Case Reportds

8/17/2019 Case Reportds

1/37

BAB I

PENDAHULUAN

Ginjal merupakan salah satu organ penting dalam tubuh manusia sebagau

satu organ pengatur keseimbangan tubuh dan organ pembuangan zat-zat yang

tidak berguna serta bersifat toksis. Fungsi ginjal yang terpenting adalah untuk

mempertahankan homeostasis biokimiawi yang normal di dalam tubuh, hal ini

dilakukan dengan cara mengekresikan zat-zat yang tidak diperlakukan lagi

melalui proses filtrasi glomerulus, reabsorbsi, dan sekresi tubulus.

Sindrom nerotik merupakan salah satu penyakit ginjal yang sering

dijumpai pada anak, merupakan kumpulan gejala-ejala klinis yang terdiri dari

preoteinuria, hipoalbuminemia, hiperkolesterolemia serta edema. Sekitar 9!

kasus anak adalah sindrom nefrotik primer. Sinrom nefrotik yang paling banyak

ditemukan adalah jenis kelainan minimal yaitu sekitar "#!.

$ngka kejadian di %ndonesia pada sindrom nefrotik mencapai # kasus

pertahun dari &.. 'umlah penderita sindrom nefrotik bertambah tiap

tahunnya dibeberapa negara. $ngka kejadian di $merika dan %nggris berkisar

antara (-" per &. anak

)ata studi dan epidemiologi tentang sindrom nefrotik di %ndonesia belum

ada, namun di luar negeri yaitu $merika Serikat, sindrom nefrotik merpakan salah

satu penyebab gagal ginjal kronik dan merupakan masalah kesehatan yang utama

dengan jumlah penderita mencapai ((* +&&,# ! orang pertahun dari (&* orang

yang berobat ke rumah sakit.

mumnya pada sindrom nefrotik fungsi ginjal normal kecuali pada bagian

kasus yang berkembang menjadi penyakit ginjal tahap akhir. /embengkakan yang

terjadi pada mata, kaki maupun badomen bisa diidentifiksikan sebagai salah satu

tanda- tanta dari sinrom nefrotik. $papun tipe sindrom nefrotik, manifestasi klinis

utama adalah sembab, yang tampak pada sekitar 9*! anak dengan sindrom


2/37

nefrotik. Seringkali sembab timbul secara lambat sehingga keluarga mengira anak

bertambah gemuk.

Sindrom nefrotik berkembang menjadi gagal ginjal total apabila tidak

dilakukan perawatan dan usaha penyembuhan yang baik dari tenaga kesehatan.

0aka dari itu perlu pengetahuan yang baik mengenai sindrom nefrotik agar dapat

mengatasi gejala dan mencegah terjadinya kerusakan ginjal yang lebih lanjut serta

serta komplikasi lainnya.


3/37

BAB II

LAPORAN KASUS

I. ANAMNESIS

1. IDENTIFIKASI

Seorang laki-laki, 1n. /, usia tahun, agama %slam, alamat

2ebun 1ebeng 3 2ota 4engkulu, pekerjaan satpam, dirawat diruang

0elati 5S) )5. 0. 6unus 4engkulu sejak tanggal 9 Februari (

dengan keluhan utama bengkak diseluruh badan sejak &* jam S05S.

2. RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT

Sejak 7 &* jam yang lalu pasien mengaku badannya sembab.

sembab muncul dipagi hari saat bangun tidur dimulai pada area muka

terutama disekitar mata, kaki dan tangan kemudian di seluruh badan.

Sembab tidak disertai dengan sesak. Sembab tidak disertai batuk.

2eluhan tidak disertai demam. /asien juga mengalami muntah

sebanyak * kali yang berisi makanan yang dimakan sebanyak 7 &

setengah gelas air mineral. /asien merasa nafsu makannya menurun.

/asien juga mengeluhkan badannya lemas. 4$2 lancar, 7 & gelas air

mineral 8- kali dalam sehari. 4$2 berwarna coklat, keruh dan

berbusa. :yeri saat 4$2 tidak ada. 4$4 lancar & kali setiap hari.

3. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

a. 5iwayat kencing manis disangkal

b. 5iwayat batu ginjal dan saluran kemih disangkal

c. 5iwayat infeksi saluran kemih disangkal

d. /asien pernah di rawat karena sindrome nefrotik * bualn lalu.

Setelah dirawat pasien tidak pernah kontrol ulang.

e. 5iwayat hipertensi disangkal

f. 5iwayat sakit maagh


4/37

4. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

a. Saudari pasien meninggal karena gagal ginjal

b. 5iwayat kencing manis dalam keluarga disangkal

c. 5iwayat darah tinggi dalam keluarga disangkal

d. 5iwayat sakit ginjal dalam keluarga disangkal

5. RIWAYAT KEBIASAAN

a. /asien merokok &bungkus setiap hari + batang; bungkus

b. /asien minum teh setiap pagi

c. /asien minum minuman penambah stamina setiap siang

d. 5iwayat sering minum alkohol disangkal

e. /asien jarang berolahraga

6. RIWAYAT SOSIAL EKONOMI


5/37

H#$%&' = Sekret -;-, nafas cuping hidung +-, deAiasi +-

Te!#&' = Sekret -;-, nyeri tekan tragus -;-, nyeri tekan mastoid -;-M%!%" = 4ibir sianosis +-, mukosa bibir kering +-, gusi

berdarah +-, faring hiperemis +-, tonsil 1&-1&

Le(e) = 'C/ +*-( cm>₂


6/37

/erkusi = 1impani di seluruh regio abdomen, Shifting dullnes +-

Dkstremitas =Superior = $kral hangat B;B, @51 E( detik, edema+B;B, akral

pucat +-;-

%nferior = $kral hangat B;B, @51 E( detik, edema+B;B,

akral pucat +-;-

Genita l=

%nspeksi = uka+-, Skar +-, Ddema +B pada skrotum, >iperemis +-

/alpasi = :yeri tekan +-

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. LABORATORIUM

>b = &*,8 g;dl

>t = *!

