Evasión o resistencia

Defensas hospedador

INMUNIDAD ANTIINFECCIOSA

LAS DISTINTAS EXTRATEGIAS

SISTEMA

INMUNE

ADAPTATIVO INNATO

EL sistema inmune responde en forma especializada

QUE MICROORGANISMOS VAMOS A CONSIDERAR

EXTRACELULARES

INTRACELULARES

HONGOS

VIRUS

PARASITOS MULTICELULARES

RRP PAMPS

COMO RECONOCEN LAS CELULAS DE LA INMUNIDAD INNATA??

(PAMP)

Receptores para el fragmento Fc

de la Igs

Receptores para complemento

RRP Cinco flias. TLR NOD RLR CLR R depuradores

Receptores de reconocimiento de patrones

TLR Receptores tipo Toll TLR1-10

NLR Receptores tipo NOD NOD1, NOD2, NLRP3, NLRC4, AIM2.

RLR Receptores tipo RIG RIG-I, MDA5

CLR Receptores como lectina

tipo C Receptor de manosa, Dectina-1, MINCLE

SR Receptores Scavenger SR-A1, SR-A2, MARCO

RRP

RECEPTORES PARA COMPLEMENTO

UNEN PARTICULAS OPSONIZADAS DE C3b, PRODUCTOS DE DEGRADACION DE C3b, Y MBL.

Integridad del epitelio

Secreciones mucosas (moco): 10-700 μm de

espesor dependiendo del tipo de epitelio

Factores químicos presentes en las

secreciones mucosas: péptidos antimicrobianos,

lisozima, lactoferrina, etc.

Factores físicos: descamación (1011 células/día

sólo en intestino delgado), oscilaciones ciliares

(tracto respiratorio), movimientos peristálticos

(tracto GI), etc

PRIMERA LINEA DE DEFENSA

PIEL Y MUCOSAS

BARRERAS FISICAS Y QUIMICAS

Bacterias extracelulares

INMUNIDAD INNATA ACTIVACION DEL COMPLEMENTO

* DE

MACROFAGOS RESIDENTES

Reclutamiento

de leucoci

tos

Ac. Celulas

dendriticas

Sistema Complemento

Vía clásica

Complejos inmunes

Vía de las lectinas

Unión de MBP a oligosacáridos de microorganismos

Convertasa de C3

Convertasa de C5

Vía alterna

Unión de C3b generado por hidrólisis espontánea a la

superficie de microorganismos

Peptidoglicano gram positivas LPS negativas

C3a y C5a C3b C5b – Polimerización con componentes

terminales C6, C7, C8 y C9

Opsonización Inflamación

Reclutamiento de

fagocitos

Generación del Complejo de ataque lítico

Fagocitosis

Especies de Neisseria

Peptidoglicano, LPS

INMUNIDAD ADAPTATIVA

Los linfocitos TFH activan a los

linfocitos B que expresan el

complejo péptido-MHC

específico para que puedan

diferenciarse a células

productoras de anticuerpos

PRODUCCION DE ANTICUERPOS

FUNCION DE LOS ANTICUERPOS

Ig G,M y A

TH17 Y BACTERIAS EXTRACELULARES

STAPHYLOCOCCUS AUREUS

NEUTROFILO TLR 2 Y 6, R Sc ACTIVACION DEL COMPLEMENTO VIA ALTERNA, VIA DE LECTINAS (peptidoglicano, lipoteicoico)

OPSONIZACION C3b

RECLUTAMIENTO NEUTROFILOS C5a

Respuesta adaptativa

PRODUCCION DE ANTICUERPOS POR LB2 HACIA LA BACTERIA Y/O SUS TOXINAS (opsonizar y neutralizar toxinas) MEMORIA INSUFICIENTE. REINFECCIONES.

EVASION BACTERIANA

PRESENCIA DE CAPSULA POLISACARIDA (MENINGOCOCO, NEUMOCOCO, HAEMOPHYLUS INFLUENZAE) PRESENCIA DE PROTEINAS QUE ACTUAN COMO SUPERANTIGENO ( TSST 1 DE STAPHYLOCOCUS AUREUS) INHIBICION DE LA PRESENTACION POR CMH II (E.COLI, VIBRIO) VARIACION ANTIGENICA (NEISSERIA, E.COLI, T. PALLIDUM) MODULACION DE APOPTOSIS (SALMONELLA)

BACTERIAS INTRACELULARES

MICOBACTERIUM TUBERCULOSIS

INMUNIDAD INNATA

• R DEL COMPLEMENTO

• R DE MANOSA • R Sc • CD RTC DC-

SIGN • TLR 1,2,4,6 Y 9

(Peptidoglicano, lipoarabinomanano, CpG)

Funciones mediadas por las células TH1: inmunidad frente a microorganismos intravesiculares y virus.

