Diagnostik und Therapie der VarikosisDiagnostic and Treatment of Varicose Veins

B. Kahle, M. StückerKlinik für Dermatologie, Allergologie und Venerologie, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein

BibliografieDOI 10.1055/s-0029-1214668Akt Dermatol 2009; 35:243–255 � Georg ThiemeVerlag KG Stuttgart · New YorkISSN 0340-2541

KorrespondenzadressePD Dr. med. Birgit KahleKlinik für Dermatologie,Allergologie und VenerologieUniversitätsklinikumSchleswig-HolsteinCampus LübeckRatzeburger Allee 16023538 Lübeckbirgit.kahle@uk-sh.de

auch online

PD Dr. med. Birgit Kahle

Fort- und Weiterbildung 243

Lernziele!

Kenntnisse über:" die Epidemiologie der Venenkrankheiten" die primäre Varikosis" die chronisch venöse Insuffizienz" Diagnostik und Therapie der Varikosis

Einleitung!

Die Varikosis ist entsprechend der Leitlinien defi-niert als eine degenerative Erkrankung der Ve-nenwand im oberflächlichen Venensystem derBeine, bei der sich unter dem Einfluss verschie-dener Realisationsfaktoren im Laufe des Lebensin unterschiedlicher Ausprägung und Schwere-grad Krampfadern (Varizen) entwickeln [1].Nach Morphologie und Topografie werden dabei5 Varizentypen unterschieden: Stammvarizen,Seitenastvarizen, Perforansvarizen, retikuläre Va-rizen und Besenreiservarizen.

Epidemiologie!

Venenkrankheiten zählen zu den häufigsten Er-krankungen in der Bevölkerung. Die Prävalenzvon chronischen venösen Erkrankungen sowiederen sozioökonomische Bedeutung wurden be-reits in zahlreichen epidemiologischen Studienuntersucht [2 – 6]. In der „Tübinger Studie“ [4]von 1979 an 4500 Erwachsenen konnte lediglichbei 14 % kein objektivierbarer pathologischer Ve-nenbefund erhoben werden. 58% der Untersuch-ten zeigten geringe Venenveränderungen, 15 %litten an einer ausgeprägten Varikosis und 13 %an einer fortgeschrittenen chronischen venösenInsuffizienz (CVI).Der Anteil der Probanden mit retikulären Varizenund Besenreiservarizen war mit 59% vergleich-bar mit der Rate, die in der „Tübinger Studie“ er-hoben wurde. Ebenso besteht eine Übereinstim-mung bezüglich der Häufigkeit der Varikosis.Die „Bonner Studie“ zeigte in 14,3% der Fälle aus-

geprägte Varizen ohne die typischen Zeicheneiner CVI. Dagegen waren die fortgeschrittenenStadien der CVI mit trophischen Störungen ander Haut bis hin zum Ulcus cruris mit 3,6% deut-lich niedriger als in der „Tübinger Studie“ (13 %).Der Anteil klinisch schwerer Stadien der Erkran-kung mit typischen chronisch-venösen Hautver-änderungen ist damit im Vergleich zu früherenStudien aus dem deutschen Sprachraum auffälliggering [7]. Das könnte dafür sprechen, dass beigleich bleibend hoher Prävalenz von Venener-krankungen eine höhere Therapierate vorliegt.Eine vergleichbare, relativ niedrige Rate klinischschwerster Erscheinungsformen der chronischenvenösen Insuffizienz zeigte sich auch in der„Edinburgh Vein Study“ sowie in den Ergebnis-sen des „San Valentino Screening Projekts“[8 –10].

Primäre Varikosis!

Unter dem Begriff der primären Varikosis werdenerworbene oder angeborene Erweiterungen vonVenen zusammengefasst, die einen suffizientenKlappenschluss unmöglich machen. Es kommtzur Schlängelung der Venen, die überdies eineunterschiedliche Wanddicke aufweisen können[11,12] (l" Abb. 1).Hämodynamisch relevant ist insbesondere dieStammvarikosis der Vv. saphena magna und par-va. Sie wird nach Hach entsprechend der Reflux-ausdehnung von proximal nach distal in 4 bzw. 3Stadien eingeteilt (l" Tab. 1).

Aktuelle Daten der „Bonner Venenstudie“, einerbreit angelegten bevölkerungsbasierten Quer-schnittsuntersuchung, bestätigen die hohe Präva-lenz von chronischen Venenkrankheiten [7]. Ledig-lich 9,6 % der Probanden hatten keinerlei patholo-gische Venenveränderungen.

