Cirrosis Hepatica

ABSTRACT Liver cirrhosis is among the top ten death causes in the developed

world and also in Cuba, so it is important to know its clinical and epidemiological characteristics in order to propose appropriate preventive measures. Cirrhosis is the end-stage manifestation of every chronic progressive liver disease. It is a diffuse process characterized by loss of hepatic parenchymna, formation of fibrous septa and regeneration nodules resulting in the distortion of the normal architecture and vascular anatomy. Approximately 40-60% of cases of liver cirrhosis in Europe and North America are due to alcohol abuse and nonalcoholic fatty liver disease, while 25-30% result from chronic viral hepatitis. The modern paradigm considers cirrhosis as a dynamic and potentially reversible disease. It consists of two different entities, compensated and decompensated cirrhosis, each with a distinct prognosis and different predictors of survival. Ascitis is the most common complication of cirrhosis, and approximately 60% of patients with compensated cirrhosis develop ascitis within 10 years during the course of their disease.

Del griego, kirr- κιρρóς, amarillo anaranjado, y -ō-sis, patología.

Es la acumulación de fibras de colágeno en el hígado, delimitando nódulos, es decir, aislando áreas de tejido hepático

Es el estadío final de muchas formas de lesión hepática, caracterizadas inicialmente por fibrosis.

Es irreversible

Principales Causas

Infecciosa •Toxoplasmosis•Hepatitis Viral tipos B, C y D

Enfermedades Genéticas

•Enfermedad de Wilson•Hemocromatosis•Deficiencia de α1 antitripsina•Enfermedad por almacenamiento de Glucógeno

Fármacos y Tóxicos •Metotrexato

•Alcohol

Diversos•Sarcoidosis•Enfermedad de Injerto contra Huésped•Enfermedad Inflamatoria intestinal•Fibrosis Quística

Principales Causas

EPIDEMIOLOGIA La cirrosis hepática se considera, en varios países, como una

de las 10 principales causas de muerte, con variaciones en su mortalidad durante el paso de los años. Según la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000 personas a causa de cirrosis hepática en los países desarrollados. La cirrosis suele manifestarse hacia la cuarta o quinta dé- cada de la vida, aunque hay casos juveniles e incluso infantiles, y no es excepcional que un paciente sea portador de una cirrosis durante muchos años. Más frecuente en el sexo masculino, probablemente porque la infección por los virus de las hepatitis y el etilismo son más frecuentes en el varón. La raza negra, el hábitat urbano y el menor nivel económico parecen ser factores significativos de riesgo del desarrollo de cirrosis.

PATOGENIA Incrementos o modificaciones en la síntesis de

colágeno y otros componentes del tejido conjuntivo o de la membrana basal.

Se produce la Fibrosis que tiene lugar en tres situaciones• Respuesta Inmunitaria• Cicatrización de los Tejidos• Respuesta a los Agentes inductores de Fibrogenesis

Primaria Activación de las Células Hepáticas Estrelladas

PATOGENIA

CIRROSIS

1

2

3

4

5

6

Clasificación Según los Criterios Etiológicos y

Morfológicos: Cirrosis Alcohólica Cirrosis Criptógena y Poshepatítica Cirrosis Biliar Cirrosis Cardíaca Cirrosis Metabólica

Cirrosis Alcohólica Ocasionada por el Consumo Crónico de

Alcohol.

Asociado en ocasiones a: Hígado Graso Alcohólico Hepatitis Alcohólica

Conocida como cirrosis de Laennec la de mayor frecuencia en el mundo.

Cirrosis Alcohólica Cicatrización difusa y sutil, por la pérdida bastante homogénea

de células hepáticas y la aparición de micronódulos de regeneración.

