CERVICAL VERTIGO Timothy C. Hain, MD Page last modified: November 16, 2009 OVERVIEW Cervical vertigo is a vertigo or dizziness that is provoked by a particular neck posture no matter what the orientation of the head is to gravity. For example, dizziness provoked by turning the head about the vertical axis, while sitting upright. The precise incidence of cervical vertigo is controversial but it is estimated that 20-58% of patients who sustain closed-head injuries or whiplash experience late onset symptoms of dizziness, vertigo and dysequilibrium. Cervical vertigo is matter of considerable concern because of the high litigation related costs of whiplash injuries. Cervical vertigo from other causes is much less common. When cervical vertigo is diagnosed, the usual symptoms are dizziness associated with neck movement. There should be no hearing symptoms (other than tinnitus) or hearing loss but there may be ear pain (otalgia). Brandt (1996) has recently reviewed this topic from a diagnostic perspective, and Wrisely et al (2000) reviewed the physical therapy approach.
Transcript
CERVICAL VERTIGOTimothy C. Hain, MD Page last modified: November 16, 2009
OVERVIEW
Cervical vertigo is a vertigo or dizziness that is provoked by a particular neck posture no matter what the orientation of the head is to gravity. For example, dizziness provoked by turning the head about the vertical axis, while sitting upright.
The precise incidence of cervical vertigo is controversial but it is estimated that 20-58% of patients who sustain closed-head injuries or whiplash experience late onset symptoms of dizziness, vertigo and dysequilibrium. Cervical vertigo is matter of considerable concern because of the high litigation related costs of whiplash injuries. Cervical vertigo from other causes is much less common.
When cervical vertigo is diagnosed, the usual symptoms are dizziness associated with neck movement. There should be no hearing symptoms (other than tinnitus) or hearing loss but there may be ear pain (otalgia). Brandt (1996) has recently reviewed this topic from a diagnostic perspective, and Wrisely et al (2000) reviewed the physical therapy approach.
Physiologically, there are many potential causes of cervical vertigo:
1. Vascular compression (see TIA discussion) -- There are two distinct mechanisms here - - compression, and dissection.
Regarding compression, in Bow-hunter's syndrome", the vertebral arteries in the neck (see above) can be compressed by the vertebrae (which they traverse), or other structures (Kamouchi, Kishikawa et al. 2003; Sakaguchi, Kitagawa et al. 2003) . Arthritis, neck surgery, and chiropractic manipulation are all potential precipitants of neurological symptoms including stroke.
With respect to dissection, it is thought that vertebral arteries can be damaged at the points that they are anchored in the upper cervical spine, through a mechanism that involves stretching. In this regard, there is a substantial conventional neurological literature showing that chiropractic manipulation of the neck is associated with a substantial increased risk of vertebral artery territory stroke (Rothwell et al, 2001; Smith et al, 2003; Vibert et al, 1993).
On the other hand, a recent large Canadian study reported that the risk of vertebral artery territory stroke was greater for both visits to chiropractors and primary care physicians (Cassidy et al, 2008). The authors of this study inferred in their discussion that this observation meant that visits to chiropractors does not cause strokes, as the same risk of stroke was seen in situations where there was no manipulation of the neck. However, we are not so sure as we think there is a logical fallacy. Another way to interpret this data is that vertebral artery strokes are generally diagnosed by seeing primary care physicians, sometimes later rather than sooner, and that this comparison is simply invalid as a visit to a physician is required for diagnosis of a stroke anyway. A more proper comparison would be with visits to, lets say, a dermatologist and chiropractic visits.
Chiropractors often seem unaware that visits to a chiropractor are associated with stroke (Haldeman et al, 2002). Although the issue remains controversial, we recommend against chiropractic treatment of vertigo that includes "snapping" or forceful manipulation of the vertebrae in persons with dizziness or unstable necks.
Whiplash (flexion-extension injuries to the neck, usually associated with an auto accident involving a rear end collision) has also been reported to be associated with asymmetrical vertebral artery flow as documented by sophisticated MRA (Kendo et al, 2006). The significance of this observation is presently unclear, but again the suggested mechanism is stretching of the upper portions of the vertebral arteries. Neck injuries have increased in the US in recent years with auto accidents, presumably due to interaction between use of seat-belts and chest restraints. While chest restraints reduce the risk of death, mechanically by restraining the trunk, they can be associated with greater relative movement of the unrestrained head on neck due to simple biomechanics involving momentum transfer.
2. Abnormal sensory input from neck proprioceptors. Sensory information from the neck may be unreliable or absent. Sensory information from the neck is combined with vestibular and visual information to determine the position of the head on the neck, and space. (Brandt 1996) This mechanism was investigated by DeJong and DeJong (1977) who injected local anesthetics into their own necks. Such injections caused unsteadiness and minor amounts of dizziness. It is
possible that some individuals are more sensitive than others, and also that neck inputs interact with other causes of vertigo (see below).
MRI of person with cervical vertigo associated with cervical stenosis. Arrow points to region of narrowing.
3. Cervical cord compression (Benito-Leon, Diaz-Guzman et al. 1996; Brandt 1996). In this case, ascending or descending tracts in the spinal cord that interact with the cerebellum, vestibular nucleus or vestibulospinal projections are the culprit. This may be painless. In our opinion, based on clinical observations during videonystagmography, this is the most common mechanism of cervical vertigo. Management is not very successful as surgery is generally not felt to be appropriate, and mobilization of the neck is rarely useful.
4. Cerebrospinal Fluid (CSF) leak due to tear of cervical root sleeve with dizziness and headache (Vishteh, Schievink et al. 1998). For example, a whiplash injury may tear a cervical root sleeve causing low CSF pressure and hearing symptoms. CSF leaks can cause low-tone sensorineural hearing loss, resembling bilateral Meniere's disease.
5. Barré-Liéou "syndrome". (discredited) This entity is controversial at best. Barré (the same French neurologist associated with the well established Guillain Barre syndrome) described a syndrome of the posterior cervical sympathetic nerves and its frequent cause—chronic cervical arthritis. It has not been agreed as a neurological entity, but is used as a repository for undiagnosed symptoms including those succeeding acute neck injuries. (Foster and Jabbour 2006)
6. High cervical disease (i.e. C1-C2). This disorder does exist but it is overdiagnosed, primarily by the chiropractic community. We have encountered occasional patients with platybasia and rheumatoid arthritis who have high-cervical disease. Our estimate is that only about 1/500 patients with cervical vertigo have high-cervical problems.
7. Irritation of the cervical sympathetics. According to Shenk ( 2006), damage to the superior cervical ganglion, located at the C2-C3 level, may cause posterior circulation hypoperfusion. The author of this page find this idea dubious.
8. The neck also interacts with other types of vertigo. Neck input may be used as sensory input to assist in stabilizing vision. This can be easily demonstrated by eliciting ocular nystagmus from vibration of the neck, in individuals who are otherwise well compensated. It seems likely (but entirely unexplored) that asymmetrical injury to the neck could interact with other types of vertigo and cause dizziness.
Injuries to the neck may also damage structures related to the ears. Although blunt neck trauma has been reported to affect hearing (Segal et al, 2003), we feel that in this situation there is likely an additional injury to the inner ear.
DIAGNOSIS OF CERVICAL VERTIGO:
The process is generally uncertain and frustrating.
Criteria used by Dr. Hain at Chicago Dizziness and Hearing to diagnose Cervical Vertigo
Lack of reasonable alternatives. Nystagmus on head turning (see description of test below).
Abnormal cervical MRI with disk abutting cervical cord, or readily apparent high-cervical disease.
