Curs 9 Ulcerul Cronic de Gamba

18.01.2015

1

Programul Naţional de Educaţie

în Patologia Venoasă Cronică

Ulcer

venos 1%

Ulcer

venos 1%

I.V.C. Severă 5-15%I.V.C. Severă 5-15%

Vene varicoase 10-15%Vene varicoase 10-15%

Ectazii venoase discrete 25-50%Ectazii venoase discrete 25-50%

Subiecţi sănătoşi 20-50%Subiecţi sănătoşi 20-50%

1.Coleridge-Smith PD. In: Gloviczki P, Yao JST, eds. Handbook of Venous Disorders. Guidelines of the American Venous Forum. 2. Schimmelpfenning TW,

Dermatologie.1996; 26:103-105 3. Wienert V, Willer H. Epidemiologie der Venenzkrankungen:eine Synope. Stuutgart: Schattauer Veriag GmbH, 1992

Raport bărbaţi/femei3: 1:2,3

a. Prevalenţa patologiei venoase:

Prezenţa venelor varicoase la

nivelul ambelor membre inferioare3:

între 39-76% din cazuri

7.

18.01.2015

2

b. Patologie evolutivă care conduce la complicaţii severe:

Debut precoce, progresiv 4:

- 10% dintre elevii Liceului Bochum prezentau uşoare vene reticulare

- 4 ani mai târziu, 30% dintre aceiaşi elevi prezentau vene reticulare

Patologia evoluează o dată cu vârsta 4:

- între 7-35% dintre bărbaţii şi 15-55% dintre femeile cu vârste între

35-40 de ani prezentau vene varicoase

- între 15-55% dintre bărbaţii şi 40-78% dintre femeile cu vârsta

peste 60 de ani prezentau vene varicoase

4. Phlebology 1999, 14:23-25 5. Nelzen O. Leg ulcers: Economic aspects- Phlebology 2000; 15: 110-4

Ulcerului venos de gambă 5:

- Prevalenţă între 1-3%

- 50-75% se închid în 4-6 luni dar 20% rămân deschise la 24 de luni

iar 8% chiar şi după 5 ani de zile8.

Aproximativ 500.000 de ore de muncă sunt pierdute anual în Anglia şi Ţara Galilor

6. Consensus Statement. The investigation of chronic venous insufficiency. Circulation 2000; 102: 1-38

c. Impact socio-economic mare6:

În Statele Unite, datorită celor 25 de milioane de pacienţi cu vene varicoase şi 500.000 de ulcere venoase active se pierd anual circa 2 milioane de ore de muncă

Serviciul de Sănătate Publică din Brazilia a inclus IVC pe locul 14 între primele 50 de afecţiuni ce induc absenteism la locul de muncă

9.

18.01.2015

3

Costuri ridicate reprezentând 1,5-2% din bugetele anuale

pentru sănătate7,8:

- Anglia: 150-600 milioane lire (2% din bugetul pt sănătate)

- Germania: 1,23 miliarde euro (1,5% din bugetul pt sănătate)

- Franţa: 2,24 miliarde euro (2,6% din bugetul pt sănătate)

- SUA: 1,5 miliarde $ (2,6% din bugetul pt sănătate)

7. Simka M. Data on file. 8. Abenhaim L. Phlebology. 1999;14 (suppl 1):1-126. 9. Consensus Statement. The investigation of chronic venous

insufficiency. Circulation 2000; 102: 1-38. 10. IMS. Lesioni ulcerative cutanee. Aspetto statistico. Milano: BIMS 1997;13:10-7

c. Impact socio-economic mare:

Costul mediu pentru tratamentul ulcerului venos de gambă în Franţa9: 36.000 de Euro anual

Anual, în Italia, peste 300.000 de vizite la medic ale pacienţilor cu ulcer venos de gambă10

10.

d. Cunoaşterea prevalenţei,

determinarea costurilor de profilaxie şi tratament

- patologie cronică, evolutivă, agravantă în lipsa tratamentului, cu

potenţial invalidant

- factori de risc: pot fi preveniţi sau trataţi

- factori predispozanţi: pot fi controlaţi

- diagnosticul precoce, corect şi managementul terapeutic bun pot

permite reducerea costurilor de tratament

11.

18.01.2015

4

Prevalenţa patologiei venoase

în România

Studiul SEPIA, 2004

Studiul PEGAS, 2006

12.

Prevalenţa patologiei venoaseîn România

- Studiul SEPIA -

32% dintre pacienţi au fost diagnosticaţi

cu insuficienţă venoasă

53% dintre pacienţi nu fuseseră

diagnosticaţi anterior

frecvenţă

insuficienttratată

60% dintre pacienţii cu IVC nu sunt trataţi

insuficientdiagnosticată

IVC - patologie frecventă, insuficient diagnosticată şi tratată.

13.

18.01.2015

5

IVC - patologie evolutivă ce conduce la complicaţii grave.

26% prevalenţa edemului de gambă de origine venoasă

Aproximativ 82% dintre edemele diagnosticate sunt edeme de origine

venoasă !

64% dintre pacienţii cu EDEM VENOS nu sunt trataţi !

Prevalenţa patologiei venoaseîn România

- Studiul PEGAS -

14.

Anatomia

sistemului venos periferic

18.01.2015

6

Capilare

ValveARTERIOLE

VENULE

Limfatice

Reţeaua venoasă

15.