Sintomatología:• Por lo general asintomática• Anorexia• Malnutrición• Pérdida de Peso• Decremento de la Masa Muscular• Hemorragias • Debilidad• Astenia• Síntomas y Signos Relacionados a la HT Portal

Cirrosis Posthepatíticao Es la vía final común de mucho tipos de

lesiones hepáticas crónicas.

o Llamada tambien:• Cirrosis Postnecrótica• Cirrosis Macronodular• Cirrosis Multilobulillar

o Etiología Viral en 90% de los casos, por el virus de la Hepatitis ya sea B o C.

CAMBIOS MACROSCOPICOS Cirrosis micronodular (portal , septal o monolobulillar) Macroscopía: hígado de tamaño normal o pequeño,

aumentado de consistencia. Se observa difusa y homogéneamente micronodular (1 a 3 mm) con tabiques conjuntivos rosado- blanquecinos, deprimidos, firmes o elásticos, que rodean completamente los nódulos

Cirrosis macronodular (posnecrótica, multilobulillar o poscolapso)

Macroscopía: el hígado se observa de tamaño conservado, menos frecuentemente pequeño. Los nódulos miden de 3 mm a 3 cm de diámetro; entre ellos, bandas o tabiques fibrosos, gris-blanquecinos o gris-rojizos.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Hallazgos Clínicos Frecuentes

DIAGNOSTICO EXÁMENES DE LABORATORIO:

Elevación:

• Bilirrubina• Transaminasa• Fosfatasa alcalina• Gammaglutamiltranspeptida

sas• Gammaglobulinemia

Disminución:

• GR, GB, Plaquetas• Albuminemia• Colesterol• Factores de Coagulación:

• Protrombina• Factor IX• Fibrinógeno• Factor XIII

Historia Clínica

Manifestaciones Clínicas

Antecedentes Personales del Paciente

DIAGNÓSTICO EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:

ECO ABDOMINAL:

TC ABDOMINAL:

LAPAROSCOPIABIOPSIAENDOSCOPIA

TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES:

Dieta Equilibrada. Prohibir la ingesta de alcohol. Actividad física moderada. Prohibir la ingesta de AINES, AAS o

Tranquilizantes. Administración de suplementos Vitamínicos.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO:

VHB: Interferón recombinante 5 MU diarias x 6 meses Excepto: Insuficiencia Hepatocelular e Hiperesplenismo

grave. VHC:

Interferón @ Ribavirina Excepto: Hiperesplenismo grave o anemia. No Respuesta en 6 meses: Abandonar. Si respuesta: Continuar hasta los 12 meses

Hepatitis Crónica Autoinmune: Glucocorticoides @ azatioprina

Para manifestaciones clínicas o de las Complicaciones.

TRATAMIENTO TRANSPLANTE HEPÁTICO:

Encefalopatía Hepática Crónica. Ascitis con retención intensa de sodio. Insuficiencia Renal. Signos de trastorno hemodinámico grave. Hemorragias digestivas por várices esofágicas

sin respuesta a tto. Médico y endoscópico. Signos de Insuficiencia Hepática avanzada. Infecciones Bacterianas graves.

CIRROSISCOMPENSADA

Supervivencia 90%A los 5 años

DESCOMPENSADA40% a los 5 a.60% a los 10 a.

CARCINOMAHEPATOCELULAR 25% a los 10

a.

8,1% a los 5 a.

Clase Puntaje Sobrevida 1 año Sobrevida 2 años A 5-6 100 85

B 7-9 80 60C 10-15 45 35

PRONOSTICO

PREVENCION

Evitar el consumo de alcohol. Moderar el consumo de sal de

mesa (cloruro de sodio) Consultar a un médico por si

existe una enfermedad hepática crónica silente que pueda llegar a producir cirrosis.

Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad hepática, debe consultar periódicamente con su médico por si es una enfermedad tratable, cuya progresión se pueda evitar

Evitar el consumo de medicamentos o sustancias tóxicas para el hígado

No tener prácticas sexuales de riesgo

No compartir agujas o jeringas con otras personas

Vacunación en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.

Las cosas más importantes que puede hacer una persona para prevenir la cirrosis son: