CÁNCER DE MAMA IN SITU

CÁNCER DE MAMAIN SITU

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

SERGIO MORENO SAHAGÚN.R2 GINECOLOGÍA ONCOLÓGICA.

INSTITUTO NACIONAL DE CANCEROLOGÍA

1.- CÁNCER DUCTAL IN SITU.Historia.Definición.Epidemiologia.Factores de Riesgo.Fisiopatología.Patología.Cuadro Clínico.Diagnostico.Factores Pronósticos.Tratamiento.

2.- CÁNCER LOBULILLAR IN SITU.

3.- ENF DE PAGET.

CÁNCER DE MAMA IN SITU

Ca insitu of the breast . Silverstéin 2A ed Lippincott 2002

1893 - 1917

1932

1935

1945

1950

1960

1970

BOODGOOD BOODGOOD

BRODERS CA IN SITUBRODERS CA IN SITU

MUIR CA INTRADUCTALMUIR CA INTRADUCTAL

FOOTE – STEWART CA PAPILAR INFILTRANTE.FOOTE – STEWART CA PAPILAR INFILTRANTE.

STEWART CA DUCTAL IN SITU.STEWART CA DUCTAL IN SITU.

GILLIS CA DUCTAL PATOLOGÍA PROG.GILLIS CA DUCTAL PATOLOGÍA PROG.

CARTER – SMITH CA DUCTAL ASOCIADO A CARTER – SMITH CA DUCTAL ASOCIADO A INVASORINVASOR

EXUDADO BLANCO GRISÁCEO, CILINDROS GRANULARESCOMEDOS

HISTORIA

DEFINICIÓN

• CARCINOMA DUCTAL IN SITU:

Es un grupo heterogéneo de lesiones caracterizado por una proliferación clonal de células malignas del epitelio, confinadas al lumen de los conductos mamarios sin evidencia de invasión del estroma a través de la membrana basal.

Examen Microscópico.

The Oncologist 207;12:1276 – 1287.

62,000 Casos Nuevos Anuales en EU.

EPIDEMIOLOGIA

1.- 20 – 30 % Ca Mama.

2.- 21 % de los nuevos casos en EU.

3.- 90 % Diagnosticado por estudios de imagen.

4.- 54 años.

5.- 95% se presenta en mujeres.

NEJM. 350;14: 1430-1441.EJC 41; 1045-1050 (2005).

Cancer Treatment Reviews 2000; 26:103-125Microscopy Research and Technique 59:92-101 (2002).

Int J Clin Oncol (2003) 8:18-22.

EPIDEMIOLOGIA

INCIDENCIA :

ULTIMOS 20 AÑOS MAMOGRAFIA

SCREENING

SUBGRUPO CDIS20-45 %

NUEVOS CASOS

The Oncologist 1998;3:94 – 103.The American Journal of Surgery 194 ( 2007 ) 172 – 175.

Cáncer de mama

Ca de mama Invasor

70 – 80%

Ca de mama in

situ20 – 30%

CDIS80 – 90%

CLIS0.5 – 10%

Enf Paget

0.5 – 1%

Bland/Copeland. La mama. 3 Ed 2007.

EPIDEMIOLOGIA

Microscopy Research and Technique 59:92-101 (2002).Int J Clin Oncol (2003) 8:18-22.

FACTOR DE RIESGO RR

Historia Familiar 3

Hiperplasia Simple c/ Atipia 1.5

Hiperplasia Compleja c/ Atipia.

2.4

Menarca ( 16 a) 1.2

Menopausia ( 50 a ) 1.5

Nuliparidad 2.0

Obesidad 1.2

TRH 3

FACTORES DE RIESGO

Annals Joster Med 1992 ; 117 : 1038 - 1041Ca in situ of the Breast Silvere tein 28. ED L´ppincott 2002

J.NatlCancer Inst 2001: 93 1811.Jama 2002: 288:321Jama 2005: 293:964

J Clin Oncol 2007: 25:642

FISIOPATOLOGÍA

Cáncer Treat Rev 2000; 26 103- 125.

Ductal Carcinoma In Situ Of de Breast Silverstone 2 ed 2002.

EpitelioNormal

Cambios ProliferativosHD ó L Leve aModerada

Hiperplasia Florida

Hiperplasia Atípica

Papilomatosis

CáncerIn Situ

COMPORTAMIENTO BIOLÓGICO

The New England Journal of Medicine 2004;350:1430 – 41.J. Am Coll Surgery Vol. 205, No.1 July 2007.

1.- Tipo Histológico.

2.- Características Genéticas.

3.- Presentación Clínica.

