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Congreso internacional Lima -Peru

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Dr. Víctor de Paz Delgado Medico Internista Hospital Nacional 2 de Mayo Cetoacidosis Diabética XIII Congreso Internacional Terapeutica Medica Quirurgica Febrero 2016
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Dr. Víctor de Paz DelgadoMedico Internista

Hospital Nacional 2 de Mayo

Cetoacidosis Diabética

XIII Congreso InternacionalTerapeutica Medica Quirurgica

Febrero 2016

1997Total cases = 143 million adults

“Alarmante tendencia a la elevación” de diabetes–prevalencia desde 1997 a 2025

World Health Organisation. The World Health Report: life in the 21st century, a vision for all. Geneva: WHO, 1998

2025Casos totales = 300 millones de adultos

Número de personas

No datos disponibles

PROGRESION DE LA DIABETES TIPO 2

Diabetes tipo 2 está asociada a severas complicaciones a la hora del diagnóstico

The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 2001; 24 (Suppl. 1): S5-S20

Retinopatía, glaucoma o cataratas

Nefropatía

Neuropatía

Microvascular Macrovascular

EnfermedadCerebrovascular

EnfermedadCoronaria

Enfermedadvascular periférica

Objetivos del control de la Diabetes Mellitus:

• Evitar complicaciones agudas

• Evitar complicaciones crónicas

• Procurar una buena calidad de vida

• Dar más años a la vida y más vida a los años

Espectro Clínico de Cetoacidosis DiabéticaEspectro Clínico de Cetoacidosis Diabética y Coma Hiperosmolary Coma Hiperosmolar

Cetoacidosis Pura

Cetoacidosis -Coma Hiperosmolar

Coma HiperosmolarPuro

Comienzo Rápido Intermedio Comienzo lentoMarcada Ausencia Moderada ausencia de Insulina de Insulina

Comparación de Coma Hiperosmolar y Cetoacidosis

Cetoacidosis Coma Hiperosmolar

Cuadro Clínico General

EdadTipo de D.M.Historia previa de D.M.ProdromosSignos y síntomasneurológicosEnfermedad subyacente

No AcidosisDeshidratado + + +Frecuentemente comatosoNo hiperventilación

Usualmente viejosD.M.N.I.D.Solamente 50%Varios díasMuy comunes

85%

AcidosisDeshidratado + a + +Raramente comatosoHiperventilación

Usualmente jóvenesD.M.I.D.Casi siempreMenor de un díaPoco comunes

15%

Factores precipitantes en CAD y EHH

Factor EjemplosDiabetes Caso nuevo Suspensión del tratamiento

Falla de bomba Pobre controlEnfermedad aguda Infección ECV

IAM Quemaduras severasPancreatitis aguda Catástrofe abdominalFalla renal

Fármacos Tiazidas Beta bloqueadoresFenitoína GlucocorticoidesDidanosina Cisplatino, L-asparaginasaSomatostatina HiperalimentaciónOlanzapina Antipsicóticos

Drogas nocivas AlcoholCocaína

Endocrinol Metab Clin North Am 29(4):657-705, 2000

Cetoacidosis diabética

• Complicación aguda• Hiperglucemia, cetosis y acidosis• Común en DM 1 (pero no privativa)• Aparición : 35 – 40% de niños y adolescentes• 160,000 motivo de ingreso hospital/año U.S.• Incidencia de 4.6 – 8/1000 DM /año• Diagnóstico de egreso de 4 – 9 % personas DM / año

