Date post: | 29-Jan-2018 |
Category: |
Healthcare |
Upload: | victor-de-paz |
View: | 271 times |
Download: | 2 times |
Dr. Víctor de Paz DelgadoMedico Internista
Hospital Nacional 2 de Mayo
Cetoacidosis Diabética
XIII Congreso InternacionalTerapeutica Medica Quirurgica
Febrero 2016
1997Total cases = 143 million adults
“Alarmante tendencia a la elevación” de diabetes–prevalencia desde 1997 a 2025
World Health Organisation. The World Health Report: life in the 21st century, a vision for all. Geneva: WHO, 1998
2025Casos totales = 300 millones de adultos
Número de personas
No datos disponibles
Diabetes tipo 2 está asociada a severas complicaciones a la hora del diagnóstico
The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 2001; 24 (Suppl. 1): S5-S20
Retinopatía, glaucoma o cataratas
Nefropatía
Neuropatía
Microvascular Macrovascular
EnfermedadCerebrovascular
EnfermedadCoronaria
Enfermedadvascular periférica
Objetivos del control de la Diabetes Mellitus:
• Evitar complicaciones agudas
• Evitar complicaciones crónicas
• Procurar una buena calidad de vida
• Dar más años a la vida y más vida a los años
Espectro Clínico de Cetoacidosis DiabéticaEspectro Clínico de Cetoacidosis Diabética y Coma Hiperosmolary Coma Hiperosmolar
Cetoacidosis Pura
Cetoacidosis -Coma Hiperosmolar
Coma HiperosmolarPuro
Comienzo Rápido Intermedio Comienzo lentoMarcada Ausencia Moderada ausencia de Insulina de Insulina
Comparación de Coma Hiperosmolar y Cetoacidosis
Cetoacidosis Coma Hiperosmolar
Cuadro Clínico General
EdadTipo de D.M.Historia previa de D.M.ProdromosSignos y síntomasneurológicosEnfermedad subyacente
No AcidosisDeshidratado + + +Frecuentemente comatosoNo hiperventilación
Usualmente viejosD.M.N.I.D.Solamente 50%Varios díasMuy comunes
85%
AcidosisDeshidratado + a + +Raramente comatosoHiperventilación
Usualmente jóvenesD.M.I.D.Casi siempreMenor de un díaPoco comunes
15%
Factores precipitantes en CAD y EHH
Factor EjemplosDiabetes Caso nuevo Suspensión del tratamiento
Falla de bomba Pobre controlEnfermedad aguda Infección ECV
IAM Quemaduras severasPancreatitis aguda Catástrofe abdominalFalla renal
Fármacos Tiazidas Beta bloqueadoresFenitoína GlucocorticoidesDidanosina Cisplatino, L-asparaginasaSomatostatina HiperalimentaciónOlanzapina Antipsicóticos
Drogas nocivas AlcoholCocaína
Endocrinol Metab Clin North Am 29(4):657-705, 2000
Cetoacidosis diabética
• Complicación aguda• Hiperglucemia, cetosis y acidosis• Común en DM 1 (pero no privativa)• Aparición : 35 – 40% de niños y adolescentes• 160,000 motivo de ingreso hospital/año U.S.• Incidencia de 4.6 – 8/1000 DM /año• Diagnóstico de egreso de 4 – 9 % personas DM / año
Diabetes Care 24:131-153, 2001Clinical Diabetes 15:236-239, 1997
Cetoacidosis diabética• Causa de muerte en 50% de las personas con DM
menores de 24 años• Mortalidad
– Antes de 1922: 100%– 1932: 30%– Después de 1960: 10– Actual: 2 – 10%
• Niños: 1 – 2%• Adultos jóvenes: 2 – 4 %• Adultos mayores: 20%
Diabetes Care 24:131-153, 2001Endocrinol Metab Clin North Am 29657-705, 2000
Clinical Diabetes 15:236-239, 1997
MortalidadCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética
8.6 %
Estudio Año Frecuencia
Pease and Coocke 1930 61.9 %
Joslin’s 1931
15.0 %
Joslin’s 1965 5.4 %
Hospital General 1972 14.7 %
de México, S. S. 1986
Tres características principales
• Hiperglucemia
• Diuresis osmótica descontrolada– Deshidratación– Depleción de volumen
– Pérdida de electrolitos– Hiperosmolaridad
• Cetogénesis– Acidosis metabólica– Desequilibrio hidroelectrolítico
Cetoacidosis Diabética Grave
• Hiperglicemia
• Deshidratación intensa con desequilibrio electrolítico
• Acidosis metabólica por formación de cuerpos cetónicos