4.- Características Mastográficas.

5.- Distribución.

TIPOS HISTOLÓGICOS

@ Comedo.

NO COMEDO:

@ Micro papilar.

@ Papilar.

@ Cribiforme. @ Solido.

J. Am Coll Surgery Vol. 205, No.1 July 2007.Cancer Cell 12 ( 2007 ) 409 – 412.

TIPO HISTOLÓGICO

38-72% Peor Pronostico. Agrupación de ductos engrosados que, al comprimirse,

exudan material necrótico.

Células atípicas pleomórficas abundantes. Necrosis intraluminal (apoptósica y oncocítica). Calcificaciones. Fibrosis periductal.

Microscopy Research and Technique 59:92-101 (2002).Cancer Treat Rew 2000 ; 26 : 103 - 125Cancer Treat Rew 2000 ; 26 : 103 - 125

COMEDO

I. Mayor tamaño.

II. Alto grado nuclear.

III.Multicentricidad.

IV.Micro invasión.

V. Índice de recurrencia .

COMEDO

The New England Journal of Medicine 2004;350:1430 – 41.J. Am Coll Surgery Vol. 205, No.1 July 2007.

TIPO HISTOLÓGICO

11-14%.

Papilas protruyen hacia la luz, distribución regular.

Carecen de centro fibrovascular.

La luz del conducto: mucina o calcificaciones.

Multicentrico.Microscopy Research and Technique 59:92-101 (2002).

MICRO PAPILAR

TIPO HISTOLÓGICO


TIPO HISTOLÓGICO

6-24%.

Papilas con centro fibrovascular.

Papilas con ramificaciones secundarias y terciarias.

Población celular dimórfica.

Raro Multicentrico ó Invasor.


11-15%.

Proliferación celular compacta que llenan el conducto casi por completo.

Citoplasma claro, granular, eosinófilo o apocrino.

Grado nuclear bajo a intermedio.

Focos de necrosis y calcificaciones.

Suele coexistir con el comedo.

TIPO HISTOLÓGICO


7-21%.

Proliferación intraductal con patrón fenestrado.

Núcleos con atipia citológica mínima.

Buen Pronostico.

RE XXX.

TIPO HISTOLÓGICO


CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA

Bien Diferenciado

Poco Diferenciado

Indiferenciado

Núcleo Monomorfico Pleomorfico + Pleomorfico +++

Cromatina Uniforme, Fina

Fina - Gruesa Gruesa

Nucléolo Insignificante Evidente Prominente

Mitosis Raras Ocasionales Frecuentes

Diferenciación de la

Arquitectura

Marcada Ausente Presente

Características Asociadas: Necrosis Central, Auto fagocitosis, Patrón de Crecimiento, Clasificación.

Breast Cancer Management and Molecular Medicine: Towards ToiloredMpicart, Mchunng, Fcards2006; 112-116.

MULTICENTRICIDAD.

I. Incidencia: 18-60%.

II. CDIS en diferente cuadrante al índice, distancia > 4 cm.

III. 96% de recurrencias ocurre en el mismo cuadrante de la lesión índice.

Cancer Treatment Reviews 2000;26:103-125Holland R. Lancet 335: 519-522, 1990.

Lagios. Cancer 59: 1309-1314, 1982.Schwartz GF, Cancer 45: 2913-2916, 1980.

MULTIFOCALIDAD.

I. Incidencia: 15 – 25 %.

II. Focos diferentes de CDIS en el mismo cuadrante con distancia entre ellos > 5 mm.

III. Representa diseminación intraductal del CDIS desde un foco único de CDIS.

Cancer Treatment Reviews 2000;26:103-125Cancer 1985; 56: 979-990.

MICRO INVASIÓN

I. Lesión predominantemente no invasiva con focos de invasión < 1 mm.

II. Incidencia:

2% si T< 25 mm. 29% si T >26 mm. 20% en comedo.

Cancer Treatment Reviews 2000;26:103-125

MULTICENTRICIDAD

MULTIFOCALIDAD

BILATERALIDAD

MICROINVASION

30 – 40 %

15 – 25 %

10 – 15 %

2 – 29 %

European Journal of Surgical Oncology Feb 2005

FACTORES MOLECULARES

• Mas Importente Predictor de recurrencia.

• Alto Grado recurrencia 32% vs 10 y 0% BG.

ALTO GRADO BAJO GRADO

Her 2 Neu >70% HER 2 NEU < 20%

BRCA1 BRCA 2 RE / RP >90%

RE / RP < 25% Perdida 16q

The New England Journal of Medicine 2004;350:1430 – 41.The American Journal of Surgery 189 ( 2005 ) 610 – 615.J. Am Coll Surgery Vol. 205, No.1 July 2007.Cancer Cell 12 ( 2007 ) 409 – 412.