Diabetes Care 24:131-153, 2001Clinical Diabetes 15:236-239, 1997

Cetoacidosis diabética• Causa de muerte en 50% de las personas con DM

menores de 24 años• Mortalidad

– Antes de 1922: 100%– 1932: 30%– Después de 1960: 10– Actual: 2 – 10%

• Niños: 1 – 2%• Adultos jóvenes: 2 – 4 %• Adultos mayores: 20%

Diabetes Care 24:131-153, 2001Endocrinol Metab Clin North Am 29657-705, 2000

Clinical Diabetes 15:236-239, 1997

MortalidadCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética

8.6 %

Estudio Año Frecuencia

Pease and Coocke 1930 61.9 %

Joslin’s 1931

15.0 %

Joslin’s 1965 5.4 %

Hospital General 1972 14.7 %

de México, S. S. 1986

Tres características principales

• Hiperglucemia

• Diuresis osmótica descontrolada– Deshidratación– Depleción de volumen

– Pérdida de electrolitos– Hiperosmolaridad

• Cetogénesis– Acidosis metabólica– Desequilibrio hidroelectrolítico

Cetoacidosis Diabética Grave

• Hiperglicemia

• Deshidratación intensa con desequilibrio electrolítico

• Acidosis metabólica por formación de cuerpos cetónicos

• Más frecuente en diabéticos tipo 1

Cetoacidosis Diabética

CAD

Cetosis Acidosis

Hiperglucemia

DEFINICIÓNDEFINICIÓN

GLUCOSA > 250

PH < 7.3

HCO3 <15

CUERPOS CETONICOS EN ORINA ≥ 3 +

CETONEMIA > 2 DILS (> 50 MG / DL)

OSMOLARIDAD SERICA: VARIABLE

ANION GAP > DE 12

ESTADO DE CONCIENCIA : VARIABLEDiabetes Care : 26: pag. 109-117 2003

FACTORES DE RIESGO PRECIPITANTESFACTORES DE RIESGO PRECIPITANTES

1. PACIENTES CON DM TIPO 12. PACIENTES OBESOS NEGROS3. INFECCION: SEPSIS (35%)4. OMISIÓN DE Ó INSULINA INADECUADA (30%)5. DEBUT DM (20%)6. COMORBILIDAD (10%) - PROBLEMAS VASCULARES: IMA, ACV - CORTICOTERAPIA 7. DESCONOCIDO

Factores predisponentes

• Infecciones 35 %

• Omisión de insulina 30 %

• Caso nuevo 19 %

• Enfermedades varias 10%

• Enfermedad coronaria 4 %

• Otros 2 %

Modificado de Diabetes Care 24:131-153, 2001

Causas o desencadenantes

Incidencia

Diabetes reciente 5-40%

Enfermedad aguda 10-20%

Omisión de la insulina 33%

Infección 20-38%

Infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, pancreatitis

<10%

Booth 2001, Joslin 2005

Deficiencia de Insulina(Secreción Disminuida, Resistencia o Ambas)

HígadoGluconeogénesis

Aumentada

PeriféricoUtilización Disminuida

de la glucosa

Tejido AdiposoLipólisis

Aumentada

HígadoCetogénesisAumentada

CetoacidosisHiperglucemia

Bases Fisiopatológicas de la Bases Fisiopatológicas de la Cetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética

Patogenia de la hiperglucemia durante la CAD

HIPEROSMOLARIDAD

Diabetes Mellitus (± Enfermedad aguda precipitante)

Diuresis osmóticaDEPLECION DE

VOLUMEN INTRAVASCULAR

Pérdida deelectrolitos

Pérdida de agua

Alteración en la excreción de glucosa

ProteolisisProducción hepá-

tica de glucosaUtilización tisular

de glucosa

DEFICIT DE INSULINA HORMONAS DE STRESS

HIPERGLUCEMIA

Cetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética

Patogénesis de la cetonemia durante la CAD

Captación tisular de cetonas

Producción hepá-tica de cetonas

Lipolisis

DEFICIT DE INSULINA

HORMONAS DE STRESS

Alteración en la excreción de cetonas

DEPLECION DE VOLUMEN INTRAVASCULAR

DEPLECION DE VOLUMEN INTRAVASCULAR

Cetonemia

Los eventos que conducen a cetogénesis exagerada en personas con diabetes:

Deficiencia absoluta ó relativa de insulina (causa más frecuente)

Mobilización de ácidos grasos libres (lipólisis incrementada)

Oferta elevada de ácidos grasos libres al hígado

Captación y oxidación de ácidos grasos libres hepática elevada

Producción acelerada de cuerpos cetónicos por el hígado

Cetonas

• Se utilizan como fuente de energía cuando se restringen las calorías

• Cetosis fisiológica cuando se ayuna o se hace ejercicio prolongado

• Deficiencia de insulina lipólisis y producción de cetonas acidosis– Betahidroxibutirato , acetoacetato y acetonao Predomina el betahidroxibutirato ( principal pero no detectado )o Podria haber CAD sin que haya cetonas detectableso El analisis de cetonas en orina podria ayudar al Dx precoz

Cuadro clínico

• Poliuria• Polidipsia• Pérdida de peso• Vómito• Hiperventilación• Dolor abdominal