Fluxul venos

la nivelul membrului inferior

Fluxul venos

la nivelul membrului inferior• Reţea venoasă profundă

• Reţea venoasă superficială

- arcada venoasă dorsală superficială

primeşte vene

-safena internă anastomoze

valve 4-20 (nr. scade cu vârsta)

-safena externă primeşte vene

anastomoze

Între cele 2 reţele – v. perforanteÎntre cele 2 reţele – v. perforante

- v. tibioperonieră – 2 valve

- v. poplitee comunicante de la a. poplitee

şi de la v. safenă externă – 1-4 valve

- v. femurală primeşte v. safenă internă

– 4 valve

16.

18.01.2015

7

Venele

membrului inferior

Venele

membrului inferior

2 compartimente separate de fascie:

- Profund- Superficial

17.

Venele

membrului inferior

Venele

membrului inferior

Vene superficiale

• 2 arcade venoase superficiale (reţea venoasă subcutanată)

- dorsală

- plantară

GSV:- compartiment safenă, între fascia

safenei şi fascia musc. profunde

- origine în v. marginală internă

- 4-20 valvule (în medie 6), mai multe

sub genunchi, no. scade cu vârsta

- o ostială constantă la 2-3 cm distal

de confluenţa sa cu v. femurală

- primeşte vene anastomoze

- se varsă în v. femurală comună la

confluenţa v. inghinale superficiale

Vene safene mari accesorii:

- frecvent

- merg paralel cu GSV, apoi legătură cu trunchiul principal ( ex. GSV

accesoria principală – v. lui Leonardo la gambă)18.

18.01.2015

8

Venele

membrului inferior

Venele

membrului inferior

Vene superficiale

SSV:

- origine în v. marginală externă

- primeşte vene, anastomoze

- 10-12 valvule şi o ostială constantă

- valvele sunt mai aproape decât în GSV

- valvele comunicante dintre SSV şi GSV

sunt orientate în această direcţie

19.

Venele

membrului inferior

Venele

membrului inferior

Vene profunde

- v. plantare şi v. dorsale

- v. plantare profunde → mediale şi

laterale → v. tibială posterioară

- v. plantare dorsale → v. pedale →

v. tibială anterioară

- v. profunde – în număr de două la

o arteră, cu excepţia trunchiului

tibio-peronier , v. poplitee şi v.

femurală

- v. tibială posterioară şi anterioară

→ v. poplitee → v. femurală (ele

frecvent sunt duplicate)

- v. femurală comună – provine din

v. femurală profundă şi v. femurală

(se află medial de a. femurală

comună)20.

18.01.2015

9

Venele

membrului inferior

Venele

membrului inferior

Venele

membrului inferior

Venele

membrului inferior

Venele perforante (PV)

- 150, importante fiziopatologic şi clinic în special în persistenţa IVC şi

recidiva varicoasă post-operatorie

- la picior – foarte importante – PV dorsale, plantare, mediale, laterale

- zona maleolă-calcaneu – PV anterioare, mediale, laterale

- PV mediale grup tibial posterior – 3 grupe (sup., mijlociu, inf.)

grup paratibial – drenează GSV în v. tibială post.

- Cockett I – III – leagă GSV accesorie post. de v. tibiale posterioare

- alte perforante – gastrocnemiene laterale, intergemelare, achilliene,

infra şi suprapatelare, poplitee, femurale (GSV → v. femurală), inghinale

- valve PV majore (1-3) localizate sub fascie, cu o direcţie a

sângelui către v. Profunde

PV mici – fără valve

- unele PV – flux normal (superficial →profunzime), altele – reflux venos

perforant (invers)

- la picior – principalele PV importante clinic-partea medială tibiotarsiană-

ele potdeveni ţinte pentru tratamentul IVC severe21.

Venele

membrului inferior

Venele

membrului inferior

Valvele

- trunchi tibio-peronier (2)

- poplitee (1-4)

- v. femurală (4)

- mai multe la gambă decât la

coapsă

- v. tibiale au mai multe valve spre

deosebire de v. poplitee (1-2)

- v. femurală (3-5 valve) – una

localizată distal de joncţiunea cu v.

femurale profunde; de regulă în v.

femurală comună – 1 valvă

22.

18.01.2015

10

Venele

membrului inferior

Venele

membrului inferior

Valvele

- prezente pe întregul traseu

venos al membrelor inferioare

- în condiţiile unui flux venos

normal, circulaţia venoasă este

unidirecţională, de jos în sus

- valvele venoase împiedică

apariţia întoarcerii venoase, a

refluxului venos

23.

Fiziologia venoasă

18.01.2015

11

Fiziologia venoasăFiziologia venoasă

- 60 – 75% din sângele corpului – în vene (80% în vene cu Ø<200 μm)

- presiunea arterială – determinată de contracţiile musculare ale inimii

- presiunea în sistemul venos este determinată de gravitaţie şi pompa

musculară a membrelor inferioare

- valvele venoase – rol foarte important în transportul sângelui de la

extremitatea inferioară la inimă

- o presiune > 30 cm/s → închiderea valvei

24.


Fluxul venos la nivelul membrului inferior

25.

18.01.2015

12

Fiziologia venoasă

- întoarcerea venoasă -

Fiziologia venoasă


Factori care favorizează întoarcerea venoasă:

Deoarece presiunea venoasă este mult prea redusă

pentru a asigura întoarcerea venoasă:

Tonusul venos

Pompa musculară

Continenţa valvulară

Presiunea plantară

Pulsaţiile arterelor de vecinătate

Forţa de propulsie a ejecţiei sistolice

Forţa de aspiraţie cardiacă (a atriului drept)

Mişcările diafragmatice Flux venos normal

26.