• Más frecuente en diabéticos tipo 1
DEFINICIÓNDEFINICIÓN
GLUCOSA > 250
PH < 7.3
HCO3 <15
CUERPOS CETONICOS EN ORINA ≥ 3 +
CETONEMIA > 2 DILS (> 50 MG / DL)
OSMOLARIDAD SERICA: VARIABLE
ANION GAP > DE 12
ESTADO DE CONCIENCIA : VARIABLEDiabetes Care : 26: pag. 109-117 2003
FACTORES DE RIESGO PRECIPITANTESFACTORES DE RIESGO PRECIPITANTES
1. PACIENTES CON DM TIPO 12. PACIENTES OBESOS NEGROS3. INFECCION: SEPSIS (35%)4. OMISIÓN DE Ó INSULINA INADECUADA (30%)5. DEBUT DM (20%)6. COMORBILIDAD (10%) - PROBLEMAS VASCULARES: IMA, ACV - CORTICOTERAPIA 7. DESCONOCIDO
Factores predisponentes
• Infecciones 35 %
• Omisión de insulina 30 %
• Caso nuevo 19 %
• Enfermedades varias 10%
• Enfermedad coronaria 4 %
• Otros 2 %
Modificado de Diabetes Care 24:131-153, 2001
Causas o desencadenantes
Incidencia
Diabetes reciente 5-40%
Enfermedad aguda 10-20%
Omisión de la insulina 33%
Infección 20-38%
Infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, pancreatitis
<10%
Booth 2001, Joslin 2005
Deficiencia de Insulina(Secreción Disminuida, Resistencia o Ambas)
HígadoGluconeogénesis
Aumentada
PeriféricoUtilización Disminuida
de la glucosa
Tejido AdiposoLipólisis
Aumentada
HígadoCetogénesisAumentada
CetoacidosisHiperglucemia
Bases Fisiopatológicas de la Bases Fisiopatológicas de la Cetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética
Patogenia de la hiperglucemia durante la CAD
HIPEROSMOLARIDAD
Diabetes Mellitus (± Enfermedad aguda precipitante)
Diuresis osmóticaDEPLECION DE
VOLUMEN INTRAVASCULAR
Pérdida deelectrolitos
Pérdida de agua
Alteración en la excreción de glucosa
ProteolisisProducción hepá-
tica de glucosaUtilización tisular
de glucosa
DEFICIT DE INSULINA HORMONAS DE STRESS
HIPERGLUCEMIA
Cetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética
Patogénesis de la cetonemia durante la CAD
Captación tisular de cetonas
Producción hepá-tica de cetonas
Lipolisis
DEFICIT DE INSULINA
HORMONAS DE STRESS
Alteración en la excreción de cetonas
DEPLECION DE VOLUMEN INTRAVASCULAR
DEPLECION DE VOLUMEN INTRAVASCULAR
Cetonemia
Los eventos que conducen a cetogénesis exagerada en personas con diabetes:
Deficiencia absoluta ó relativa de insulina (causa más frecuente)
Mobilización de ácidos grasos libres (lipólisis incrementada)
Oferta elevada de ácidos grasos libres al hígado
Captación y oxidación de ácidos grasos libres hepática elevada
Producción acelerada de cuerpos cetónicos por el hígado
Cetonas
• Se utilizan como fuente de energía cuando se restringen las calorías
• Cetosis fisiológica cuando se ayuna o se hace ejercicio prolongado
• Deficiencia de insulina lipólisis y producción de cetonas acidosis– Betahidroxibutirato , acetoacetato y acetonao Predomina el betahidroxibutirato ( principal pero no detectado )o Podria haber CAD sin que haya cetonas detectableso El analisis de cetonas en orina podria ayudar al Dx precoz
Cuadro clínico
• Poliuria• Polidipsia• Pérdida de peso• Vómito• Hiperventilación• Dolor abdominal
• Deshidratación• Aliento cetónico• Taquicardia• Hipotensión• Hipotermia• Taqui-polipnea• Alteraciones de la
concienciaSi hay enfermedad predisponente ó concurrente
puede haber otros síntomas adicionales
CLINICACLINICA- DISNEA: RESPIRACIÓN PROFUNDA Y
LENTA - KUSSMAUL- NAUSEAS - VÓMITO- TAQUICARDIA- LETARGO Ó COMA- TAQUIPNEA- ALIENTO Ó OLOR A FRUTA- DOLOR ABDOMINAL: DISTENSIÓN, ILEO
PARALÍTICO- HIPERESTESIA ABDOMINAL
SIGNOS Y SINTOMAS EN CAD
Grado de concienciaEstupor Coma – Depresion resp (PH <7)
Fetor cetonemicoRespiración Kussmaul (PH <7.2HipotermiaDolor abdominalVómitosFiebreIleo Distension gastrica
84%16%
82%75%24%75%65%
FARRERAS ROZMAN MI EDICION HARCOURT 2000.
