DIABETES MELLITUS TIPO 2

CARLOS MÁRQUEZ GARCÍA R1N

DEFINICIÓN

• CONJUNTO DE TRASTORNOS METABÓLICOS FRECUENTES QUE COMPARTEN EL FENOTIPO DE LA HIPERGLUCEMIA.

• BÁSICAMENTE SE DEBE A UNA COMPLEJA INTERACCIÓN ENTRE FACTORES GENÉTICOS Y AMBIENTALES.

• SE CONSIDERA QUE ES LA PRIMERA CAUSA DE NEFROPATÍA TERMINAL, AMPUTACIÓN NO TRAUMÁTICA DE EXTREMIDADES INFERIORES Y DE CEGUERA EN ADULTOS.

CLASIFICACIÓN

CUADRO 338-1 CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LA DIABETES MELLITUS

I. Diabetes de tipo 1 (destrucción de las células beta, que habitualmente provoca déficit absoluto de insulina)

  A. Inmunitaria

  B. Idiopática

II. Diabetes de tipo 2 (varía entre resistencia a la insulina predominante con déficit relativo de insulina y defecto secretor de insulina predominante con resistencia a la insulina)

III. Otros tipos específicos de diabetes

  A. Defectos genéticos de la función de las células beta caracterizados por mutaciones en:

    1. Factor de transcripción nuclear del hepatocito (HNF) 4 (MODY 1)

    2. Glucocinasa (MODY 2)

    3. HNF-1 (MODY 3)

    4. Factor promotor de insulina (IPF-1; MODY 4)

    5. HNF-1 (MODY 5)

    6. NeuroD1 (MODY 6)

    7. DNA mitocondrial

    8. Subunidades del canal del potasio sensible a ATP

    9. Conversión de proinsulina o insulina

  B. Defectos genéticos en la acción de la insulina

    1. Resistencia a la insulina de tipo A

    2. Leprechaunismo

    3. Síndrome de Rabson-Mendenhall

    4. Síndromes de lipodistrofia

  C. Enfermedades del páncreas exocrino: pancreatitis, pancreatectomía, neoplasia, fibrosis quística, hemocromatosis, pancreatopatía fibrocalculosa, mutaciones en el gen de lipasa de carboxil-éster

  D. Endocrinopatías: acromegalia, síndrome de Cushing, glucagonoma, feocromocitoma, hipertiroidismo, somatostatinoma, aldosteronoma

  E. Inducida por fármacos o agentes químicos: Vacor, pentamidina, ácido nicotínico, glucocorticoides, hormona tiroidea, diazóxido, agonistas adrenérgicos beta, tiazidas, fenitoína, interferón alfa, inhibidores de proteasa, clozapina

  F. Infecciones: rubéola congénita, citomegalovirus, virus coxsackie

  G. Formas infrecuentes de diabetes inmunitaria: síndrome del "hombre rígido", anticuerpos contra el receptor de insulina

  H. Otros síndromes genéticos que a veces se asocian a diabetes: síndrome de Down, síndrome de Klinefelter, síndrome de Turner, síndrome de Wolfram, ataxia de Friedreich, corea de Huntington, síndrome de Laurence-Moon-Biedl, distrofia miotónica, porfiria, síndrome de Prader-Willi

IV. Diabetes gravídica (GDM)

DIABETES MELLITUS TIPO 2• ES UN GRUPO HETEROGÉNEO DE TRASTORNOS CARACTERIZADOS POR

RESISTENCIA A LA INSULINA, MENOR SECRECIÓN DE ÉSTA Y AUMENTO EN LA PRODUCCIÓN DE GLUCOSA.

• ES PRECEDIDA POR UN TRASTORNO EN LA HOMEOSTASIA DE LA GLUCOSA CONOCIDO COMO:

• TRASTORNO DE LA GLUCOSA EN AYUNAS.

• TRASTORNO EN LA TOLERANCIA A LA GLUCOSA.

EPIODEMIOLOGÍA

DIAGNÓSTICO

CUADRO 338-2 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA DIABETES MELLITUS

Síntomas de diabetes más concentración de glucosa sanguínea al azar 11.1 mmol/L (200 mg/100 ml)a o bien   Glucosa plasmática en ayunas 7.0 mmol/L (126 mg/100 ml)b o bien   Glucosa plasmática a las 2 h 11.1 mmol/L (200 mg/100 ml) durante una prueba de tolerancia a la glucosac  

a Se define como "al azar" la extracción sin tener en cuenta el tiempo transcurrido desde la última toma de alimento.b Se define como "ayunas" la ausencia de ingestión calórica durante al menos ocho horas.c Esta prueba debe realizarse con una carga de glucosa que contenga el equivalente a 75 g de glucosa anhidra disuelta en agua; no se recomienda en la práctica clínica sistemática.Nota: en ausencia de hiperglucemia inequívoca y descompensación metabólica aguda, deberán confirmarse estos criterios mediante repetición de estos estudios en un día distinto.Fuente: con autorización de American Diabetes Association, 2007.

