Caries Dental 2015

8/18/2019 Caries Dental 2015

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1Prof. Juan Reyes Yanzon

Caries Dental

Procesos en la formación de caries dental

1. Placa madura y aporte de hidratos de carbono

! Metabolismo bacteriano oxidativo de sacarosa.! De glucosa procedente de glucanos y levanos.! Producción de ácidos orgánicos y disminución delpH.


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Prof. Juan Reyes Yanzon 2

Procesos en la formación de caries dental

2. Ataque ácido sobre el esmalte mediada porprotones.

!

Penetración parcial de ácidos en el esmalte yataque ácidosub-superficial

! La superficie del esmalte más resistente a la

disolución protónica por:! Cubierta de proteínas.! Apatita fluorurada superficial.

Caries Dental


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Caries Dental

! Desmineralización sub-superficial de la apatita

carbonatada y liberación de iones estructurales.! Desorganización estructural.! Aparición de zonas de cavitación.

2. Ataque ácido sobre el esmalte mediada por

protones.


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Caries Dental

3. Crecimiento de las zonas de cavitación.

! Colonización bacteriana del nuevo nicho! Disminuye concentración de oxígeno!

Continua la metabolización con participación denuevas cepas.! Avance rápido del ataque ácido.


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Caries Dental

4. Colonización de la dentina.

! Mecanismo combinado de desmineralización yproteólisis.! Extensión del ataque disolutivo. Participación deenzimas. bacterianas y de la dentina.! Paso a través de los túbulos dentinarios.!

Infección, inflamación y dolor.


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Caries DentalMatriz orgánica

Proteínas estructurales

colágeno / glicoproteínas /proteoglicanos

Fase inorgánicaComponente mineralizado

La mineralización se produce casi siempre conparticipación de fosfatos y carbonatos de

calcio.

ProteínasProteínas

Características químicas y bioquímicas particulares

Biomineral


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Propiedades Físicas del Esmalte

• Dureza (resistencia a ser rayado): 6.5 en la escala deMohs. Depende del grado de mineralización (disminuyedesde la superficie hacia la unión amelodentinaria)

• Elasticidad baja (rígido y quebradizo).

• Color y transparencia: translúcido. Su color depende de ladentina subyacente

• Permeabilidad escasa (membrana semipermeable).

Disminuye con la edad. Permite la difusión de agua yalgunos iones.

• Radioopacidad muy alta (color blanco en radiografías).



Propiedades Físicas de la Dentina

• Color blanco amarillento, variable entre individuos.Depende del grado de mineralización, edad, vitalidad de lapulpa, presencia de colorantes exógenos o endógenos.

• Dureza: mucho menor que la del esmalte y mayor que la

del Hueso

• Elasticidad: Menor a la rigidez del esmalte.

• Permeabilidad alta, a través de los túbulos dentinarios.

• Radioopacidad menor que el esmalte y mayor que la delhueso



Componentes inorgánicos de los tejidosmineralizados

COMPONENTES INORGANICOS

• Hidroxiapatita carbonatada

• Sales inorgánicas (fosfatos, carbonatos, sulfatos)

• Oligoelementos (magnesio, flúor, hierro, cobre, potasio)