Fiziologia venoasă


Fiziologia venoasă



Este controlat de către sistemul nervos simpatic:

- stimularea terminaţiilor nervoase adrenergice

- eliberarea mediatorilor chimici (noradrenalină)

- inducerea contracţiei musculaturii periferice

Tonusul peretelui venos:

Este influenţat de diferiţi stimuli:

- temperatura scăzută

- activitatea fizică

- stress-ul

- respiraţiile profunde

- căldura

- consumul de alcool

Cresc tonusul venos

Reduc tonusul venos

27.

18.01.2015

13

Fiziologia venoasă


Fiziologia venoasă



Pompa musculară:

Valve (deschise)

Musculatură scheletică

Valve (închise)

Vene

Direcţia fluxului sangvin28.

Fiziologia venoasă


Fiziologia venoasă


• Nu există flux de la nivelulsuperficial spre cel profund al reţeleivenoase. (2).

• Sângele circulă dinspre sistemulsuperficial spre cel profund prinvenele perforante. (4).

• Pe durata contracţiei musculare, întimpul mersului, sângele este împinsde jos în sus. (1).

• În timpul relaxării musculare, valvelevenoase (competente) împiedicăapariţia întoarcerii venoase. (3).


Pompa musculară şi continenţa valvulară:

29.

18.01.2015

14

Fiziologia venoasă


Fiziologia venoasă


Reţeaua venoasă plantară a lui Lejard, cu vene

perforante avalvulare şi care fac legătura între

circulaţia venoasă plantară şi cea dorsală.


Presiunea plantară:

30.

Fiziologia venoasă


Fiziologia venoasă



Pulsaţiile arterelor de vecinătate:

1) Tegument

2) Hipoderm

3) Venă superficială

4) Reţea venoasă superficială

5) Aponevroză

6) Anastomoze superficiale

7) Anastomoze perforante

8) Ţesut muscular

9) Reţea venoasă profundă

10) Artere

11) Anastomoze profunde

Profund

Superficial

31.

18.01.2015

15

Fiziologia venoasă


Fiziologia venoasă



Forţa de propulsie a ejecţiei sistolice

Forţa de aspiraţie cardiacă (a atriului drept)

Mişcările diafragmatice

32.


Fluxul venos la nivelul membrului inferior

33.

18.01.2015

16

Fiziopatologia venoasă

Fiziopatologia venoasăFiziopatologia venoasă

Boala Venoasă Cronică reprezintă un

sindrom complex, cu o etiologie multifactorială

Boala Venoasă Cronică este considerată o

sumă a anomaliilor structurale şi funcţionale

apărute în urma dilatării venelor membrelor

inferioare, instalării incompetenţei valvulare

ca rezultat al creşterii presiunii venoase

34.

18.01.2015

17

Predispozanţi:

– Obezitate*

– Factori genetici°

– Sarcină*

– Sexul (♀-progesteron)

* demonstraţi

° plauzibili (lipsa dovezilor epidemiologice).

Stil de viaţă

– Sedentarism

– Ortostatism°

– Profesiuni/sporturi de performanţă°

– Dietă săracă în fibre°

– Fumatul°


Factori de risc:

Antecedente personale sau familiale de factor risc pt tromboflebită profundă

Antecedente familiale de boală

varicoasă

Medicaţie cu risc

trombogen

35.

Cerc

vicios

STIL DE VIAŢĂ

HIPERTENSIUNE VENOASĂ

FACTORI PREDISPOZANŢI

FLUX SANGVIN ANORMAL, STAZĂ

Impact asupraMICROCIRCULAŢIEI

Cerc vicios

Simptome

Semne


Cerc vicios

Impact asupraMACROCIRCULAŢIEI

36.

18.01.2015

18

Boala venoasă primară

1. Incompetenţa joncţiunii

safenofemorale

2. Reflux via perforante

3. Incompetenţa joncţiunii

safenopoplitee

4. Vene varicoase

Refluxvenos


• modificări primare ale sistemului venos superficial, manifestă prin

varice – conduce în timp la incompetenţa venelor perforante şi

supraîncărcarea venelor profunde.

40.

MICROcirculator

Fisură capilară Afectare capilară

Edem (C3)

Ulcer venos (C5,6)

Simptome

Tulburări trofice (C4)

Simptome


Boala venoasă primară• modificări primare ale sistemului venos superficial, manifestă prin

varice – conduce în timp la incompetenţa venelor perforante şi

supraîncărcarea venelor profunde.

41.

18.01.2015

19

– Reprezintă rezultatul afectării peretelui venos, având

origine multifactorială,

– Venele varicoase primare apar în urma leziunulor

trofice majore,

– Teleangiectaziile reflectă afectarea venei safene sau ale

venelor profunde.

– Refuxul venos superficial poate rezulta în urma

evoluţiei pe termen lung a IVC, ca şi în urma

supraîncărcării sistemului venos profund, căpătând

caracter secundar.

Boala venoasă primară


42.

Vena femurală

Safena mare

Tromb

Vene perforante

Valve incompetente


Boala venoasă secundară• modificări post-trombotice (rareori modificări valvulare primare) ale

sistemului venos profund – conduce la incompetenţa valvulelor

venelor perforante, recanalizare completă sau parţială şi apariţia de

varicozităţi secundare.

43.

18.01.2015

20

MACROcirculator

Afectare valvulară

Remodelare perete venos

Reflux Vene varicoase (C2)

SimptomeSimptomeC0s


Boala venoasă secundară• modificări post-trombotice (rareori modificări valvulare primare) ale

sistemului venos profund – conduce la incompetenţa valvulelor

venelor perforante, recanalizare completă sau parţială şi apariţia de

varicozităţi secundare.

44.

• Evoluţia sdr. post-trombotic (DVT):

DVT obstruează sistemul venos profund

Întoarcerea venoasă are loc prin colateralele profunde sau superficiale

Dilatarea colateralelor ca rezultat al creşterii marcante a cirgerii venoase

Dilatarea conduce la insuficienţă valvulară

+

Formarea venelor varicoase secundare la nivel superficial


Boala venoasă secundară

45.

18.01.2015

21

• Aspecte esenţiale:– Sindromul post-trombotic acoperă totalitatea modificărilor

apărute târziu, după tromboza venoasă profundă :

• afectarea peretelui şi a valvelor venoase,apariţia

edemului, a tulburărilor mcrocirculatorii, a leziunilor

trofice, a ulcerului de gambă.

– Sindromul post-trombotic este întâlnit destul de des,

invalidant pentru pacient şi presupune cheltuieli importante

pentru îngrijirea acestuia.


Boala venoasă secundară

46.

•IV mixtă : hipertensiune venoasă în ambele sisteme

(B.varicoasă cu Sdr. posttrombotic suprapus în timp)

•Asocierea patologică de maximă gravitate : IVC (simplă

sau mixtă) asociată cu o arteriopatie cronică ischemică

MACROcirculator MICROcirculator

Afectare valvulară

Remodelare perete venos

Leakage capilar

Afectare capilară

Reflux Vene varicoase (C2)

Edem (C3)

Ulcer venos (C5,6)

Simptome


Tulburări trofice (C4)

SimptomeSimptomeSimptomeC0s

Adaptare după Eberhardt RT, Raffetto JD, Circulation,2005; 111:2398-2409


47.

18.01.2015

22

Edem.Extravazare proteine plasmatice

INSUFICIENŢAPOMPEI

MUSCULARE

HIPERTENSIUNEVENOASĂ

INSUFICIENŢĂVALVULARĂPERIFERICĂ

Vasoconstricţie cutanată reflexă

Închiderea sfincterelor precapilare

Blocajul capilarelorde către leucocite

Factori inflamatori

Dilatare,elongarecapilară

↑ Permeabilităţiiendoteliale

capilare

Inflamaţie cronică

pericapilară

Hemoconcentraţie

Microtromboze

Difuziei O2

Schimburilor metabolice

Peliculă de fibrină ( cuff )

pericapilară

Hipoxie tisularăStimularea fibroblaştilor

Fibroză tisulară Limfatic overloadExtravazare

elemente figurate

Ulcer venos Lipodermatoscleroză Limfedem Purpură

Boala Venoasă CronicăBoala Venoasă Cronică

48.

Incompetenţa valvulară şi

apariţia refluxului venos în

boala varicoasă:

Trei factori importanţi:

- dilatarea peretelui venos,

- degenerarea primitivă sau

atrofia valvulară,

- hemodinamică anormală.


49.

18.01.2015

23

Afectarea valvulară şi interacţiunea leucocite/endoteliu:


53.

Perete venos

Valvă venosă

Presiune venosă

Afectare valvulară


Boala varicoasă


Boala varicoasă

54.

18.01.2015

24

Perete venos

Valvă venosă

Presiune venosă

Apariţie reflux

Reflux

Presiune venosă crescutăAfectare valvulară

indusă de leucocite


Boala varicoasă


Boala varicoasă

55.

Perete venos

Valvă venosă

Presiune venosă

Apariţie vene varicoase

Reflux

Valve incompetente

Hipertensiune venosă cronicăRemodelare

perete venos


Boala varicoasă


Boala varicoasă

56.

18.01.2015

25

Afectarea tisulară primară este datorată extravazării unor macromolecule precum

fibrinogenul, macroglobulina, hematiile la nivelul interstiţiului dermic. Produşii de

degradare ai hematiilor şi extravazarea proteinelor interstiţiale sunt potenţi

chemostimulatori şi reprezintă probabil semnalul inflamator iniţial, care determină

adeziunea leucocitară şi migrarea acestora în derm.


Insuficienţa venoasă cronică: modificări microcirculatorii


Insuficienţa venoasă cronică: modificări microcirculatorii

58.

Hipertensiunea venoasă induce perturbarea hemodinamicii la

nivel microcirculator. Aceasta favorizează adeziunea şi

migrarea acestora la nivelul endoteliului capilar.

Adeziune leucocitară

Migrare leucocitară

Activare leucocitară

Interacţiunea leucocite/endoteliu.


59.

18.01.2015

26

Celulele endoteliale venoase exprimă proteine de suprafaţă specifice:

pentru

Selectine Imunoglobuline

E-Selectină VCAM-1 : de adeziune vasculară

P-Selectină ICAM-1 : de adeziune intercelulară

ROSTOGOLIRE ACTIVARE ADEZIUNE MIGRARE

Mediatori ai

inflamaţiei

venoase

60.


Hipertensiunea venoasă cronică şi interacţiunea leucocito/endotelială au dreptrezultat o permanentă şi susţinută afectare capilară.

La pacienţii cu Boală Venoasă Cronică a membrelor inferioare, sistemulmicrocirculator este cel mai afectat. Deşi există şi alte teorii, cauza fundamentalăa afectării tisulare din IVC este considerată interacţiunea dintre leucocite şiendoteliu, aderarea acestora la endoteliu, migrarea şi activarea neutrofilelor.

Afectarea capilară şi Interacţiunea leucocite/endoteliu.

Hematii

Leucocite

Molecule de adeziune

Radicali liberi

Enzime proteolitice

Hipertensiune

capilară

Afectare

endotelială

Adeziune

leucocitară


61.

18.01.2015

27

Evoluţia procesului inflamator cronic către ulceraţie se datorează

unei afectări endoteliale susţinute ca urmare a interacţiunii

leucocito-endoteliale.


Boala varicoasă


Boala varicoasă

62.

Hipertensiune venoasă Venodilatare

Afectare valvulară

Reflux cronic

INFLAMAŢIE

Edem

INFLAMAŢIE

Degenerare capilară

Modificări - structură perete venos,

- valvulare

Tulburări trofice

Ulcer venos

Tulburări hemodinamice

Factori de risc în Insuficienţa Venoasă Cronică:- genetic- sex (♀ - progesteron)- sarcina- vârsta- supraponderalitatea- sedentarism- obezitatea

Hipertensiune capilară


64.

18.01.2015

28


Afectarea microcirculaţiei cutanate

• Hipertensiune venoasă → activare leucocite “în capcană” →

eliberare de metaboliţi toxici

• Injuria primară → extravazare de macromolecule şi hematii în

derm → chemoatracţie pentru polinucleare

66.


• Manşoanele de fibrină pericapilare

• Capcana leucocitară

• Activarea leucocitară

• Factorii angiogenici

• Fibroza cutanată în boala venoasă

Interacţiune

leucocito-endotelială

Activarea inadecvată a leucocitelor în boala venoasă avansată:

mecanismele ulceraţiei

67.

18.01.2015

29

Diagnosticul

B olii V enoase

C ronice

Anamneză

Antecedente personale

Antecedente heredo-colaterale

Examinare clinică

Inspecţie

Palpare

Măsurarea diametrului gambei şi a celui supramaleolar

Explorări paraclinice

Diagnosticul BVCDiagnosticul BVC

73. Conf. Dr. S. Ţiplica

18.01.2015

30


Anamneza

Sarcină

contraceptive orale

Terapie de substituşie

hormonală (menopauză)

Tromboză venoasă

profundă (sdr. post-

trombotic)

Afectare arterială

periferică

Traume

Atrofie musculară

Probleme alimentare

Compresiune (pelvis,

fosa poplitee)

Ereditate (tatăl şi/sau

mama)

Antecedente: personale şi

familiale

Istoricul afecţiunii

Data debutului

simptomatologiei

Evoluţia

simptomatologiei

Tratamentul

specific

Simptome funcţionale

Durere la nivelul

gambelor

Senzaţie de

greutate a gambelor

Senzaţie de

umflare a gambelor

Sdr. Picioarelor

neliniştite

Crampe (în timpil

nopţii)

Claudicaţie

intermitentă (în

special în sdr. post-

trombotic)

Stilul de viaţă

Imobilizări

prelungite (la

serviciu sau acasă:

călătorii lungi cu

avionul, maşina,

trenul, privitul

îndelung la

televizor)

Căldură (saune,

tratamente cu

ceară fierbinte,

expunere prelungită

la soare, etc.)



Examinare clinică

Inspecţie

Determinarea tipului, severităţii

şi întinderii venelor varicoase

Determinarea prezenţei

edemului de origine venoasă

Determinarea leziunilor trofice

În

ORTOSTATISM

În

CLINOSTATISM

Examinarea tegumentului

Examinarea sistemului arterial

periferic: temperatura la nivelul

membrelor inferioare, pulsul

periferic


18.01.2015

31


Examinare clinică

Inspecţie

• varicozităţi reticulare şi/sau telangiectazii

• varice propriu-zise (sistematizate sau nu )

• “corona flebectatica”

• edeme (pasagere – fixe )

• dermatita pigmentara de stază (cu variantele sale clinice)

• Lipodermatoscleroză

• Atrofie albă Millian

• eczema de stază

• ulcerul cronic de gambă (cicatrizat sau activ)


• Semnul Shwartz

– Decelarea leziunilor valvulare superficiale şi

posibila interdependenţă dintre 2 sau mai

multe vene varicoase.

– Constă în:

• Examinarea palpatorie a traiectului varicos

• Se fac percuţii pe venele dilatate în 1/3

superioară a gambei, percuţii ce sunt

palpate cu cealaltă mână, care se găseşte

aplicată pe zona supramaleolară.

• Existenţa refluxului venos este confirmată

de apariţia retrogradă a unei unde “de şoc”.

Testul Shwartz


Examinare clinică

Palpare/teste flebologice

77. Dr. S. Băilă

18.01.2015

32


Examinare clinică


• Semnul Shwartz

78. Dr. S. Băilă


Examinare clinică


• Testul tusei (Siccard)

– Decelarea incompetenţei ostiale a venei

safene mari

– Constă în:

• Bolnavul este pus să tuşească în timp

ce cu mâna se palpează traiectul safenei

• tusea duce la o creştere bruscă a

presiunii intraabdominale

• compresia venei cave conduce la reflux,

care este perceput ca un impuls la

palparea terminaţiei venei safene ori a

unei vene varicoase

79. Dr. S. Băilă

18.01.2015

33

Abordare terapeuticăAbordare terapeutică

Scopul tratamentului în

B oala V enoasă C ronică



Indiferent de gradul de afectare datorat Bolii

Venoase Cronice, tratamentul optim al acestei

patologii trebuie să asigure:

Prevenirea factorilor predispozanţi sau agravanţi ;

Diminuarea hipertensiunii venoase;

Reducerea simptomelor şi semnelor;

Prevenirea complicaţiilor.

100.

18.01.2015

34

Normalizarea

celor 2 procese

Perturbarea fluxului venos

Inflamaţie cronică, activare leucocitară

Simptome şi semne

Protecţie tisulară şi

valvulară maximă

Remodelarea peretelui şi a valvelor venoase

REFLUX


Minimalizarea

activării celulare

101.





Antecedentele si/

sau evaluarile

anatomice sau

functionale sugereaza

DVI

asociat?

Flebotonice

Intervenţie chirurgicală

scleroterapie

Nu

NuDa

Da

TULBURĂRI TROFICE/ULCER VENOS ÎNCHIS

Evaluarea anatomica sau functionala

sugereaza SVI/vene varicoase?

Tratamentul

venelor

varicoase

Tratamentul

venelor

varicoase

Pacient cu tulburări trofice sau UV închis (C4,6)

Algoritm de tratamentAlgoritm de tratament

Excludere

alte patologii

FlebotoniceCompresie

Consult medical120.

18.01.2015

35

ULCER VENOS ACTIV

Flebotonice

Compresie

Ingrijire locala

Nu

NuDa

Da

Evaluarea anatomica

sau functionala

sugereaza

SVI/vene varicoase?

Evaluarea anatomica

sau functionala

sugereaza

SVI/vene varicoase?

Tratamentul

venelor

varicoase

Tratamentul

venelor

varicoase

Pacient cu ulcer venos activ (C5)

Algoritm de tratamentAlgoritm de tratament

Excludere

alte patologii

Flebotonice

Compresie

Ingrijire locala

Consult medical121.

ULCERUL VENOSULCERUL VENOS

18.01.2015

36

• ULCERUL VENOS

• = pierdere de substanţă tegumentară circulară sau policiclică, zemuindă sau

acoperită de o peliculă fibrino-leucocitară, secundară tulburărilor trofice cutanate

în contextul stazei venoase.

• Simptome:

• Disconfort relativ (furnicături, arsuri );

• Jenă la mers;

• ± Durere (ulcerele posttrombotice sunt de regulă dureroase).

• Ulcerele care urmează unui sindrom trombotic se constituie mai rapid (2-15 ani);

• Ulcerele apărute doar pe fond de BVC se dezvoltă în 10-20 ani.

• Localizare:

• Anteroextern > posterior

• ULCERUL VENOS

• Fundul ulcerului

• - roşu, burjonat – prognostic bun;

• - indurat, galben, fibros – ulcer aton, cu evoluţie îndelungată;

• - purulent –ulcer complicat cu suprainfectie ;

• - crustos, necrotic – ulcer cu componentă arterială sau capilară cu vindecare

grea.

• Marginile ulcerului

• - suple, plane (nereliefate) – prognostic bun de cicatrizare;

• - dure, îngroşate, fibroase, tăiate drept – prognostic nefavorabil, cicatrizare

dificilă;

• - inflamate – suprainfecţie bacteriană;

• - cianotice şi purpurice – evoluţie prelungită.

•

• Dimensiunile ulcerului - nu au valoare prognostică, dar cu cât diametrul

ulcerului este mai mare cu atât perioada de vindecare e mai prelungită.

18.01.2015

37

Philips T et al. J Am Acad Dermatol. 2007

ULCERUL VENOS – diagnostic diferential

• ULCERUL VENOS

• Forme clinice:

• 1. capilaritice, perimaleolar,hiperalgice, cu margini zdrenţuite, contur

neregulat, burelet inflamator sau cianotic;

• 2. superficiale, întinse ca suprafaţă, cu exudaţie accentuată şi margini

neregulate;

• 3. profunde, prind dermul şi hipodermul, uneori cu denudarea

tendoanelor, fasciilor, oaselor;

• 4. necrotice, care debutează sub formă de crustă neagra, necrotica

care după detaşare lasă o ulceraţie dureroasă, cu margini necrotice.

18.01.2015

38

Ulcer venos

Ulcer venos

18.01.2015

39

Ulcer venos suprainfectat

Ulcer venos

18.01.2015

40

Ulcer venos

Ulcer de gamba - diagnostic

• Majoritatea ulcerelor de gamba sunt venoase.

• Ultrasonografia Duplex este o metoda

– Neinvaziva

– Sensibila si specifica

– Reproductibila

foarte utila pentru diagnosticul insuficientei venoase

• Durerea – prezenta si la cei cu ulcere venoase “pure”, fara afectare

arteriala

• Localizarea ulcerului: 1/3 inferioara a gambei

• Aspectul ulcerului: forma neregulata, cu margini indentate

18.01.2015

41

• Modificari cutanate peri-ulceroase:

– Hiperpigmentari, hipopigmentari

– Purpura

– Hiperkeratoza

– Lipodermatoscleroza

• Modificari cutanate indicand complicatii:

– Celulita (suprainfectia bacteriana)

– Dermatita alergica de contact

Ulcer de gamba - diagnostic

Abordarea generala a unui pacient

cu ulcer de gamba

• Identificarea etiologiei ulcerului de gamba

• Istoric complet – poate identifica majoritatea co-morbiditatilor

• Localizarea ulcerului (majoritatea ulcerelor venoase sunt localizate in 1/3

inf a gambei)