eukosit = 9.& mm8

1rombosit = 8#9. sel;mm8

2olestrerol = *8#

reum = 8 mg;dl

@reatinin = &, mg;dl

I-. RESUME

)ari anamnesis didapatkan informasi dari pasien berupa keluhan

sebagai berikut /asien mengalami bengkak di seluruh tubuh, muntah *

kali sebanyak 7 &,* gelas air mineral. :afsu makan menurun dan disertai

lemas. 4$2 lancar warna orange dan keruh. )ari pemeriksaan fisik

didapatkan kelainan berupa edema anasarka dan nyeri tekan abdomen pada

regio epigastrium. )ari hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan

peningkatan kadar kolesterol = *8# mg;dl, penurunan kadar protein total=

,8, penurunan kadar albumin &,9, peningkatan kadar globulin ",.

-. MASALAH

1. DAFTAR MASALAH

a. Sindroma nefrotik

b. )ispepsia


7/37

2. PENGKAJIAN MASALAH

a. Sindroma :efrotik

/ada pasien ini dipikirkan mengalami sindroma nefrotik karena

dari anamnesis adanya gejala seperti edema anasarka, dan 4$2

keruh. Selain itu pasien juga pernah dirawat dengan keluhan yang

sama dengan diagnosis sindroma nefrotik. /ada pemeriksaan fisik

didapatkan edema paada palpebra, wajah dan ekstremitas. )ari

hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar kolesterol yang

meningkat, dan penurunan jumlah protein total.

5encana )iagnostik

- rinalis +protein urin, epitel, leukosit, eritrosit dan kristal

- SG ginjal

- SG


8/37

- SimAastatin & ? & mg

- Dnalapril ( ? &",* mg +,* mg ? " kg;hari dibagi ( kali pemberian H 8*;( mg H &",* mg; sekali pemberian

5encana Ddukasi

- 0enjelaskan kepada pasien dan keluarganya tentang

penyakitnya, prosedur diagnostik yang akan dilakukan serta

pengobatan dan perawatan selanjutnya yang harus dilakukan

- 0enjelaskan kepada pasien untuk banyak istirahat dan

menghindari stress

b. )ispepsia

4erdasarkan keluhan pasien didapatkan mual dan muntah

sebanyak * kali berisi makanan yang dimakan dan nyeri tekan di

regio epigastrium serta riwayat sakit maagh sebelumnya.

5encana diagnostik=

- Dndoskopi

5encana terapi=

- %nj. 5anitidin ( ? & amp +%C

- )omperidone 8 ? & mg

5encana edukasi=

- menjelaskan tentang penyakit yang diderita, rencana diagnostik

yang akan dilakukan dan terapi yang akan diberikan.

-I. DIAGNOSA SEMENTARA

Sindroma nefrotik dan )ispepsia

-II. DIAGNOSIS BANDING

- Glomerulonefritis 2ronik dan dispepsia


9/37

- Sindroma nefritik dan dispepsia

-III. PERKEMBANGAN SELAMA RAWAT INAP

T&''! 1 Fe/)%)# 216

S mual +B, muntah +B kali berisi makanan 7 & gelas air

mineral, badan lemas +B, demam +-, 4$2 +B normal,

nyeri 4$2 +-, 4$4 +B :ormal, bengkak pada mata,

wajah, kaki, dan tangan +B

O

Ke$& %0%0

2esadaran

1ekanan darah

:adi

Frekuensi napas

Suhu

Ke$& ,pe,##+

2epala

eher

1hora?

$bdomen

Dkstremitas

1ampak Sakit Sedang

2ompos 0entis

&(; mm>g

9 ?; menit

(?; menit

8#,*I@

@$ -;-, S% -;-, Ddema palpebra +B, Ddem pada wajah +B

/embesaran kelenjar getah bening +-, tiroid tidak teraba

membesar.

@or = 4' % dan %% normal, regular, murmur +-, gallop +-

/ulmo = Sonor di seluruh lapang paru, Cesikuler +B,

ronkhi +-, wheezing +-

)atar, 4 +B normal, nyeri tekan regio epigastrium +B,

1impani di seluruh abdomen, hepar dan lien tak teraba.

