Diabetes Cx

8/16/2019 Diabetes Cx

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Diabetes

mellitus


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Enfermedad sistémica, crónicodegenerativa , de carácter heterogéneo ,con grados variables de predisposición

hereditaria y con participación de

diversos factores ambientales , y que secaracteriza por hiperglucemia crónica

debido a la deciencia de la producción oacción de la insulina , lo que afecta al

metabolismo intermedio de los hidratosde carbono, proteínas y grasas


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!ormona "cciónInsulina

Glucocorticoides

Glucagon

Hormona del crecimiento

Adrenalina

#$%&'(" (")#%*)E" +!'-')"(

.ásicamente, la insulina facilita yprecipita la entrada de az/car alinterior de la célula, para que la célulala utilice como sustrato energético oalmacenarla como glucógeno,especialmente en la célula muscular ohepática0 de esta forma, se consigueuna reducción rápida de los niveles deaz/car en la sangre

Hormona relacionada con el exceso de energía.

Aumenta la permeabilidad de la membrana plasmatica para la glucosa,

aminoácidos,K,Mg,fosfato.

Produce fosforilación de enzimasintracelulares,regula síntesis de proteínas.


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PatogénesisDefciencia en la secreción de insulina o

combinación de una resistencia a la insulinay una secreción inadecuada compensatoria

de esta.

1Destrucción de celulas B pancreáticas

por un proceso auto inmune

!"as pre#alente resistencia a la insulina

con un de$ecto en la secreción


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%&A'I(I%A%I)*Diabetes M.tipo .

D!A"#$#% M. $!P& '.

&tros tipos especí(cos de D.M.

Diabetes gestacional.

!ntolerancia a la glucosa


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Diabetes tipo l


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Diabetes tipo IinsulinodependienteDestrucción progresiva de células beta(alla en la secreción de insulina.

".+"ediada inmunológicamente,-/0..+Idiopatica.

%etosis en casos sin t

%ual2uier edad personas 3o#enes*o 4ay insulina circulante aumenta el glucagonplasmatico

'e re2uiere de insulina eógena


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Diabetes mellitus tipo1"1 "utoinmunitario 5 'e considera 2ue la

D" tipo 1 se debe a un agente in$eccioso2ue ataca las células 6 en personas

genéticamente predispuestas y cuyoagresi#o sistema inmunitario destruye lacélulas 6 al ani2uilar el agente in#asor.

.1 2diopática3 personas 2ue no eistepruebas autoinmunidad


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4atogenia D- 5 'usceptibilidad

Genética. Autoinmunidad. Agresión Ambiental

H&A+D78

%romosomas 11 y 9

Alimentadoscon lec4e de

#aca :

+(actoresetr;nsecos 2uea$ectan la $uncionde la celula B 5daados.


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';ntomas y signosDiabetes tipo 1

Diuresis.'ecundaria a la 4iperglucemia sostenida y genera

perdidas de glucosa y agua libre electrolitos porla orina.

'ed y #ision borrosa por #ision 4iperosmolarPerdida de peso con apetito normal al principio

se debe a deplecion de agua. glucogeno ytriglicerdos

disminuye la masa muscular a medida 2ue lso

aminoacidos se des#ian para $ormar glucosa ycuerpos cetonicos.


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Disminucion del #ol.plasmatico origina sintomas de4ipotension postural 5 debilidad perdida del potasio.

Parestesias %uando la defciencia de insulina tiene inicio agudo 5 se

desarrollan d emanera subita los sintomas anteriores.

&a cetoacidosis eaceba la des4idratacion y la4iperosmolaridad al ocasionar anoreia nauseas y #omito %onser#ar la osmolaridad deba3o de ?! a ?? m)sm@&

l olor a$rutado de la cetona en la respiracion sugiere d decetoacidosis diabetica

&a 4ipotension en decubito es un signo pronostico gra#e.

';ntomas y signosDiabetes tipo 1


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Diabetes tipo 6


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Diabetes tipo !

Predominante en adultos &a insulina endógena circulantees sufciente para e#itar lacetoacidosis pero inadecuadapara e#itar la 4iperglucemia$rente al incremento de lasnecesidades debido a lainsensibilidad tisular.

(atores interrelacionados5+Genetica+n#e3ecimiento+ida sedentaria

+)besidad abdominal+ #isceral

1. Alteración de lasecreción de la insulinapor las células beta5alteración de larespuesta a de la

células beta a4iperglucemia

!. 7esistencia a la insulinas5 disminución de larespuesta de los te3idosperi$éricos a la insulina


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!. 1. Alteración de la secreción de la

insulina por las células beta5. (ase temprana5 alteración de la respuesta a

de la células beta a 4iperglucemia. (ase posterior 5

&e#e o moderada n personas predisponentes las células beta

son #ulnerables 7ecambio celular aceleradoCen#e3ecimiento

prematuroCreducción moderada de la célulasbeta

&a D" crónica agota la capacidad de las célulasde e3ercer su $unción ++ toicidad e la glucosa


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!. 7esistencia ala insulina (ase a#an>ada de la D" tipo ! Défcit de insulina

