COPD (chronic obstructive pulmonary disease)

chronische Bronchitis Lungenemphysem

chronische Bronchitis

+

Lungenemphysem

= COPD

COPD: Mechanismen der Obstruktion

term. Bronchiolus

elastische Fasern

Normal

Fibrose Schleim Kollaps

Lungenemphysem

Definition (morphologisch): Irreversible Vermehrung des Luftgehalts der Lunge mit Parenchymzerstörung

Pathogenese:

Tabakrauch

• Tabakrauch enthält „reaktive Sauerstoffspezies“• Produktion von TNF und IL-8• Rekrutierung von neutrophilen Granulozyten und Makrophagen• Produktion von Proteasen• Gewebeschädigung

1-Antitrypsin-Mangel (1 pro 10 000)• Neutrophile Granulozyten gelangen in das Interstitium• Produktion von Proteasen, u.a. Elastasen• Unkontrollierte Elastasen-Aktivität• Zerstörung elastischer Fasern

Lungenemphysem: Morphologische Einteilung

1. Zentroazinär (Raucher)

2. Panazinär (1-Antitrypsin-Mangel)

3. Paraseptal (Narben, Atelektase)

4. Irregulär (nach Entzündungen)

Lungenemphysem: Ausbildung von Emphysemblasen

mögliche Folge: Spontanpneumothorax

Chronische Bronchitis

Definition (klinisch):

• Husten + Auswurf

• in mindestens 3 aufeinanderfolgenden Monaten

• in mindestens 2 aufeinanderfolgenden Jahren

Ursachen:

• Rauchen (5-15% entwickeln eine chronische Bronchitis)

• Smog

COPD: Klinik

Emphysem > Bronchitis:

• Dyspnoe

• normale Sauerstoffsättigung

• „Pink Puffer“

Bronchitis > Emphysem:

• Hypoxie, Zyanose

• rezidivierende Atemwegsinfekte

• „Blue Bloater“

• Widerstand der Lungenstrombahn

• Pulmonale Hypertension

• Rechtsherzhypertrophie

• Rechtsherzversagen (chronisches Cor Pulmonale)

Chronische Bronchitis

Histologie:

• chronische Entzündung

• Hyperplasie der Bronchialdrüsen

• Becherzellmetaplasie

• Fibrose

ARDS: acute respiratory distress syndrome

Definition:

• akute Dyspnoe

• Hypoxämie

• bilaterale Infiltrate

• kein primäres Linksherzversagen

Häufige Ursachen:

• Aspiration von Mageninhalt

• Pneumonie

• Sepsis

• (Poly)Trauma mit Schock

• Schädigung der alveolär-kapillären Membran

• gesteigerte Kapillarpermeabilität

• alveoläres Ödem

• Bildung von hyalinen Membranen

• Schädigung der Typ II-Pneumozyten

• verminderte Surfactant-Produktion

ARDS: Pathogenese

ARDS: Klinik

• ARDS ca. 3 Tage nach Beginn des auslösenden Geschehens

• Schwere akute respiratorische Insuffizienz

• Mortalität ca. 40%

• selten chronische respiratorische Insuffizienz

RDS des Frühgeborenen

• < 32. Woche

• Lugenunreife: keine Surfactant-Bildung

• Atelektasen

• Hypoxämie, Hyperkapnie, Azidose

• Minderdurchblutung der Lunge

• Schädigung der alveolär-kapillären Membran

• Therapie: Gabe von rekombinantem Surfactant-Protein (Aerosol)

Pneumonien

Nosokomialambulant

typisch atypisch

abszedierend / nekrotisierend

Pneumonie bei Immundefekt

chronischAspiration

Pneumonie

Pneumonie = Lungenentzündung, im engeren Sinne Infektion

Einteilung zur Eingrenzung des möglichen Erregerspektrums

Akute Pneumonien

Akute (bakterielle) Pneumonie

Bronchopneumonie Lobärpneumonie

• Pneumokokkus

• Staph. aureus

• Klebsiella

• Pseudomonas

• Haemophilus

• > 90% Pneumokokkus

Bronchopneumonie

Komplikationen:

• Abszess

• Pleuritis

• Pleuraempyem

• septische Metastasen (Endokard, Meningen, Gelenke)

Bronchopneumonie: Makroskopie

Bronchopneumonie: Röntgenbild

TuberkuloseDefinition:

• Erkrankung durch Infektion mit Mycobacterium tuberculosis (selten Mycobacterium bovis)

Epidemiologie:

• ca. 8000 Neuerkrankungen pro Jahr in Deutschland

• weltweit jeder dritte infiziert

• 80% Lungentuberkulose, Rest andere Organe

• meldepflichtig

Mycobacterien:

• säurefeste Stäbchen

• anfärbbar mit Ziehl-Neelsen

• meist intrazellulär

Erregerdiagnostik:

• Kultur

• Hauttest nach Mendel-Mantoux

• Quantiferon-Test

Tuberkulose - Primärinfektion

Tuberkulose – Folgen der Primärinfektion

• Hypersensitivität Typ IV

• Persistenz der Erreger im Granulom (Gefahr der Reaktivierung)

• Progredienz (bei Immundefekt)

Tuberkulose – Histologie der Primärinfektion

Tuberkulose – Sekundärinfektion

Epidemiologie:

• selten (5% der Primärinfektionen)

Ursachen:

• Reaktivierung persistenter Erreger (endogene Infektion)

• Erneute Erregerexposition (exogene Infektion)

Folgen:

Bei Immunkompetenz:

• Granulom im Lungenapex

• Kavernenbildung, Destruktion von Lungengewebe

Bei Immundefekt:

• systemische Ausbreitung

• Meningitis, Nephritis, Hepatitis, Adrenalitis, Osteomyelitis etc.

• Miliartuberkulose

Miliartuberkulose: Makroskopie

Atypische MykobakteriosenDefinition:

• Erkrankung durch nicht-tuberkulöse Mykobakterien (mycobacteria ..other than tuberculosis, MOTT)• häufigste Erreger:

M. aviumM. kansassiiM. abscessus

atypische Mykobakteriosen gehäuft bei:• COPD, Pneumokoniosen, cystischer Fibrose• angeborenen Immundefekten• Neugeborenen• HIV• Immunsuppression• Chemotherapie

Klinik:• tuberkuloseartig• Lymphadenitis• Hautinfektion• Enterokolitis

Bronchopulmonales Karzinom

Inzidenz Mortalität

• mittleres Erkrankungsalter: 60 Jahre

• 5-Jahres Überlebensrate: 14%

Epidemiologie:

Bronchopulmonales Karzinom: Einteilung

Lungenkarzinom

Kleinzelliges Karzinom (25%)

Nicht-kleinzelliges Karzinom (70%)

• Adenokarzinom

• Plattenepithelkarzinom

• Grosszelliges Karzinom

• Pleomorphes Karzinom

• immer metastasiert

• gutes Ansprechen auf Chemotherapie

• 5-JÜR: 5%

• manchmal metastasiert

• schlechtes Ansprechen auf Chemotherapie

• 5-JÜR: 20%

Bronchopulmonales Karzinom: Makroskopie

kleinzelliges CA Plattenepithel-CA Adeno-CA

Bronchopulmonales Karzinom

Ursachen:• Tabakrauch• Asbest, Radon• Smog

Symptome:• oft lange stumm• Hämoptysen• Pneumonie, Pleuritis• obere Einflusstauung• paraneoplastische Syndrome (z.B. Hyperkalzämie, M. Cushing)

Metastasierung:• Leber• Skelett• ZNS• Nebenniere

Epidemiologie:

• häufigstes bronchopulmonales CA

• häufigster Typ bei Frauen und Nichtrauchern

Ursprungszelle:

• Bronchialepithel

• Alveolarepithel

Biologisches Verhalten:

• atypische adenomatöse Hyperplasie bronchiolo-alveoläres CA Adeno-CA

• langsames Wachstum

• frühe Metastasierung

Histologie:

• glandulär, papillär, azinär, solide

• muzinös / nicht muzinös

Bronchopulmonales Adenokarzinom

Malignes Pleuramesotheliom

Inzidenz + Ursachen:• selten• ansteigend• Asbest (Erkrankungsrisiko 10%)• Latenz nach Asbestexposition 30-40 Jahre• Asbest auch Risiko für Lugenkarzinom• Von BG als Berufserkrankung anerkannt

Histologie:• epitheloides Mesotheliom• sarkomatoides Mesotheliom

Klinik:• Thoraxschmerzen• Dyspnoe• Pleuraerguss

Prognose:• Überleben < 2Jahre

Inzidenz in Industrieländern

Malignes Pleuramesotheliom: Makroskopie