• Pulsul arterial. Index brahio-radial

• Evaluarea existentei neuropatiei

• Biopsie din ulceratiile cronice (cand se suspecteaza transformare maligna)

• Excluderea afectiunilor asociate

18.01.2015

42

TRATAMENTUL ULCERELOR DE GAMBĂ

OBIECTIVE

METODE DE TRATAMENT

1. Reducerea edemelor

2. Diminuarea simptomatologiei ( durere, greutate

în gambe, parestezii)

3. Ameliorarea lipodermatosclerozei

4. Vindecarea ulceraţiilor

5. Prevenirea recidivelor

OBIECTIVE

18.01.2015

43

METODE DE TRATAMENT

I. Terapia mecanică

II. Debridarea ulceraţiei

III. Factori de creştere

IV. Antibioterapia topică

V. Terapia sistemică

VI. Scleroterapia

VII. Tratamentul chirurgical

VIII. Noutăţi terapeutice

a) Faza terapeutică (acută) - bandaj rigid (faşă gipsată,

cizma “Unna, Unna-Flex Conva Tec)

- faşă elastică (I-III d 40 mm Hg)

- reducator pneumatic de edeme

(40 mm Hg)

b)Faza de menţinere - ciorapi elastici

- bandaj elastic

4 clase de compresie: 20-30 mmHg

30-40 mmHg

40-50 mmHg

> 50 mmHg

repaus cu picioarele ridicate ( 30’ de 3-4 ori/zi )

contenţie elastică

I. TERAPIA MECANICĂ

18.01.2015

44

AUTOLITIC - Pansamente ocluzive Hidrogel

Alginaţi

Hidrocoloizi

Spumanţi

Film

CHIMIC - Enzime proteolitice

- Colagenaze

- Papaina

- Tripsina

- Activator al plasminogenului tisular

MECANIC - Comprese umede

- Hidroterapie

- Irigări

- Dextranomeri

- Chirurgical

II. DEBRIDAREA ULCERAŢIEI

- Human recombinant epidermal growth factor

- Platelet derived growth factor

III. FACTORI DE CREŞTERE

IV. ANTIBIOTERAPIA TOPICĂ

- antiseptice - toxicitate

- reduc epitelizarea sensibilizări

- antibiotice - rezistenţă

18.01.2015

45

1. Medicaţie non-venoactivă

Antibioterapia celulita asociată

antibiograma neconcludentă

Fibrinolitice -Stanazolol – 3 luni

Antiagregante - Pentoxifilina – 300mg x 3/zi

- Aspirina – 300 mg (enteric-coated)

- Sulodexid - heparin-like

Prostaglandina E1

V. TERAPIA SISTEMICĂ

Produşi naturali: flavonoizi, pycnogenoli,

cumarinice, saponoside,

derivaţi ergotamină

Produşi sintetici: dietilamina, tribenozidul,

heptaminolul, naftazona,

dobesilatul de calciu)

V. TERAPIA SISTEMICĂ

2. Medicaţia venoactivă

18.01.2015

46

VII. TRATAMENT CHIRURGICAL

piele despicată

pastile

Prin grefe:

• Culturi de piele (Apligraf) – tissue engineered skin equivalent

• Granulocit – macrophage colony – stimulating factor

• Bandaj radiant de caldură

• Radiaţii monocromatice

• Soft LASER, etc.

VIII. NOUTĂŢI TERAPEUTICE

18.01.2015

47

CONCLUZII:

Tratamentul Insuficienţei Venoase Cronice este :

1. Multidisciplinar

2. Eficient în stadiile precoce

3. Dificil în stadiile avansate

4. Agasant pentru pacient

5. Costisitor pentru sistemul sanitar

6. Decepţionant fără o strategie terapeutică si perseverenţă

• COMPLICAŢII ale ulcerului

(din sdr posttrombotic):

1. Suprainfecţia ulcerelor

2. Transformarea malignă

3. Calcinozele flebopatice

4. Riscul trombotic

5. Pseudo-Kaposi

18.01.2015

48

• Suprainfecţia ulcerelor

• Clinic:

• dureri intense, pulsatile, edem şi eritem periulceros,

extindere în suprafaţă şi în profunzime, cu secreţii

purulente şi ţesut necrozat.

• adenopatia regională de tip inflamator;

• treneuri de limfangită, flebite, periflebite, arterite,

celulita, cu stare generală alterată.

Ulcere suprainfectate

18.01.2015

49

• Transformarea malignă a ulcerului

venos posttrombotic

• Carcinomul scuamocelular (cel mai frecvent), carcinomul

bazocelular, limfomul şi angiosarcomul Kaposi.

• Clinic:

• Marginile au aspect vegetant, conopidiform, extindere rapidă în

suprafaţă care e acoperită de secreţii urât mirositoare, burjoni mari

ce sângerează uşor şi în cantitate mare pe suprafaţa ulcerului.

• Pentru diagnostic de certitudine este necesară o biopsie de la

nivelul leziunii şi examenul histologic al acesteia.

Ulcer venos-CSC

18.01.2015

50

• Calcinozele flebopatice

• =mici nodozităţi subcutanate, cu tegument indemn sau cu modificări

tipice dermitei de stază.