Disminuye la capacidad derespuesta delos te7idos periféricos

8*umero de receptores de la 4ormonay alteración de la seación postreceptor de la insulina


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&a diabetes debida a de$ectos genéticos a la asociación de la célulasbeta

1. na 4erencia autonómica dominantecomo de$ecto monogenicos

!. n comien>o preco> ++antes de los !E

a


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D" a$ecta alrededor de ?/de la población mundialF

1 millones de personas

la padecen.n$ermedad no contagiosa

mas $recuente


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Diabetes tipo ! 'besos3 +"as comun

+Insensibilidad a la insulina endogena+Diabetes le#e no cetosica+Hiperplasia de las celulas B pancreaticas participa en el

4iperinsulinismo en el ayuno+Despues de #arios a


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Diabetes tipo !

)o obesos. Boramiento o a ausencia de la $ase

temprana de la liberacion de la insulina enrespuesta a la glucosa

. Pueden general n respuesta a otrosestimulos insulogenos como aladministrtacion de sul$onilurea glucagon oarginina

. Idiopatica

. Anormalidades geneticas etiologicasotros tipos especifcosJ


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';ntomas y signosDiabetes tipo !

Aumento de la orina y sed inicio insidioso dela 4iperuglucemia y asintomaticos%omplicaciones neuropaticas o

cardio#ascularesaginitis en mu3eres

Poli4idramios preeclampsia o perdidas

$etales


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';ntomas y signosDiabetes tipo !

)besos5 depositos de grasa e el segundosegmento corporal ,abdomen tora cuello ycara0

HIpertension le#e ipo ! no controlada5 4ipertriglicidemia antomas

erupti#os en la superfcie Keora de lasetremidades lipemia retiniana por

4iper2uilomicronemia.


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'tros tiposespecícosDiabetes


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Defectos genéticos en la función de las células betaDiabetes 7uvenil de inicio en la madurez9-'D+:3

Hiperglucemia

Deterioro en la secreción deinsulina inducida por laglucosa.

;rastorno monogenetico

utosómico dominante raro

Diabetes )' dependiente de insulina

)' obesos


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Defectos genéticos en la función de las célulasbeta Diabetes mellitus asociada con unamutación del D)" mitocondrial3

rans$erencia de &eucinao &isina

a las proteinasde la mitocondria

Perdida de la audicion

"iopatia

nce$alopatia

Acidosis lactica


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esistencia a lainsulina tipo "

$eprecaunismo

(indrome deabson1 -endenhall

Diabeteslipoatróca

Defectos genéticos en laación de la insulina


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L PancreatitisL raumas@Pancreatectom;asL *eoplasias

L (ibrosis 2u;sticaL Hemocromatosis

Enfermedades del 4ancreas E


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Acromegalia'indrome de %us4ingGlucagonoma

(eocromocitomaHipertiroidismo

Endocrinopatías


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arias drogas pueden daidas

Diabetes inducida 2u;micamente o por drogas


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7ubeóla congénita%itomegalo#irus

In$ecciones


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+ DoMn+ Nline$elter+ urner

+ Prader Oilli@ &aurence "oon Bield+ %orea Huntington+ Porfria+ Ool$ram5 con diabetes ins;pida

4ipogonadismo atrofa óptica y ce2uera

';ndromes genéticos


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Durante el embara>o F Hormona del embara>o para utili>ar y

responder ala acción de insulina

)besidad pre#ia al embara>oHistoria $amiliar de Diabetesdad Q ? a


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';ndrome de resistencia a la insulina';ndrome R';ndrome metabólico

7esistencia a la insulina

"ayor riesgo de desarrollar diabetestipo ! 2ue los su3etos sensibles a laglucosa

le#ación de concentraciones detriglicéridos menores #alores delipoprote;nas H&D&

Hiperuricemia7iesgo de arterosclerosisHiperinsulinismo e 4ipertensión en la

ra>a causica&as grandes concentraciones de

insulina pueden estimular laproli$eración endotelial

4<'.E('

)' D2".E;2&'


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IncidenciaF diabetes 1Grupos de edad F en ni


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IncidenciaGrupos de edad Faumenta con la edad

E/ tienen mas EE a


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Detección

"étodos de criba3eriánalisis5)lucosuria* la concentración

de glucosa en la orina reKe3ala glucosa 4emática en elmomento en 2ue se $ormo laorina.

%onsiste en tiras de papelimpregnadas con glucosaoidosa e 4idrogenoperoidasa.


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&etonuria3 en ausencia de insulinaadecuada se $orman y ecretan 4acia la orina? cuerpos cetonicos principales5 acido 6+4idroibut;rico ácido cetoacético y acetona.

(e estudia la presencia de estoscomponentes en la orina

4roteinuria3 se descubre en eámenes derutina con cintilla de orina es el primer signo

de complicaciones renales.


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(actores de riesgo Genética5

9/ de los 4i3os de parientes de primer grado delos pacientes con diabetes tipo 1 desarrollan esaen$ermedad.

! a 8/ de de parientes en primer grado deDiabetes tipo !

dad5 la diabetes tipo ! aumenta después delos 8 a


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Historia (amiliar de DiabetesI(G o IG pre#ioHipertensión

Historia de DB gestacional o 4i3os Q8=g


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"edidas pre#enti#as

Primer ni#el de pre#enciónducación para la salud5&ontrol de peso

"ctividad física1 acti#idadesde la #ida diaria traba3o nosedentario recreacióne3ercicio.

4lan de alimentaciónsaludable1 moderar elconsumo de alimentos deorigen animal a>ucares sal ygrasa. stimular el consumo de

$rutas y #erduras.


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Protección especifca

s2uemas de inmuni>aciones completo5'e deba proporcionar anualmente la #acuna

de la inKuen>a a todos los pacientesdiabéticos de 9 meses de edad o mayores.

Proporcionar al menos una #e> la #acunaneumococica a los adultos diabéticos.


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'egundo ni#el de pre#ención Diagnostico preco> &a detección de la diabetes tipo ! se reali>a a

partir de los ! a


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ratamiento1. Historia cl;nica.!. stablecimiento de las metas a llegar con el

paciente.

?. igilancia de las metas.8. "ane3o inicial del en$ermo con tratamientono $armacológico durante 9 meses.

E. "ane3o $armacológico en caso de 2ue no se

alcancen las metas con el otro tratamiento.


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ratamientoa Dieta3Dieta bien e2uilibrda y nutriti#a reduccion de peso mediante la

restriccion calorica.5 ecomendaciones de la "D" Diabetes tipo 63 ingestion

abundante de carbo4idratos para dra lugar a la 4iperglucemia4ipertriglicidemia y disminucion del colesterol H&D&5 se debe

disminuir el contenido de cabo4idratos por aceitesmonosaturados no colesterologenos como el de oli#a.%uenta deacrbo4idratos. na unidad de insulina por cada 1 o 1E g decarbo4idratos ingeridos en una comida.&imitacion del colesterola ? mg diarios. 'ustituir las carnes ro3as con a#es ternera ypescado para conser#ar un contenido escaso en grasassaturadas.

6 =ibra dietetica3 %elulosa goma y pectina5 retardan laabsorcion de los nutrimrentos la adsorcion de glucosa conmayor lentitud y disminuye la 4iperglucemia.

> Edulcorantes articiales 3 aspartame ,cariogenicidad0$ructuosa.


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ratamiento

B =armacos orales para tratar lahiperglucemia

5 -edicamentos que estimulan la secrecion deinsulina3

a (ulfonilureas3 stimulacion de la liberacion de insulina de

las celulas B pancreaticas, mayor afnidad para gliburida ytolbutamida0 no estan indicadas en pacientescon diabetestipo 1. 'e usan en pacientes con diabetes tipo ! en los 2uela administracion aguda me3ora la $ase temprabna de laliberacion de la insulina 2ue es re$ractaria a la estimulacionagiuda con glucosa. %onraindicadas e p con dterioro4epatico o renal . Produce eantemas o toicidad4ematologica.

b "nalogos de la meglitidina3 ste $armaco se absorbe enel intestino despues se metaboli>a en el 4igado y generaproductos biliares inacti#os genera un pulso bre#e perorapido de insulina.

c Derivado de D1fenilalanina3 nateglinida estimula lasecrecion de insulina al f3arse al recepotro de sul$onilureas ycerrra el canal de potasio sensible al AP.


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ratamiento

6 =armacos que alteran a al accion d elainsulina3

a -etformina 3 Disminuyen las concentraciones enayuno de la glucosa sanguinea y la intensidad de4iperglucemia posprandial pero carece de e$ctos d ela

glucosa en las personas normales en ayno. $uncionaen igado puede utili>arse cmo ad3unto a al dieta parael control de la 4operglucemia y sintomatologia en pdiabetes tipo ! sintomas gastrointestinales.

b ;iazolidinedionas3 tienen su e$ecto principal en losmusculos es2ueleticos y te3ido adiposo

4ipoglucemiantes sensibili>an a los te3idos peri$ericos ala acion d ela insulina.

> =armacos que afectan la absorcion de laglucosa3 in4ibidores de la a glucosidasa in4iben de manera2competiti#a las en>imas a glucosidasas en el intestino 2ue se

encargar de digeriri el amidon y la sacarosa de la dieta5arcabosa y migitol.


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ratamiento& 2nsulina3

. n 2uienes la4iperglucemia noresponde a la terapeuticadietetica sola ocombinada con4ipoglucemiantes orales.

Pacientediabetico tipo 1

Pacientediabetico tipo !


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5 &aracterísticas de las preparaciones deinsulina disponibles3

Diferen respecto de la especie animal de la cual se

obtienen en su pure>a y solubilidad y deltiempo de inicio y duración de su acciónbiológica.

a Especies de insulina 3 &a insulina 4umana se

produce mediante técnicas de D*A recombinante, insulina biosintetica 4umana0

b 4ureza de la insulina 3 'e defne la insuliapurifcada como la 2ue presenta un alto grado de

pure>a en la cual la combinacion por la proinsulina biosintetica o de pancreas animal es menor a 1 ppm

c &oncentración de la insulina 3 1 unidades @m& ,u10

todas se presentan en $rascos de 1 ml.