GRADO

1.- Factor Predictivo mas estudiado para recurrencia localdespués de una cirugía conservadora.

2.- Subtipo Histológico : Comedo.

3- Asociado a Multicentricidad hasta en el 66 %.

4.- Se asocia con tumor microinvasor oculto.


ALTO GRADO

Microscopy Research and technique 59,92-100; 2002. Cancer Treatment NEJM. 350;14: 1430-1441

MarcadorMarcador CDISCDIS

RHRH 70% BG70% BG

20 – 30% AG20 – 30% AG

C-erb-2C-erb-2 50% BG50% BG

50 – 100% AG50 – 100% AG

Mutación p53Mutación p53 25% BG.25% BG.

65% AG.65% AG.

Cyclin D-1Cyclin D-1 90%90%

Cox2Cox2 45%45%

BRCA1 – BRCA 2BRCA1 – BRCA 2 74%74%Microscopy Research and technique 59,92-100; 2002. Cancer Treatment NEJM. 350;14: 1430-1441


MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Masa Palpable 5 – 10 %.

Secreción atraves del pezón.

Hallazgo incidental por biopsia ( Ej. Fibroadenoma ).

1.- SINTOMÁTICAS. 1.- ASINTOMÁTICAS.

Mamografía de Screening 90%.

Microcalcificaciones.

Hallazgo incidental .

The American Journal of Surgery 194 ( 2007 ) 532 – 534.The Breast ( 2005 ) 14, 509 – 519.

DIAGNOSTICO

HISTORIA CLINICA

Historia Familiar ( familiares de primer grado, edad al diagnostico, bilateralidad, Ca de Ovario ), Otros.

Historia Previa de RT, involucro de la región radiada.

Historia de Enfermedades de la cólagena ( tipo, documentación de la enfermedad ).

Presencia de Implantes Mamarios ( sub mamarios o subpectorales ).

Fecha del ultimo periodo menstrual, Posibilidad de embarazo, uso de terapia de reemplazo hormonal, anticonceptivos orales.

The Oncologist 3 ( 1998 ) 94 – 103.Cancer Nov. 1 Vol 101; 9: 1598 – 1967.Brest Cancer Res Treat ( 2008 ) 111: 1 – 10.

EXPLORACION FISICA

Tamaño del tumor.

Secreción por el pezón ( espontanea, inducida, color ).

Apariencia del pezón ( eccema o despigmentación ).

Radio del tumor.

Estado de la axila.

Ganglios Supraclaviculares.

Mama y Axila Contra lateral.The Oncologist 3 ( 1998 ) 94 – 103.Cancer Nov. 1 Vol 101; 9: 1598 – 1967.Brest Cancer Res Treat ( 2008 ) 111: 1 – 10.

DIAGNOSTICO

MASTOGRAFIA

ESTANDAR DE ORO1.- Herramienta diagnostica mas útil.

2.- Microcalcificaciones ( 90 – 95 %).

4.- 35 – 40% están asociadas a malignidad.

5.- 80% CDIS

-SE 70-75%, ES >96%

-Dependiente densidad. 10% CDIS Oculto

NEJM . 348; Abril 24,2003N Engl J Med 2007;356:22736.

DIAGNOSTICO

MASTOGRAFIA

1.- Lineales 23% 80% alto grado 19% bajo grado

2.- Agrupadas 39% 44% alto grado 55% bajo grado

3.- Finas 13% 11% alto grado 88% bajo grado

SE HA IDENTIFICADO CDIS 10 – 15 % EN ESTUDIOS DE AUTOPSIAS DE MUJERES QUE NUNCA TUVIERON DIAGNOSTICO

CLINICO.

NEJM . 348; Abril 24,2003N Engl J Med 2007;356:22736

Balleyguier. BIRADSTM classification in mammography. European Journal of Radiology. 2007; 61: 192–194.

DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO

MASTOGRAFIA

RMN

1.- Nueva Herramienta Diagnostica.

2.- Vista tridimensional.

3.- Evalúa Tamaño Tumoral , Multifocalidad y Multicentricidad.

4.- Cáncer Oculto.

5.- BRCA 1, BRCA2 , ANT Familiares.

6.- Resolución ( Tamaño, Focalidad, Extensión ).

Baja Especificidad, Alto Costo.