• Agua



Componentes orgánicos de los tejidosmineralizados

COMPONENTES ORGANICOS

• Proteínas fibrosas: Colágeno

• Proteínas estructurales: Glicoproteínas y Proteoglicanos

• Carbohidratos

• Lípidos

• Iones orgánicos: Citrato y Lactato



ComponenteEsmalte Dentina Hueso

Inorgánico 95 75 70

Orgánico 0,6 20 22

Colágeno 0 18 18,6

Proteínas 0,2 0,2 1

Biomoleculas 0,05 1,8 2,4

Agua 4 5 8

Densidad 3-3,5 2,15 2,03

Composición porcentual de los TejidosMineralizados



Nombre Formula Índice Ca/P

Fosfato diácido de calcio Ca (H2PO4)2 0,5

Fosfato monoácido decalcio

Ca (HPO4) 1,0

Fosfato octocálcico Ca8(PO4)4 (HPO4)2 x 5H2O 1,33

Fosfato tricálcico Ca3(PO4)2 1,5

Hidroxiapatita Ca10(PO4)6(OH)2 1,67

Fluorapatita Ca10(PO4)6(F)2 1,67

Tipos de fosfatos de calcio



Estructura química general de las apatitas

D5 T3 M

Catión divalenteCa2+ , Ba2+

Anión trivalente

PO4

3- , AsO4

3- Anión monovalente

OH-, F-, Cl-

D10 T6 M2CELDA UNITARIA

Ca10 (PO43- )6 (OH-)2

Hidroxiapatita



epresentación tridimensional de la celda unitaria del cristade hidroxiapatita

60°120°

9 .4 2 A

a 9. 4 2

Ab

6.88 A

c

Ion Hidroxilo



Ion Calcio

Triángulo de Calcio

Celda unitaria del cristal de hidroxiapatita



Fósforo

Oxígeno

CalcioHidroxilo

Distribución de iones hidroxilo, calcio y fosfatoen un corte de la celda unitaria de hidroxiapatita



Caras Monoclínicas de OHA

a. 001

b. 010

c. 100


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c

aa

SistemaHexagonal

40 nm

160 nm

25 nm

Cristal de esmalte

3 nm

60 nm

Cristal de hueso y/o dentina

Estructura cristalina


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OH-

CELDA UNITARIA TRIANGULO CALCIO ENLACES IONICOS

ESQUEMA DE CRISTAL

Estructura cristalina de las apatitas


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CELDA UNITARIA CELDAS APILADAS CRISTAL HEXAGONAL

CRISTALITOSCRISTAL

Estructura cristalina de las apatitas


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Propiedades de las apatitas

Equilibrio sólido-liquido.

Ca10(PO4)6(OH)2 10 Ca2+ + 6 PO43– + 2 OH –

PO43–

+ H+

H

PO42–

+ H+

H2

PO4 –

sólido liquido

Disolución

Desmineralización

Solubilidad de las apatitas en medios ácidos. • En medio ácido se provoca una reacción de neutralización que

solubiliza material sólido.

• En medio alcalino se desplaza la reacción en sentido contrario,depositándose material por precipitación.

Desmineralización


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Reacciones de intercambio de iones.

Propiedades de las apatitas

• Intercambio isoiónico, con soluciones que contienen

fosfato de calcio

• Intercambio heteroiónico, con otros iones quepuedan integrarse en el cristal. Este intercambio es

la base de la incorporación del ion fluoruro y otrosiones a la hidroxiapatita dental.


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Iones Presentes en losTejidos Duros

Fase Amorfa Unidos a la Superficie

Ca2+ Ca2+

PO43- PO43- HCO3

- HCO3-

CO3-2 CO3

-2

Mg2+ Mg2+

H 2O H 2OHPO4

2-

K + Citrato


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Sustituciones del Ca+2

Sustituciones delPO4-3

Sustituciones delOH-

Mg2+ (0,5-1 %) CO32- (2-5 %) Cl- (0,2-0,5 %)

Na+ (1-2%) CO3H- F-

K + (0,2-0,5%) Citrato (1-2%) CO32-

Pb2+ o Sr2+ (trazas) AsO43- (trazas) Br- e I- (trazas)

Reacciones de intercambio de iones.


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Impurezas

SustitucionesIsomórficas

Sustituciones Anisomórficas

Modificaciones props. fco.-qcas.

del cristal


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Composición orgánica del esmalte dental

• Baja concentración de proteínas(0.05-0.1%).

• Distribución heterogénea entre las zonasinterna y externa.

• Presencia de glucoproteínas.


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PROTEÍNAS ESPECÍFICAS:

– Amelogeninas: glucoproteínas hidrofóbicas

fosforiladas. Abundantes en el esmalte inmaduro.

– Enamelinas: Glucoproteínas hidrofílicas. Seencuentran en la

periferia de los cristales (proteínas de la cubierta). – Amelinas o ameloblastinas. En las capas superficiales

del esmalte.

– Esmalteinas (tuftelina), similares a la queratina. Aparecen en la unión amelodentinaria

– Parvalbúmina: Proteína transportadora de calcio intra y extracelular


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Composición orgánica de la dentina dental

• Alto porcentaje de proteínas (20%).

• Colágeno de tipo I (85-90% de la materia orgánica).


• Fosfoforina dentinaria: Rica en Serina fosforilada.

• Glucoproteinas poco ácidas.

• Glucoproteinas aniónicas.

• Proteoglucanos ácidos de bajo peso molecular


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Composición orgánica del cemento dental

• Composición química y propiedades similares a las delhueso.

• Elevada proporción de colágeno tipo I.

• Gran abundancia de enlaces cruzados.