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ÄtiologieDie genaue Ätiopathogenese der primären Vari-kosis ist bislang noch nicht geklärt. Diskutiertwerden hämodynamische Aspekte als Folge pri-mär insuffizienter Venenklappen. Als besondersbedeutsam wird diesbezüglich die Mündungsre-gion der V. saphena magna in die V. femoraliscommunis betrachtet [14,15]. Cotton vertrat erst-mals die Auffassung, dass die Klappeninsuffi-zienz als Folge einer primären Dilatation (Dege-neration) der Venenwand auftritt [16]. Die Wand-schwäche von Venen als Ursache für die Ausbil-dung einer Klappeninsuffizienz und letztlicheiner chronischen venösen Insuffizienz wurdevon Thulesius eingehend untersucht [17]. Elek-tronenoptische Untersuchungen zeigen typischestrukturelle Veränderungen der Myozyten dervarikösen Venenwand sowie eine deutliche Er-weiterung des intermyozytären Raumes, einher-gehend mit Veränderungen der Interzellularsub-

stanz, vornehmlich des Kollagens [18 – 21]. Esgibt Hinweise, dass die Veränderungen im Auf-bau der Venenwand mit extrazellulären Matrix-remodellierenden Proteinen (MetalloproteinasenMMP-1, -3 und -13) und Serinprotease (Tryptase)zusammenhängen [5]. Da viele Funktionen derVenenwand, wie die Kontraktion ihrer Myozyten,durch endotheliale Faktoren reguliert werden,kommt dem Endothel ebenfalls pathogenethi-sche Bedeutung für die Varikosis zu.Letztlich bleibt aber immer noch unklar, ob dieendothelialen Faktoren, die ebenso wie lysosoma-le Enzyme im Serum von Varizenpatienten nach-weisbar sind [22], primäre ätiologische Bedeu-tung besitzen oder ob sie nicht als Folge einer ve-nösen Hypertension oder Stase mit resultieren-der Hypoxie sekundär auftreten [19]. Zusammen-fassend kann gesagt werden, dass Veränderun-gen sowohl des Endothels als auch der Media(metabolische Affektion der Myozyten) mit einerunphysiologischen Druckerhöhung bei venöserStase und Hypoxie in engem Zusammenhang ste-hen [18].Für eine genetische Disposition der primären Vari-kosis spricht die auffällige familiäre Häufung ve-nöser Erkrankungen, wie sie in zahlreichen epi-demiologischen Studien und Untersuchungengezeigt werden konnte [4, 23].

Chronische venöse Insuffizienz!

PathophysiologieSowohl die primäre Varikosis mit dilatiertenoberflächlichen oder tiefen Venen und insuffi-zienten Venenklappen als auch sekundäre Vari-zen bei postthrombotischem Syndrom könnenzu einer chronischen venösen Insuffizienz (CVI)führen. Wesentliche pathophysiologische Grund-lage ist die ambulatorische venöse und kapilläreHypertonie [24,25].

Trendelenburg prägte in diesem Zusammenhangden Begriff des Privatkreislaufs, der die Grundla-ge für die Untersuchungen über die pathophysio-logische Bedeutung der Rezirkulationskreise derprimären Varikosis von Hach bildete [28, 29]. Sofließt das Blut in insuffizienten epifaszialen(Stamm-)Venensegmenten vornehmlich in auf-rechter Körperhaltung als auch bei intraabdomi-neller oder proximaler Druckerhöhung (Valsalva)

Abb. 1 Primäre Varikosis.

Tab. 1 Stadieneinteilung der Stammvarikosis (Refluxstrecke der Stammvenen) modifiziert nachHach [13].

Stadium Vena saphena magna Vena sephena parva

I Insuffizienz der Mündungsklappen Insuffizienz der Mündungsklappen

II Insuffizienz der Venenklappenmit retrogradem Blutstrom bisoberhalb des Knies

Insuffizienz der Venenklappenmit retrogradem Blutstrom biszur Wadenmitte

III Insuffizienz der Venenklappenmit retrogradem Blutstrom bisunterhalb des Knies

Insuffizienz der Venenklappenmit retrogradem Blutstrom biszur Knöchelregion

IV Insuffizienz der Venenklappenmit retrogradem Blutstrom biszur Knöchelregion

Die primäre Varikosis ist ein polyätiologischesGeschehen.

Als pathogenetisch bedeutsam für die CVI gilt dieInsuffizienz der tiefen Leitvenen [26, 27] mit derdamit in Zusammenhang stehenden Volumen-überlastung der tiefen Venen.

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retrograd. Über distale Perforansvenen (distalerInsuffizienzpunkt) führt der venöse Abstrom er-neut in das tiefe Leitvenensystem und kann überden proximalen Insuffizienzpunkt (z. B insuffi-ziente Mündung der V. saphena magna in die V.femoralis) erneut zurückfließen. Infolge der an-haltenden Druck- und Volumenbelastung kön-nen im weiteren Verlauf der Erkrankung auchdie distalen Perforansvene und die tiefen Leitve-nen insuffizient werden.Das Ulcus cruris venosum gilt als die schwerwie-gendste Folgererkrankung der venösen Insuffi-zienz mit einer enormen sozioökonomischen Be-deutung. Aus diesem Grund ist eine frühzeitigediagnostische Abklärung und Therapie der Vari-kosis dringend zu empfehlen.