SE 88 – 92 %, ES 60- 70%.DIAGNOSTICO

N Engl J Med 2007;356:22736

1.- < 35 años. 2.- Sintomatología Mamaria. 3-. Mama Densa. 4.- Caracterización de nódulo. 5.- Densidad asimétrica. 6.- Implantes mamarios. 7.- Mastitis o abscesos. 8.- Embarazo con sintomatología

mamaria. 9.- Tumor quístico o sólido.

NOM – 041 – SSA2 – 2002.The Breast. 2005; 14:480-6.

S: 80 % E: 70 – 97%

ULTRASONIDO

DIAGNOSTICO

PATOLOGICO

1- Muestra Adecuada.2.- Examen Microscópico Cuidadoso.

A) Biopsia Abierta. B) Biopsia Guiada por Imagen.

BAAF: No permiten una distinción crucial entre Cáncer In Situ y Ca

Invasor.

TRUCUT: Permite la obtención de mas cantidad de tejido, se

considera un método de mayor valor diagnostico.

18% NO SE DIAGNOSTICA.Surg Clin N Am 87 87 ( 2007 ) 333 – 351.

DIAGNOSTICO

Radiólogo Calificado.

Cirujano.

Otro Medico.

Surg Clin N Am 87 87 ( 2007 ) 333 – 351.NCI 2008

DIAGNOSTICO

ESTEREOTAXIA

I. Sensibilidad: 97%.

II. Especificidad: 100%.

Surgical Oncology 12: 221-240 2003

DIAGNOSTICO

1.- Mamas pequeñas.2.- Deformidades de la piel.3.- Lesiones cercanas al musculo pectoral.4.- Multicentricidad.5.- Alteraciones Hematológicas ( Anticuagulación ).6.- Incapacidad para ponerse en posición por obesidad.7.- Enf Respiratoria.8.- Falla cardiaca.

The Breast ( 2005 ) 14; 509 – 519.The American journal of Surgery ( 2007 ) 532 – 534.

DIAGNOSTICO

Evalúa la localización exacta ( Posición, Profundidad, y Penetración ).Incisión exacta de la lesión. Remoción de toda la lesión ( Profundidad ).

1. Incisión Curvilínea. 2. R 3 – 9 en mama inferior ( radial ).3. Evitar Drenes.4. Colocar Grapas ( RT Post ).5. Cierre subdermico..

The Breast ( 2005 ) 14; 509 – 519.The American journal of Surgery ( 2007 ) 532 – 534.Annals of Surgical Oncology 15 ( 2008 ) 215 – 243.

DIAGNOSTICO

I. Objetivo es resección de tejido afectado, con márgenes de al menos 1 cm.

II. Cirujano debe orientar el tejido.

III. Control radiográfico.

Cancer Treatment Reviews 2000; 26: 103-125Surgical Oncology 12: 221-240 2003Am J Surg 192 (2006) 420-422.

DIAGNOSTICO

1. Tumores Primarios ( Palpables ).

2. Mets Ganglionares ( Axilares , SC ).

3. Quistes y abscesos.

4. In Situ vs Invasor

Fácil y rápida. Resultado en minutos. Lesiones pequeñas.

Fine neddle aspiration of palpable masses. Arch Surg 2002: 118 – 189.Hinton. FNAC in the diagnosis of symptomatic breast cancer: a reminder. The Breast. 1999; 8: 26-7.

S 97.8 % E 100%

DIAGNOSTICO

BAAF

Acompañada de una adecuada Historia Clínica.Tipo de espécimen ( Biopsia, Cuadrantectomia ).Especificación del Sitio Anatómico.Escisiones amplias ( borde superior, medial y lateral ). Reporte + ó - borde Quirúrgico macroscópico.

BORDES

Pruthi S Mayo Clin Proc 2007;82:999-1012Fehm T Breast Cancer Reseach 2008;10:1-10Chagpar A Cancer 2005;103:1581-1586.

DIAGNOSTICO

REPORTE DE PATOLOGIA

Como se recibió el espécimen ( Numero de piezas, orientación etc.).

Lateralidad, cuadrante escindido, tipo de procedimiento como el especificado por el cirujano.

Tamaño de la pieza quirúrgica en tercera dimensión.

Características Histológicas ( SBR ).

Estimación de la extensión ó del tamaño del CDIS ( si es posible ).

Localización de las micro calcificaciones.

Márgenes y RH.

Pruthi S Mayo Clin Proc 2007;82:999-1012Fehm T Breast Cancer Reseach 2008;10:1-10Chagpar A Cancer 2005;103:1581-1586.The Oncologist 2007 ;12: 1276 – 1287.