The relationship between the Grade of Consciousness and plasma osmolarity (mOsm/liter, calculated) in 70 patients with diabetic ketoacidosis. The data in the figure is extracted from Fulop, M., H. Tannenbaum, et al. (1973). "Ketotic hyperosmolar coma." Lancet 2: 635-639.
CETOACIDOSIS DIABETICAGRAVEDAD
LABSLABS LEVELEVE MODERADAMODERADA SEVERASEVERA
Gluc plasmaGluc plasma >250>250 >250>250 >250>250
Ph arterialPh arterial 7.25-7.307.25-7.30 7.00-7,247.00-7,24 <7.0<7.0
HCO3HCO3 15-1815-18 10/<1510/<15 <l0 <l0
Cetonas en orinaCetonas en orina ++ ++ ++
osmolaridadosmolaridad variablevariable variablevariable variablevariable
Anion gapAnion gap >l0>l0 >12>12 >12>12
Edo mentalEdo mental alertaalerta Somnoliento.Somnoliento. Estupor /comaEstupor /coma
MEDICRIT VOL2 NUM1 ENERO 2005. DIABETES CARE,VOL27 SUPL1,2004
¿ Anion gap elevado en CAD ?
• Elevado: 46 %
• Patrón mixto 43 %
• Acidosis hiperclorémica 11 %
N Engl J Med 307:1603 -1610, 1982
Resultados de laboratorio
Glucosa en sangre > 252mg/dL
Cetonas Orina: nivel moderado a alto
Osmolalidad Alta: alto nivel de glucosa en sangre y de urea/creatinina, deshidratación
Electrolitos Bajo/normal Na+ y Cl-
Bajo/normal/alto K+
Bajo HCO3
Anión gap >10 leve
>12 de moderado a grave
Gases en sangre pH <7,30, HCO3 <15 (leve)
pH <7,00, HCO3 <10 (grave)
CETOACIDOSIS DIABETICA.Perdidas en líquidos y
electrolitos
sericos.
• Agua: 6L• Agua ml/Kg. l00• Na (meq/kg) 7-l0• Cl (mEq/kg) 3-5
• PO (mmol/kg) 5-7• Mg (mEq/kg) l-2• Ca (mEq/kg) l-2.
MEDICRIT VOL2 NUM1 ENERO 2005. DIABETES CARE,VOL27 SUPL1,2004
Objetivos :
ºAdministrar dosis efectivas de Insulina
ºCorregir la Hipovolemia
ºRestituir Potasio
ºTratar la Acidosis
ºTratar la Enfermedad asociada
ºEvitar Complicaciones
Tratamiento
Cetoacidosis Cetoacidosis DiabéticaDiabética
Tratamiento
Cetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética
El éxito depende de:El éxito depende de:
Uso racional de la Uso racional de la Insulina.Insulina.
Corrección de la Corrección de la Deshidratación.Deshidratación.
Reposición del déficit de Reposición del déficit de Potasio.Potasio.
El éxito depende de:El éxito depende de:
Uso racional de la Uso racional de la Insulina.Insulina.
