Date post: | 04-Jul-2015 |
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Crisis Hiperglicemicas:Crisis Hiperglicemicas:Cetoacidosis Diabética y Estado Cetoacidosis Diabética y Estado
Hiperosmolar No CetóticoHiperosmolar No Cetótico
Dante Américo Gamarra González
HOSPITAL NACIONAL 2 DE MAYO
Magee M. Crit Care Clin (2001) 17: 75-106
Cetoacidosis Diabética (CAD)Definición
Seria complicación metabólica aguda. Es un síndrome caracterizado por acidosis,
cetosis e hiperglicemia. Deficiencia absoluta o relativa de insulina y
un exceso de hormonas contrareguladoras de la insulina.
Criterios Diagnósticos
Glicemia plasmática > 250 mg/dl Ph arterial <7.30 HCO3 < 18 mEq/L Cetonemia o cetonuria moderada
Kitabchi A. ADA Hyperglycemic crises in diabetes. Diabetes Care (2004) 27 : S94-S102.
ESTADO HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR (ADA)
Alteración del sensorio con o sin coma. Presencia leve de cetosis. Osmolaridad incrementada > 320 mom/l. Glucosa > 600 mg/dl. Mayormente por incremento de la
gluconeogénesis.
EPIDEMIOLOGIA
La incidencia anual de la CAD se estima en base a estudios poblacionales de 4.6 a 8 episodios por cada 1,000 pacientes con diabetes.
Pronóstico empeora con edad, coma e hipotensión.
HNDM: 19 casos por año.
Mortalidad en países CAD 5% a 6 % y EHH 15%.
ADIPOCITOSADIPOCITOSAGL AGL
PATOGENESIS
MUSCULOMUSCULO
HIGADOHIGADO
PANCREASPANCREAS
Deficit insulinaDeficit insulina
AGL en plasmaAGL en plasma
CAPTACION GLUCOSACAPTACION GLUCOSA
GLUCONEOGENESISGLUCONEOGENESIS
CUERPOSCUERPOS CETONICOSCETONICOS
CETONEMIA
Factores Precipitantes Infecciones: 30-50%
– ITU y neumonías – Amigdalitis– Colecistitis– Otras
Tratamiento irregular o abandono de insulino terapia 15 - 41 %
Debut de diabetes 11 – 30 % Cardiovasculares 3-6 %
– IMA– ECV
Factores Precipitantes Fármacos
– Corticoides– Tiazidas– Difenilhidantoína– Litio
Embarazo y sus complicaciones Cirugía Estrés psíquico No identificable 10%
CETOACIDOSIS DIABETICA
GRAFICO Nº02 CAUSAS DESENCADENANTES HOSPITAL
2 MAYO
ITU
18%
TBC
9%NEUM. +
ABAND.
27%
NEUMONIA
46%
Examen Físico
Deshidratación y fatiga. Taquicardia e hipotensión pueden estar presentes
por depleción del volumen, sepsis o ambos. Taquipneico con respiración de Kussmaul. Aliento con olor a manzanas. Dolor abdominal difuso, se debe descartar patología
intraabdominal desencadenante.
Exámenes de laboratorio
1º Hemoglucotest y AGA con electrolitos
2º Glucosa sérica, urea, creatinina, electrolitos séricos, hemograma, examen completo de orina.
3º EKG, Rx tórax, amilasa y lipasa.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE CAD Y EHH
CETOACIDOSIS EHH
Leve Moderada Severa
Glucosa plasmática (mg/dl) > 250 > 250 > 250 > 600
Ph arterial 7,30 - 7,25 < 7,25 - 7,00 < 7,00 > 7,30
Bicarbonato sérico (mEq/L) 18 - 15 14 - 10 < 10 > 15
Cuerpos cetónicos Orina y/o séricos
+ + + Trazas
Osmolalidad Sérica mOsm/Kg
Variable Variable Variable > 320
Anion gap >10 >12 >12 Variable
Estado Mental Alerta Alerta o somnoliento
Estupor o coma
Estupor o coma
2006 American Diabetes Association.
Fórmulas útiles en Cetoacidosis Anion gap = Na – (Cl+HCO3)
Sodio Corregido
Na medido + [1.6 x (Glucosa (mg/dl) – 100)]/100 Osmolaridad efectiva
2[Na medido (mEq/l)] + [Glucosa (mg/dl)]/18 Déficit de agua total
0.6 x peso (Kg) x [(Na corregido/140)-1] Potasio Corregido
K medido + (0.6 mEq/l por cada ↓ 0.1 en el ph)
Déficit de agua y electrolitos
CAD EHH
Ej 70 Kg
Ej 70 Kg
Agua total (litros)
6 9
Agua (ml/Kg) 100 7 litros 100-200
7-14 lts
Na+ (mEq/Kg) 7-10 490-700 5-13 350-910
K+ (mEq/Kg) 3-5 210-350 4-6 280-420
Fecha: HoraInicio 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
PARAMETROSPeso (Diario)
Estado Mental
Temperatura
Pulso
Frecuencia Respiratoria
Presión Arterial
Glucosa Sérica (mg/dl)
Cetonémia
Cetonuria
ELECTROLITOS
Sodio Sérico mmol / L
Potasio Sérico mmol / L
Cloro Sérico mmol / L
Bicarbonato Sérico mmol / L
BUN Sérico mg / dl
Osmolaridad
Anión Gap
GASES ARTERIALES
pH Venoso (V) Arterial (A)
pO2
pCO2
O2 SAT
INSULINA
Unidades por Hora
Via Administración
INGRESO FLUIDOS/ METAB.