There is no consensus on how to diagnose cervical vertigo (Brandt, 1996). The author of this page uses a combination of criteria (see above). First, one excludes other causes of vertigo such as vestibular neuritis (with an ENG and/or rotatory chair test), and BPPV (with a positional test). Other entities that need to be ruled out including inner ear disease such as Meniere's syndrome, central vertigo, psychogenic vertigo (often including malingering when there are legal issues), and medical causes of vertigo. As cervical vertigo often is associated with a head injury, in this situation, the various causes of post-traumatic vertigo should be considered. There should be a sufficient cause of neck injury (whiplash injury or severe arthritis). Symptoms elicited by massage of the neck or vibration to the neck add to the clinical suspicion.
There should be little or no hearing symptoms or findings, other than an occasional low-tone sensorineural hearing reduction (an audiogram and OAE is recommended). There may be ear pain (otalgia), as part of the ear is supplied by sensory afferents from the high cervical nerve roots.
On physical examination, there should be no spontaneous nystagmus, but there may be positional nystagmus. Many patients who have vertigo in the context of neck disease have a BPPV type nystagmus on positional testing. This suggests that the neck afferents may interact strongly with vestibular inputs derived from the posterior canal.
Use of VNG to diagnose cervical vertigo: Although the idea is logical, the author has not generally found it helpful clinically to compare positional results with the head kept constant on body to positional tests where there is head on trunk movement. While persons with herniated disks often do develop nystagmus when their head is turned while upright (see next section), current ENG technology is usually insufficient to document it. It seems likely to us that a methodology where there was a method of keeping the eye in the center of the orbit (perhaps with a "winking" light, and a method of quantifying head position on the body (perhaps with a still picture grabbed at the right point), would do the job. Nobody has this technology implemented yet in their ENG systems. In the author's practice, this test is done entirely at the bedside.
Often it is helpful to compare nystagmus elicited with the head prone to with the head supine, as if the nystagmus does not reverse, cervical vertigo seems fairly certain.
Head-turning upright test. Another useful maneuver is to turn the head to one side to the limit of range, while the examinee is upright and simply wait for 30 seconds. The figure below shows a weak positive and the movie below in the case section shows a strong positive. Clinically, nystagmus that changes direction according to the direction of the head on neck, rather than with gravity, makes cervical vertigo likely. It is the author's personal observations that persons who are positive on this test nearly always have a disk abutting their cervical cord, generally at C5-6.
Cervical nystagmus recorded with head turned to left.
More detail about this test can be found here.
Laboratory studies: If cervical vertigo still seems likely after excluding reasonable alternatives, one next needs to look for positive confirmation. Routine studies in working up cervical vertigo
CT-angiography (if MRI-neck is negative or there is strong suspicion of vascular etiology, given that renal function is adequate for use of large amounts of iodine contrast)
CT angiogram with 3-dimensional reconstruction. Left vertebral (left lower) is large and dominant. Right vertebral (right lower) is small and hypoplastic.
Angiography: CT-angiography has been rapidly improving in recent years and it is excellent for detection of vertebral hypoplasia -- which is as much as you may be able to determine anyway. Three-dimensional reconstructions can be very helpful.
The "gold standard test" for the cervical vertigo due to compression of the vertebral arteries is selective vertebral angiography with the head turned to either side. Vertebral angiography is preferred for head-turning tests because there is less dye put into the body than for CT-angiography. However, because selective vertebral angiography is a risky procedure by itself, often it is decided not to proceed to this step. There is also another problem --
Catch 22: A basic flaw with any "head turned" radiographic procedures is the "Catch 22" problem -- if there is a risk of head turning -- it may not be detectable. The reason is that if there is even a tiny risk of a stroke during a radiographic procedure, radiologists may simply choose not to turn the head. Or to put this another way - - a risk averse radiologist will be unable to diagnose a vertebral occlusion associated with head turning because they will refuse to turn the head sufficiently to diagnose it. Practically, it is generally impossible to monitor one's radiology department sufficiently to be sure that they do turn the head to end rotation. Thus, in some settings, it may be simply impossible to diagnose vertebral artery occlusion because of radiologist risk aversion.
Our position is that one should not attempt vertebral angiography, but simply do CT-angiography as long as kidney function is adequate.
Other tests:
Ordinary MRA and vertebral doppler procedures are rarely abnormal, and sometimes are used as a screening procedure to decide whether vertebral angiography is necessary. We are unenthusiastic about this as it seems unreasonable to us to use methods that are unreliable as screening procedures.
An MRI scan of the neck and flexion-extension X-ray films of the neck are suggested in all. We strongly advise against "open MRI", or "stand up MRI", as the image quality from these procedures is not as good as higher field methods.
Fluoroscopy of the neck may be used in persons with abnormal flexion-extension views. ENG testing is recommended, largely to exclude alternative causes. Vertebral artery doppler may be helpful in some. (Sakaguchi et al. 2003), but we presently prefer CT-angiography.
Posturography with the head held in different angles on the neck has been used in an attempt to diagnose cervical vertigo. This process, to us, seems to have too many free variables -- in other words, people can simply sway more due to anxiety or voluntarily sway more, in situations where there is benefit to be obtained from being diagnosed as having cervical vertigo. This situation, of course, naturally arises in people litigating after an auto accident.
Static posturography does not appear to be useful. Dynamic posturography, incorporating sway referencing, may be more sensitive (Alund et al, 1991).
TREATMENT OF CERVICAL VERTIGO:
As should be apparent from the previous discussion, cervical vertigo is difficult to diagnose. Treatment is also problematic. When a specific cause can be identified (from above list), there may be a specific treatment available, sometimes involving surgery.
We generally think that chiropractic treatment is not a good idea for vertigo of any type, including cervical vertigo. We realize that this may not set well with the chiropractic community, but this is simply the author's opinion. There are two reasons: 1). Chiropractic treatment is associated with stroke in young people (Rothwell et al). This is very likely due to compression of the vertebral arteries at the top of the spine (Mann, Refshauge, 2001). 2). There is no mechanism listed above in which chiropractic treatment is more likely to help than physical therapy.
There of course very bizzare treatments that have been reported for cervical vertigo, that we will mention briefly. In recent years, the general population has gotten the idea that lasers are good for nearly any medical problem. We have encountered, for example, situations where lasers to the external ear are suggested as treatment for tinnitus. This seems to us simple fraud. In a similar way, some have suggested that "laser acupuncture" is effective for cervical vertigo. Of course, this is basically a ridiculous hypothesis and the literature substantiates that laser acupuncture is ineffective for cervical vertigo (Aigner et al, 2004)
What we do suggest doing for cervical vertigo:
For the usual person in whom cervical vertigo is a diagnosis of exclusion, and pain is prominent, physical therapy treatment is recommended, possibly combined with medication to relieve pain and reduce spasm.
Physical therapy includes gentle mobilization, exercise, and instruction in proper posture and use of the neck (Karlberg et al, 1996). Some authors recommend trigger point injection or traction. The prognosis is good in that 75% of patients treated this way have improvement of symptoms. Aggressive physical therapy in which vigorous "mobilization" is intended, often make cervical vertigo worse.
Medical management may include muscle relaxants such as tizanidine (Zanaflex), cyclobenzaprine (10 mg), and baclofen (Lioresal). Soma may also be useful. For pain, tramadol (Ultram) and non-steroidals are sometimes useful. Nonsteroidals are particularly useful when arthritis is present.
Antidepressants, may be used for chronic pain and the reactive depression that often accompanies it.(Borg-Stein et al, 2001).
There can be an interaction between migraine (which can include vertigo) and neck pain, and for this reason, it is often useful to empirically try medication with migraine prophylactic medications.
Again for pain, cervical blocks are sometimes helpful.
There is presently considerable interest in the use of botulinum toxin injections to reduce painful muscle spasm. Whether this treatment will prove useful in cervical vertigo remains to be seen. Similarly, facet blocks are sometimes used to control neck pain. Again, whether or not this treatment is useful in cervical vertigo is unclear. This approach is very expensive !
When all of the above fails, immobilization of the neck through a collar or surgery can be contemplated.