Corrección de la Corrección de la Deshidratación.Deshidratación.
Reposición del déficit de Reposición del déficit de Potasio.Potasio.
American Diabetes Assoc.Therapy of Diabetes Mellitusand Related Disordes , 1998 3ra Edition , page 86
MANEJOMANEJOLUGAR: Donde estemos
1. ABC
2. MONITOREO:
FUNCIONES VITALES: PA, FC, FR, T
ESTADO MENTAL
DIURESIS HORARIA
BHE
SATURACION DE OXIGENO
OSMOLARIDAD SERICA
PVC
TRATAMIENTO ESPECIFICOTRATAMIENTO ESPECIFICO
HIDRATACIONHIDRATACION
A. SOLUCIONES ISOTONICAS (NA ↓) CLNA 0.9 %: 1 A 1.5 LITROS 1ERA H. VELOCIDAD DE INFUSION: DEPENDE
LEC - 15 A 20 ML/Kg./hr.B. SOLUCIONES HIPOTONICAS (NA ↑ Ó
OSM > 360)
TRATAMIENTO ESPECIFICOTRATAMIENTO ESPECIFICOINSULINOTERAPIAINSULINOTERAPIA1. BOLO 0.15 UI /Kg.
2. DOSIS: 0.1 UI / KG. / Hr.
(GLICEMIA C/ 2 HORAS)
3. PREPARACION: 100 UI DE INSULINA C En 100 ml (1 UI / ML)
4. Si glicemia < 250 mg :º disminuir infusion de insulina 0,05 UI/KG/H
º control de glucosa cada 4 horas : ph > 7.3 , hco3 > 18 , AG < 14 o
administrar 10 UI sc cada 2 hora
5. Corregida la CETOACIDOSIS suspender infusion de insulina
6. Iniciar Dextrosa 5 % + electrolitos + insulina horaria
Bicarbonato en CAD
Indicaciones para la reposición de Bicarbonato pH < 7 o CO3H <5mEq/l Hiperkalemia (K > 6.5mEq/l) Hipotensión severa que no responde a la reposición de líquido Falla ventricular izquierda severa Depresión respiratoria Acidosis hiperclorémica
REPOSICION DE POTASIO
• Cuando la kalemia es < a 3.5 mEq/l se debe reponer el K en dosis > de 40 mEq/h, pero además se debe demorar la reposición de insulina, puesto que ante un K bajo en el intravascular, la reposición temprana de insulina determinaría entrada del K a la célula con peoría de la hipokalemia.
CRITERIOS DE RESOLUCION
• GLUCOSA < DE 200 mg/dL
• HCO3 > DE 18mmol/L
• Ph > DE 7.3
• ANION GAP < DE 12mmol/L.
MEDICRIT VOL2 NUM1 ENERO 2005. DIABETES CARE,VOL27 SUPL1,2004
ERRORES COMUNES
Insuficiente superposición entre el tratamiento endovenoso y el tratamiento subcutáneo de insulina ( se pueden superponer los 2 sistemas hasta 12 hs.).
Tardía realimentación de los pacientes.Lenta reposición de líquidos.Excesiva reposición de líquidos.Prevención del próximo episodio a través de la
corrección de la causa y la educación.
Errores más comunes en el tratamiento de la CAD
• Subdiagnóstico en embarazadas y en alcohólicos.• Reposición de HCO3.
• Reposición de K.• Exceso de determinación de gases en sangre.• No descenso del goteo de insulina, o cambio del
goteo de solución fisiológica.• El seguimiento luego de la salida de la CAD.• Confuncion
Salida de la CAD
• Luego de recuperado de la CAD y en ausencia de contraindicación, se debe implementar tempranamente el uso de insulina de acción intermedia:
• El diabético conocido puede reiniciar con el 70% de la dosis que recibía previamente.
• El paciente recién diagnosticado puede comenzar con 0.5 UI/Kg. dividido en dos dosis.
Complicaciones del Tratamiento
• Hipoglucemia
• Hipokalemia
• Distres respiratorio
• Acidosis metabólica hiperclorémica.
• Sobre carga hídrica
• Edema cerebralMEDICRIT VOL2 NUM1 ENERO 2005. DIABETES CARE,VOL27 SUPL1,2004