Humulin *o#olin

Precusora


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6 4resentaciones de lainsulina 3

a 2nsulina de acciónultracorta3

. Inicio muy rápido yduración bre#e

. Alcan>a su máimo #alor

serico en 14. 'e administra entre ! y 9min antes de la comida

. Permanece alrededor de 84independiente de ladosifcación lo 2ue

contrasta con la insulinaregular cuya duración deacción se prolonga cuandose usan dosis mayores.

$ i s p r o ! u m a l o g


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b 2nsulina de acción corta 3 Inicio rápido Insulina regular Insulina cinc cristalina soluble l e$ecto aparece ? min después de la inyección

subcutánea Dura de E a T 4 después de la administración de lascantidades acostumbradas..

%etoacidosis diabética Durante el tratamiento peri operatorio de su3etos

diabéticos 2ue necesitan insulina. ienen #enta3a sobre la insulina de acción ultracortaen los casos de urgencia 4iperglucemica.

) o v o ) o r d i s ?


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c 2nsulinas de acción intermedia3 .

"e>cla de ?/ de insulina semilenta , unprecipitado amor$o de insulina con ionescinc0 con T/ de insulina ultra lenta ,uncristal insoluble de cinc e insulina0.

. l inicio de su acción se retarda 4asta !4. 'u acción a menudo es menor a !84. al menos dos inyecciones al dia para

conser#ar un e$ecto insul;nico sostenido.

)4!

4rotaminaneutra de!agerdon


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d 2nsulinas de acción prolongada Insulina Glargina. 'u duracion de accion es menor a la anterior

. Dura alrededor de !8 4 sin picos

pronunciados. 'e aplica una #e> al dia para una coberturabasal

. %ontrola me3or la 4iperglucemia en ayunasde diabetes tipo 1

. #olucion de rerinopatia en pacientes tipo !

!umulin


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> -étodos de administración de lainsulina

a @eringas y agu7as para insulina 3 . &as 3eringas para ba3as dosis .?ml son cada

#e> mas populares muc4os diabéticos notoman mas de ? unidades de insulina paracada inyección ecepto en los casos de

resistencia etrema a al inulina.. &a agu3a larga pacientes obesos cone$ecto de disminuir la #ariabilidad de laabsorción a la insulina.

.Piel cubierta con piel laa abdomen 2ue

es la parte mas recomendable por2ue tieneabsorción rápida.. 'e recomienda rotar los sitios de la inyección

con el propósito de e#itar el retardo de laabsorción.

b i i i d l i ió d


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b Dispositivos de pluma para inyección deinsulina

c .ombas de insulina3 permite establecer un

perfl basal a3ustado a las necesidades delpaciente.

d 2nsulina inhalada%etoacidosis


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D ;ransplante 3 SE/ posibilidades de super#i#encia Pacientes en 2uienes $allan otros tratamientos a base de insulina ienen episodios de 4ipoglucemia se#era $recuente ienen complicaciones 2ue ponen en en peligro la #ida debido a la

$alta de control metabólico. l transplante de las celuylas de lso islotes es un procedimiento de

in#asión m;nima.

E ;ratamiento con acido acetilsalicílico


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%onsideraciones generales en el t dela diabetesl e3ercicio incrementa la e$ecti#idad de la insulinal e3ercicio etenuante puede precipitar la

aparicion d ela 4ipoglcemiaHigiene personal 5 cuidado de pies piel y

dentadura

odas las in$eccoones liberan altasconcentraciones de antagonistas de la insulinacomo catecolaminas o glucagon.


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%omplicaciones en el tratamiento con insulina" !ipoglucemia%omplicacion mascomun del tratamiento con isnulina puede deberse al retardo en la ingestion de

una comida o al e3ercicio fsico etenuante. s posible 2ue origina sis$uncion del snc5 con$usionmental conducta aberrante y coma. a2uicardia palpitaciones dia$oresis temblores nauseas4ambre coma y con#ulsiones.

"lteracion de la advertencia de hipoglucemia3 Diabteicos mal controlados su sistemaner#isos se 4a adapotado a la 4iperglucemiacronica puedn desencadenar alamrmasadrenergicas. &os pacientes tipo 1 sobretratados con insuina tal #e> no ad#iertan lasdimsinucones criticas en las concenraciones d la glucosa sanguinea debido a un borramientoadaptati#o de sus sistemas de alarma a consecuiencia de lso episodios repetiti#os de4ipoglucemia.

=alta de respuesta de glucagon en el tipo 5 4revencion y t< de la hipoglucemia3 todas las mani$estaciones de la 4ipoglucemia se eali#ian

con rapide> mediane la administracion de glucosa.

. 2nmunopatologia de la terapeutica insulinia3 'e producen anticuerpos IgA+D++G+". "lergia a la insulina3 rticaria local o sistemica se debe a la liberacion de la 4istamina de las

celulas cebadas sensibili>adas por anticuerpos de Ig antiinsulina. n casios gra#es. Anaflaia. esistencia inmunitaria a la insulina3 anticuerpos igG antiingulina

& $ipodistroua en los sitios de la inyeccion3 Atrofa del te3ido graso subcutaneo con eca#aciones y >onas deprimidas desfgurantes5 reaccion

inmunitaria &a lipo4ipertrofa es una conseciuencia de los e$ecos $armacologicos de la insulina depositada de

manera repetida en el mismo sitio.


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%omplicaciones crónicas de la


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%omplicaciones crónicas de ladiabetes" &omplicaciones oculares35 &ataratas diabeticas3 'e correlaciona con al duracion d ela

diabtes y la intenssidad de la 4iperglucemia. Glucosilacion noen>imatica d elas proteinas del cristalino

6 etinopatia diabetica5.. 7etinopatia de $ondo o simple5 microanuerismas 4emoragias y

eudados y edema retiniaos.. 7etinopatia preproli$reante 5 con is2uemia arteriorlar manc4as

en $orma de en lana de algodónJ ,pe2ue #laucoma3 *eo#asculari>acion del iris puede predisponer al

glaucoma del angulo cerrado se obtruye el conducto desalida.

% li i ó i d l


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%omplicaciones crónicas de ladiabetes

. )efropatia diabetica3Pacientes tipo 1 mayor $recuencia clinica 2ue $diabetes tipo! tipo !

mayor $recuencia en etapa terminal.

'e manifesta inicialmente por una proteiunria y se acumulaposteriormente urea y cretainina en sangre.

5 -icroalbuminuria3 &as personas normales ecretan menos de1E microg@min. #alores de ! microg@min representan unamicroalbuminuria anormal dos muestras de tres. &a insufcienciarenal subsecuente puede pronostoicarse por la persistencia de

indices de ecrecion uniraira de albumnia supoerioores a ?microg@min. l incremento d ela microalbuminuria se correlacionacon aumento de lso #alores de presion arterial y colesterol &D&. ratamiento anti4ipertensi#o5 in4ibidor de la %A.

6 )efropatia diabetica progresiva3 Proteinuria d eintensidad#ariable 5 sindrome ne$rotico con 4ipoalbuminemia edema y unincrenmento e las B lipoproteinas circulantes. Hipertencion y se

acelera la aterocsclerosis.

"acroangiopatia5


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%ausa PI DIABUI%)';ntomas5 asintomática claudicación

intermitentedolor de reposo necrosis o gangrena.amen $;sico5+Inspección5(alta de #ello en miembros

in$eriores

%ambios en coloración%ambios en trofsmo u al ele#ar el miembro

"acroangiopatia5asculopat;a Peri$érica



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& #angrena de los pies(actores 2ue originan su desarrollo . Is2uremia

neiuroatia pero$erica e in$eccion secundaria.

&a en$remedad #ascular oclusi#a incluyemicroagiopatia y aterosclerosis de las areriasgrandes y medianas. Debe e#itarse el taba2uismoy debe en$ati>arse la pre#ecion de la en$ermedadde los pies.

Inspeccion de los pies 5 enro3ecimientos ampollasabrasiones o laceraciones.

Vuitarse lso callos con una lima se recorten alsuos y

e#itar >apato> apretados.

*europat;a diabética


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L '*'IIA AGDA5 s;ntomas se#erosmarcada

esacerbacion nocturna pocos signos al efsico

L '*')7I)")7IW5 es la mas $recuente.A$ecta

sobre todo miembros in$eriores.

';ntomas5 dolor 2uemanteurente en bota o en guante. Aumento

sensibilidadimpide roce sábanas. Parestesias disestesias.

*europat;a diabética



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%omplicaciones crónicas de ladiabetesD )europatia diabetica35 )europatia periferica3 a 4olineuropatia distal simetrica3 #ariante mas comun perdida de la $uncion en

un patron de calcetin+ guanmte y se debe a un prioceso neurppatico aonico. Primerose presenta la a$eccion sensiti#a y bilateral. Disminucion de la percepcion de la#ibracion dolor y temperatura el malestar de las etremidades in$eriores puede serincapacitante. De#ilidad motora de anos y pies. raumatismos silenciosos 2uepredisponen a las ulceras plantares neuropaticas o a las de$ormidades de los pies

secundarias a multiples $racturas silenciosasJ , n$ermedad de %4arcot0 b. )europatia periferica aislada 3 n sol ner#io , mononeuropatia0 o #arios,mononeuropatia multiple05 inicio subitio con la recuperacion subsecuente de toda ocasi toda la $uncion. 'e atribuye a la is2uemia #ascula o da


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E &omplicaciones de la piel y mucosas In$ecciones piogenas cronicas en la piel en diabeticos mal controlados. Rantomas erupti#os resulnates de 4ipertriglicidemia ,mal control de la

glucemia0. *ecrobiosis lipoidica diabetica5 n las superfcis anteriores de las piernas o

superfcis dorsales de los tobillos placas o#ales o de $orma irregular conbordes demarcados y superfcies ampollosa amarilla.