StadieneinteilungViele Jahre war im deutschen Sprachraum dieKlassifikation der CVI in 3 klinische Stadien inAnlehnung an die Einteilung von Widmer [6] ge-bräuchlich (l" Tab. 2).Inzwischen ist die internationale CEAP-Klassifi-kation etabliert [30], die neben klinischen Symp-tomen der CVI (l" Tab. 3) auch anatomische, ätio-logische und pathophysiologische Aspekte be-rücksichtigt.

Diagnostische Schritte zur Abklärungder Varikosis!

Varikosis-spezifische AnamneseTypische anamnestisch angegebene Beschwer-den bei der Varikosis sind nächtliche Waden-krämpfe, ein Schweregefühl der Beine sowieSchwellungsneigung der Beine zum Abend hin.Die Patienten geben in der Regel eine Besserungder Beschwerden bei Bewegung sowie bei Hoch-lagerung der Beine oder Betätigung der Waden-muskelpumpe an.

Klinische UntersuchungInspektorisch fallen bei der Varikosis Telean-giektasien am medialen Fußrücken, Hyperpig-mentierungen am Unterschenkel, ggf. auch Un-terschenkelekzem, eine Atrophie blanche, Ulze-rationen oder Narben nach Ulzerationen auf. Dastypische Ulcus cruris venosum findet sich ammedialen Knöchel zwischen Innenknöchel undAchillessehne.

Apparative DiagnostikZiel der phlebologischen Diagnostik ist eine kla-re, möglichst quantitative und qualitative Erfas-sung des jeweiligen venösen Krankheitsbildes.Für die Planung des therapeutischen Vorgehensist in erster Linie eine bildgebende Diagnostik zufordern.

Invasive diagnostische Methoden wie die direkteMessung des Venendrucks vor, während undnach Belastung oder die Phlebografie bleibenspeziellen Fragestellungen vorbehalten.

Digitale PhotoplethysmografieDie Digitale Photoplethysmografie (DPPG) isteine häufig angewandte, nicht invasive Scree-ningmethode in der venösen Funktionsdiagnos-tik, die auf den unterschiedlichen Reflexions-eigenschaften der Haut entsprechend ihremDurchblutungsgrad (Blutfülle) beruht [31 – 35].Langwelliges Licht mit einem Absorptionsmaxi-mum im nahen infraroten Bereich wird in dieHaut eingestrahlt und der reflektierte Anteil re-gistriert und aufgezeichnet. Die jeweilige Refle-xion des Lichts wird im Wesentlichen durch denFüllungsgrad der in 2 – 3 mm Tiefe verlaufendenvenösen Gefäßplexus bestimmt, der sich wäh-

CEAP-Klassifikation [30]

" C = Clinical Signs– klinische Zeichen (Grad 0 – 6), ergänzt durch

(A) für asymptomatische und (S) für symp-tomatische Präsentation

" E = Etiological Classification– ätiologische Klassifizierung (Congenital,

Primary, Secondary)" A = Anatomic Distribution

– anatomische Verteilung (Superficial, Deep,Perforators) allein oder in Kombination

" P = Pathophysiological Dysfunction– pathophysiologische Dysfunktion/Situation

(Reflux, Obstruction) allein oder in Kombina-tion

Tab. 2 Stadieneinteilung der CVI modifiziert nach Widmer [6].

Stadium Merkmale

Stadium I Corona phlebectatica paraplantaris, Phlebödem bzw. Knöchelödem

Stadium II zusätzlich trophische Störungen mit Ausnahme des Ulcus cruris

Stadium III Ulcus cruris ( IIIa abgeheiltes Ulkus, IIIb florides Ulkus)

Tab. 3 Klinischer Score C0 – C6 der CEAP-Klassifikation.

Score Merkmale

C0 Keine sichtbaren oder tastbaren Zeichen einer venösen Erkrankung

C1 Teleangiektasien oder retikuläre Varizen

C2 Varizen

C3 Phlebödem

C4a Hautveränderungen (z. B. Ekzem, Hyperpigmentierungen, Liposklerose)

C4b Lipodermatosklerose oder Atrophie blanche

C5 Hautveränderungen wie bei C4 mit abgeheiltem Ulkus

C6 Hautveränderungen wie oben mit floridem Ulkus

In der diagnostischen Abklärung venöser Krank-heitsbilder spielen derzeit nicht invasive funktio-nelle und bildgebende Verfahren die Hauptrolle.

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rend eines definierten Bewegungsprogrammsändert [36,37]. Bei der DPPG werden die Ände-rungen der venösen Blutfülle und die damit zu-sammenhängenden Reflexionseigenschaften imVergleich zu einem Ausgangswert erfasst. AlsHauptparameter wird die Zeit bis zum Wiederer-reichen des Ausgangsniveaus (Wiederauffüllzeitt0) in Sekunden gemessen. Durch Anlegen einesTourniquets erlaubt die DPPG auch Rückschlüsseüber die venöse Abstromleistung der tiefen Bein-venen.