Agua Libre
ClNa 0.9% ( ml) por hora
ClNa 0.45% (ml) por hora
KCl (mEq) por hora
PO4 (mmoles) por hora
Dextra 5% por hora
Otros:
EGRESOS
Orina (ml)
Otros:
TOTALES
A: Alerta D: S: Somnoliento (a) ES: Soporoso C: Coma
B.H. =
FICHA DE MONITOREO EN CRISIS HIPERGLICEMICA CETOACIDOSIS VS HHEMonitoreo las Primeras .......... horas
Tratamiento1. Mejorar el volumen circulatorio y la
perfusión tisular (hidratación)
2. Reducción GRADUAL de la glucosa sérica y osmolaridad plasmática.
3. Corrección del disbalance electrolitico.
4. En CAD resolución de la Cetosis.
5. Identificación y tratamiento del factor precipitante.
Fluido terapia Hidratar en 1º hr antes de insulinoterapia:- Provee tiempo para obtener K antes de
insulinoterapia.- Previene deterioro de hipotensión con
insulinoterapia.- Menor efecto de insulina en estados
hiperosmolares.
Fluido terapia Emplear bránula # 16 o 18. 1º hora : en ausencia de compromiso cardiaco
NaCl 0.9% 1 - 1.5 lt/hr o 15-20 ml/Kg/h Calcular sodio corregido y déficit de agua. 2º y + hrs:
– Si Na+ corregido es normal o alto: NaCl 0.45%* 250 – 500 ml/hr
– Si Na+ corregido es bajo:NaCl 0.9%* 250 – 500 ml/hr
* Considerar requerimientos de K (ver más adelante)
Fluido terapia Si Glucosa ≤200 mg/dl en CAD y ≤ 300 en EHH:
Dextrosa 5% 1000cc 150-250 ml/hr
Hipersodio 01 amp* Se debe reponer el déficit calculado en las primeras
24 hrs. Evaluar BHE, volumen urinario, PA, evolución clínica
y de laboratorio. Monitorizar exhaustivamente en problemas cardiacos
y renales.
* Considerar requerimientos de K (ver más adelante)
Insulinoterapia La insulina es la piedra angular en el tratamiento de
la CAD y EHH.
Se prefiere la vía EV pero puede usarse la IM.
Infundir 0.1 UI/Kg/hr producirá valores de insulina de 100 a 200 mU/mL que suprime completamente la lipólisis y la producción hepática, contribuyendo a revertir la hiperglicemia y acidosis.
De Fronzo R. Diabetic ketoacidosis. Diabetes Rev 1994;2:209
Insulinoterapia1º Excluir hipokalemia (K+ < 3.3 mml/l)
2º Bolo de insulina R 0.1 UI/Kg
3º Impregnar paredes de sistema de infusión con 50 cc de infusión antes de iniciar.
4º Infusión:
NaCl 0.9% 99 cc 0.1 UI/Kg/hr
Insulina R 100UI (1cc)
Manejo del Potasio A pesar que el K corporal total está
disminuido, es frecuente observar hiperkalemia leve a moderada.
La insulinoterapia, la corrección de la acidosis y la expansión del volumen ↓ [K+]
Ocasionalmente los pacientes con CAD pueden presentar hipokalemia debido a vómitos o uso de diuréticos.
Manejo del potasio Si K+ < 3.3 mEq/l evitar insulina y administrar K+
>3.3 mEq/l 20 a 30 mEq de K/hora Si K+ 3.3 – 5.3 mEq/l añadir 20 a 30 mEq de K+ en
cada litro de fluido EV para mantener K+ entre 4-5 mEq/l.
Si K+ > 5.3 mEq/l no añadir K a la infusión PERO monitorizar cada 2 horas.
Manejo de bicarbonato No esta claro el rol del uso de bicarbonato en CAD. Su uso se asocia a hipokalemia, ↓ captación de O2
por los tejidos y edema cerebral. Si ph < 7.0 reponer como se indica. Se debe llegar a ph>7.0. Puede repetirse administración. Monitorizar K+
Criterios de Resolución
CETOACIDOSIS DIABETICA
Glucosa ≤ 200 mg/dl HCO3 ≥ 18 mEq/l
pH > 7.3 Anion gap <12
ESTADO HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR
Osmolaridad < 320 mOsm/Kg
Recuperación gradual del estado mental (alerta).
Complicaciones La hipoglicemia y la hipokalemia resultan de un
tratamiento muy entusiasta con insulina y bicarbonato.
El edema cerebral, una complicación fatal en CAD, ocurre en 0.7 a 1.0% de niños (debut) y en adultos jóvenes, usualmente < 20 años.
Complicaciones Hipoxemia y edema pulmonar no cardiogénico pueden
presentarse durante el tratamiento de CAD.
Condiciones protrombóticas como CID contribuyen a la morbimortalidad de las emergencias hiperglicémicas.
Uso profiláctico de heparina, si no hay hemorragia gastrointestinal, podría ser útil.