• Deshidratación• Aliento cetónico• Taquicardia• Hipotensión• Hipotermia• Taqui-polipnea• Alteraciones de la

concienciaSi hay enfermedad predisponente ó concurrente

puede haber otros síntomas adicionales

CLINICACLINICA- DISNEA: RESPIRACIÓN PROFUNDA Y

LENTA - KUSSMAUL- NAUSEAS - VÓMITO- TAQUICARDIA- LETARGO Ó COMA- TAQUIPNEA- ALIENTO Ó OLOR A FRUTA- DOLOR ABDOMINAL: DISTENSIÓN, ILEO

PARALÍTICO- HIPERESTESIA ABDOMINAL

SIGNOS Y SINTOMAS EN CAD

Grado de concienciaEstupor Coma – Depresion resp (PH <7)

Fetor cetonemicoRespiración Kussmaul (PH <7.2HipotermiaDolor abdominalVómitosFiebreIleo Distension gastrica

84%16%

82%75%24%75%65%

FARRERAS ROZMAN MI EDICION HARCOURT 2000.

The relationship between the Grade of Consciousness and plasma osmolarity (mOsm/liter, calculated) in 70 patients with diabetic ketoacidosis. The data in the figure is extracted from Fulop, M., H. Tannenbaum, et al. (1973). "Ketotic hyperosmolar coma." Lancet 2: 635-639.

CETOACIDOSIS DIABETICAGRAVEDAD

LABSLABS LEVELEVE MODERADAMODERADA SEVERASEVERA

Gluc plasmaGluc plasma >250>250 >250>250 >250>250

Ph arterialPh arterial 7.25-7.307.25-7.30 7.00-7,247.00-7,24 <7.0<7.0

HCO3HCO3 15-1815-18 10/<1510/<15 <l0 <l0

Cetonas en orinaCetonas en orina ++ ++ ++

osmolaridadosmolaridad variablevariable variablevariable variablevariable

Anion gapAnion gap >l0>l0 >12>12 >12>12

Edo mentalEdo mental alertaalerta Somnoliento.Somnoliento. Estupor /comaEstupor /coma

MEDICRIT VOL2 NUM1 ENERO 2005. DIABETES CARE,VOL27 SUPL1,2004

Fórmulas de utilidad en el manejo de cetoacidosis diabética

Emerg Med Clin N Am 23 (2005) 609–628

¿ Anion gap elevado en CAD ?

• Elevado: 46 %

• Patrón mixto 43 %

• Acidosis hiperclorémica 11 %

N Engl J Med 307:1603 -1610, 1982

Resultados de laboratorio

Glucosa en sangre > 252mg/dL

Cetonas Orina: nivel moderado a alto

Osmolalidad Alta: alto nivel de glucosa en sangre y de urea/creatinina, deshidratación

Electrolitos Bajo/normal Na+ y Cl-

Bajo/normal/alto K+

Bajo HCO3

Anión gap >10 leve

>12 de moderado a grave

Gases en sangre pH <7,30, HCO3 <15 (leve)

pH <7,00, HCO3 <10 (grave)

CETOACIDOSIS DIABETICA.Perdidas en líquidos y

electrolitos

sericos.

• Agua: 6L• Agua ml/Kg. l00• Na (meq/kg) 7-l0• Cl (mEq/kg) 3-5

• PO (mmol/kg) 5-7• Mg (mEq/kg) l-2• Ca (mEq/kg) l-2.

MEDICRIT VOL2 NUM1 ENERO 2005. DIABETES CARE,VOL27 SUPL1,2004

Objetivos :

ºAdministrar dosis efectivas de Insulina

ºCorregir la Hipovolemia

ºRestituir Potasio

ºTratar la Acidosis

ºTratar la Enfermedad asociada

ºEvitar Complicaciones

Tratamiento

Cetoacidosis Cetoacidosis DiabéticaDiabética

Tratamiento

Cetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética

El éxito depende de:El éxito depende de:

Uso racional de la Uso racional de la Insulina.Insulina.

Corrección de la Corrección de la Deshidratación.Deshidratación.

Reposición del déficit de Reposición del déficit de Potasio.Potasio.

El éxito depende de:El éxito depende de:

Uso racional de la Uso racional de la Insulina.Insulina.

Corrección de la Corrección de la Deshidratación.Deshidratación.

Reposición del déficit de Reposición del déficit de Potasio.Potasio.