Shifting dullnes+-

$kral hangat +B;B, edema +B;B, @51 E( detik, akral

pucat +-;-

A /erbaikan Sindroma nefrotik

/erbaikan )ispepsia

P "e)p# $#

)%&'&

1erapi =

• %CF) 5 $snet


10/37

• %nj. Furosemid ( ? & amp +%C

• %nj. 5anitidin ( ? & amp +%C

• 0ethylprednisolon &? mg +%C pagi

• $lbumin %nfus &cc

• SimAastatin tab &? &mg /<

• Dnalapril ( ? &",* mg /<

Re&&

Pe0e)#+,&

• rinalisis

T&''! 11 Fe/)%)# 216

S mual +B, muntah +-, badan lemas +B, demam +-, 4$2

mulai jernih, nyeri 4$2 +-, bengkak pada mata, wajah,

kaki, dan tangan +B

O

Ke$& %0%0

2esadaran

1ekanan darah

:adi

Frekuensi napas

Suhu

Ke$& ,pe,##+

2epala

eher

1hora?

$bdomen

1ampak Sakit Sedang

2ompos 0entis

&(; mm>g

?; menit

(?; menit

8", I@

@$ -;-, S% -;-, Ddema palpebra +B, Ddem pada wajah +B


membesar.


/ulmo = Sonor di seluruh lapang paru, Cesikuler +B, ronkhi

+-, wheezing +-

)atar, 4 +B normal, nyeri tekan regio epigastrium +B,



11/37

Dkstremitas

H,#!

pe0e)#+,&

Shifting dullnes +-

$kral hangat +B;B, edema +B;B, @51 E( detik, akral pucat+-;-

Pe0e)#+,& L/*)"*)#%0

rinalisis=

0akroskopis = Jarna kuning, keruh

2imiawi =

/rotein = B8

4ilirubin = B&

0ikroskopis =

Dpitel = B

eukosit = 8-#; /4

Dritrosit = &-(;/4

Silinder = -

2ristal = -

4akteri = -

A /erbaikan Sindrom :efrotik

/erbaikan )ispepsia

P "e)p# $#

)%&'&

1erapi =

• %CF) 5 $snet

• %nj. Furosemid ( ? & amp +%C

• %nj. 5anitidin ( ? & amp +%C

• 0ethylprednisolon &? K Aial +%C pagi

• $lbumin %nfus &cc

• Dnalapril ( ? &",* mg /<

• SimAastatin & ? &mg /<

•Sucralfat syrup 8 ? @& /


12/37

Re&& -

T&''! 12 Fe/)%)# 216

S 0ual +-, muntah +-, demam +-, 4$2 jernih, bengkak

pada kaki +B

O

Ke$& %0%0

2esadaran

1ekanan darah

:adi

Frekuensi napas

Suhu

Ke$& ,pe,##+

2epala

eher

1hora?

$bdomen

Dkstremitas

1ampak Sakit 5ingan

2ompos 0entis

&(;" mm>g

( ?; menit

(&?; menit

8",(I@

@$ -;-, S% -;-, Ddema palpebra +-, Ddem pada wajah +-


membesar.


/ulmo = Sonor di seluruh lapang paru, Cesikuler +B, ronkhi

+-, wheezing +-

)atar, 4 +B normal, nyeri tekan regio epigastrium +-,


Shifting dullnes +-

$kral hangat +B;B, edema +B pada tungkai, @51 E( detik,

akral pucat +-;-

A /erbaikan Sindroma nefrotik

/erbaikan )ispepsia

P "e)p# $#

)%&'&

1erapi =

• 0ethylprednisolon mg +-8-8 /


13/37

• Furosemid tablet &?&

• ansoprazol tablet &? 8 mg

• Sucralfat syrup 8 ? @&

• )omperidon 8?&

• Dnalapril ( ? &",*mg

• SimAastatn & ? &mg

Re&& /asien boleh pulang

5awat jalan poli penyakit dalam tanggal &* Februari (

BAB III

ANALISIS KASUS

SINDROMA NEFROTIK

Sindrom nefrotik merupakan salah satu penyakit ginjal yang sering

dijumpai pada anak. Sindrom nefrotik adalah sekumpulan manifestasi klinis yang

ditandai oleh proteinuria masif +lebih dari 8,* gram;&,"8 m( luas permukaan tubuh

per hari, hipoalbuminemia +albumin kurang dari 8 gram;dl, edema anasarka,

hiperlipidemia. Selain gejala-gejala klinis di atas, kadang-kadang dijumpai pula

hipertensi, hematuria, bahkan kadang-kadang azotemia Sindroma nefrotik

merupakan salah satu manifestasi klinis glomerulonefritis. /ada proses awal


14/37

sindrom nefrotik atau sindrom nefrotik ringan untuk menegakkan diagnosis tidak

perlu semua gejala tersebut ditemukan. (,8,,

A. E"#*!*'# $& K!,##+,#

Dtiologi sindrom nefrotik secara garis besar dibagi menjadi dua, yaitu=

1. Sindrom nefrotik primer

Faktor etiologinya tidak diketahui. )ikatakan sindrom nefrotik

primer oleh karena sindrom nefrotik ini secara primer terjadi akibat

kelainan pada glomerulus itu sendiri tanpa ada penyebab lain. Golongan

ini paling sering dijumpai pada anak. 1ermasuk dalam sindrom nefrotik

primer adalah sindrom nefrotik kongenital, yaitu salah satu jenis

sindrom nefrotik yang ditemukan sejak anak itu lahir atau usia di bawah

& tahun.