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• Sialoproteinas: Glucoproteínas con ácido N-acetilneuramínico, muy ramificadas y ricas en

aminoácidos ácidos (Glu y Asp).

• Osteocalcina o BGP (proteína ósea con g-carboxiglutamato).

• Osteonectinas: Fosfoproteínas ácidas ricas enaminoácidos hidroxilados (Ser y Thr)


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32


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33


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34


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35


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CARIES DENTAL ESMALTE

CAPASUPERFICIAL

INTACTA

CARIES DENTALINICIAL

ZONA OPACABLANCA

DAÑO SUB-SUPERFICIAL

DESMINERALIZACIONSUBSUPERFICIAL

CAPASUPERFICIAL

POROSA

AREA SUB-

SUPERFICIAL

MORFOLOGIA

SUPERFICIAL

ALTOCONTENIDO

MINERAL

BAJOCONTENIDO

MINERAL

DIFERENTERESTO

ESMALTE


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%V/V

88%

SL

L

0dSL d

f

d

%V/V = Porcentaje de volumen minerald = Distancia desde la superficie%88 = Volumen de esmalte normaldSL = Grosor capa superficialL = Cuerpo de la lesióndf = Distancia o grosor lesión cariosa

Radiografía de caries dental pordensidometría


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KHN

0 dsl dfd

KHN : Dureza en unidades KnoopL : Cuerpo lesión, zona de menor dureza

Microdureza vs Distancia

L

RADIOGRAMA DE CARIESDENTAL DE DUREZA


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Diagrama de Keyes (1960)

Caries

Fitzgerald RJ, Keyes PH. J Am Dent Assoc 1960; 61(1): 9-19.


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SUSTRATO

CARIES

HUÉSPED MICROFLORA

TIEMPO

Diagrama de Newbrum (1978)


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Diagrama de Miles (1981)

i d ib h í i (1990)


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S U S T R A T O

CARIES

T I E M P O

H U E S P E D

M I C R O F L O R A

E D AD

Diagrama de Uribe, Echavarría y Priotto (1990)

Di d F j k (1990)


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Diagrama de Fejerskov (1990)

Di d Bj (1992)


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Diagrama de Bjertness(1992)

Di d F j k Kidd(2001)


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Diagrama de Fejerskov y Kidd(2001)


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Edad


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DESMINERALIZACION-REMINERALIZACION

1 2

4

Placa microbiana + glucosa

HL

2H+ + A- +L-

HA+

Ca 5(PO4)3OH

Ca2+ + HPO4

2-

H+ + A- H+ + L-

CaHPO4

+

Ca2+ + HPO42-+ H2O

CaHPO4

Placa y películasalival

Esmalte Externo Capasuperficial Esmalte Interno

Desmineralizaciónsubsuperficial

3


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Esmalte

Modificaciones ocambios Físicos

Modificaciones ocambios Químicos

Abrasión

Fisuras

Fracturas

Maduración

Erosión

Caries



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Maduración : Intercambio dinámico de iones desde del esmalte la película, placa y fluido oral a la

superficie del esmalte y viceversa.

Erosión : Grabado de cristales de la superficiedel esmalte por acción directa de

ácidos regurgitados o de la dieta, sinintervención de la placa microbiana.

Caries : Interacción dinámica de fases de desmineralización y remineralización

sobre esmalte cubierto por placamicrobiana activa o productora deácidos.


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CONTENIDO DEL CRISTAL

Ca10 (PO4)6 (OH)2

Capa de Hidratación

Iones Adsorbidos

HCO3-

Mg2+

Ca2+

HPO32-

PO43-

Ca2+ PO43- F- CO32-

% p/p = 4 % p/v = 15

MODELO DEL CRISTAL DE HIDROXIAPATITA

DESMINERALIZACION-


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DESMINERALIZACIONREMINERALIZACION

Esmalte sin contacto con placa microbiana

SuperficieNo Placa activa

Cristales del esmalte

Sano


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Desmineralización superficial del esmalte

H +Ca2+ PO4

3 -

Ca2+PO43 -Hidratos de carbono

Sano

Esmalte

CaPO4F

Placa


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Desmineralización superficial del esmalte

H +Ca2+

PO43 -


F -

SanoHipomineralizado

Hipermineralizado

Esmalte

CaPO4F

Placa


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Desmineralización subsuperficial delesmalte