"anc4as de la espinillaJ 5 lesiones atrofcas indoloras redondas y de colorca$é en la piel e las regiones pretibiales.

%andida 5 eritema y miedema. ul#o#aginitis . Prurito.

= (ituaciones especiales5 eposicion de insulina durante la cirugia3l manenimiento de las ci$ras de glucosa lo mas cercano a lo normal es el

ob3eti#o del p pos2uirurgico en la unidad de cuidados intensi#os. Insulina4umana regular o lispro por #ia su#bcutanea para conse#rar la glucosasanguinea por deba3o de los ! mg@d&.

6 Embrazo y p< diabetica3.%ontraindicadps los 4ipoglucemiantes orales.

*o se recomienda la reduccion de peso. Insulia con auto#igilancia dela glucosa sanguinea

*europat;a Autonómica isceral


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L AP. %A7DI)A'%&A75 a2uicardia 'inusalIA" 'ilente Hipotensión )rtostática.L AP DIG'I)5 retraso en e#acuación

gástrica,gastroparesia0 diarreas constipaciónincontinencia $ecal.L AP. G*I)7I*A7I)5 en el 4ombre

impotencia seual y eyaculación retrógradaen

ambos seos #egi3a neurogénica.

*europat;a Autonómica isceral


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%oma DiabéticoDi$erenciarse de 5 coma 4ipoglucemico resusltante de dosisecesi#as de insulina o 3erciccio etenuante coma 4iperglucemicasoociado con la defciencia se#era de insulina ,cetoacidosisdiabetica0 o acidosis lactica conciomitante con la diabetes poring$eccionesgra#es o colpaso cardio#ascular.

&etoacidosis diabeticaoHiperglucemia mayor de !E mg@d&.Acidosis con P4 'anguineo menor a T.?

.Bicarbonato serico enor de 1E m2@&

.Positi#idad serica a las cetonasPuede constituir una mani$estacion inicial de ladiabetes tipo 1 o originar un incremento en losre2uerimntos de insulina en tipo 1 debido a unain$eccion traumatismo in$arto al miocardio ocirugia


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"ane3o odontológico Hacer una prueba sangu;nea denominada

4emoglobina glucosilada. sto a los pacientes 2ueno estamos seguros de su control diabético o 2uepresentan s;ntomas bucales de diabetes.

"A*I('A%I)*' B%A&'5

1+.Rerostomia

!+.aliento cetonico. ?+.caries en la región cer#ical de las pie>as dentales

8.+acumulación de placa produciendo una enc;a

4iperplasica y eritematosa.E+.periodontitis.


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"ani$estaciones oralesAun2ue las mani$estaciones orales en el

paciente diabético no son espec;fcas opatognomónicas eisten cuadros delocali>ación oral cuyo 4alla>go es mas

$recuente en las personas con diabetes ypueden seguir una peor e#olución. &osprocesos orales más $recuentementeasociados con la diabetes son los siguientes


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&aries dental&os estudios reali>ados muestran resultados

contradictoriosX unos referen una menor $recuenciade caries atribuible a la eclusión de a>Ycares de ladietaX mientras 2ue otros ponen de manifesto un

aumento del ;ndice de caries relacionado con elgrado de control metabólico. 'e 4a obser#ado endiabéticos un aumento en la incidencia de caries conlocali>aciones at;picas $undamentalmente caries ani#el de los cuellos dentarios sobre todo en incisi#osy premolares. Asimismo también son más $recuenteslas consecuencias de la caries como la celulitis laal#eolitis postetracción o el edentulismo.


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n$ermedad periodontalBa3o esta denominación se engloban todas las a$ecciones

inKamatorias de causa bacteriana 2ue a$ectan a lasestructuras de soporte del diente esto es a las enc;ascemento 4ueso al#eolar y ligamento periodontal. &aen$ermedad periodontal es el segundo trastorno bucal en

importancia tras la caries dentalX constituyendo la primeracausa de pérdida dentaria por encima de los 8 a


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&andidiasis oraln la diabetes eiste una predisposición a

padecer candidiasis independiente de losni#eles de glucosa sangu;nea. &a cándidacoloni>a la parte superfcial de la submucosa

infl+trándola y etendiéndose en ella.%l;nicamente da una sintomatolog;a le#egeneralmente en $orma de 2uema>ón en la$aringe y mucosa oral 2ue además están

enro3ecidas y en algunos casos presen+tan$ormaciones blan2uecinas.


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-ucormicosis o comicosiss una micosis oportunista 2ue inicialmente

suele mani$estarse a ni#el de la mucosa delpaladar y de las $osas y senos nasales con unarápida etensión al resto de las estructu+ras

$aciales e intracraneales. %l;nicamenteaparece dolor y edema con posteriorulceración de la >ona a$ectada. Parece ser 2uela diabetes incontrolada con $recuentes

estados de acidosis metabólica $a#orece suaparición.


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#lositis romboidal mediantidad 2ue se caracteri>a por un área de

atrofa de las papilas linguales de $ormael;ptica o romboidal simétricamente situada ycentrada con respecto a la l;nea media en el

dorso lingual.