Surgery -- anterior approach removal followed by a fusion -- is nearly alway successful, but should not be entered into lightly.
Prevention: protect your neck. You will want to avoid whiplash injuries particularly. Drive an unusually safe vehicle.
CASE EXAMPLES:
Case 1. Vascular. An otherwise healthy man was involved in a severe auto accident. On awakening, he was dizzy and he developed severe neck pain over ensuing days. Evaluation in the hospital revealed a BPPV type positional nystagmus, which responded to physical treatment. He had persistent unsteadiness. After discharge from the hospital, on shaking his head forcefully to shake off some raindrops, he suddenly lost vision in one half of his visual field. Vision returned, but at that point a diagnosis of vertebral basilar compression was made. He continues to have unusual visual symptoms, attributed to poor circulation to the back of the brain.
Case 2. Vascular. An otherwise healthy woman complained of positional vertigo elicited by turning the head to the left. On positional testing, after roughly a 20 second latency, she developed an extremely powerful right-beating nystagmus, which persisted as long as the head was turned to the left, and was accompanied by additional symptoms such as ear fullness, and at one point, a spot in the vision. She did not get nauseated. When she was tested upright with the head turned to the left side, after 20 seconds she developed a powerful right-beating nystagmus (see below). CT-angiography only revealed an aberrant right subclavian. Nevertheless, we attribute her symptoms to vascular compression in as much as no other mechanism would be likely to cause a 20 second delayed nystagmus.
Case 2b. Vascular (vertebro-basilar insufficiency)
An 88-year-old white male with diabetes complains of dizziness and imbalance for the last six months. In particular, he complains of spinning, lightheadedness, trouble with his hearing, and attacks once or twice per day. Standing up, rapid head movements, walking in a dark room, not eating, exercise, and coughing or sneezing can trigger symptoms. A brain MRI scan, showed tiny chronic infarctions involving the right side of the thalamus and the left cerebellar hemisphere. Hemoglobin A1c was 8.6.
Under video Frenzel's goggles, there is no spontaneous nystagmus but with the vertebral artery test, when his head is turned to the right and left there for about 10-15 seconds, he reproducibly develops a weak down-beating nystagmus.
(on site DVD) Movie of postive Vertebral artery Test (10 meg download)
Case 3. Herniated disk. Another otherwise healthy man was involved in an auto accident. He was wearing a seat belt, and while his head rotated forward and backward, there was no substantial trauma to the head. A disabling vertigo ensued, characterized by nausea and motion intolerance. Physical examination revealed a weak horizontal nystagmus that could be elicited by turning the head to one side (positive "vertebral artery test"). MRI of the neck revealed a C5-C6 disk
herniation, abutting the thecal sac. Comment: Nystagmus in this case does not begin immediately but starts after about 10 seconds of head turning. This is the most common association between neck injury and dizziness.
(on site DVD) Movie of cervical vertigo (30 meg download)
Case 4. Cervical afferents. An otherwise healthy 32 year old woman developed neck pain, dizziness, and inability to drive due to visual sensitivity. Audiometry was normal. An MRI/A showed a small vertebral on the left but a CT-angiogram was completely normal. MRI of the neck showed some mild disk disease. On examination there was significant tenderness to the posterior neck muscles. Positional testing revealed a weak direction changing positional nystagmus, which did not reverse with head prone. Comment: the nystagmus in this case as well as other similar ones was weak and came on immediately with positioning.
Causes of Cervical Vertigo
Aug 12, 2010 | By Lori Newell
Lori Newell of Living Well Yoga and Fitness holds a master's degree in health promotion. She is a certified personal trainer and yoga instructor. Newell has taught classes for the general public and those with chronic illness for 25 years. She has four books and writes for many sites and magazines, including the "International Journal of Yoga Therapy."
Photo Credit the girl with a necklace on a neck image by Yuriy Poznukhov from Fotolia.com
Vertigo, which is different from general feelings of lightheadedness or dizziness, causes sensations that the room is actually moving or spinning, in the absence of movement. It can also cause a sensation of falling along with nausea, vomiting and headaches. There are different types of vertigo. One type is cervical vertigo, which occurs due to a problem or injury to the neck. The first step is to identify the cause, so that the right treatment approach can be started.
Compression on Neck Arteries
The symptoms of cervical vertigo usually occur whenever the neck is moved and it may also cause ear pain, states the American Hearing Research Foundation. Having arthritis or surgical procedures on the neck, can sometimes cause the arteries in the neck to become compressed. Coronary artery disease which is a narrowing of the arteries in the neck may also contribute to symptoms. All of the above can reduce blood and oxygen flow to the brain. This condition can also be the result of a forceful chiropractic manipulation.
Cervical vertigo due to compression of the arteries is challenging to treat and requires several tests to try to identify the extent of pressure on the artery.
Ask a Doctor Online Now A Doctor Will Answer You Now! Health Answers Today: 87. Health.JustAnswer.com
Sponsored Links
Head Injury
Cervical vertigo can also occur after suffering whiplash or a head injury, warns the Vestibular Disorders Association. Injuries to the brain and inner ear can make symptoms worse. To help resolve symptoms, it is important to treat the neck injury with medication, gentle exercise, and instruction in proper posture and body mechanics. This may be combined with vestibular rehabilitation therapy, to train the central nervous system to respond to neck and head movements correctly.
Abnormal Nerve Responses
The National Center for Biotechnology Information, claims that a diagnosis of cervical vertigo is controversial, and much more research is needed to prove its existence. It may be, that the symptoms are caused by an over activity of the nerves in the neck in response to movement.
Arteries and nerves in the neck play a direct role in maintaining balance. For reasons not well understood, in some individuals moving the head over stimulates nerve impulses, which can lead to vertigo or dizziness. This sensation may also occur when the head is kept still but the trunk is rotated.
This reaction can occur when there is physical damage or compression on the nerves or in the absence of physical changes to the nerves. Damage to the nerves can come from arthritic changes in the neck or an injury.
Dr Yeo Sek Wee ENT Doctor Treatment for Ear, Nose & Throat Kuala Lumpur, Malaysia. Contact Us www.klentclinic.com
Cancer Causes Are you a Journalist or a HCP researching causes of cancer? Info www.thewhiteroom.info
Ear Drying Drops Helps prevent discomfort and ear problems due to water in the ear. www.sassallhealth.com.au
Tired of ringing in ears? Zen helps tinnitus sufferers relax and makes tinnitus less noticeable. www.widex.com
Vertigo berasal dari bahasa latin “vertere”= memutar. Vertigo ialah adanya sensasi gerakan atau
rasa gerak dari tubuh seperti rotasi (memutar) tanpa sensasi perputaran yang sebenarnya, dapat
sekelilingnya terasa berputar (vertigo objektif) atau badan yang berputar (vertigo subjektif).
Vertigo termasuk kedalam gangguan keseimbangan yang dinyatakan sebagai pusing, pening,
sempoyangan, rasa seperti melayang atau dunia seperti berjungkir balik. (Mardjono, 1978:169).
Penyakit Meniere adalah suatu penyakit yang ditandai oleh serangan berulang vertigo (perasaan
berputar), tuli dan tinnitus (telinga berdenging)
. ANATOMI
Anatomi labirin
Vestibulum yang terdapat di dalam labirin, telinga bagian dalam, mempunyai andil 55%
dalam patofisiologi alat keseimbangan tubuh (AKT). Ada dua jenis organ (reseptor) sensoris di
dalam labirin, yaitu pendengaran dan keseimbangan yang merupakan sel berambut (hair cells).
Kedua jenis sel ini terbenam di dalam cairan endolimf, sehingga bila ada aliran / gelombang
endolimf akibat rangsangan bunyi (pendengaran) atau gerakan (keseimbangan), rambut sel
menekuk kearah tertentu dan mengubah transmisi impuls sensoris.
Organ untuk pendengaran ini disebut organ corti, sedangkan untuk keseimbangan disebut
organ vestibulum. Vestibulum dibedakan atas crista dan macula yang masing-masing sensitive
terhadap rangsangan gerakan sirkuler dan linier. Gambar 3 berikut akan mengigatkan kembali
pada peran labirin.
Neurofisiologi Alat Keseimbangan Tubuh
Alur perjalanan informasi berkaitan dengan fungsi AKT melewati tahapan sebagai berikut.
Tahap Transduksi.
Rangsangan gerakan diubah reseptor (R) vestibuler (hair ceel), R. visus (rod dan cone cells) dan
R proprioseptik, menjadi impuls saraf. Dari ketiga R tersebut, R vestibuler menyumbang
informasi terbesar disbanding dua R lainnya, yaitu lebih dari 55%.
Mekanisme transduksi hari cells vestibulum berlangsung ketika rangsangan gerakan
membangkitkan gelombang pada endolyimf yang mengandung ion K (kalium). Gelombang
endolimf akan menekuk rambut sel (stereocilia) yang kemudian membuka/menutup kanal ion K
bila tekukan stereocilia mengarah ke kinocilia (rambut sel terbesar) maka timbul influks ion K
dari endolymf ke dalam hari cells yang selanjutnya akan mengembangkan potensial aksi.
Akibatnya kanal ion Ca (kalsium) akan terbuka dan timbul ion masuk ke dalam hair cells.
Influks ion Ca bersama potensial aksi merangsangn pelepasan neurotransmitter (NT) ke celah
sinaps untuk menghantarkan (transmisi) impuls ke neuron berikutnya, yaitu saraf aferen
vestibularis dan selanjutnya menuju ke pusat AKT.
Tahap Transmisi
Impuls yang dikirim dari haircells dihantarkan oleh saraf aferen vestibularis menuju ke otak
dengan NT-nya glutamate
A. Normal synoptic transmition
Tahap Modulasi
Modulasi dilakukan oleh beberapa struktur di otak yang diduga pusat AKT, antara lain
Inti vestibularis
Vestibulo-serebelum
Inti okulo motorius
Hiptotalamus
Formasio retikularis
Korteks prefrontal dan imbik
Struktur tersebut mengolah informasi yang masuk dan memberi respons yang sesuai. Manakala
rangsangan yang masuk sifatnya berbahaya maka akan disensitisasi. Sebaliknya, bila bersifat
biasa saja maka responsnya adalah habituasi (1).
Tahap Persepsi
Tahap ini belum diketahui lokasinya
FISIOLOGI
Informasi yang berguna untuk alat keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh respetor vestibuler
visual dan propioseptik. Dan ketiga jenis reseptor tersebut, reseptor vestibuler yang punya
kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50% disusul kemudian reseptor visual dan yang paling
kecil konstibusinya adalah propioseptik(2)
Arus informasi berlangusng intensif bila ada gerakan atau perubahan gerakan dari kepala atau
tubuh, akibat gerakan ini menimbulkan perpindahan cairan endolimfe di labirin dan selanjutnya
bulu (cilia) dari sel rambut ( hair cells) akan menekuk. Tekukan bulu menyebabkan permeabilitas
membran sel berubah sehingga ion Kalsium menerobos masuk kedalam sel (influx). Influx Ca
akan menyebabkan terjadinya depolarisasi dan juga merangsang pelepasan NT eksitator (dalam
hal ini glutamat) yang selanjutnya akan meneruskan impul sensoris ini lewat saraf aferen
(vestibularis) ke pusat-pusat alat keseimbangan tubuh di otak (2).
Guerdy memberi skema arus impuls di pusat pusat alat keseimbangan tubuh ini sebagai berikut :
Keadaan lingkungan
- Motion sickness (mabuk darat, mabuk laut)
2. Obat-obatan- Alkohol- Gentamisin
3. Kelainan sirkulasi- Transient ischemic attack (gangguan fungsi otak sementara karena berkurangnya aliran darah ke salah satu bagian otak) pada arteri vertebral dan arteri basiler
4. Kelainan di telinga- Endapan kalsium pada salah satu kanalis semisirkularis di dalam telinga bagian dalam (menyebabkan benign paroxysmal positional vertigo)- Infeksi telinga bagian dalam karena bakteri- Herpes zoster- Labirintitis (infeksi labirin di dalam telinga)- Peradangan saraf vestibuler- Penyakit Meniere
Kelainan neurologis- Sklerosis multipel- Patah tulang tengkorak yang disertai cedera pada labirin, persarafannya atau keduanya- Tumor otak- Tumor yang menekan saraf vestibularis.
Penyebab pasti penyakit meniere belum diketahui. Penambahan
volume endolimfa diperkirakan oleh adanya gangguan biokimia cairan
endolimfa dan gangguan klinik pada membran.
Berdasarkan gejalanya yang menonjol/klinis, vertigo dapat dibagi atas beberapa kelompok
penyakit :
Vertigo yang paroksismal
Vertigo yang kronis
Vertigo yang serangannya mendadak/akut, berangsur-angsur mengurang
Masing-masing kelompok tersebut dibagi lagi menurut gejala penyertanya menjadi 3
(tiga) kelompok :
Vertigo yang Paroksismal
Yaitu vertigo yang datang serangannya mendadak, berlangsung selama beberapa menit
atau hari, kemudian menghilang sempurna. Tetapi suatu ketika nanti serangan tersebut
muncul lagi. Di antara serangan-serangan itu penderita sama sekali bebas dari keluhan
vertigo.
Vertigo jenis ini dapat dibedakan lagi atas segala penyertanya, yaitu :
1. Yang disertai dengan keluhan telinga :
Kelompok penyakit ini memiliki kumpulan gejala/sindroma yang sama yang disebut
sindrom Meniere. Termasuk di dalam kelompok ini ialah :
Morbus Meniere, Araknoiditis ponto serebelaris, Sindrom Lermoyes, Serangan iskemia
Diagnosis dipermudah dengan dibakukannya kriteria diagnosis, yaitu :
1. Vertigo hilang timbul
2. Fluktuasi gangguan pendengaran berupa tuli saraf
3. Menyingkirkan kemungkinan penyebab dari sentral, misalnya tumor N.VIII
Bila gejala-gejala khas pada penyakit Meniere pada anamnesis
ditemukan, maka diagnosis penyakit Meniere dapat ditegakkan.
Pemeriksaan fisik diperlukan hanya untuk menguatkan diagnosis penyakit
ini. Bila dalam anamnesis terdapat riwayat fluktuasi pendengaran,
sedangkan pada pemeriksaan ternyata tidak terdapat tuli saraf maka kita
sudah dapat mendiagnosis penyakit Meniere, sebab tidak ada penyakit lain
yang bisa menyebabkan adanya perbaikan dalam tuli saraf, kecuali pada
penyakit Meniere. Dalam hal yang meragukan kita dapat membuktikan
adanya hidrops dengan tes gliserin. Selain itu tes gliserin ini berguna untuk
menentukan prognosis tindakan operatif pada pembuatan shunt. Bila
terdapat hidrops, maka operasi diduga akan berhasil dengan baik.
Pemeriksaan fisis dasar dan neurologis sangat penting untuk membantu menegakkan
diagnosis vertigo. Pemeriksaan fisis dasar yang terutama adalah menilai perbedaan besar tekanan
darah pada perubahan posisi. Secara garis besar, pemeriksaan neurologis dilakukan untuk
menilai fungsi vestibular, saraf kranial, dan motorik-sensorik.
Sistem vestibular dapat dinilai dengan tes Romberg, tandem gait test, uji jalan di tempat
(fukuda test) atau berdiri dengan satu atau dua kaki. Uji-uji ini biasanya berguna untuk menilai
stabilitas postural jika mata ditutup atau dibuka. Sensitivitas uji-uji ini dapat ditingkatkan dengan
teknik-teknik tertentu seperti melakukan tes Romberg dengan berdiri di alas foam yang liat.