2elainan histopatologik glomerulus pada sindrom nefrotik primer

dikelompokkan menurut rekomendasi dari %S2)@ + International Study

of Kidney Disease in Children. 2elainan glomerulus ini sebagian besar

ditegakkan melalui pemeriksaan mikroskop cahaya, dan apabila

diperlukan, disempurnakan dengan pemeriksaan mikroskop elektron

dan imunofluoresensi. 1abel di bawah ini menggambarkan klasifikasi

histopatologik sindrom nefrotik pada anak berdasarkan istilah dan

terminologi menurut rekomendasi %S2)@ + International Study of

Kidney Diseases in Children, &9" serta >abib dan 2leinknecht

+&9"&.9

1abel &. 2lasifikasi kelainan glomerulus pada sindrom

nefrotik primer


15/37

&. 2elainan minimal +20

(. Glomerulosklerosis +GS

Glomerulosklerosis fokal segmental +GSFS

Glomerulosklerosis fokal global +GSFG

8. Glomerulonefritis proliferatif mesangial difus +G:/0)

. Glomerulonefritis proliferatif mesangial difus eksudatif

*. Glomerulonefritis kresentik +G:2

#. Glomerulonefritis membrano-proliferatif +G:0/

G:0/ tipe % dengan deposit subendotelial

G:0/ tipe %% dengan deposit intramembran

G:0/ tipe %%% dengan deposit

transmembran;subepitelial

". Glomerulopati membranosa +G0

. Glomerulonefritis kronik lanjut +G:2

Sementara itu, berdasarkan histopatologis, @hurk dkk membagi sindrom

nefrotik primer menjadi empat, yaitu=

a. 2elainan minimal


16/37

/ada mikroskop elektron akan tampak foot prosessus sel epitel berpadu.

)engan cara imunofluoresensi ternyata tidak terdapat %gG pada dinding

kapiler glomerulus.

Gambar &. Gambaran histopatologis sindrom nefrotik primer jenis

kelainan minimal.

b. :efropati membranosa

Semua glomerulus menunjukan penebalan dinding kapiler yang tersebar

tanpa proliferasi sel. /rognosis kurang baik.

Gambar (. Gambaran histopatologis sindrom nefrotik primer jenis

glomerulopati membranosa.


17/37

c. Glomerulonefritis proliferatif

• Glomerulonefritis proliferatif esudatif difus.

1erdapat proliferasi sel mesangial dan infiltrasi sel polimorfonukleus.

/embengkanan sitoplasma endotel yang menyebabkan kapiler

tersumbat.

• )engan penebalan batang lobular.

1erdapat prolefirasi sel mesangial yang tersebar dan penebalan batang

lobular.

• )engan bulan sabit +crescent

)idapatkan proliferasi sel mesangial dan proliferasi sel epitel sampai

kapsular dan Aiseral. /rognosis buruk.

• Glomerulonefritis membranoproliferatif

/roliferasi sel mesangial dan penempatan fibrin yang menyerupai

membran basalis di mesangium. 1iter globulin beta-%@ atau beta-%$

rendah. /rognosis buruk.

• ain-lain perubahan proliferasi yang tidak khas.

d. Glomerulosklerosis fokal segmental

/ada kelainan ini yang mencolok sklerosis glomerulus. Sering disertai

atrofi tubulus. /rognosis jenis ini adalah buruk.


18/37

Gambar 8. Gambaran histopatologis sindrom nefrotik primer jenis

glomerulosklerosis fokal segmental.

)i %ndonesia gambaran histopatologik sindrom nefrotik primer agak

berbeda dengan data-data di luar negeri. Jila Jirya menemukan hanya

.(! tipe kelainan minimal dari 8# anak dengan sindrom nefrotik

primer yang dibiopsi, sedangkan :oer di Surabaya mendapatkan 89."!

tipe kelainan minimal dari & anak dengan sindrom nefrotik primer

yang dibiopsi.&,&&

(. Sindrom nefrotik sekunder

1imbul sebagai akibat dari suatu penyakit sistemik atau sebagai akibat

dari berbagai sebab yang nyata seperti misalnya efek samping obat. /enyebab

yang sering dijumpai adalah infeksi, keganasan, penyakit jaringan

penyambung +connective tissue diseases, obat atau toksin, dan akibat

penyakit sistemik.

&(

1abel (. /enyebab Sindrom :efrotik Sekunder

%nfeksi

- >%C, hepatitis Airus 4 dan @

- Sifilis, malaria, skistosoma

- 1uberculosis, lepra

2eganasan

- $denokarsinoma paru, payudara, kolon, limfoma >odgkin,

multiple mieloma, dan karsinoma ginjal.

/enyakit jaringan penghubung

- SD, artritis reumatoid, 0@1) +mixed connective tissue


19/37

diseases

Dfek obat dan toksin

- ingga saat ini, masih ada perdebatan

mengenai saringan yang dilewati albumin pada barier filtrasi

glomerulus. /erdebatan tersebut mengenai albumin yang terus-menerus

berada di dalam urin yang ekuiAalen dengan uptake albumin di

glomerulus. >asilnya, jumlah albumin di urin kurang lebih mg atau

kurang setiap hari. /erdebatan ini didasarkan pada studi yang dilakukan

pada binatang percobaan. :amun, studi yang dilakukan pada manusia

dengan defek transport tubular mengesankan bahwa jumlah konsentrasi

albumin di urin adalah 8,* mg;l. )engan jumlah sebesar ini, dan

glomerular filtration rate +GF5 per hari &* liter, diperkirakan tidak


20/37

lebih dari *(* mg albumin yang ada di urin per hari. 'umlah di atas

merupakan batas nilai albumin yang mengarah ke glomerular diseases.