DIAGNOSTICO

Tamaño tumoral. Grado Nuclear. Multicentricidad . Micro invasión. Metástasis ganglionares. Aneuploidia. P53 / her 2 neu. Receptores Hormonales.

European Journal of cancer 37:1514-1522 2004British Journal of Cancer 1538-1542 2004

FACTORES PRONÓSTICOS

I. < 45 años.II. Diagnostico por BAAF. ( Ca Invasor 10 – 20 % ).III. Tumor > 4 cm.IV. Alto Grado CDIS.

PRINCIPALES

The American Journal of Surgery 194 ( 2007 ) 504 – 506..

FACTORES PRONÓSTICOS

TRATAMIENTO

OBJETIVO:

Invasor. No Invasor.

CIRUJANO.

RADIÓLOGO.

PATOLOGO.

The American Journal of Surgery 194 ( 2007 ) 504 – 506.Breast cancer Res treat ( 2008 ) 111(: 1 – 10.

CLINICA.ESTUDIOS DE IMAGEN. RESULTADO DE PATOLOGIA. 1.- Historia Clínica.

2.- EF.3.- Estado de Salud.

GUIADO : 1.- INCIDENCIA DE LA

RECURRENCIA .2.- RESULTADOS DE LA

CIRUGIA DE SALVAMIENTO

The Oncologist 3 ( 1998 ) 94 – 103.N Engl J Med 2007;356:22736Annals of Surgical Oncology 2008 15;1:235 – 243

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

MASTECTOMÍA.

LUMPECTOMIA.

LUMPECTOMIA +

RT

The Oncologist 2007;12:1276 – 1287.

2 ó + Tumores primarios.Microcalcificaciónes Difusas. Márgenes + Persistentes.Multicentricidad.Preferencia de la paciente.

I. Recurrencia Local.

II. Cancer Invasor.III. Control local

98% a 7 años.IV. Taza de

recurrencia 1.5%.

RECONTRUCCION INMEDIATA : IMPLANTE AUTOLOGO; CON EXELENTES RESULTADOS.

The Oncologist 2007;12:1276 – 1287.Surgical clinics of North America ( 2007 ) 333 – 351.The American Journal of Surgery 194 ( 2007 ) 532 – 534.J. Am Coll Surg V. 201, no. 1, jul 2007.

TRATAMIENTO

Cáncer Invasor Oculto.Tejido Residual.Cáncer Contralateral.

1-2 %.50% Cáncer invasor.50% CDIS.50% no se presenta cerca del sitio original.Características Patológicas similares ( SBR, RE/RP ).

The Oncologist 2007;12:1276 – 1287.Surgical clinics of North America ( 2007 ) 333 – 351.The American Journal of Surgery 194 ( 2007 ) 532 – 534.

TRATAMIENTO

* 1 al 2% en forma local o a distancia.* Focos de Ca invasor no Diagnosticado.

RECURRENCIAMASTECTOMIA

American College of surgeons. 2007.02.056

TRATAMIENTO

CDIS Localizado.Sin multicentricidad. Sin Calcificaciones difusas.Márgenes Negativos.Relación Mama c/ áreas de CDIS favorables.

I. Bajo Grado Nuclear.

II. T < 4 cm.III. Márgenes

Libres >10mm.

Recurrencia Local12 % 5 a

28 % 7 a.


TRATAMIENTO

MÁRGENES

1.- Factor mas importante de recurrencia local para cirugía conservadora.

2.- Recurrencias cercanas del tumor original.

3.- Raro en diferentes cuadrantes.

PARA LA MAYORÍA DE LOS CENTROS ONCOLÓGICOS 10 MM SE CONSIDERACOMO MARGEN ADECUADO.

TRATAMIENTO

The Oncologist 2007;12:1276 – 1287.Surgical clinics of North America ( 2007 ) 333 – 351.

RECURRENCIAESCISION SOLA

* 2 a 3 % por año ipsilateral.*10 al 15% a 5 años.* 20 a 30% a 15 años.

American College of surgeons. 2007.02.056. The Oncologist 2007;12:1276 – 1287.Surgical clinics of North America ( 2007 ) 333 – 351.

TRATAMIENTO

RECURRENCIA

* 4 – 18 % en forma local o a distancia.* SV 97 %.

The American College of Surgeon 205 ( 2007 ) 1;145 – 161.

TRATAMIENTO

ESCISIÓN + RT

The New England Journal of Medicine 2004 350;14:1430 – 1441.

National Surgical Adyuvant Breast Proyect

NSABP B- 17

Escisión

Escisión + RT

1985.Prospectivo.818 Pcts.80% detecto lesión por Mastografía.