VenenverschlussplethysmografieDie Venenverschlussplethysmografie (VVP) er-laubt wie die DPPG globale Aussagen über die Ve-nenfunktion eines Beines. Nach Anlage eines su-pradiastolischen Staudrucks am Oberschenkelwerden in definierter Position über Dehnungs-messstreifen an der Wade Aussagen über die ve-nöse Kapazität (ml/100 ml Gewebe) und über

den venösen Ausstrom (ml/100 ml Gewebe/min)nach Ablassen des Staus getroffen (l" Abb. 2).

Direktionale DopplersonografieAuch wenn die Duplexsonografie aus der phlebo-logischen Routinediagnostik nicht wegzudenkenist, hat die uni- und bidirektionale Dopplersono-grafie für die Fragestellung „refluxive Venener-krankung? Ja oder nein?“ noch eine gewisse Be-deutung (l" Abb. 3). Anatomische Aussagen las-sen sich allerdings nur sehr eingeschränkt vor-nehmen. Für die Messung des systolischen Blut-drucks der Unterarme und Knöchel, also zur Be-stimmung des Knöchel-Arm-Index ist die Dopp-lersonografie nach wie vor die Methode derWahl.

DuplexsonografieAls nicht invasive bildgebende Untersuchungs-methode besitzt die Duplexsonografie insbeson-dere in der prätherapeutischen Diagnostik eineherausragende Stellung. Mittels Duplex lassensich hämodynamische Werte quantitativ erfas-sen. Refluxstrecken, anatomische Besonderhei-ten und der Bezug der Varizen zu Nachbarstruk-turen lassen sich reproduzierbar dokumentieren.Zur Dokumentation von Refluxen bei Varikosisist ein Ausdruck oder die digitale Speicherungeines simultan zur B-Bildsonografie abgeleitetenpw-Dopplersignals zu fordern.

Hinsichtlich einer quantitativen Evaluierung dervenösen Hämodynamik besitzt die Duplex-Sono-grafie einen besonderen Stellenwert. Sie ermög-licht neben einer exakten morphologischen Diag-nostik die gezielte Untersuchung von Fließeigen-schaften des Blutes sowie von pathologischen Re-fluxen in einzelnen Gefäßabschnitten des Venen-systems (l" Abb. 4 und 5) [38– 45]. BestimmteParameter in der duplexsonografischen Refluxdi-agnostik wie Refluxvolumen, Refluxgeschwin-digkeit oder Refluxdauer eignen sich zur hämo-dynamischen Abklärung bei Varikosis, allerdingslassen sich derartige Refluxmessungen oder einevergleichbare Refluxprovokation nur mit großemAufwand standardisieren [46– 49].

Therapie!

Die Indikation zur Therapie der Varikosis orien-tiert sich an den anatomischen und pathophysio-logischen Gegebenheiten sowie am Beschwerde-bild des Patienten.

Abb. 2 Venenverschlussplethysmografie.

Abb. 3 Dopplersonografie der V. saphena parva.

Die Duplexsonografie dient nicht nur der Diag-nosestellung, sondern sie stellt vielmehr einewichtige Hilfe bei der Planung des im individuellenFalle geeigneten therapeutischen Vorgehens dar.

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Die Therapie der Varikosis fußt dabei im Wesent-lichen auf 6 Säulen:" konservative Maßnahmen" Sklerosierungstherapie" endoluminale thermische Verfahren" transkutane Lasertherapie" operative Verfahren" medikamentöse TherapieDer jeweilige Therapieplan sollte individuell zu-sammengestellt werden und hängt ab vom Allge-meinzustand des Betroffenen, den geschädigtenVenenabschnitten (z. B. Stammvarize vs. Seiten-astvarize), dem Durchmesser und Verlauf der ge-schädigten Vene sowie den bereits erfolgten Vor-therapien. In der Regel ist eine Kombination ver-schiedener Maßnahmen sinnvoll [50].

Konservative TherapieDie konservative Therapie umfasst unterschiedli-che Arten von entstauenden und komprimieren-den Maßnahmen, die in allen Stadien der Variko-sis allein oder in Kombination mit interventio-nellen oder operativen Verfahren eingesetzt wer-den können [51]. Hierzu gehören: phlebologischeKompressionsverbände, medizinische Kompres-sionsstrümpfe, manuelle Lymphdrainage, appa-rative intermittierende Kompression und der Ge-fäßsport.