2apiler glomerulus dilapisi oleh endotelium fenestrasi yang

menduduki membran basement glomerulus dan ditutupi oleh epitel

glomerulus atau podosit. /odosit merupakan selubung kapiler dengan

perpanjangan seluler yang disebut foot processes. )iantara foot

processes merupakan celah filtrasi. 4arier filtrasi glomerulus terdiri atas

8 struktur, yaitu endotelium fenestrasi, podosit, dan epitel glomerulus.

Gambar & merupakan gambaran skematik dari barier filtrasi

glomerulus.

Gambar . Gambaran skematik barier filtrasi glomerulus. /odo H

podosit G40 H glomerular basement membrane Dndo H fenestrated

endothelial cells DS H endothelial cell surface layer +sering disebut

juga glycocaly?. rin primer dibentuk melalui filtrasi cairan plasma

melewati barier filtrasi glomerulus +tanda panah. Glomerular filtration

rate +GF5 pada manusia adalah &(* ml;menit. /lasma flow rate L p H


21/37

" ml;menit, dengan fraksi filtrasi mencapai (!. 2onsentrasi

albumin serum H g;l, sedangkan perkiraan konsentrasi albumin

dalam urin primer adalah mg;l, atau ,&! dari konsentrasi di

plasma.&8

2. P)*"e#&%)#

/roteinuria merupakan kelainan dasar S:. /roteinuria sebagian

besar berasal dari kebocoran glomerulus +proteinuria glomerular dan

hanya sebagian kecil berasal dari sekresi tubulus +proteinuria tubular.

/erubahan integritas membran basalisglomerulus menyebabkan

peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap protein plasma dan

protein utama yang dieksresikan dalam urin adalah albumin. )erajat

proteinuria tidak berhubungan dengan langsung dengan keparahan

kerusakan glomerulus. ewatnya protein plasma yang berukuran lebih

dari " k) melalui membrana basalais glomrulus normalnya dibatasi

oleh charge selective barrier dan size selective barrier . Charge

selective barrier merupakan suatu polyanionic glycosaminoglycan.

/ada nefropati lesi minimal, proteinuria disebabakan terutama oleh

hilangnya charge selective barrier, sedangkan pada nefropati

membranosa disebabkan terutama oleh hilangnya charge selective

barrier.(,9

3. H#p*!/%0#&e0#

>ipoalbuminemia disebabkan oleh hilangnya albumin melalui

urin dan peningkatan katabolisme albumin di ginjal. Sintesis protein di

hati biasanya meningkat. :amun, masih tidak memadai untuk

menggantikan kehilangan albumin dalam urin.(,9

4. H#pe)!#p#$e0#


22/37

2olesterol serum, very low density lipoprotein +C), low

density lipoprotein, trigliserida meningkat, sedangkan high density

lipoprotein +>) dapat meningkat, normal, atau menurun. >al ini

disebabkan peningkatan sintesis lipid di hepar dan penurunan

katabolisme di perifer +penurunan pengeluaran lipoprotein, C),

kilomikron, dan intermediate density lipoprotein dari darah.

/eningkatan sintesis lipoprotein lipid distimulasi oleh penurunan

albumin serum dan penurunan tekanan onkotik.9

5. E$e0

0enurut teori underfill , edema pada sindrom nefrotik disebabkan

oleh penurunan tekanan onkotik plasma akibat hipoalbuminemia dan

retensi natrium. >ipoAolemia menyebabkan peningkatan renin,

aldosteron, hormon antidiuretik dan katekolamin serta penurunan atrial

natriuretic peptide +$:/. /emberian infus albumin akan

meningkatkan Aolume, meningkat laju filtrasi glomerulus dan eksresi

fraksional :a@l dan air yang menyebabkan edema berkurang.(,9

/eneliti lain mengemukakan teori overfill . 4ukti adanya ekspansi

Aolume adalah hipertensi dan aktiAitas renin plasma yang rendah serta

peningkatan $:/. 4eberapa penjelasan berusaha menggabungkan

kedua teori ini, misalnya disebutkan bahwa pembentukan edema

merupakan proses dinamis. )idapatkan bahwa Aolume plasma menurun

secara bermakna pada saat pembentukan edema dan meningkat selama

fase dieresis. (,9

6. L#p#$%)#

emak bebas +oval fat bodies sering ditemukan pada sedimen

urin. Sumber lemak ini berasal dari filtrat lipoprotein melalui

membrana basalis glomerulus yang permeabel.

"


23/37

. H#pe)+*'%!/#!#",

2eadaan ini disebabkan oleh hilangnya antitrombin +$1 %%%,

protein S, @ dan plasminogen activating factor dalam urin dan

meningkatnya faktor C, C%%, C%%%, M, trombosit, fibrinogen, peningkatan

agregasi trombosit, perubahan fungsi sel endotel serta menurunnya

faktor zimogen +faktor %M, M%."