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.oca seca3


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(índrome de ardor bucal s una entidad relati#amente $recuente en personas diabéticas

2ue no presenta lesiones cl;nicas reconocibles. Aun2ue suetiolog;a es multi$actorial 4a sido relacionada condese2uilibrios 4ormo+nales y metabólicos incluyendo ladiabetes. 'e manifesta con una sensación etraón lingual aun2ue a #ecesaparece dolor intenso 2ue suele ser permanente coneacerbaciones durante el d;a. n la eploración cl;nica seencuentran te3idos normales con el mismo color 2ue la mucosa2ue los rodea y sin ningYn signo e#idente de lesión. *o está

indicado reali>ar biopsias ya 2ue no eiste una lesiónanatomopatológica espec;fca. *o eiste tratamiento aun2uedebido a la cronicidad del cuadro y a las grandes molestias 2ueen algunos paciente pro#o+ca en ocasiones el empleo de untratamiento anti$Yngico el reempla>o de los medicamentosutili>ados por el paciente o el uso ?+8 #eces al d;a de unanti4istam;nico corticoide o lidoca;na #iscosa tópicos

"grandamiento de las


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"grandamiento de lasglándulas salivales

s un agrandamiento asintomático $recuente en ladiabetes moderada y se#era y en los pacientespobremente controlados. ste aumento de tama


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$iquen plano bucal yreacciones liquenoides

na mayor incidencia de lesiones de li2uen plano oral se 4a descrito enpacientes diabéticos. Grinspan describió el denominado \';ndrome deGrinspan] compuesto por la triada5 diabetes 4ipertensión y li2uen plano oral.Posteriores estudios apoyan la asociación entre diabetes y li2uen planodescribiendo una tolerancia anormal a la sobrecarga con glucosa en pacientescon li2uen plano oral acti#o. 'in embargo otros autores no encuentranasociación signifcati#a entre la alteración de la tolerancia a la glucosa y el

li2uen plano. 'egYn estos autores la asociación li2uen plano + diabetes espuramente casual y sugieren 2ue esta aparente mayor $recuencia de li2uenplano es debido al uso de 4ipoglucemiantes orales sobre todo clorpropamiday tolbutamida tratándose entonces de reacciones li2uenoides y no delesiones de li2uen plano propiamente dic4as. *o obstante s; se obser#a enpacientes diabéticos sobre todo tipo 1 una mayor $recuencia de algunas$ormas cl;nicas de li2uen plano principalmente $ormas atrófcas y erosi#as

con una mayor tendencia a locali>arse en la lengua.&a topogra$;a más 4abitual es en la mucosa yugal en la enc;a y la lengua.Generalmente es asintomáti+co aun2ue eiste una $orma crónica denominadali2uen erosi#o bulloso 2ue presenta lesiones muy dolorosas.


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2nfecciones poste


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"lteraciones del gusto

ambién se 4a relacionado la diabetes conalteraciones en el sentido del gusto. 'e 4adescrito en pacientes diabéticos unaele#ación del umbral más acusado en la punta

de la lengua 2ue en los bordes laterales as;como sensación de gusto metálico.


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"spectos del tratamientoodontológico en el paciente diabético&a reali>ación del tratamiento odontológico en

el diabético estará condicionada por5;ipo y severidad de la diabetes ienen un

mayor riesgo potencial de presentar problemas

los51. diabéticos tipo 1.!. pacientes con diabetes de larga e#olución y@o

se#era.?. diabéticos pobremente controlados.

#rado de control


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metabólico

'e debe distinguir entre5Pacientes bien controlados5 pueden tratarse prácticamente

de igual $orma 2ue los pacientes no diabéticos.Pacientes no controlados5 se instaurará tratamiento médico

con analgésicos y@o antiinKamatorios más antibióticos en

caso de in$ección y a ser posible se pospondrá lainter#ención odontológica 4asta 2ue las glucemias seencuentre en un rango de 1!+! mg@dl ,con ni#elessuperiores a ! mg@dl. aumenta la probabilidad decomplicaciones en $orma de mayor susceptibilidad a

desarrollar in$ecciones y alteración de la 4emostasia conriesgo de 4ipercoagulabilidad por 4iperagregaciónpla2uetaria y la posible aparición de $enómenos4emorrágicos tard;os0.

Peculiaridades y complicaciones de


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y p dental

n el tratamiento odontológico del pacientediabético aun2ue básicamente no 4aydi$erencias con el reali>ado en el resto depacientes concurren una serie de $actores

2ue pueden pro#ocar la pérdida del controlmetabólico produciendo unadescompensación del diabético y por tanto laposible aparición de complicaciones no

deseables.stos $actores son los isguientes5


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Dolor

l uso de anestesia en odontolog;a es$undamental para e#itarlo. n la actualidadestá muy etendido el uso de anestésicosdentales con #asoconstrictor ya 2ue además

de un e$ecto anestésico más efca> yprolongando disminuye el Ku3o sangu;neolocal. &os #asoconstrictores se oponendirectamente a la acción de la insulina

circunstancia 2ue en muy raras ocasionespuede producir una 4iperglucemia importante


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strés

Uste puede pro#ocar un aumento de losre2uerimientos de insulina de $orma 2ue eldiabético pueda desarrollar una4iperglucemia. 'er;a aconse3able las citas sin

demoras e incluso la utili>ación de ansiol;ticosen las 4oras pre#ias a la inter#ención.

