INSUFICIENCIA RENAL AGUDAINSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Dra.Sonia Indacochea CácedaDra.Sonia Indacochea Cáceda

Hospital Nacional Edgardo Hospital Nacional Edgardo Rebagliati MartinsRebagliati Martins

Universidad Ricardo PalmaUniversidad Ricardo Palma

Funciones de la nefronaFunciones de la nefrona

HCO3

HCO3

H+ NH3

NH4

NH3

NH4

H+

HPO4 HPO4

H2PO4

Riñón regula el pHControlando la excreciónDe K, HCO3, sulfatosY fostatos

H+

FIL. GLOM

Definiciones

7.2% de los pacientes hospitalizadosCaída brusca de la función renalFrecuente en pacientes graves en el contexto de una disfunción multiorgánica, usualmente por falla circulatoriaSi ocurre una falla renal aislada suele ser por nefrotoxinas, enfermedad renal y uropatía obstructiva

Oliguria < 500 / 24 h

IRA vs IRC reagudizada

Incremento de la creatinina sérica de 0,5 mg/dl cuando la creatinina basal es menor de 2,5 mg/dl

Incremento de la concentración de la creatinina sérica mayor del 20% si la basal es mayor de 2,5 mg/dl.

Norbert Lameire et al ; Lancet 2005;365:417-29

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Inicio agudo ( < 48 horas )Aumento de creatinina, > 50%Oliguria < 0.5 ml/Kg/h por más de 6 h

Tipos de IRATipos de IRA

Prerenal60-70%

Renal20-30% Postrenal

10%

Estados de hipoperfusión

Causas de IRA

Tabla 1. Causas Frecuentes de FRA A. Prerrenal: Hipoperfusión Renal (deshidratación, insuficiencia cardíaca, quemaduras, íleo) B. Renal o parenquimatoso:

a. Isquémico (prerrenal mantenido) b. Hemodinámico medicamentoso: AINE, bloqueantes SRA, diuréticos c. Tóxico: contraste iodado, aminoglucósidos, anfotericina B, vancomicina

setas, metales pesados, etilen glicol, CCl4 mioglobina (rabdomiolisis), cadenas ligeras de Ig (mieloma múltiple) cristales de ácido úrico, aciclovir, oxalato inhibidores de la calcineurina (ciclosporina, tacrollimus)

d. Vascular: vasculitis, SHU/PTT, enfermedad ateroembólica infarto renal (embolia/trombosis), trombosis vena renal

e. Inmunológico: nefritis alérgica, enfermedad sistémica (vasculitis, LES, esclerodermia) C. Póstrrenal: Obstructivo (crecimiento prostático, tumoral, litiasis, fibrosis retroperitoneal, traumas)

PRERENAL Disminución del volumen intravascular efectivo

- Pérdidas reales Hemorragias, vómitos, diarreas, quemaduras,

diuréticos.- Por redistribución Sx nefrótico, pancreatitis

Reducción de gasto cardiaco Choque cardiogénico, IAM, Insuficiencia cardiaca

congestiva, Arritmias

Vasodilatación periférica Sépsis, choque anafiláctico, hipotensores

Vasoconstricción renal Inhibición síntesis de prostaglandinas

Vasodilatación de la arteriola eferente . IECA

IRA RENAL

80 % casos : necrosis tubular aguda2 tipos:1. NTA tóxica : drogas ( aminoglucósidos, AINES,

sustancias de contraste, cefalosporinas ). Factores de riesgo : edad, enfermedad renal previa y deshidratación: mioglobinuria en la rabdomiolisis; ácido úrico x cristales de ácido úrico; paraproteínas

2. NTA isquémica : hipoperfusión persistente : ejemplo sindrome hepatorenal

IRA RENALPueden ser causadas por lesiones intersticiales como las nefritis intersticiales por infecciones bacterianas( E.Coli, Yersinia, estafilococo, etc ) o virales ( CMV, Epstein Barr, hepatitis B, VIH,etc)Lesiones vasculares : HTA maligna, vasculitis, etcLesiones glomerulares : glomerulonefritis rapidamente progresivas

Metabolic alterations in tubule cells following acute tubular necrosis.