Sano

Hipomineralizado

Hipermineralizado

Remineralizado

Esmalte

CaPO4F

H +Ca2+

PO43 -


Placa

F

Lesión inicial pequeña de esmalte


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Superficie Placa activa



HipermineralizadoRemineralizado

Lesión inicial pequeña de esmaltecubierto por placa


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Lesión mas avanzada de esmalte enforma de tronco de cono






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Lesión de esmalte remineralizada

Superficie No Placa activa





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Cavitación artificial del esmalte



Sano

Hipomineralizado

Hipermineralizado

Remineralizado


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Cavitación del esmalte producida por laactividad de la placa





Tamaño de los cristales en sus diferentes


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Zona superficial

Cuerpo de la lesión

Zona oscura

Zona traslúcida

Esmalte sano

Tamaño de los cristales en sus diferentesetapas de desmineralización

80 nm

100 nm

40 nm

10 nm 30 nm

50 nm

40 nm

30 nm


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FZnPb

FeSn

H 2O

CO32-

MgNa

SuperficieEsmalte

InterfaseEsmalte-Dentina

Variación de la Concentración de los Componentes del Esmalte


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4000

3000

2000

1000

[ F - ](ppm)

5.0 ppm

1.0ppm0.2ppm

Capa externa Capa interna

Flúor en Esmalte / [ Flúor ] en Agua Potable

Variación de la concentración de fluoruro en elesmalte en función del contenido de fluoruro en

el agua potable


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Sustituciones en OHA por Fluoruro

Fluorapatita

38 000 ppm deFluoruro

Sustitución OH - / F - 100%

Esmalte Superficial (10 mcm)

2000 - 4000 ppm deFluoruro

Sustitución OH - / F - max. 10%

Triángulo de Calcio Triángulo de Calcio

OH -

F -


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Efecto del ión fluoruro sobre el cristal dehidroxiapatita

Fluoruro


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Efecto del ión carbonato sobreel cristal de hidroxiapatita

Ca 10 (PO 4 ) 6 (OH) 2 Ca 10 (PO 4 ) 6-x (OH) 2-y (CO 3 ) x+y CO 3

2-


OH -

CO 3 2-


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OH -

CO 3 2-


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Efecto del ión carbonato sobreel cristal de hidroxiapatita

Ca 10 (PO 4 ) 6 (OH) 2 Ca 10 (PO 4 ) 6-x (OH) 2-y (CO 3 ) x+y CO 3

2-

PO43- / CO32-

Relación 2 / 3Sustitución AnisomórficaImpurezas Sustitucional

Impureza Intersticial

C i d ti i


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Ciclos de desmineralización y

remineralización (fisiológicos,terapéuticos y patológicos), donde el

balance determina el estado de laenfermedad y sus secuelas: las lesiones

cariosas.

La lesión cariosa no es solo ladesmineralización del esmalte y

dentina, también hay desorganización,

desnaturalización y degradación delcolágeno, y de la materia orgánica de ladentina.

Caries dentinaria

Caries dentinaria


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! Se sabe que la flora denominada

“cariogénica”, posee una menoractividad contra el colágeno nativo oen su forma desnaturalizada .

Las colagenasas bacterianas a pH

neutro son capaces de degradarcolágeno y proteínas no colágenas

en dentina cariada.

Sin embargo no resisten un pHinferior a 4.3 , por lo que se hasugerido que estas enzimas no son

tan importantes en los procesoscariosos.

Caries dentinaria

C i d ti i


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! La caries como un procesodinámico produce como

respuesta reacciones diversasen la pulpa dentaria y

consecuentemente en la

dentina.! La dentina que tiene unamatriz extracelular compuesta

por muchas proteínas no

colágenas, entre las cuales lasMMP´s o Metaloproteinasas juegan un rol importantísimo.

Caries dentinaria

Metaloproteinasas o MMP´s


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Metaloproteinasas o MMP s


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Metaloproteinasas (MMP)

! Son más de 20 enzimas involucradas en procesosde degradación del colágeno, proteoglicanos,

fibronectina y proteínas de matrices extracelularesen general.

Las incorporadas en la dentinogénesis a la matrizextracelular del complejo dentino pulpar estánpresentes en la dentina en estados inactivos.

!

Su primer rol fue organizar la matriz orgánica deldiente, formar y mineralizar la dentina y quedarincrustada en la estructura orgánica dentinaria.


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! Fibroblastos, osteoblastos, odontoblastos,Leucocitos (polimorfonucleares y macrófagos)

producen MMPs que participan en procesos

biológicos de desarrollo y remodelado de tejidosnormales.

! Como mediadores químicos, regulando la funciónde moléculas bioactivas como citoquinas y

quimioquinas.

Metaloproteinasas

Ubicación y propiedades de las MMP


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Ubicación y propiedades de las MMP

! Se encuentran en saliva , fluido crevicular , ME del complejodentino-pulpar y en fluido dentinario intratubular .

! Algunas MMPs son secretadas como zymógenos (precursoresenzimáticos). Oxígeno , calor, compuestos mercuriales, ácidos

bacterianos y fluctuaciones de pH activan su expresión .

! La transcripción puede ser inducida por citoquinas, factoresde crecimiento, estrés mecánico y cambios en la matriz

extracelular que afecten a las células .

! Diversas proteínas inhiben o detienen su accionar, siendo sumetabolismo altamente relacionado al pH , como sucede en unproceso activo de desmineralización de la dentina por invasión

bacteriana.

Control y regulación de las MMP


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Control y regulación de las MMP

!

Las MMPs son contrarrestadas naturalmente por losInhibidores Tisulares de Metaloproteinasas (TIMPs), loscuales inhiben su actividad y por consiguiente restringen la

degradación de la matriz extracelular.

! Inhibidores tisulares de metaloproteinasas (TIMPs) 1, 2 y3 son expresados en odontoblastos y pulpa de dientestotalmente desarrollados .

! Los TIMPs no son meramente inhibidores de MMPs, sus

niveles cambian durante procesos fisiológicos ypatológicos, por lo tanto el efecto biológico es dependiente

del balance relativo entre ambas proteínas.

Etapas de la caries dentinaria


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Esclerosis dentinaria: La reacción inflamatoria en pulpainvolucra un incremento en presión intersticial y flujosanguíneo en el área de la lesión , movimiento exterior

de fluido del dentinal que restringe el ingreso de

substancias nocivas . Sales de calcio y fosfato del fluidodentinario mineralizan los túbulos .

Dentina 3aria : puede ser reaccional (odontoblastos

viables) y reparativa (odontoblastos no viables).

Etapas de la caries dentinaria.


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Dentina reparativa. Las MMPs latentes se activan yorganizan el tejido dañado y alterado por la

neomineralización. La presencia estabilizante delos TIMPs y aumento de actividad de Factores de

Crecimiento llevan a la formación de dentinareparativa.

Dentina reaccional. Los odontoblastos primariossintetizan dentina reaccionaria en formasincipientes de lesión, como lesiones no cavitadas deesmalte o progresiones lentas de lesiones cariosas

de la dentina. En lesiones severas o avanzadas seestimula la capa odontoblástica para desplazarproteinasas y células inflamatorias a los túbulos

dentinarios


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Degradación de la matriz proteica:

La presencia de Lactato Deshidrogenasa sugeriría laformación de ácido láctico en una lesión cariosa

profunda explicando la naturaleza socavante delesiones cariosas.

La presencia de enzimas proteolíticas, endopeptidasas(colagenasas y gelatinasas) y aminopeptidasas,

explicarian la degradación de la matriz proteica de la

dentina . Las enzimas bacterianas no pueden degradarla matriz orgánica de la dentina cariada.


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La degradación de la matriz orgánica y ladesmineralización de la dentina ocurren

simultáneamente por las oscilaciones del pH crítico

de la dentina .

En lesiones avanzadas (grado de profundidad en ladentina) de caries dentinal, se produce la muerte del

odontoblasto primario , seguidos por el

reclutamiento y la diferenciación de odontoblastos dereposición .

Degradación de la matriz proteica:

i bi d d d i li ió


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! En proceso cariosos socavante, MMPsodontoblásticos y células inflamatorias actuarían en

la zona profunda de la lesión coadyuvando a la

proteólisis de la matriz orgánica de la dentina.

! Mantención de la actividad proteolítica por factoresde crecimiento (transcripción de odontoblastos ),

activación por ácidos bacterianos y proteínas séricasdel fluido dentinal .

Mecanismo combinado de desmineralización yproteólisis.


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! Alternancia y simultaneidad con episodios agudosde desmineralización acida bacteriana.

! Una lesión en dentina no se cavita solamente aexpensas de la desmineralización acida, sino queexiste la exposición de la matriz orgánica de ladentina, que es degradada por la interacción de

enzimas bacterianas y enzimas de la dentina, queparticipan en la biodegradación de la parte orgánica

del diente.

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