Trastorno de la glucosa en ayuno: glucosa 100-125 mg/dl.Trastorno de la tolerancia a la glucosa: 140-200 mg/dl de glucosa en una prueba de tolerancia.Prediabe

tes

Hb A1C > 6.5%

SÍNTESIS DE INSULINA

• Proteólisis del péptido señalizador

Preproinsulina (86

aminoácidos)• Proteólisis.Proinsulina • SECRECIÓN

Péptido C.Molécula de

insulina (cadena A de 21 y B de

30 aminoácidos).

Polipeptido amiloide insular

SECRECIÓN

• LA GLUCOSA ES EL REGULADOR PRINCIPAL EN LA SECRECIÓN DE INSULINA, TAMBIÉN LO SON AMINOÁCIDOS, CETONAS, PÉPTIDOS GASTROINTESTINALES Y NEUROTRANSMISORES.

• CONCENTRACIONES SUPERIORES A 70 MG/DL, ESTIMULAN LA SÍNTESIS Y SECRECIÓN DE INSULINA.

• LA SECRECIÓN DE INSULINA ES PULSÁTIL.

• INCRETINAS. PÉPTIDO GLUCAGONIODE 1.

SECRECIÓN

ACCIÓN

• SIEMPRE DEBE HABER HOMEOSTASIA ENTRE LA PRODUCCIÓN DE GLUCOSA Y SU UTILIZACIÓN PERIFÉRICA, Y LA INSULINA ES EL PRINCIPAL REGULADOR DE ESTE EQUILIBRIO.

• EQUILIBRIO EN LA SECRECIÓN DE INSULINA Y GLUCAGON.

ACCIÓN

PATOGENIA

• RESISTENCIA Y SECRECIÓN ANORMAL DE INSULINA ACOMPAÑADAS DE AUMENTO EN LA PRODUCCIÓN HEPÁTICA DE GLUCOSA.

• COMPONENTE GENÉTICO IMPORTANTE Y FACTORES AMBIENTALES.

PATOGENIA

Tolerancia

norma

l

Resistencia a la insulina

Incremento

en la producción de

insulina

Trastorno de la tolerancia a

carbohidrato

s

Disminución en

la secreción de insulina.

Incremento de su producción.

Insuficiencia de la

célula B

PATOGENIA• LA RESISTENCIA A LA INSULINA ES SECUNDARIA DE LA COMBINACIÓN DE

SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA Y OBESIDAD.

• HAY ALTERACIÓN EN LA UTILIZACIÓN DE LA GLUCOSA POR TEJIDOS SENSIBLES A INSULINA Y AUMENTO EN LA PRODUCCIÓN HEPÁTICA DE GLUCOSA, LO QUE PRODUCE HIPERGLUCEMIA POSPRANDIAL Y EN AYUNO.

• EN EL MÚSCULO HAY ALTERACIÓN EN LA FORMACIÓN DE GLUCÓGENO.

• NO HAY ALTERACIÓN EN OTRAS VÍAS COMO LA MITÓGENA.

• LA OBESIDAD VISCERAL O CENTRAL FAVORECE LA RESISTENCIA A LA INSULINA.

PATOGENIA

PATOGENIA

• AUMENTO EN LA PRODUCCIÓN HEPÁTICA DE GLUCOSA.

• ESTEATOSIS HEPÁTICA.

• DISLIPIDEMIA.

RESUMEN

EVALUACIÓN DEL PACIENTE

• ANAMNESIS.

• EXPLORACIÓN FÍSICA.

• VALORACIÓN DE LABORATORIO.

TRATAMIENTO

• OBJETIVOS:

• ELIMINAR LOS SÍNTOMAS DE HIPERGLUCEMIA.

• REDUCIR LAS COMPLICACIONES MICRO Y MACROANGIOPATICAS.

• MODO DE VIDA TAN NORMAL COMO SEA POSIBLE.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO• EDUCACIÓN DIABETOLÓGICA.

• TERAPIA MÉDICA NUTRICIONAL:

• TIPOS.

• COMPONENTES.

• OBJETIVOS.

• EJERCICIO.

• VIGILANCIA DE LA GLUCEMIA.

• CONTROL A CORTO PLAZO.

• CONTROL A LARGO PLAZO.

• MEDICIÓN DE HB A1C DOS VECES AL AÑO CUANDO HAY CONTROL.

• MEDICIÓN MÁS SERIADA (CADA TRES MESES), EN CONTROL INADECUADO, CAMBIO DE TRATAMIENTO, DIABETES MELLITUS 1.

• FRUCTOSAMINA Y ALBÚMINA.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

BIBLIOGRAFÍA

• FAUCI, ANTHONY S.; BRAUNWALD, EUGENE, ET AL. HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. 17ª EDICIÓN. MCGRAW HILL.

• STANDARES OF MEDICAL CARE IN DIABETES-2010 Y 2013. AMERICAN DIABETES ASOCIATION.

GRACIAS…