American Diabetes Assoc.Therapy of Diabetes Mellitusand Related Disordes , 1998 3ra Edition , page 86

MANEJOMANEJOLUGAR: Donde estemos

1. ABC

2. MONITOREO:

FUNCIONES VITALES: PA, FC, FR, T

ESTADO MENTAL

DIURESIS HORARIA

BHE

SATURACION DE OXIGENO

OSMOLARIDAD SERICA

PVC

TRATAMIENTO ESPECIFICOTRATAMIENTO ESPECIFICO

HIDRATACIONHIDRATACION

A. SOLUCIONES ISOTONICAS (NA ↓) CLNA 0.9 %: 1 A 1.5 LITROS 1ERA H. VELOCIDAD DE INFUSION: DEPENDE

LEC - 15 A 20 ML/Kg./hr.B. SOLUCIONES HIPOTONICAS (NA ↑ Ó

OSM > 360)

TRATAMIENTO ESPECIFICOTRATAMIENTO ESPECIFICOINSULINOTERAPIAINSULINOTERAPIA1. BOLO 0.15 UI /Kg.

2. DOSIS: 0.1 UI / KG. / Hr.

(GLICEMIA C/ 2 HORAS)

3. PREPARACION: 100 UI DE INSULINA C En 100 ml (1 UI / ML)

4. Si glicemia < 250 mg :º disminuir infusion de insulina 0,05 UI/KG/H

º control de glucosa cada 4 horas : ph > 7.3 , hco3 > 18 , AG < 14 o

administrar 10 UI sc cada 2 hora

5. Corregida la CETOACIDOSIS suspender infusion de insulina

6. Iniciar Dextrosa 5 % + electrolitos + insulina horaria

Bicarbonato en CAD

Indicaciones para la reposición de Bicarbonato pH < 7 o CO3H <5mEq/l Hiperkalemia (K > 6.5mEq/l) Hipotensión severa que no responde a la reposición de líquido Falla ventricular izquierda severa Depresión respiratoria Acidosis hiperclorémica

BICARBONATOBICARBONATO

CALCULO DE LA REPOSICION DE BICARBONATO

DEFICIT DE HCO3 = 0.3 * KG * EB

REPOSICION DE POTASIO

• Cuando la kalemia es < a 3.5 mEq/l se debe reponer el K en dosis > de 40 mEq/h, pero además se debe demorar la reposición de insulina, puesto que ante un K bajo en el intravascular, la reposición temprana de insulina determinaría entrada del K a la célula con peoría de la hipokalemia.

CRITERIOS DE RESOLUCION

• GLUCOSA < DE 200 mg/dL

• HCO3 > DE 18mmol/L

• Ph > DE 7.3

• ANION GAP < DE 12mmol/L.

MEDICRIT VOL2 NUM1 ENERO 2005. DIABETES CARE,VOL27 SUPL1,2004

ERRORES COMUNES

Insuficiente superposición entre el tratamiento endovenoso y el tratamiento subcutáneo de insulina ( se pueden superponer los 2 sistemas hasta 12 hs.).

Tardía realimentación de los pacientes.Lenta reposición de líquidos.Excesiva reposición de líquidos.Prevención del próximo episodio a través de la

corrección de la causa y la educación.

Errores más comunes en el tratamiento de la CAD

• Subdiagnóstico en embarazadas y en alcohólicos.• Reposición de HCO3.

• Reposición de K.• Exceso de determinación de gases en sangre.• No descenso del goteo de insulina, o cambio del

goteo de solución fisiológica.• El seguimiento luego de la salida de la CAD.• Confuncion

Salida de la CAD

• Luego de recuperado de la CAD y en ausencia de contraindicación, se debe implementar tempranamente el uso de insulina de acción intermedia:

• El diabético conocido puede reiniciar con el 70% de la dosis que recibía previamente.

• El paciente recién diagnosticado puede comenzar con 0.5 UI/Kg. dividido en dos dosis.

Complicaciones del Tratamiento

• Hipoglucemia

• Hipokalemia

• Distres respiratorio

• Acidosis metabólica hiperclorémica.

• Sobre carga hídrica

• Edema cerebralMEDICRIT VOL2 NUM1 ENERO 2005. DIABETES CARE,VOL27 SUPL1,2004

Mortalidad

• Edad• Hiperosmolaridad

Enfermedad coexistente al ingreso

pH < 7.0 Requerimiento de

insulina en 12 hrs. > 50 u

glucemia al diagnóstico > 300 mg

Alteración de la conciencia

Fiebre

Intern Med J 2002 Aug;32(8):379-85 Clin Endocrinol (Oxf) 2002 Nov;57(5):595-601


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