Eine alleinige Einschränkung der Beweglichkeitim Sprunggelenk kann bereits zu Stauungsbe-schwerden führen (arthrogenes Stauungssyn-drom). Bei älteren, multimorbiden Personen kön-nen der Kompressionstherapie Grenzen gesetztsein durch z.B. kardiale Insuffizienz, fortgeschrit-tene periphere arterielle Verschlusskrankheit(pAVK) oder Neuropathie. Eine unsachgemäßeAnwendung von Kompressionsmaßnahmenkann Spannungsblasen, Hautnekrosen und ner-vale Druckschäden zur Folge haben.

Abb. 4 Duplexsonografie der V. saphena parva.

Abb. 5 Duplexsonografie von insuffizienten Perforansvarizen, pathologischer Reflux.

Ziel der Therapie sind die Normalisierung oderBesserung der venösen Hämodynamik und insbe-sondere die Vermeidung von Folgeschäden durchdie Varikosis (z. B. Stauungsekzeme, Ulcus crurisvenosum, trophische Störungen, arthrogenesStauungssyndrom, Varikophlebitis).

Bei der konservativen Therapie sollte insbesondereauf eine Betätigung der Wadenmuskelpumpesowie auf eine ausreichende Beweglichkeit imSprunggelenk geachtet werden.

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Kompressionstherapie

Neben phlebologischen Kompressionsverbändenstehen Kompressionsstrümpfe in unterschiedli-chen Kompressionsklassen und Größen zur Ver-fügung.Die Wirkungsweise der Kompressionstherapieauf die venöse Situation ist komplex. So führtdas Tragen von Kompressionsstrümpfen bei Pa-tienten mit einer venösen Insuffizienz zu einernachweisbaren Verbesserung der Hämodynamik[52– 57]. Kompressionsverbände unterschiedli-cher Elastizität weisen unterschiedliche Eigen-schaften auf die venöse Hämodynamik auf, ins-besondere erweisen sich unelastische Materia-lien als effektiver hinsichtlich einer Refluxbe-handlung als elastische Kompressionsverbände[58]. Aber auch Kompressionsstrümpfe dersel-ben Kompressionsklasse besitzen unterschiedli-che Akuteffekte auf die venöse Hämodynamik[59]. Die Wirksamkeit der verschiedenen Kom-pressionsartikel liegt in erster Linie an der Dehn-barkeit des Materials. In vivo lässt sich dies durchdas Verhältnis von maximalem Anpressdruck beiBewegung zu dem Ruhedruck im Stehen charak-terisieren.Ferner hat die Kompressionstherapie einen gro-ßen Einfluss auf die Mikrozirkulation im Haut-organ [24]. Die herausragende Bedeutung derKompressionstherapie in der Behandlung venöserUlzera ist durch zahlreiche Studien und Metaana-lysen belegt (Cochrane). Gleiches gilt für dienachweisbare Effektivität der Kompression inder Ödemreduktion. In vitro lassen sich die Ein-flüsse von Kompression auf Rezeptorebene nach-weisen, was hilft, den klinisch fassbaren Effektbesser zu verstehen [60]

Medikamentöse TherapieSystemisch wirksame Venentherapeutika wer-den vor allem bei Schwellneigung und Schwere-gefühl im Rahmen einer venösen Insuffizienzeingesetzt. Ein eindeutig positiver Effekt auf dieÖdementwicklung konnte unter anderem beirotem Weinlaubextrakt, Rosskastanienextrakt,Oxerutin und Calciumdobesilat nachgewiesenwerden [61]. Es muss betont werden, dass diesesystemischen adjuvanten Therapien kein dauer-hafter Ersatz für eine kausale Therapie durcheine Sanierung einer Varikosis oder für eineKompressionstherapie sein können. Die mögli-chen Nebenwirkungen und die damit verbunde-nen Kontraindikationen sind eher als gering ein-zuschätzen [62,62].

Interventionelle TherapienSklerosierungstherapieZiel der Verödungsbehandlung ist, durch Injek-tion einer gewebetoxischen Flüssigkeit (einizigesin der BRD zugelassenes Sklerosierungsmittel istderzeit Aethoxysklerol�, Wirkstoff: Polidocanol)in eine Varize einen lokalen Endothelschaden zuerzeugen, der zu einer Obliteration und Fibrosie-rung des Gefäßes führt.

Auch Perforans- und Stammvenen sind einer Ver-ödungstherapie prinzipiell zugänglich, solltenallerdings nicht mittels flüssiger sondern aufge-schäumter Sklerosierungsmittel therapiert wer-den. Für die duplexkontrollierte Schaumsklero-sierungstherapie konnte im Vergleich zur Flüs-sigsklerosierung eine deutlich verbesserte Effek-tivität nachgewiesen werden [64].Unter Beachtung der Indikationen und (rela-tiven) Kontraindikationen stellt die Verödungs-therapie ein effektives, kostengünstiges undkomplikationsarmes Behandlungsverfahren derVarikosis dar (l" Tab. 4). Als häufigere Nebenwir-kungen sind Thrombophlebitiden, allergische Re-aktionen, Flimmerskotome, Pigmentierungsstö-rungen, Matting und sehr selten thromboemboli-sche Komplikationen zu nennen [65]. Insbeson-dere ältere, multimorbide Patienten, denen eineVarizenoperation nicht zuzumuten ist, profitie-ren von einer Sklerosierungstherapie. Auch fürPatienten mit einer fortgeschrittenen Varikosisund einem Ulcus cruris venosum stellt dieSchaumsklerosierungstherapie periulzeröser Va-rizen eine effektive Theapieoption dar [66]. SogarPatienten mit einem postthrombotischen Syn-drom oder unter laufender oraler Antikoagula-tion profitieren von der Therapie [67]. Es kommtzu einer rascheren Abheilung des Ulcus cruris ve-nosum im Vergleich zur alleinigen Kompres-sionstherapie.Eine Weiterentwicklung der Schaumsklerosie-rungstherapie mittels Direktpunktion der Venestellt die Katheter-assistierte Sklerosierungsthe-rapie der V. saphena magna dar. Hier sind bisher2 verschiedene Kathetertypen im Einsatz. Wil-denhues verwendete einen einlumigen Angiogra-fiekatheter zum Einbringen des Sklerosierungs-mittels in die Zielvene [68]. Brodersen et al. nutz-ten einen doppellumigen Ballonkatheter. Der Bal-lon erlaubt das Abdichten der Vene zur Krosse,was den Übertritt von Sklerosierungsschaum indas tiefe Venensystem mindern soll [69].Einen besonderen Stellenwert besitzt dieSchaumsklerosierungstherapie in der Behand-lung von Rezidivvarizen. So können insbesonderestark geschlängelte dünnwandige und oft kleinlu-

Die Kompressionstherapie gilt nach wie vor alsBasistherapie für venöse Erkrankungen.

Die wesentliche Bedeutung der Sklerosierungliegt in der Behandlung von Seitenastvarizen sowieBesenreiser- und retikulären Varizen.

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mige Rezidivvarizen in den Krossen effektiv undminimal invasiv behandelt werden (l" Abb. 6).

Transkutane LasertherapieDie Transkutane Lasertherapie konkurriert mitder Flüssigsklerosierung in der Therapie von Be-senreisern und retikulären Varizen. Hierbei wer-den von außen Besenreiservarizen mittels ver-schiedener Lasertypen koaguliert. Die mäßigenErfolgsraten der Lasertherapie von Besenreisernund retikulären Varizen, die Nebenwirkungenund die vergleichsweise hohen Kosten sprechennach dem derzeitigen Stand der Literatur eherfür die herkömmliche Sklerosierungstherapie.

Operative Therapie

Die Ziele der operativen Verfahren sind die dau-erhafte Entfernung von Varizen unter Berück-sichtigung der Invasivität des Eingriffs und deskosmetischen Ergebnisses. Allgemein lassen sichdie Prinzipien der modernen Varizenchirurgieknapp definieren: Es gilt, den proximalen undden distalen Insuffizienzpunkt und die dazwi-schen liegenden varikösen Venenabschnitte aus-zuschalten.

Krossektomie und StrippingUnter Venenoperationen werden in der Regel dieklassische Krossektomie und Strippingoperationder Stammvenen in Verbindung mit der Mini-phlebektomie von Seitenästen verstanden. Dasklassische Stripping geht auf W. Babcock zurück,der 1907 eine neue Methode zur Entfernung vonVarizen veröffentlichte [70]. Ein Stripping der V.saphena magna wird derzeit im Gegensatz zuder von Babcock beschriebenen Verfahrensweisevon der Leiste bis unterhalb des Knies durchge-führt.

Dieses Risiko ist bei der Miniphlebektomie mitHäkchen, bei der die Saphenaloge am Unter-schenkel nicht tangiert wird, deutlich geringer.In vielen Fällen ist bei einer Saphena-magna-In-suffizienz der Saphena-Hauptstamm am Unter-schenkel kompetent und die hintere und vordereBogenvene dagegen varikös degeneriert. Von da-her macht in diesen Fällen die Kombination ausTeilstripping der V. saphena magna mit selekti-ver Exhairese der Seitenäste Sinn.

Nach Hach stellt die partielle Resektion der V. sa-phena magna in solchen Fällen die logische bzw.therapeutische Konsequenz der Kenntnis desOperateurs von der Bedeutung der pathologi-schen Rezirkulationskreise dar [28,29].Es existieren verschiedene Techniken für das Ent-fernen der Stammvenen mittels eines Strippers.Die Invaginationstechnik zeichnet sich durch eineSchonung des Umgebungsgewebes, eine geringeRate von Nachblutungen sowie eine geringerepostoperative Schmerzhaftigkeit aus [71,72]. Zur

Tab. 4 Kontraindikationen der Sklerosierungstherapie.