1.- Incidencia Acumulada de Recurrencia Ca Invasor. 8%.2.- Riesgo Acumulado p/ CDIS 8%.

1.- Incidencia Acumulada de Recurrencia Ca Invasor 17%.2.- Riesgo Acumulado p/ CDIS 15%.


National Surgical Adyuvant Breast Proyect8 AÑOS

RECURRENCIAS

137 Pacientes:

94 Cx

43 Cx + RT


Ca Invasor

I. 12 años Recurrencia ipsilateral

30.8% vs. 14.9%.

Riesgo Invasor 16.4% vs. 7.1%.

57%.

62%.

No Se demostró diferencia en las recurrencias a distancia o contra laterales




NSABP B- 24

Prospectivo.1804 Pcts.CDIS

Escisión + RT + TMX

Escisión + RT TMX

20 mgs X 5 a.

PLACEBO

< 49 a: Recurrencia : 20.77 X 1000 x Año.

> 50 a: Recurrencia : 10.19 X 1000 x Año.

< 49 a: Recurrencia : 33.33 X 1000 x Año.

> 50 a: Recurrencia : 13.19 X 1000 x Año.

The Oncologist 2007;12:1276 – 1287.Surgical clinics of North America ( 2007 ) 333 – 351..J. Am Coll Surg V. 201, no. 1, jul 2007.


75% -16% +10% ?

MÁRGENESI. 5 a. SVLEventos13.4% vs. 8.2% Ca Invasor 7.2% vs. 4.1% c /

TMX. Recurrencia ipsilateral 9.5%

vs. 6%. Contra lateral 3.4% vs. 2%.

I. 7 a. SVLE 77.1% vs. 83%. Ca Invasor ipsilateral (11%

vs 8%) y contra lateral (4.9% a 2.3%).

FACTORES ASOCIADOS A RECURRENCIA : > 50 a, Márgenes +.


European Organization for Research and Treatment of Cancer

EORTEC 10853

Prospectivo.1010 Pcts.71% detecto lesión por Mastografía.

Escisión

Escisión + RT

1.- Riesgo de recurrencia Ipsilateral 16 %.

1.- Riesgo de recurrencia Ipsilateral 9 %.



I. 4 a. PL Recurrencia 84% vs.

91% c/ RT.

Recurrencia CDIS 8% vs 5%

Recurrencia Ca Invasor 8% vs 4%

10 a.

PL Recurrencua74% vs. 85% (RT) p=.0001

Recurrencia para CDIS disminuyo : 48%.

Recurrencia para Ca invasor disminuyo 42%.

FACTORES ASOCIADOS A RECURRENCIA : < 40 a, HISTOLOGIAS: < 40 a, HISTOLOGIAS: Comedo , Solido y Cribiforme.Comedo , Solido y Cribiforme.

1 2 3

TAMAÑO

(MM)

≤15 16-40 >40

MÁRGENES

(MM)

>10 1-9 <1

CLASIFICACIÓN PATOLÓGICA

Bajo grado sin necrosis

Bajo grado con necrosis

Alto grado

EDAD >60 40-60 <40

INDICE PRONOSTICO DE VAN NUYS SILVERSTONE ET AL.

The Oncologist 3 ( 1998 ) 94 – 103.Annals of Surgical Oncology 2008 15;1:235 – 243 Consensus conference of the classification of ductal carcinoma in situ. The Consensus Conference Committe. Cancer 1997; 80:1798–1802NOM-041-SSA2-2002

TRATAMIENTO

Puntuación. Tratamiento.

4 a 6 Escisión local.

7 a 9 Escisión local + RT.

10 a 12 Mastectomía.

Cancer treatment Rev 2000;26:103-125The American Journal of Surgery 186:337-343,2003Silverstein MJ, Cancer 77: 2267-2274, 1996.

TRATAMIENTO

IPVN

CDIS confinado a los ductos.

La evaluación no es de rutina

Excepto en pacientes sometidas a Mastectomía. Giuliano AE, Ann Surg 1994;220:391-401.

Krag D,. N Engl J Med 1998; 339:941-6.

TRATAMIENTO

Evaluar Axila. Radiofármaco y azul de metileno.Taza de Identificación de 95 %.

LA DISECCION AXILAR NO ESTA RECOMENDADA COMO UN PROCEDIMIENTO INICIAL DE ESTADIFICACION.

SE 98 %.ES 95 %.FN 7%.