. Ke)e&"&& "e)($p #&e+,#

/enurunan kadar imunoglobulin %g G dan %g $ karena kehilangan

lewat ginjal, penurunan sintesis dan peningkatan katabolisme

menyebabkan peningkatan kerentanan terhadap infeksi bakteri

berkapsul seperti Streptococcus pneumonia, Klebsiella, aemophilus.

/ada S: juga terjadi gangguan imunitas yang diperantarai sel 1. Sering

terjadi bronkopneumoni dan peritonitis."

7. Me,",# K!#,

Gejala utama yang ditemukan adalah=,

&. /roteinuria masif. /roteinuria N mg;m(;jam atau N * mg;kg;( jam

atau N 8,* g;hari pada dewasa atau ,* g;kg 44;hari pada anak-anak.

4iasanya berkisar antara &-& gram per hari. /asien S:20 biasanya

mengeluarkan protein yang lebih besar dari pasien-pasien dengan tipe

yang lain.

(. >ipoalbuminemia. >ipoalbuminemia merupakan tanda utama kedua

pada sindrom nefrotik. )isebut hipoalbuminemia apabila kadar albumin

serum E (,* g;dl.


24/37

8. Ddema anasarka. Ddema terutama jelas pada kaki, namun dapat

ditemukan edema muka, asites, dan efusi pleura.

. >iperlipidemia, umumnya ditemukan hiperkolesterolemia. 2adar

kolesterol ) dan C) meningkat, sedangkan kadar kolesterol >)

menurun. 2adar lipid tetap tinggi sampai &-8 bulan setelah remisi

sempurna dari proteinuria.

*. >iperkoagulabilitas yang akan meningkatkan risiko trombosis Aena

dan arteri.

0anifestasi klinik utama sindrom nefrotik adalah sembab, yang

tampak pada sekitar 9*! anak dengan sindrom nefrotik. Seringkali

sembab timbul secara lambat sehingga keluarga mengira anak

bertambah gemuk. /ada fase awal sembab sering bersifat intermiten.

4iasanya awalnya tampak pada daerah-daerah yang mempunyai

resistensi jaringan yang rendah seperti daerah periorbita, skrotum atau

labia. $khirnya sembab menjadi menyeluruh dan masif +anasarka;generalisata.

Sembab berpindah dengan perubahan posisi, sering tampak

sebagai sembab muka pada pagi hari waktu bangun tidur dan

kemudian menjadi sembab pada ekstremitas bawah pada siang

harinya. 4engkak bersifat lunak, meninggalkan bekas bila ditekan

+ pitting edema. /ada penderita dengan sembab hebat, kulit menjadi

lebih tipis.

Sembab paling parah biasanya dijumpai pada sindrom nefrotik

tipe kelainan minimal +S:20. 4ila ringan, sembab biasanya terbatas

pada daerah yang mempunyai resistensi jaringan yang rendah, misal

daerah periorbita, skrotum, labia. Sembab bersifat menyeluruh,

dependen dan pitting. $sites umum dijumpai, dan sering menjadi

anasarka. $nak-anak dengan asites akan mengalami restriksi


25/37

pernafasan, dengan kompensasi berupa takipnea. $kibat sembab kulit,

anak tampak lebih pucat.

>ipertensi dapat dijumpai pada semua tipe sindrom nefrotik.

/enelitian %nternational Study of 2idney )isease in @hildren +S2)@

menunjukkan 8! pasien S:20 mempunyai tekanan sistolik dan

diastolik lebih dari ke-9 persentil umur.

Fungsi ginjal tetap normal pada sebagian besar pasien pada saat

awal penyakit. /enurunan fungsi ginjal yang tercermin dari

peningkatan kreatinin serum biasanya terjadi pada sindrom nefrotik

dari tipe histologik yang bukan S:20. 1idak perlu dilakukan

pencitraan secara rutin pada pasien sindrom nefrotik. /ada

pemeriksaan foto toraks, tidak jarang ditemukan adanya efusi pleura

dan hal tersebut berkorelasi secara langsung dengan derajat sembab

dan secara tidak langsung dengan kadar albumin serum. Sering pula

terlihat gambaran asites. SG ginjal sering terlihat normal meskipun

kadang-kadang dijumpai pembesaran ringan dari kedua ginjal dengan

ekogenisitas yang normal.

D. D#'&*,#,

)iagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang.

1. A&0&e,#,

2eluhan yang sering ditemukan adalah sembab di ke dua kelopak mata,

perut, tungkai, atau seluruh tubuh dan dapat disertai jumlah urin yang


26/37

berkurang. 2eluhan lain juga dapat ditemukan seperti urin berwarna

kemerahan.

2. Pe0e)#+,& #,#,

/ada pemeriksaan fisik sindrom nefrotik dapat ditemukan edema di

kedua kelopak mata, tungkai, atau adanya asites dan edema

skrotum;labia. 2adang-kadang ditemukan hipertensi.

3. Pe0e)#+,& pe&%&8&'

/ada urinalisis ditemukan proteinuria masif +8B sampai B, dapat

disertai hematuria. /ada pemeriksaan darah didapatkan

hipoalbuminemia +E (,* g;dl, hiperkolesterolemia, dan laju endap

darah yang meningkat, rasio albumin;globulin terbalik. 2adar ureum

dan kreatinin umumnya normal kecuali ada penurunan fungsi ginjal.