Absolute Kontraindikationen der

Sklerosierungstherapie

Relative Kontraindikationen der

Sklerosierungstherapie

– bekannte Allergie auf dasSklerosierungsmittel

– schwere Systemerkrankung– akute tiefe Beinvenenthrombose– lokale, im Bereich der Sklerosierung

gelegene oder schwere generalisierteInfektionen

– längerfristige Immobilität oderBettlägerigkeit

– fortgeschrittene arterielle Verschluss-krankheit im Stadium III oder IV

– Hyperthyreose (bei jodhaltigenSklerosierungsmitteln)

– Schwangerschaft (außer beizwingender Indikation)

– für die Schaumsklerosierung:bekanntes symptomatisches offenesForamen ovale

– Beinödem, nicht kompensiert– diabetische Spätkomplikationen

(z. B. Polyneuropathie)– arterielle Verschlusskrankheit im

Stadium II– schlechter Allgemeinzustand– Bronchialasthma– ausgeprägte allergische Diathese– bekannte Thrombophilie oder

Hyperkoagulabilität mit oder ohneabgelaufene tiefe Beinvenenthrombose

– für die Schaumsklerosierung:bekanntes asymptomatisches offenesForamen ovalehohes Risiko für thrombembolischeEreignisseSehstörungen oder neurologischeStörungen nach vorangegangenerSchaumsklerosierung

Unabdingbar für das operative Vorgehen beiVarikosis ist eine exakte präoperative Diagnostikzur Erfassung der individuellen anatomischen undhämodynamischen Gegebenheiten.

Im Unterschenkelbereich kann es beim Strippen zuSchädigungen des N. saphenus kommen (in bis zu30 % der Fälle).

Abb. 6 Platzieren des Closure-Fast-Applikators in der Leiste.

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Entfernung der V. saphena parva wie auch der V.saphena magna eignet sich der PIN-Stripper nachOesch, wodurch die Größe des Schnittes am dista-len Insuffizienzpunkt minimiert werden kann[73]. Beim Kryostripping kann auf den Schnitt amdistalen Insuffizienzpunkt vollständig verzichtetwerden [74]. Es eignet sich wegen der starrenKryosonde, die von der Leiste her in die V. saphenamagna eingeführt wird, nur eingeschränkt fürstärker geschlängelte Varizen.Die CHIVA-Methode (Cure conservatrice et hØmo-dynamique de l’insuffisance veineuse en ambula-toire) beinhaltet die gezielte Unterbrechung derRezirkulationskreisläufe bzw. die gezielte Aus-schaltung der Insuffizienzpunkte unter Belassender Stammvenensegmente [75]. Das Verfahrenist wissenschaftlich noch nicht abschließend be-urteilbar und wird eher kritisch gesehen.Die subfasziale endoskopische Perforansdissektion(SEPS) spielt derzeit eine nur noch untergeordne-te Rolle bei venenchirurgischen Eingriffen. Einegezielte isolierte Ausschaltung insuffizienter Per-foransvenen am Unterschenkel kann z.B. auchmit sonografisch kontrollierter Schaumsklerosie-rung erreicht werden.

Endoluminale thermische VerfahrenNeben der oben genannten kathetergestützenSklerosierungstherapie ist die endoluminale Be-handlung der Stamm-Varikosis mit Hilfe einerLaser- oder Radiowellentherapie (in Tumenes-zenzanästhesie) möglich. Bei der endoluminalenLasertherapie kommt es durch eine Gewebeer-hitzung zu einer Kollagendenaturierung in derVenenwand. Auch bei der Radiowellentherapieist das Therapieziel eine Schädigung der Venen-wand mit einer konsekutiven Schrumpfung undThromboisierung des Gefäßes. Beide Verfahrenwerden in der Regel in Tumeszenz-Lokalanästhe-sie durchgeführt, die nach sonografisch kontrol-lierter Platzierung des jeweiligen Kathetersys-tems paravasal in die Faszienloge der V. saphenamagna oder V. saphena parva appliziert wird. DieInjektion der Tumeszenzlösung erfolgt ebenfallssonografisch kontrolliert. Sie dient neben derSchmerzausschaltung der Vermeidung von Hit-zeschäden umgebender Gewebe, insbesondereder darüber liegenden Haut.Die Datenlage zur endoluminalen Lasertherapieist schwer zu übersehen, da verschiedene Laser-systeme mit unterschiedlichen Wellenlängenund uneinheitlicher Energiedichte bzw. Fluencezum Einsatz kommen. Proebstle konnte zeigen,dass der nachhaltige Erfolg einer endovenösenLasertherapie Fluence-abhängig ist [76]. Insge-samt sind die Ergebnisse nach endovenöser La-sertherapie positiv zu bewerten.Im Gegensatz dazu ist das Verfahren der Radio-frequenzobliteration übersichtlicher, da es weni-ger verschiedene Gerätesysteme gibt (VNUS Clo-sure, VNUS Closure Fast, Celon bipolare Radiofre-