Pemeriksaan saraf kranial I dapat dibantu dengan funduskopi untuk melihat ada tidaknya
papiledema atau atrofi optik. Saraf kranial III, IV dan VI ditujukan untuk menilai pergerakan
bola mata. Saraf kranial V untuk refleks kornea dan VII untuk pergerakan wajah. Fungsi
serebelum tidak boleh luput dari pemeriksaan. Untuk menguji fungsi serebelum dapat dilakukan
past pointing dan diadokokinesia.
Pergerakan (range of motion) leher perlu diperhatikan untuk menilai rigiditas atau
spasme dari otot leher. Pemeriksaan telinga ditekankan pada pencarian adanya proses infeksi
atau inflamasi pada telinga luar atau tengah. Sementara itu, uji pendengaran diperiksa dengan
garputala dan tes berbisik.
Pemeriksaan selanjutnya adalah menilai pergerakan mata seperti adakah nistagmus
spontan atau gaze-evoked nystagmus dan atau pergerakan abnormal bola mata. Penting untuk
membedakan apakah nistagmus yang terjadi perifer atau sentral. Nistagmus sentral biasanya
hanya vertikal atau horizontal saja dan dapat terlihat dengan fiksasi visual. Nistagmus perifer
dapat berputar atau rotasional dan dapat terlihat dengan memindahkan fiksasi visual. Timbulnya
nistagmus dan gejala lain setelah pergerakan kepala yang cepat, menandakan adanya input
vestibular yang asimetris, biasanya sekunder akibat neuronitis vestibular yang tidak
terkompensasi atau penyakit Meniere.
Uji fungsi motorik juga harus dilakukan antara lain dengan cara pasien menekuk
lengannya di depan dada lalu pemeriksa menariknya dan tahan hingga hitungan ke sepuluh lalu
pemeriksa melepasnya dengan tiba-tiba dan lihat apakah pasien dapat menahan lengannya atau
tidak. Pasien dengan gangguan perifer dan sentral tidak dapat menghentikan lengannya dengan
cepat. Tetapi uji ini kualitatif dan tergantung pada subjektifitas pemeriksa, kondisi
muskuloskeletal pasien dan kerjasama pasien itu sendiri.
Pemeriksaan khusus neuro-otologi yang umum dilakukan adalah uji Dix-Hallpike dan
electronystagmography (ENG). Uji ENG terdiri dari gerak sakadik, nistagmus posisional,
nistagmus akibat gerakan kepala, positioning nystagmus, dan uji kalori.
Pada dasarnya pemeriksaan penunjang tidak menjadi hal mutlak pada vertigo. Namun
pada beberapa kasus memang diperlukan. Pemeriksaan laboratorium seperti darah lengkap dapat
memberitahu ada tidaknya proses infeksi. Profil lipid dan hemostasis dapat membantu kita untuk
menduga iskemia. Foto rontgen, CT-scan, atau MRI dapat digunakan untuk mendeteksi
kehadiran neoplasma/tumor. Arteriografi untuk menilai sirkulasi vertebrobasilar.
II.6. PENGOBATAN
Tatalaksana vertigo terbagi menjadi 3 bagian utama yaitu kausal, simtomatik dan
rehabilitatif. Sebagian besar kasus vertigo tidak diketahui kausanya sehingga terapi lebih banyak
bersifat simtomatik dan rehabilitatif.
Terapi simtomatik bertujuan meminimalkan 2 gejala utama yaitu rasa berputar dan gejala
otonom. Untuk mencapai tujuan itu digunakanlah vestibular suppresant dan antiemetik. Beberapa
obat yang tergolong vestibular suppresant adalah antikolinergik, antihistamin, benzodiazepin,
calcium channel blocker, fenotiazin, dan histaminik. [Tabel 4]
Antikolinergik bekerja dengan cara mempengaruhi reseptor muskarinik. Antikolinergik
yang dipilih harus mampu menembus sawar darah otak (sentral). Idealnya, antikolinergik harus
bersifat spesifik terhadap reseptor vestibular agar efek sampingnya tidak terlalu berat.
Sayangnya, belum ada.
Benzodiazepin termasuk modulator GABA yang bekerja secara sentral untuk mensupresi
repson dari vestibular. Pada dosis kecil, obat ini bermanfaat dalam pengobatan vertigo. Efek
samping yang dapat segera timbul adalah terganggunya memori, mengurangi keseimbangan, dan
merusak keseimbangan dari kerja vestibular.
Antiemetik digunakan untuk mengontrol rasa mual. Bentuk yang dipilih tergantung
keadaan pasien. Oral untuk rasa mual ringan, supositoria untuk muntah hebat atau atoni
lambung, dan suntikan intravena pada kasus gawat darurat. Contoh antiemetik adalah
metoklorpramid 10 mg oral atau IM dan ondansetron 4-8 mg oral.
Obat-obatan seperti proklorperasin, sinnarizin, prometasin, dan diazepam berguna untuk
menekan gejala. Akan tetapi, pemakaian proklorperasin jangka panjang tidak dianjurkan karena
menimbulkan efek samping ekstrapiramidal dan terkadang efek sedasinya kurang dapat
ditoleransi, khususnya kaum lansia.
Intervensi lain berupa diet rendah garam (<1-2 gram per hari) dan diuretik seperti
furosemid, amilorid, dan hidroklorotiazid. Namun, kurang efektif menghilangkan gejala tuli dan
tinitus. Terapi ablasi sel rambut vestibular dengan injeksi intratimpani gentamisin juga efektif.
Keuntungan injeksi intratimpani daripada sistemik adalah mencegah efek toksik berupa toksisitas
koklea, ataxia, dan oscillopsia
Tabel 4. Terapi Obat Antivertigo
Golongan Dosis oral Antiemetik Sedasi Mukosa
Kering
Ekstrapiramidal
Flunarisin
Sinarizin
Prometasin
Difenhidrinat
Skopolamin
1×5-10 mg
3×25 mg
3×25-50 mg
3×50 mg
3×0,6 mg
+
+
+
+
+
+
+
++
+
+
-
-
++
+
+++
+
+
-
-
-
Atropin
Amfetamin
Efedrin
Proklorperasin
Klorpromasin
Diazepam
Haloperidol
Betahistin
Carvedilol
Karbamazepin
Dilantin
3×0,4 mg
3×5-10 mg
3×25 mg
3×3 mg
3×25 mg
3×2-5 mg
3×0,5-2 mg
3×8 mg
Sedang
diteliti
3×200 mg
3×100 mg
+
+
+
+++
++
+
++
+
-
-
-
-
-
-
+
+++
+++
+++
+
-
+
-
+++
+
+
+
+
-
+
-
-
-
-
-
+
-
++
+++
-
++
+
-
-
-
Khusus untuk penyakit Meniere diberikan obat – obat vasodilator perifer
untuk mengurangi tekanan hidrops endolimfa. Dapat pula tekanan endolimfa
ini disalurkan ke tempat lain yaitu membuat Shunt. Obat –obat anti iskemia
dapat pula diberikan sebagai obat alternatif dan juga diberikan obat
neurotonik untuk menguatkan sarafnya.
Pengobatan khusus untuk pasien yang menderita vertigo yang disebabkan
oleh rangsangan dari perputaran leher (servikal), ialah dengan traksi leher
dan fisioterapi, di samping latihan-latihan lain dalam rangka rehabilitasi.
Neuritis vestibuler di obati dengan obat-obat simptomatik, neurotonik, anti
virus dan rehabilitasi.