Abuelo J. N Engl J Med 2007;357:797-805

Pathophysiological Mechanisms of Ischemic Acute Tubular Necrosis

Acute renal failure. Flattening of the renal tubule cells due to tubular dilation.

Acute renal failure. Intratubular cast formation.

IRA RENAL : EVOLUCION CLINICA

Puede dividirse en tres periodos:

Fase de inicio: período durante el cual el paciente es expuesto a la agresión física, química o biológica. Duración de 1 a 3 días

Fase de mantenimiento: período durante se establece la lesión parenquimatosa. El filtrado glomerular cae y se mantiene estable de 5-10 ml/min.

Fase de recuperación: desde que aparece la diuresis pasando por un período de poliuria

El 90% de los casos se resuelve en 4 semanas aunque algunos tardan hasta 12 semanas.

IRA RENAL : EVOLUCION CLINICA

Puede dividirse en tres periodos:

Fase de inicio: período durante el cual el paciente es expuesto a la agresión física, química o biológica. Duración de 1 a 3 días

Fase de mantenimiento: período durante se establece la lesión parenquimatosa. El filtrado glomerular cae y se mantiene estable de 5-10 ml/min. Dura aprox. 2 semanas.

Fase de recuperación: desde que aparece la diuresis pasando por un período de poliuria

El 90% de los casos se resuelve en 4 semanas aunque algunos tardan hasta 12 semanas.

Manifestaciones clínicas

Debilidad, letargia, anorexia, vómitos, signos de sobrehidratación, edema, confusión.

Manifestaciones clínicas

Oligoanuria.La anuria debe hacer sospechar causa obsructiva.

Retención nitrogenada : urea aumenta > 20 y 40 mg% x dia, creatinina > 0.5 y 1.5 mg% x día.

Manifestaciones laboratoriales

Acidosis metabólica pH < 7.35Hiperpotasemia > 5.5 mEq/d

Hipermagnesemia

Hipocalcemia

Hiperfosfatemia

coagulopatía

COMPLICACIONES Metabólicas

Gastrointestinales Hiperkalemia Nauseas Acidosis metabólica Vómito HiponatremiaCardiovasculares Hematológicas Arritmias Anemia

( ocasional )trastornos de coagulacion Edema agudo pulmonar

Pericarditis Hipertensión arterial

Indices urinarios

Na orina < 12mEq/l

K > Na

EF Na < 1 (*)

Osm urinaria > 500

Densidad urinaria urinaria > 1018

Creatinina O/P > 40

Cilindros hialinos

Na orina > 20 mEq/l

K < Na

EF Na > 1

Osm urinaria < 350

Densidad urinaria < 1018

Creatinina O/P < 20

Cilindros pigmentados y granulosos

PRERENAL RENAL

(*) Na u / Na p Cr u / Cr p

Fracaso Renal Agudo: Funcional

Establecido

Sodio en orina <12 meq/L >20 meq/L Na-K en orina K>Na Na>K Osmolaridad en orina >450-500 mosm/kg <350 mosm/kg EFNa <1% >1% NUU/NUS (o urea) >8 <3 Ucre/Scre >40 <20 IFR <1% >1% Cilindros Hialinos Pigmentados-marrones

Celulares

IRA POSTRENAL

Algoritmo diagnóstico-terapéutico

IRA

Anamnesis + exploraciónBioquímica + hemograma

Urianálisis estandarIndices urinarios

Ecografía

Post-renalRenalPre-renal

Prevención de progresiónTratamiento del shockTratamiento de la ICC

Normovolemia

OligoanuriaDiuresis

Sondaje vesical (uretrales)Nefrostomía (ureterales)

Cirugía

Estudios de imagen

Balance hidroelectrolíticoSoporte nutricional

Ajustar dosis de fármacosTratamiento complicaciones

Recuperación Diálisis

Nefritis tubular aguda

Otras causas : sarcoidosis, infecciones por Legionella, leptospira, Estreptococos e infecciones virales

AINES, PENICILINAS, CEFALOSPORINAS, RFP,,SULFAS, FUROSEMIDA,CIPROFLOXACINO

Nefritis Intersticial aguda

Dx precozManejo precozPrevención : evitar

a) estados de hipovolemia prolongados

b) Drogas nefrotóxicas : aminoglicosidos, sustancias de constraste, aines, cefalosporinas, etc.

Mensajes importantes