mg

Jika respons terhadap terapi tidak baik, maka perlu dipikirkan:

*pasien tidak patuh sehingga obat tidak diminum, dosis besi kurang, masih ada perdarahan cukup berat, ada penyakit lain seperti peny.kronik, ada defisiensi asam folat. Serta kemungkinan salah mendiagnosis ADB. Jika dijumpai keadaan tersebut, lakukan evaluasi kembali dan ambil tindakan yang tepat

Pencegahan

Meningkatkan konsumsi Fe dari sumber alami terutama sumber hewani yang mudah diserap. Juga perlu peningkatan konsumsi makanan yang mengandung vitamin C dan A.Pendidikan kesehatan, yaitu:Kesehatan lingkungan, misalnya tentang pemakaian jamban, dan perbaikan lingkungan kerja, misalnya pemakaian alas kaki.Penyuluhan gizi: untuk mendorong konsumsi makanan yang membantu absorpsi besi.Pemberantasan infeksi cacing tambang sebagai sumber perdarahan kronik paling sering di daerah tropic.Suplementasi besi: terutama untuk segmen penduduk yang rentan, seperti ibu hamil dan anak balita cara paling tepat untuk menanggulangi ADB di daerah yang prevalensinya tinggi.Fortifikasi bahan makanan dengan cara menambah masukan besi dengan mencampurkan senyawa besi kedalam makanan sehari-hari.

Prognosis

Dengan mengobati penyakit dasar, prognosis akan membaik. Biasanya eritrosit akan kembali normal setelah dua bulan. Atau prognosis baik apabila penyebab anemianya diketahui hanya karena defisiensi besi saja serta dilakukan penanganan yang adekuat. Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik dengan memberikan preparat besi (Supandiman, 2006).

26