Rehabilitasi penting diberikan, sebab dengan melatih sistem vestibuler ini
sangat menolong. Kadang-kadang gejala vertigo dapat di atasi dengan
latihan yang teratur dan baik. Orang-orang yang karena profesinya,
menderita vertigo servikal dapat di atasi dengan latihan yang intensif
sehingga gejala yang timbul tidak lagi mengganggu pekerjaannya sehari-
hari, misalnya pilot, pemain sirkus dan olahragawan.
Terapi rehabilitasi bertujuan untuk membangkitkan dan meningkatkan kompensasi sentral dan
habituasi pada pasien dengan gangguan vestibular. Mekanisme kerja terapi ini adalah substitusi
sentral oleh sistem visual dan somatosensorik untuk fungsi vestibular yang terganggu,
mengaktifkan kendali tonus inti vestibular oleh serebelum, sistem visual dan somatosensorik,
serta menimbulkan habituasi, yaitu berkurangnya respon terhadap stimulasi sensorik yang
diberikan berulang-ulang.
Pada kasus jarang dimana penyakit sudah kebal dengan terapi obat, diet dan diuretik,
pasien terpaksa harus memilih intervensi bedah, misalnya endolimfatik shunt atau
kokleosakulotomi. Jika vertigo sangat mengganggu dan terjadi gangguan pendengaran yang
berat, dilakukan labirintektomi, yaitu pengangkatan koklea (bagian dari telinga tengah yang
mengatur pendengaran) dan kanalis semisirkularis.
II.7. PROGNOSIS
Prognosis pasien dengan vertigo vestibular tipe perifer umumnya baik, dapat terjadi
remisi sempurna. Sebaliknya pada tipe sentral, prognosis tergantung dari penyakit yang
mendasarinya. Infark arteri basilar atau vertebral, misalnya, menandakan prognosis yang buruk.
Semoga dengan kemajuan ilmu bedah saraf di masa yang akan datang, vertigo tak lagi menjadi
momok.
Cara Asyik Mengenali Vertigo Perifer dan Vertigo SentralOleh : Dr. Dito Anurogo | 25-Feb-2009, 00:52:43 WIB
KabarIndonesia - Anda terkena vertigo? Vertigo perifer atau vertigo sentral? Kenalilah jenis vertigo Anda, agar dokter mudah memilihkan terapi yang efektif untuk Anda.
Vertigo is a reeling sensation, feeling about to fall. An illusion of movement, most commonly a sensation of spinning.===================================================
Sebelum membahas cara asyik untuk mengenali dan membedakan vertigo perifer dan vertigo sentral, sebaiknya kita bahas tentang vertigo, vertigo perifer, dan vertigo sentral secara umum.
-- oo 0 oo --
Vertigo Vertigo disebut juga dizziness, giddiness, dan lightheadedness.
Vertigo adalah adanya sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh atau lingkungan sekitarnya dengan gejala lain yang timbul, terutama dari jaringan otonomik yang disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan tubuh oleh berbagai keadaan atau penyakit.
Gejala-gejala vertigo antara lain:1. Pusing2. Kepala terasa ringan3. Rasa terapung, terayun4. Mual5. Keringat dingin6. Pucat7. Muntah8. Sempoyongan waktu berdiri atau berjalan9. NistagmusGejala-gejala di atas dapat diperhebat dengan berubahnya posisi kepala.
-- oo 0 oo --
Vertigo PeriferVertigo perifer (peripheral vertigo) disebabkan oleh disfungsi struktur perifer hingga ke batang otak (brain stem). Beberapa kondisi yang dapat menyebabkan vertigo perifer antara lain:1. Benign paroxysmal positional vertigo2. Drug-induced vertigo (vertigo yang disebabkan oleh obat)3. Labyrinthitis4. Ménière's disease5. Vestibular neuritis
PenatalaksanaanUntuk vertigo perifer, dokter akan memberikan antihistamin, antikolinergik, antiemetik, dan benzodiazepines.
-- oo 0 oo --
Vertigo SentralVertigo sentral (central vertigo) melibatkan proses penyakit yang memengaruhi batang otak (brain stem) atau cerebellum. Beberapa penyakit yang dapat menyebabkan vertigo sentral antara lain:1. Acoustic schwannomas atau meningiomas2. Cerebellar pontine angle tumors3. Cerebellar infarction4. Cerebellar hemorrhage5. Vertebrobasilar insufficiency
PenatalaksanaanUntuk vertigo sentral, dokter akan menyarankan Anda segera menemui dokter spesialis saraf (neurologist) dan juga ke dokter ahli bedah saraf (neurosurgeon) jika diperlukan
-- oo 0 oo --
Inilah cara asyik mengenali dan membedakan vertigo perifer dan vertigo sentral:1. Vertigo perifer beronset akut, sedangkan vertigo sentral beronset kronis atau perlahan (gradual). Dengan kata lain, durasi gejala pada vertigo perifer terjadi dalam hitungan menit, harian, mingguan, namun berulang (recurrent).
2. Penyebab umum vertigo perifer adalah infeksi (labyrinthitis), Ménière's, neuronitis, iskemia, trauma, toksin. Penyebab umum vertigo sentral adalah vaskuler, demyelinating, neoplasma.
3. Intensitas vertigo perifer sedang hingga berat, sedangkan vertigo sentral ringan hingga sedang.
4. Mual (nausea) dan muntah (vomiting) umumnya terjadi pada vertigo perifer dan jarang terjadi pada vertigo sentral.
5. Vertigo perifer umumnya berhubungan dengan posisi (positionally related), sedangkan vertigo sentral jarang berhubungan dengan posisi.
6. Kehilangan pendengaran (hearing loss) hingga ketulian (deafness) umumnya terjadi pada vertigo perifer dan jarang terjadi pada vertigo sentral.
7. Tinnitus (telinga berdenging) seringkali menyertai vertigo perifer. Pada vertigo sentral, biasanya tidak disertai tinnitus.
8. Pada vertigo perifer tidak ada defisit neurologis. Defisit neurologis (neurologic deficits) umumnya terjadi pada vertigo sentral. 9. Sifat nystagmus pada vertigo perifer adalah fatigable, berputar (rotary) atau horisontal, dan dihambat oleh fiksasi okuler, sedangkan sifat nystagmus pada vertigo sentral adalah nonfatigable, banyak arah (multidirectional), tidak dihambat oleh fiksasi okuler.
-- oo 0 oo --
Tahukah Anda? Pengertian nistagmus (nystagmus) adalah:1. Pergerakan bola mata di luar kehendak (involuntary); ada atau tidak adanya nistagmus digunakan untuk mendiagnosis gangguan penglihatan dan persarafan (neurological and visual disorders).2. Rapid movement of the eyes up and down or from side to side.
Beberapa obat yang dapat menyebabkan vertigo antara lain: 1. Aminoglycosides2. Furosemide3. NSAIDs (nonsteroidal anti-inflammatory drugs), terutama indomethacin.4. Agen sitotoksik, misalnya: cisplatin.5. Antikejang (anticonvulsants), misalnya: phenytoin, carbamazepine, dan ethosuccinate.
-- oo 0 oo –
PENATALAKSANAAN VERTIGO13 Jun
ANAMNESISPertama-tama ditanyakan bentuk vertigonya: melayang, goyang, berputar, tujuh keliling, rasa naik perahu dan sebagainya.Perlu diketahui juga keadaan yang memprovokasi timbulnya vertigo: perubahan posisi kepala dan tubuh, keletihan, ketegangan.Profil waktu: apakah timbulnya akut atau perlahan-lahan, hilang timbul, paroksimal, kronik, progresif atau membaik. Beberapa penyakit tertentu mempunyai profil waktu yang karakteristik (Gambar 4)Apakah juga ada gangguan pendengaran yang biasanya menyertai/ditemukan pada lesi alat vestibuler atau n. vestibularis.Penggunaan obat-obatan seperti streptomisin, kanamisin, salisilat, antimalaria dan lain-lain yang diketahui ototoksik/vestibulotoksik dan adanya penyakit sistemik seperti anemi, penyakit jantung, hipertensi, hipotensi, penyakit paru juga perlu ditanyakan. Juga kemungkinan trauma akustik.