De Cicco C, J Nucl Med 1998;39:2080-4.Zurrida S,.Int J Surg Investig 2001;2:423-31.Katz A,.Am J Surg 2006;191:761–6.Lara JF, Cancer 2003;98:2105–13.Pendas S,. Ann Surg Oncol2000;7:15–20.

TRATAMIENTO

Sospecha de Alta Probabilidad de Cáncer Invasor:

A.Lesiones Extensas.B.Alto Grado.C.Masa Palpable.D.Pacientes Sometidas a Mastectomía.

De Cicco C, J Nucl Med 1998;39:2080-4.Zurrida S,.Int J Surg Investig 2001;2:423-31.The American Journal of Surgery 194 ( 2007 ) 532 – 534.

TRATAMIENTO

10 años

SOBREVIDA

AJCC 2006.

DUCTAL

ESMO 2008

DUCTAL

CÁNCER LOBULILLAR IN SITU

1.- Lesión no invasiva.

2.- Se origina de los conductos y lobulillos terminales.

3.- Representa un hallazgo incidental.

4.- Dx por otras razones.

CÁNCER LOBULILLAR IN SITU


EPIDEMIOLOGIA

1.- INCIDENCIA 0.5 – 3.8 % ???.

2.- 44 – 46 Años.

3.- 80 – 90 % Pre menopausia.

4.- Carencia de signos momográficos y clínicos.

5.- RR 7 – 10.

6.- 10% Lesiones por Mastografía.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

CANTIDAD DE TEJIDO DE LAS

BIOPSIASPOBLACIÓN DE

PACIENTES SOMETIDOS A

BIOPSIA Surg Oncol 2009; 8:55-65Diseases Of the Breast Harris 2nd Ed, 2000

LOBULAR NEOPLASIA ( LOBULAR CARCINOMA IN SITU ) BREASTCARCINOMA: RISK AND DETECTION.Haggensen, CD, Bodian.

1930 – 1972.

5000 mujeres.3.6 % LCIS.

HIPERPLASIA LOBULILLARATIPICA.?

Surg Clin N Am 87 (2007) 333-351Semin Oncol 34: 234-240

FACTORES DE RIESGO

1.- Mutación del Gen E-caderina.

2.- Historia Familiar.

3.- Biopsia Previa.

Cancer Treatment Reviews 2000; 26: 103-125.Surg Clin N Am 87 (2007) 333-351

Semin Oncol 34: 234-240

CUADRO CLÍNICO

ASINTOMÁTICO

EJC, 2007.Intra M, Arch Surg 138: 309-313, 2003.

HISTORIA NATURAL

1.- Lesión Indolente .

2.- Bajo potencial de malignidad.

3.- RR cáncer Invasor 7 – 18.

5.- Riesgo 1 % año.

NSABP 5% Ipsi VS 5.6 % Bilat

NCI SEER 7.1%

Surg Clin N Am 87 (2007) 333-351Lancet 353: 1993-2000, 1999.

Semin Oncol 28: 400-418, 2001.

CLIS PLEOMORFICO

1.- 1966.

CLÁSICO

Vs

PLEOMORFICO

1.- Células largas con marcado pleomorfismo.

2.- Núcleos excéntricos.

3.- Células en anillo de sello.

4.- Necrosis Central.

5.- Calcificaciones.

5% ASOCIADO A CA INVASOR

EJC, 2007.EJSO (2005) 31, 1105-1111

Ann Surg Oncol, 7 (9):636-642Am J Surg 186 (2003) 112-116.

DIAGNOSTICO

Sin Manifestaciones Clínicas :

PATOLÓGICO.

MASTOGRAFÍA ANORMAL 10 %.

MASTECTOMÍA PROFILÁCTICA 2 %.

Cancer Treatment Reviews 2000; 26: 103-125.Surg Clin N Am 87 (2007) 333-351

Semin Oncol 34: 234-240

CÁNCER DUCTAL IN SITU VS

LOBULILLAR IN SITU

Diseases of the breast Harris 2nd Ed, 2000.The Breast Bland 2a Ed. 2000

TRATAMIENTO

VIGILANCIATMX

MASTECTOMÍA

IBISNSABP P1

Ca Invasor 5 años.

Placebo

TMX

13 X 1000.

5 X 1000.56 %.

Pleomorfico.Mutación Genética.

Lancet 362: 95-102, 2007.

•Reconstrucción Inmediata.

I. Biopsia escisiónal y observación.

II. Terapia hormonal (Tamoxifén 55%).

III. Mastectomía Ipsilateral.

IV. Mastectomía Ipsilateral con biopsia contra lateral.

V. Mastectomía total bilateral.

Cáncer Treat Rev 2000;26:103-125Mod Pathol 2002;15(10):1044 1050

TRATAMIENTO

LOBULILLAR

ESMO 2008

LOBULILLAR

ENFERMEDAD DE PAGET

HISTORIA

1874.