IL 12

Los linfocitos TH1 activan macrófagos infectados con bacterias que proliferan en sus vesículas intracelulares como las micobacterias

CD

Linfático aferente

célula T

virgen

célula T

efectora

linfocito T macrófago infectado macrófago esponjosos

granuloma

Células

gigantes

multinucleada

Células

epiteloide

Células T

Remoción parcial

FORMACION DEL GRANULOMA A FIN DE CONTENER LA INFECCION

EL PATOGENO NO PUEDE SER ELIMINADO

EVASION MICOBACTERIUM INTERFIERE EN EL PROCESO DE MADURACION DEL FAGOSOMA INHIBIENDO EL INCREMENTO DE CALCIO CITOSOLICO (SAP M)

Inmunidad frente a hongos

Inmunidad adaptativa • RTA T

• LT CD8

(Pneumocystis Jiroveci)

• CD4 con perfil Th1(Histoplasma)

(granuloma)

• Rta. Th 17 (Candida)

• Rta. B

Inmunidad innata • Neutrofilos , CD

macrofagos

TH17 Y HONGOS

Infecciones parasitarias Helmintos Compartimiento Extracelular

MECANISMOS EFECTORES: CCDA MEDIADA POR EOSINOFILOS, Y DEGRANULACION DE MASTOCITOS

Inmunidad innata Complemento (no relevante)

PROTOZOOS

TH1

CD8 IRO IRN

Estallido Respiratorio

Leishmania Plasmodium Toxoplasma

Inmunidad innata Complemento Factores liticos (TFL) (Tripanosoma) TLR2,9

Evasion de la respuesta inmune

MIMETISMO MOLECULAR ESQUISTOSOMAS,

INVASION DE CELULAS CELULAS INMUNES Plasmodium, Tripanosoma. LIBERACION DE ANTIGENOS

VARIACION ANTIGENICA Tripanosoma, Giardia y Plasmodium.

Otros mecanismos: Interferon(toxoplasma), Proteinas homologas ( TGF B), Prostaglandinas y prostaciclinas (tenias), Actividad proteolitica sobre complemento(Leishmania), ( Tripanosoma Cruzi)

INMUNIDAD ANTIVIRAL

TLRs

TLR3, TLR7/

TLR8, TLR9 Flia. RLR

(helicasas)

RIG-1 y MDA5

Receptores de

ADN VIRAL

DAI, AIM2

INTERFERONES TIPO I

Celulas dendriticas Plasmocitoides NK

CLR

DC-SIGN NLR

INTERFERON

Infeccion viral Ciclo viral y generacion de progenie

Induccion de Sintesis de INF Liberacion de

interferon PKR y OAS

Proteinas antivirales

Transcripcion

Traduccion

Traduccion

Transcripcion

Degradacion de ARN Interferencia con replicacion viral

Orthomixovirus

Funciones mediadas por

los Interferones de tipo I

Tornan a las células

vecinas refractarias a la

infección viral

Activan a las células NK

Incrementan la expresión

de moléculas de

histocompatibilidad (CMH)

de clase I

Incrementan la

presentación antigénica a

través de moléculas CMH

Clase I

Favorecen el desarrollo

de la memoria T

Favorecen perfil Th1

Activacion CD8 citotoxicas

INTERFERON tipo I

CMV, ADENOVIRUS

HSV, ADENO

ADENOVIRUS

● Células epiteliales, Células

endoteliales, fibroblastos, células

parenquimatosas y leucocitos.

● CELULAS

DENDRITICAS

PLASMOCITOIDES

QUE CELULAS PRODUCEN INTERFERON

TLR 9 TLR 7

IFNs tipo I

CELULAS NK

CMH CLASE I

INMUNIDAD ADAPTATIVA

LINFOCITOS T CD8 CITOTOXICOS

INMUNIDAD ADAPTATIVA

ANTICUERPOS NEUTRALIZANTES

EVASION VIRAL

INHIBICION DE LAS VIAS DE SEÑALIZACION DEL SISTEMA INTERFERON (CMV, ADENOVIRUS) PRODUCCCION DE ANTAGONISTAS DE LAS PROTEINAS QUE INDUCE IFN (PKR, OAS, MX, P56)(HSV, ADENOVIRUS, INFLUENZA) INTERFERENCIA EN LA EXPRESION DE CMH TIPO I Y II(ADENOVIRUS, HIV) (HPV INTERFERENCIA EN LA FUNCION DE TAP (HSV) VARIACION ANTIGENICA (INFLUENZA)

GRACIAS!!!!!!!!!!!