• Calcinoza subcutanată se poate bănui în următoarele circumstanţe:

• - ulceraţie cu localizare anormală (faţa anterioară sau posterioară a

gambei);

• - ulceraţii multiple, neregulate, anarhice;

• - ulceraţii spontane, care apar pe gamba cu BVC corect îngrijită;

• - recidive nejustificate, care apar la scurt timp după vindecare;

• - ulcere mari, anfractuoase, rezistente la tratament;

• - nodozităţi mici, palpabile adiacent ulcerului;

• - excrescente dure, de consistenţă osoasă, aderente, nedureroase;

• Pseudo-Kaposi

• Apare ca urmare a perturbării circulaţiei sanguine în condiţii de

stază venoasă cronică a membrelor inferioare producând leziuni

ale tegumentului şi ţesutului adipos subcutanat.

• Clinic - plăci infiltrative, bine delimitate roşii-violacei, sau brune,

de diferite dimensiuni sau leziuni papulo-nodulare, elastice ce

pot ulcera producând hemoragii.

• Freamăt local la palpare; ascultator - suflu sistolic; temperatura

locală este crescută.

• Localizarea:

• la nivelul feţei dorsale a piciorului, cel mai frecvent;

• maleolar;

• treimea inferioară a gambei.

18.01.2015

51

Angiosarcom Kaposi

Angiosarcom Kaposi

18.01.2015

52

Angiosarcom Kaposi

Eczema varicoasă (de stază)

Tratamentul local

• - se tratează diferenţiat în funcţie de etiologie

(microbiană sau de contact) şi în raport cu stadiul

de evoluţie:

• - comprese cu soluţii antiseptice,

• - dermatocorticoizi combinaţi sau nu cu antibiotice

topice.

• În eczema de contact se recurge la evicţiunea

topicului alergizant

18.01.2015

53

Dermatita purpurică şi pigmentară şi

lipodermatoscleroza

• Tratament local:

• - hirudoid® gel şi cremă;

• - troxerutin (Venoton® gel);

- heparină 30.000/50.000 UI

• (Hepathrombin® gel/unguent, Lioton® gel)

• - dermatocorticoizi.

• Faza de debridare

• Urmăreşte înlăturarea detritusurilor celulare şi a crustelor de la

suprafaţa ulcerului prin:

• - toaletă locală riguroasă cu apă şi săpun;

• - debridare medicamentoasă autolitică cu enzime proteolitice

(Iruxol Mono®), cu pudre absorbante (Debrisan®) sau cu

hidrogeluri ce pot fi lăsate pe loc 48-72 de ore, în funcţie de

zemuirea ulceraţiei şi de prezenţa sau nu a suprainfecţiei

bacteriene;

• - asanarea focarului infecţios (acolo unde este cazul);

• - debridare chirurgicală: excizia sfacelurilor cu bisturiul sau

chiureta, uneori sub anestezie locală (EMLA® cremă).

Ulcerul venos postrombotic

tratament local

18.01.2015

54

• Faza de burjonare

• Pentru stimularea granulării se recurge la 3 tipuri de preparate:

• - pansamentele grase, evitând utilizarea substanţelor

sensibilizante (de ex.: balsamul de Peru);

• - pansamentele hidrocoloide (Duoderm®, Confeel®, Hartmann,

Gothaplast) înlocuiesc astăzi tratamentele clasice deoarece

acţionează ca o membrană semipermeabilă ce favorizează

burjonarea prin menţinerea unei umidităţi şi a unei concentraţii de

oxigen optime, împiedicând suprainfecţia bacteriană; sunt uşor de

aplicat putând fi lăsate pe ulcer până la 5 zile;

• - pansamentele cu alginat de calciu – efect hemostatic;

• - soluţie şi pomezi de nitrat de Ag 1%, dextran, sulfat de Cu 1%,

sulfat de Mg 50% etc.


tratament local

• Faza de epitelizare şi cicatrizare:

• - revitalizarea marginilor ulcerului, prin chiuretarea lor, pentru a

favoriza migrarea celulelor epiteliale;

• - pastă de hematii (Actovegin cremă 5%);

• - pansamente hidrocoloide;

• - pomezi cicatrizante ce conţin clorofilă sau antibiotice, vitamine,

talc, oxid de zinc ± insulină şi/sau heparină;

• - dexpanthenol (Bepanthen® cremă, Panthenol® spray) ce se

transformă în acid pantotenic, cu rol în regenerarea tegumentului;

• - hialuronatul de zinc 0,2% (Curiosin® ): acidul hialuronic

stimulează proliferarea celulară şi ameliorează microcirculaţia

locală, în timp ce zincul are acţiune antiseptică şi antiinflamatorie.


tratament local

18.01.2015

55


tratament local

• Ulcerele venoase suprainfectate bacterian:

• Aplicarea topică de:

- comprese cu soluţii antiseptice (acid boric 3%,

cloramină 1-5%, permanganat de potasiu 1/10.000) ;

• - antibiotice locale (gentamicină 0,08%, neomicină

3%, cloramfenicol 2-3%, eritromicină 2%, acid fusidic,

mupirocin, polimixină B, etc.).

Examinare clinică

Măsurarea diametrului gambei şi a celui

supramaleolar


• Edemul de origine venoasă

– reprezintă cel mai frecvent şi

caracteristic semn obiectiv al IVC

– măsurabil, atât la nivelul gambei cât şi

supramaleolar

– debut precoce, caracter evolutiv

80. Dr. S. Băilă

Date post:	10-Dec-2015
Category:	Documents
Upload:	grigore-florin-sebastian
View:	98 times
Download:	6 times

Curs 9 Ulcerul Cronic de Gamba

Documents