'usceptibilidad a las


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pin$ecciones

&os pacientes diabéticos tienen mayorsusceptibilidad para las in$ecciones de a4; 2ue4ay 2ue tener en cuenta5%ual2uier in$ección 4ay 2ue tratarla

enérgicamente.%obertura antibiótica. 'i no 4ay e#idencias dein$ección acti#a no es necesario establecerproflais antibiótica. *o obstante segYn el tipo deinter#ención y el grado de control de la diabetes

para e#itar complicaciones es recomendable lainstauración de cobertura antibiótica preoperatoriay sobre todo postoperatoria.

etardo en la cicatrización de


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las heridas

sta cicatri>ación comprometida en el diabético puedeser debida a una alteración en la acti#idad celular conuna menor s;ntesis de colágeno por parte de losfbroblastos y a un aumento en la acti#idad de lacolagenasa. &as medidas a considerar encaminadas a

$a#orecer la 4emostasia y la cicatri>ación son5 actos2uirYrgicos poco traumáticos y sutura de la 4eridaresidual.


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%A7A%7I'I%A' DIAB' IP) 1 DIAB' IP) !DAD HABIA& D "*)7' D ! A^)' "A)7' D 8 A^)'


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$a inBuencia de diabetes en los te7idosperiodontales

ADA %ontinuing ducation

"A7IA "A*& 7A* D.D.'. P4.D. )A*A %A7*D.".D. and A*G&A NA"7 D.".D. P4.D.

AB'7A%&os autores re#isaron una serie de estudios

2ue comprueban 2ue 4ay una alta incidenciade problemas periodontales en pacientes condiabetes mellitus.

7esultados5 &a mayoria de la e#idencia demuestralo antes se


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&os mecanismos subyacentes a la en$ermedad periodontal

a#an>ada asociada con diabetes reKe3an respuestas anormalesdel 4ospedador mas 2ue los cambios microbianos.Ambos tipos de diabetes ,1 y !0 son $actores 2ue pueden producir

una en$ermedad periodontal.

t i d t l l d l h d d


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espuestas periodontales anormales del hospedador 3

%A&%&) D*A& &alcio serico

Anormalidades #asculares5 sto interfere con la transportación de nutrientes y migración de


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sto interfere con la transportación de nutrientes y migración deleucocitos resultando de esto la di$usion de oigeno disminuida almismo tiempo en 2ue se disminuye la capacidad de curación

Glucosilación no en>imática5 na consecuencia de la 4iperglucemia es la alteración de prote;nas

circulantes como la colágena o l;pidos son epuestos a a>ucares dealdosa pasan por glucosilación y oidación &a disminuida solubilidadde la colágena gingi#al puede corregirse a ni#eles casi normales conel tratamiento con insulina ste problema en la colágena es lo 2ue4ace 2ue estos pacientes tengan deca;da la capacidad para cicatri>arel sitio de 4eridas. &as anormalidades en el metabolismo del 4uesocomo la osteopenia y la disminuida capacidad de una $ractura paracurar también esta relacionada con la glucosilación de la colágena.


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Dese2uilibrio en el metabolismo

de lipdos 5 Incremento de ni#elessericos de lipoproteinas de ba3a densidadtrigliceridos y acidos grasos y serelaciona con la $uncion de nonocitos ymacro$agos promo#iendo asi lainl$amacion . a 2ue la 4ipertriglicidemia

induce y amuenta la produccion decitocinas proinKamatorias *( y I& +1 alterando las propiedades 2uimitacticas y$acocitiocas . sto se obser#a en pacientecon diabetes tipo !.

"lteración en elmetabolismo de lacolágena 3 !ay una marcada reducción enla síntesis y solubilidad decolágena en la encía , piel yhueso0 y un aumento en lae


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Dis$unción neutroflica 5 &as $unciones del leucocito polimor$onuclear

como su 2uimiotais y $agocitosis estandisminuidas en los pacientes con diabetes yen$ermedad periodontal.

7espuesta alterada monoc;tica.

&os ni#eles ele#ados de los mediadores2u;micos de la inKamación como laprostaglandina se a detectado en la sangrede pacientes con diabetes tipo 1


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& l i


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&onclusion

&a diabetes es uan en$ermedad muycomle3a caracteri>ada por numerosas#ariables 2ue inducen al desarrollode sus complicaciones como laperiodontitis.

'e re2uiere de mayor eploracióncient;fca para determinar 2ue$actores son los principales para sutratamiento as; como de suscomplicaciones en este tipo depacientes.

l riesgo para la a$ección periodontal#a a estar presente pero si se tieneun buen control de la en$ermedad sepuede llegar a tener un me3orpronostico para la en$ermedad

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Diabetes Cx

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