Benign paroxysmal positional vertigoDianggap merupakan penyebab tersering vertigo; umumnya hilang sendiri (self limiting) dalam 4 sampai 6 minggu.Saat ini dikaitkan dengan kondisi otoconia (butir kalsium di dalam kanalis semisirkularis) yang tidak stabil.Terapi fisik dan manuver Brandt-Daroff dianggap lebih efektif daripada medikamentosa.Penyakit MeniereDianggap disebabkan oleh pelebaran dan ruptur periodik kompartemen endolimfatik di telinga dalam; selain vertigo, biasanya disertai juga dengan tinitus dan gangguan pen-dengaran.Belum ada pengobatan yang terbukti efektif; terapi profilaktik juga belum memuaskan; tetapi 60-80 % akan remisi spontan.Dapat dicoba pengggunaan vasodilator, diuretik ringan bersama diet rendah garam; kadang-kadang dilakukan tindakan operatif berupa dekompresi ruangan endolimfatik dan pe-motongan n.vestibularis.Pada kasus berat atau jika sudah tuli berat, dapat dilakukan labirintektomi atau merusak saraf dengan instilasi aminoglikosid ke telinga dalam (ototoksik lokal).Pencegahan antara lain dapat dicoba dengan menghindari kafein, berhenti merokok, membatasi asupan garam.Obat diuretik ringan atau antagonis kalsium dapat meringankan gejala.Simtomatik dapat diberi obat supresan vestibluer.Neuritis vestibularisMerupakan penyakit yang self limiting, diduga disebabkan oleh infeksi virus; jika disertai gangguan pendengaran disebut labirintitis.Sekitar 50% pasien akan sembuh dalam dua bulan.Di awal sakit, pasien dianjurkan istirahat di tempat tidur, diberi obat supresan vestibuler dan anti emetik. Mobilisasi dini dianjurkan untuk merangsang mekanisme kompensasi sentral.
Vertigo akibat obatBeberapa obat ototoksik dapat menyebabkan vertigo yang disertai tinitus dan hilangnya pendengaran.Obat-obat itu antara lain aminoglikosid, diuretik loop, antiinflamasi nonsteroid, derivat kina atau antineoplasitik yang mengandung platina..Streptomisin lebih bersifat vestibulotoksik, demikian juga gentamisin; sedangkan kanamisin, amikasin dan netilmisin lebih bersifat ototoksik.Antimikroba lain yang dikaitkan dengan gejala vestibuler antara lain sulfonamid, asam nalidiksat, metronidaziol dan minosiklin.Terapi berupa penghentian obat bersangkutan dan terapi fisik; penggunaan obat supresan vestibuler tidak dianjurkan karena jusrtru menghambat pemulihan fungsi vestibluer.Obat penyekat alfa adrenergik, vasodilator dan antiparkinson dapat menimbulkan keluhan rasa melayang yang dapat dikacaukan dengan vertigo.
PEMERIKSAAN FISIKDitujukan untuk meneliti faktor-faktor penyebab, baik kelainan sistemik, otologik atau neurologik – vestibuler atau serebeler; dapat berupa pemeriksaan fungsi pendengaran dan keseimbangan, gerak bola mata/nistagmus dan fungsi serebelum.Pendekatan klinis terhadap keluhan vertigo adalah untuk menentukan penyebab; apakah akibat kelainan sentral – yang berkaitan dengan kelainan susunan saraf pusat – korteks serebri, serebelum,batang otak, atau berkaitan dengan sistim vestibuler/otologik; selain itu harus dipertimbangkan pula faktor psikologik/psikiatrik yang dapat mendasari keluhan vertigo tersebut.Faktor sistemik yang juga harus dipikirkan/dicari antara lain aritmi jantung, hipertensi, hipotensi, gagal jantungkongestif, anemi, hipoglikemi.Dalam menghadapi kasus vertigo, pertama-tama harus ditentukan bentuk vertigonya, lalu letak lesi dan kemudian penyebabnya, agar dapat diberikan terapi kausal yang tepat dan terapi simtomatik yang sesuai.Pemeriksaan Fisik UmumPemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik; tekanan darah diukur dalam posisi berbaring,duduk dan berdiri; bising karotis, irama (denyut jantung) dan pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa.Pemeriksaan NeurologisPemeriksaan neurologis dilakukan dengan perhatian khusus pada:1. Fungsi vestibuler/serebelera. Uji Romberg (Gb. 5) : penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.Gambar 5. Uji Rombergb. Tandem Gait: penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan pada ujung jari kaki kanan/kiri ganti berganti.Pada kelainan vestibuler perjalanannya akan menyimpang, dan pada kelainan serebeler penderita
akan cenderung jatuh.c. Uji Unterberger.Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.
d. Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)(Gb. 7)Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup.Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke arah lesi.
e. Uji Babinsky-Weil (Gb. Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke depan dan lima langkah ke belakang seama setengah menit; jika ada gangguan vestibuler unilateral, pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang.
Pemeriksaan Khusus Oto-NeurologisPemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau perifer.1. Fungsi Vestibuler
a. Uji Dix Hallpike (Gb. 9)
Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke belakang dengan cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45º di bawah garis horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45º ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral.Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue).Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo ber-langsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue).b. Tes KaloriPenderita berbaring dengan kepala fleksi 30º, sehingga kanalis semisirkularis lateralis dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air dingin (30ºC) dan air hangat (44ºC) masing-masing selama 40 detik dan jarak setiap irigasi 5 menit. Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik).Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional preponderance ke kiri atau ke kanan.Canal paresis ialah jika abnormalitas ditemukan di satu telinga, baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin, sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada arah nistagmus yang sama di masing-masing telinga.Canal paresis menunjukkan lesi perifer di labirin atau n. VIII, sedangkan directional preponderance menunjukkan lesi sentral.c. ElektronistagmogramPemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut dapat dianalisis secara kuantitatif.TERAPITujuan pengobatan vertigo, selain kausal (jika ditemukan penyebabnya), ialah untuk memperbaiki ketidak seimbangan vestibuler melalui modulasi transmisi saraf; umumnya digunakan obat yang bersifat antikolinergik. (Tabel 3).
RINGKASANVertigo merupakan keluhan yang dapat dijumpai dalam praktek, umumnya disebabkan oleh kelainan /gangguan fungsi alat-alat keseimbangan, bisa alat dan saraf vestibuler, koor-dinasi gerak bola mata (di batang otak) atau serebeler.Penatalaksanaan berupa anamnesis yang teliti untuk mengungkapkan jenis vertigo dan kemungkinan penyebabnya; terapi dapat menggunakan obat dan/atau manuver-manuver tertentu untuk melatih alat vestibuler dan/atau menyingkirkan otoconia ke tempat yang stabil; selain pengobatan kausal jika penyebabnya dapat ditemukan dan diobati.
Istilah vertigo, atau yang disebut juga dizziness, giddiness, dan lightheadedness adalah adanya sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh atau lingkungan sekitarnya dengan gejala lain yang timbul, terutama dari jaringan otonomik yang disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan tubuh oleh berbagai keadaan atau penyakit.
Vertigo adalah perasaan seolah-olah penderita bergerak atau berputar, atau seolah-olah benda di sekitar penderita bergerak atau berputar, yang biasanya disertai dengan mual dan kehilangan keseimbangan. Hal ini bisa berlangsung beberapa menit, sampai beberapa jam, bahkan hari. Penderita vertigo merasa lebih baik jika berbaring diam, namun demikian serangan vertigo bisa terus berlanjut meskipun penderita tidak bergerak sama sekali.