/asien ini mengeluhkan bengkak di palpebra, ekstremitas, skrotum. 4uang

air kecil keruh. >asil pemeriksaan fisik didapatkan edema anasarka. ntuk

menunjang anamnesis didapat hasil pemeriksaan laboratorium yaitu kadar

koleterol total *8#, albumin &,9, dan protein total ,8. >asil urinalisis menunjukan

urin keruh, protein B8, bilirubin B&, leukosit 8-#;/4, dan eritrosit &-(;/4.

/engobatan yang diberikan adalah %C line 5, %njeksi furosemid ( ? & amp

+%C, 0ethylprednisolon & ? K Aial +%C, albumin infus & cc, candesartan & ?

mg, SimAastatin & ? & mg.

DISPEPSIA&&


27/37

)ispepsia merupakan rasa tidak nyaman yang berasal dari daerah

abdomen bagian atas. 5asa tidak nyaman tersebut dapat berupa salah satu atau

beberapa gejala berikut yaitu= nyeri epigastrium, rasa terbakar di epigastrium, rasa

penuh setelah makan, cepat kenyang, rasa kembung pada saluran cerna atas, mual,

muntah, dan sendawa. )ispepsia fungsional disebabkan oleh beberapa faktor

utama, antara lain gangguan motilitas gastroduodenal, infeksi, asam lambung,

hipersensitiAitas Aiseral, dan faktor psikologis. Faktor-faktor lainnya yang dapat

berperan adalah genetik, gaya hidup, lingkungan, diet dan riwayat infeksi

gastrointestinal sebelumnya.

A. F+"*) 9&' 0e0pe&')%(#

. Pe)&& '&''%& 0*"#!#", ',")*$%*$e&!

Gangguan motilitas gastroduodenal terdiri dari penurunan kapasitas

lambung dalam menerima makanan +impaired gastric accommodation,

inkoordinasi antroduodenal, dan perlambatan pengosongan lambung.

Gangguan motilitas gastroduodenal merupakan salah satu mekanisme

utama dalam patofisiologi dispepsia fungsional, berkaitan dengan

perasaan begah setelah makan, yang dapat berupa distensi abdomen,

kembung, dan rasa penuh.

/. Pe)&& (#pe),e&,#"#:#", :#,e)!

>ipersensitiAitas Aiseral berperan penting dalam patofisiologi

dispepsia fungsional, terutama peningkatan sensitiAitas saraf sensorik

perifer dan sentral terhadap rangsangan reseptor kimiawi dan reseptor

mekanik intraluminal lambung bagian proksimal. >al ini dapat

menimbulkan atau memperberat gejala dispepsia.. Pe)&& +"*) p,#+*,*,#!

Gangguan psikososial merupakan salah satu faktor pencetus yang

berperan dalam dispepsia fungsional. )erajat beratnya gangguan

psikososial sejalan dengan tingkat keparahan dispepsia. 4erbagai

penelitian menunjukkan bahwa depresi dan ansietas berperan pada

terjadinya dispepsia fungsional.

$. Pe)&& ,0 !0/%&'


28/37


29/37

berdasarkan sindroma klinis yang dominan +belum diinAestigasi dan

dilanjutkan sesuai hasil inAestigasi.

a. )ispepsia belum diinAestigasi

Strategi tata laksana optimal pada fase ini adalah memberikan

terapi empirik selama &- minggu sebelum hasil inAestigasi awal, yaitu

pemeriksaan adanya elicobacter pylory. ntuk daerah dan etnis tertentu

serta pasien dengan faktor risiko tinggi, pemeriksaan >p harus dilakukan

lebih awal. (-5eceptor $ntagonist O>(5$P, prokinetik, dan sitoprotektor +misalnya rebamipide, di mana pilihan ditentukan berdasarkan dominasi

keluhan dan riwayat pengobatan pasien sebelumnya. 0asih ditunggu

pengembangan obat baru yang bekerja melalui down-regulation proton

pump yang diharapkan memiliki mekanisme kerja yang lebih baik dari

//%, yaitu )4S (&&.

b. )ispepsia yang telah diinAestigasi

/asien-pasien dispepsia dengan tanda bahaya tidak diberikan terapi

empirik, melainkan harus dilakukan inAestigasi terlebih dahulu dengan

endoskopi dengan atau tanpa pemeriksaan histopatologi sebelum

ditangani sebagai dispepsia fungsional. Setelah inAestigasi, tidak

menyingkirkan kemungkinan bahwa pada beberapa kasus dispepsia

ditemukan GD5) sebagai kelainannya.

c. )ispepsia organic

$pabila ditemukan lesi mukosa +mucosal damage sesuai hasil

endoskopi, terapi dilakukan berdasarkan kelainan yang ditemukan.

2elainan yang termasuk ke dalam kelompok dispepsia organik antara

lain gastritis, gastritis hemoragik, duodenitis, ulkus gaster, ulkus

duodenum, atau proses keganasan. /ada ulkus peptikum +ulkus gaster

dan; atau ulkus duodenum, obat yang diberikan antara lain kombinasi

//%, misal rabeprazole (?( mg; lanzoprazole (?8 mg dengan

mukoprotektor, misalnya rebamipide 8?& mg.

d. )ispepsia fungsional

$pabila setelah inAestigasi dilakukan tidak ditemukan kerusakan

mukosa, terapi dapat diberikan sesuai dengan gangguan fungsional yang


30/37

ada./enggunaan prokinetik seperti metoklopramid, domperidon, cisaprid,

itoprid dan lain sebagainya dapat memberikan perbaikan gejala pada

beberapa pasien dengan dispepsia fungsional. >al ini terkait dengan

perlambatan pengosongan lambung sebagai salah satu patofisiologi

dispepsia fungsional. 2ewaspadaan harus diterapkan pada penggunaan

cisaprid oleh karena potensi komplikasi kardioAaskular. )ata penggunaan

obat-obatan antidepresan atau ansiolitik pada pasien dengan dispepsia

fungsional masih terbatas. )alam sebuah studi di 'epang baru-baru ini

menunjukkan perbaikan gejala yang signifikan pada pasien dispepsia

fungsional yang mendapatkan agonis *->1& dibandingkan plasebo. )i

sisi lain Aenlafa?in, penghambat ambilan serotonin dan norepinerfrin

tidak menunjukkan hasil yang lebih baik dibanding plasebo.Gangguan

psikologis, gangguan tidur, dan sensitiAitas reseptor serotonin sentral

mungkin merupakan faktor penting dalam respon terhadap terapi

antidepresan pada pasien dispepsia fungsional.


31/37

Gambar *. $lgoritme 1ata aksana )ispepsia Fungsional

/asien ini mengeluhkan mual dan muntah sebanyak * kali dalam

waktu &* jam. 0untah berisi makanan yang dimakan kurang lebih & K

gelas air mineral. /asien juga merasa nafsu makannya menurun dan

terdapat riwayat sakit maagh sebelumnya. /ada pemeriksaan fisik

ditemukan nyeri tekan pada regio epigastrium. /engobatan yang diberikan

adalah %njeksi ranitidin ( ? & ampul +%C, sucralfat syrup 8 ? @&,

lansoprazole & ? 8mg dan domperidon 8 ? &.

DAFTAR PUSTAKA


32/37

&. $latas >, 1ambunan 1, 1rihono //, /ardede Sauser S, 'ameson ', oscalzo '.

>arrisonRs= /rinciples of internal medicine. &th Dd. Colume &. S$= 1he

0cGraw->ill @ompanies, %nc.

. 4ehrman, 5D, 2liegman, 50 and 'enson, >4. :elson 1e?tbook of

/ediatrics th Ddition. /hiladelphia = J4 Saunders @ompany, ((.

9. )juanita D, 'oseph D. Sindroma nefrotik patofisiologi dan penatalaksanaannya. 0aj 2edokt )amianus ( "+8= &*&-.

&. $ppel Gerard. %mproAed outcome in nephrotic syndrome. @liAeland

@linic 'ournal of 0edicine (# "8= &-#.

&&. Simadribata 0, dkk. 2onsensus :asional= /enatalaksanaan )ispepsia dan

%nfeksi >elicobacter pylori. (&. 'akarta. /erkumpulan Gastroenterologi

%ndonesia= (*

http://emedicine.medscape.com/article/982920-clinical#a0256http://emedicine.medscape.com/article/982920-clinical#a0256


33/37

HALAMAN PENGESAHAN

:ama 0ahasiswa = 1ria @laresia 4ungarisi, S.2ed

: % 0 = >&$/&

Fakultas = 2edokteran

'udul = Sindroma :efrotik dan )ispepsia

4agian = %lmu /enyakit )alam

/embimbing = dr. Dtty Febrianti, Sp./)

4engkulu, $pril (

/embimbing

dr. Dtty Febrianti, Sp./)


34/37

KATA PENGANTAR

/uji syukur kami panjatkan ke hadirat $llah SJ1, karena berkat rahmat

dan karunia-:ya penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini.

aporan kasus ini disusun untuk memenuhi salah satu komponen penilaian

2epaniteraan 2linik di 4agian %lmu /enyakit )alam 5S) )r. 0. 6unus,

Fakultas 2edokteran niAersitas 4engkulu, 4engkulu.

/ada kesempatan ini /enulis juga ingin mengucapkan terima kasih kepada=

&. dr. Dtty Febrianti, Sp./) sebagai pembimbing yang

telah bersedia meluangkan waktu dan telah memberikan masukan-masukan,

petunjuk serta bantuan dalam penyusunan tugas ini.

(. 1eman 3 teman yang telah memberikan bantuan

baik material maupun spiritual kepada penulis dalam menyusun laporan kasus

ini.

/enulis menyadari bahwa masih banyak kekurangan dalam laporan kasus ini,

maka penulis sangat mengharapkan kritik dan saran dari semua pihak. /enulis

sangat berharap agar laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

4engkulu, $pril (

/enulis


35/37

$/


36/37

DAFTAR ISI

>$$0$: ') ..................................................................................... i

>$$0$: /D:GDS$>$: ....................................................................... ii

2$1$ /D:G$:1$5..................................................................................... iii

)$F1$5 %S%.................................................................................................. iA

4$4 &. /D:)$>$:............................................................................ &

4$4 (. $/


37/37

C%. )%$G:

Date post:	06-Jul-2018
Category:	Documents
Upload:	imam
View:	214 times
Download:	0 times

Case Reportds

Documents