15 Mujeres.

Ulceración del Pezón.

Exudado del pezón de origen benigno.

Cáncer en 1 – 2 años.

Eczema de la areola y pezón con abundante exudado amarillo claro.

Cancer Treatment Reviews Enero 2001J. Am .Coll. Surg .1998;187:171-177

Sir James Paget

EPIDEMIOLOGIA

1 -3 %.

178,480 nuevos casos EU.

26 – 88 Años.

50 – 60 Años.

97% asociado a cáncer Invasor.

50% Masa Palpable.

20% Anormalidades Mastográficas.

25% asociado a Ca Oculto.

5% sin alteraciones.Cancer treatment Rev 2000;26:103-125

The American Journal of Surgery 186:337-343,2003Silverstein MJ, Cancer 77: 2267-2274, 1996.

FISIOPATOLOGÍA

TEORÍAS:

EPIDERMOTROFICA

1.- Emerge de un adenocarcinoma subyacente.

2.- Migración de células atraves de los ductos ha -cia la epidermis del pezón.

* 97% Tiene Ca DuctalSubyacente.

TRANSFORMACIÓN

1.- Transformación epider-mica de los Keratinocitos.

2.- Ca In Situ independientedel Cancer de mama sub –yacente.

* Daño de los ductos del epi-telio por las secreciones delpezón .

Surgical Oncology 12: 221-240 2003Cancer Treatment Reviews 2006; 26: 103-125

CUADRO CLÍNICO

Lesiones Ulceradas con escamas, vesículas que inician en el pezón y se dispersan a la areola.

I.Hematorrea.

II.Unilateral.

III.Retracción Pezón.

IV.Dolor, Prurito , Quemazón ( previo a presentación clínica ).

Journal of Surgical Oncology 2008;97:108-111.The Breast (2005) 14, 283-289.

DIAGNOSTICO

CLÍNICO.

RADIOLÓGICO.

HISTOLÓGICO.

MAMOGRAFÍA

RMN

50% Anormalidades.Calcificaciones Difusas.Distorsión Arquitectura.Retracción del Pezón.

Masa.

Ca Oculto.Sin Manifestaciones

Clínicas.Sin hallazgos Mastograficos

Biopsia Insicional , Biopsia Punch.Clinical Radiology (2005) 60, 681-686

Journal of Surgical Oncology 2008;97:108-111.The Breast (2005) 14, 283-289.

HISTOLOGÍA

1-. Células de Paget.

2.- Células Individuales o en grupos pequeños dentro dela epidermis del pezón.

3.- Grandes, similares a los Keratinocitos.

4.- Citoplasma Pálido a Claro.

5.- Núcleo con nucléolo prominente.

IHQ

ACE policlonal ( + ), Proteína S-100 (-), CK 7, RE, RP ( + ), HER 2 NEU ( + ).

84 – 91%50%Cancer Treatment Reviews 2000; 26: 103-125Surgical Oncology 12: 221-240 2003Am J Surg 192 (2006) 420-422.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Adenoma del Pezón.

Dermatitis por Radiación.

Melanoma


ESTADIFICACIÓN

1.- La estatificación no cambia cuando existe un cáncer invasor subyacente.

2.- Si no existe asociación se clasifica como cáncer In Situ.

AJCC 2006.

TRATAMIENTO

1.- Mastectomía Total + Reconstrucción Inmediata.

2.- Lumpectomia + RT.

3.- Mastectomía Radical Modificada.

AXILA

* Masa Palpable 65 – 70 %.* Masa No Palpable 0 – 25 %.* BAAF.* Si + DRA.* Si – GC.

EJC, 2007.EJSO (2005) 31, 1105-1111Ann Surg Oncol, 7 (9):636-642Am J Surg 186 (2003) 112-116.

EORTC 10873

61 pts. Estudio prospectivo 93% con CDIS, 7% EP. Seguimiento 6.4 años

5 años : Recurrencia 5.2%

2 Pcts Ca Invasor. 1 Pct Ca In Situ.

Bijker Nina et al. Cancer 91; 2001: 472-7


Escisión c / CAPMárgenes Neg.

+ RT

CC + RT Adecuado control

Local.

SERGIO MORENO SAHAGUN R2GO.INSTITUTO NACIONAL DE CANCEROLOGIA.

JUNIO 2009

GRACIAS … !!!

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CÁNCER DE MAMA IN SITU

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