Sebenarnya gejala vertigo itu apa saja?Gejala-gejala vertigo meliputi:1. Pusing2. Kepala terasa ringan3. Rasa terapung, terayun4. Mual5. Keringat dingin6. Pucat
7. Muntah8. Sempoyongan waktu berdiri atau berjalan9. NistagmusGejala-gejala di atas dapat diperhebat dengan berubahnya posisi kepala.
Lalu, ada berapa macam vertigo itu?Secara garis besar, ada dua, yaitu vertigo perifer dan vertigo sentral. Pembagian ini dimaksudkan untuk memberikan penatalaksanaan atau terapi yang tepat.
Vertigo PeriferVertigo perifer (peripheral vertigo) disebabkan oleh disfungsi struktur perifer hingga ke batang otak (brain stem). Beberapa kondisi yang dapat menyebabkan vertigo perifer antara lain:1. Benign paroxysmal positional vertigo2. Drug-induced vertigo (vertigo yang disebabkan oleh obat)3. Labyrinthitis4. Ménière’s disease5. Vestibular neuritis
PenatalaksanaanUntuk vertigo perifer, dokter akan memberikan antihistamin, antikolinergik, antiemetik, dan benzodiazepines.
Vertigo SentralVertigo sentral (central vertigo) melibatkan proses penyakit yang memengaruhi batang otak (brain stem) atau cerebellum. Beberapa penyakit yang dapat menyebabkan vertigo sentral antara lain:1. Acoustic schwannomas atau meningiomas2. Cerebellar pontine angle tumors3. Cerebellar infarction4. Cerebellar hemorrhage5. Vertebrobasilar insufficiency
PenatalaksanaanUntuk vertigo sentral, dokter akan menyarankan Anda segera menemui dokter spesialis saraf (neurologist) dan juga ke dokter ahli bedah saraf (neurosurgeon) jika diperlukan
Lalu, apa sajakah perbedaan keduanya?Nah, inilah beberapa hal yang membedakan vertigo perifer dengan vertigo sentral:
1. Vertigo perifer beronset akut (waktunya singkat atau serangannya cepat terjadi), sedangkan vertigo sentral beronset kronis atau perlahan (gradual). Dengan kata lain, durasi gejala pada vertigo perifer terjadi dalam hitungan menit, harian, mingguan, namun berulang (recurrent).
2. Penyebab umum vertigo perifer adalah infeksi (labyrinthitis), Ménière’s, neuronitis, iskemia, trauma, toksin. Penyebab umum vertigo sentral adalah vaskuler, demyelinating, neoplasma.
3. Intensitas vertigo perifer sedang hingga berat, sedangkan vertigo sentral ringan hingga sedang.
4. Mual (nausea) dan muntah (vomiting) umumnya terjadi pada vertigo perifer dan jarang terjadi pada vertigo sentral.
5. Vertigo perifer umumnya berhubungan dengan posisi (positionally related), sedangkan vertigo sentral jarang berhubungan dengan posisi.
6. Kehilangan pendengaran (hearing loss) hingga ketulian (deafness) umumnya terjadi pada vertigo perifer dan jarang terjadi pada vertigo sentral.
7. Tinnitus (telinga berdenging) seringkali menyertai vertigo perifer. Pada vertigo sentral, biasanya tidak disertai tinnitus.
8. Pada vertigo perifer tidak ada defisit neurologis. Defisit neurologis (neurologic deficits) umumnya terjadi pada vertigo sentral.
9. Sifat nystagmus pada vertigo perifer adalah fatigable, berputar (rotary) atau horisontal, dan dihambat oleh fiksasi okuler, sedangkan sifat nystagmus pada vertigo sentral adalah nonfatigable, banyak arah (multidirectional), tidak dihambat oleh fiksasi okuler.
Adakah obat yang dapat menyebabkan vertigo?Ada. Beberapa obat yang dapat menyebabkan vertigo antara lain:1. Golongan aminoglycosides2. Furosemide3. Golongan NSAIDs (nonsteroidal anti-inflammatory drugs), terutama indomethacin.4. Agen sitotoksik, misalnya: cisplatin.5. Antikejang (anticonvulsants), misalnya: phenytoin, carbamazepine,dan ethosuccinate.
Dari pertanyaan Anda, kami temukan dua kalimat kunci “…merasakan bingung/mau jatuh setelah atau sedang mengendarai kendaraan bermotor” dan “rasanya sakit sekali”. Kemungkinan besar hal ini mengacu ke vertigo perifer. Namun sayang sekali Anda belum menyebutkan dengan lengkap: apakah juga disertai sensasi berputar, rasa seperti tuli atau kehilangan pendengaran, minimalnya pendengaran berkurang, rasa mual, mau muntah, sudah berapa lama/seberapa sering hal ini Anda alami (misalnya: sudah seminggu, sebulan, setahun), apakah Anda (rutin) mengonsumsi obat-obat tertentu sebelum mengendarai motor/mobil.
Lalu, bagaimana solusinya?Saran kami, minum saja Antimo (nama obat, merk dagang) atau dimenhydrinate (nama obat, generik) dengan dosis 25 mg (1 tablet 50 mg), yaitu setengah tablet. Sebaiknya dikonsumsi setengah jam (30 menit) sebelum bepergian bila dipakai untuk mencegah vertigo. Perlu diperhatikan, bila mengendarai mobil, jangan sekali-kali menelan satu tablet utuh. Oh iya, untuk mendapatkan obat generik, sebaiknya berkonsultasi kepada dokter Anda terlebih dahulu.
Ikhtiar lainnya, cobalah untuk selalu berdoa sebelum dan setelah mengendarai motor/mobil, tidak mengendarai motor/mobil dalam keadaan mengantuk, saat akan mengendarai motor/mobil, usahakan tenangkan pikiran, rileks-kan tubuh sekitar 5 menit, perbanyak mengonsumsi buah dan sayur, suplemen vitamin E, tidak terburu-buru (kemrungsung –Jawa), batasi makan coklat.
Adakah terapi obat tradisonal (herbal) untuk vertigo?Ada, yaitu: kayu manis (Cinnamoman burmani). Kayu manis mengandung minyak atsiri, safrole, sinamadehide, eugenol, tanin, damar, kalsium oksanat, dan zat penyamak. Sifatnya adalah hangat, pedas, wangi, dan sedikit manis.
Kayu manis Indonesia atau kayu manis China dapat dibeli di toko obat. Keduanya sama-sama berkhasiat. Untuk kayu manis China, dapat langsung diseduh dan diminum.
Ramuan untuk penderita vertigo:1 jari kayu manis, 10 gram asam trengguli, 60 gram rambut jagung, dan 30 gram daun seledri, direbus dengan 600 cc air hingga tersisa 200 cc. Airnya disaring dan dinimum selagi hangat.
Ramuan lainnya: seibu jari kayu manis, 15 gram jahe merah, 5 gram biji pala, 5 butir kapulaga, 5 butir cengkih, dan 4 lembar daun sosor bebek. Rebuslah ramuan tersebut dengan 600 cc air hingga airnya tersisa 300 cc. Setelah itu, air rebusan disaring dan diminum.
Menurut, Prof. Hembing Wijayakusuma, kayu manis berkhasiat untuk penyakit asam urat, tekanan darah tinggi, maag, tidak nafsu makan, sakit kepala (termasuk vertigo), masuk angin, diare, perut kembung, muntah-muntah, gernia, susah buang air besar, asma, sariawan, sakit kencing, dan lain-lain. Selain itu, kayu manis memang memiliki efek farmakologis yang dibutuhkan dalam obat-obatan. Kulit batang, daun, dan akarnya dapat dimanfaatkan sebagai obat antirematik, peluruh keringat (diaphoretik), peluruh kentut (carminative), meningkatkan nafsu makan, dan menghilangkan sakit.
Bagaimana jika saran kami di atas belum berhasil?Segeralah hubungi dokter spesialis saraf terdekat di kota Anda.