quenzobliteration RIFFT). Darüber hinaus wer-den in prospektiven randomisierten Studien imVergleich zur klassischen Strippingoperation beiallerdings kleiner Fallzall vergleichbar gute mit-telfristige Ergebnisse gezeigt [77, 78].Relativ neu ist die extraluminale Valvuloplastie,ein Verfahren zur Wiederherstellung der Funk-tion der Schleusenklappe im Bereich der Krosseder V. saphena magna. Dabei macht man sich zu-nutze, dass die Klappeninsuffizienz der Schleu-senklappe oft nur durch eine Lumenerweiterungder Vena bei intakten Klappensegeln ausgelöstwird. Wird nun das Lumen durch eine Dacron-Ummantelung der Vene ausreichend eingeengt,ist eine Wiederherstellung der normalen Klap-penfunktion möglich. Das Verfahren ist beson-ders bei Patienten mit einer Stammvarikosis derV. saphena magna Grad I in Betracht zu ziehen[79]

ZusammenfassungFür die Behandlung der Varikosis stehen unter-schiedliche Behandlungsmöglichkeiten zur Ver-fügung, die nach umfassender Diagnostik indivi-duell auf das jeweilige Krankheitsbild abge-stimmt werden können. Insbesondere habenneue technische Entwicklungen wie die Duplex-sonografie als nicht invasives bildgebendes Ver-fahren viel zum Verständnis der venösen Anato-mie und Pathophysiologie beigetragen. Neueoperative Verfahren sind bei vergleichbarer Ef-fektivität weitaus weniger invasiv als die klassi-schen Methoden und werden darüber hinaus un-ter sonografischer Kontrolle durchgeführt.

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CME-FragenDiagnostik und Therapieder Varikosis

n1 Welche Aussage zur Epidemiologie der Varikosis trifftnicht zu?

A Die Häufigkeit von Venenerkrankungen im Allgemeinenist in der Tübinger Studie vergleichbar zur BonnerVenenstudie.

B In der Tübinger Studie litten 13 % der untersuchtenPersonen an einer fortgeschrittenen chronischen venösenInsuffizienz.

C In der Bonner Venenstudie litten 3,6 % der Probanden anfortgeschrittenen Stadien der CVI mit trophischenStörungen an der Haut bis hin zum Ulcus cruris.

D Die Bonner Studie zeigte in 14,3 % der Fälle ausgeprägteVarizen ohne die typischen Zeichen einer CVI.

E Die Bonner Studie zeigte in 9,6% der Fälle ausgeprägteVarizen ohne die typischen Zeichen einer CVI.

n2 Welche Aussage trifft zu?

A Die Stadieneinteilung der Stammvarikosis nach Hachentspricht der Schwere des Krankheitsbildes.

B Die Stadieneinteilung der Stammvarikosis nach Hachbetrifft lediglich die Refluxlänge.

C Die Stadieneinteilung der Stammvarikosis nach Hachbetrifft lediglich die Refluxdauer.

D Die Stammvarikosis der V. saphena magna lässt sichinspektorisch in unterschiedliche Stadien einteilen.

E Die Stammvarikosis der V. saphena parva spielt klinischkeine Rolle.

n3 Welche Aussage ist richtig?

A Für die Entwicklung einer chronischen venösen Insuffi-zienz ist ein postthrombotischer Zustand Voraussetzung.

B Ein postthrombotisches Syndrom führt immer zu einerchronischen venösen Insuffizienz.

C Die ambulatorische venöse Hypertonie ist relevant fürdie Ausbildung trophischer Störungen.

D Die Rezirkulationskreise sind pathophysiologischbedeutungslos.

E International ist derzeit die Stadieneinteilung der CVInach Widmer gebräuchlich.

n4 Welcher Faktor spielt in der Ätiologie der Varikosis keineRolle?

A hämodynamische AspekteB endotheliale FaktorenC lysosomale EnzymeD genetische DispostionE Kollagenosen

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n5 Welche Aussage zur Diagnostik trifft zu?

A Die Phlebografie ist in der präoperativen Diagnostikobligat.

B Die Dopplersonografie ist eine ausreichende diagnostischeMethode für die Planung des operativen Vorgehens.

C Präoperativ muss immer eine Funktionsdiagnostikmittels DPPG durchgeführt werden.

D Die Duplexsonografie erlaubt die gleichzeitigemorphologische und funktionelle Diagnostik.

E Die Venenverschlussplethysmografie kann dieDopplersonografie ersetzen.

n6 Welcher hämodynamische Parameter lässt sich mittelsDuplexsonografie erheben?

A RefluxdauerB RefluxvolumenC arterielles StromzeitvolumenD venöse BlutflussgeschwindigkeitE alle genannten Parameter

n7 Welche Aussage trifft nicht zu?

A Die Kompressionstherapie ist hämodynamisch wirksam.B Unelastische Kompressionsmaterialien sind effektiver

in der Refluxbehandlung als elastische Materialien.C Kompressionsstrümpfe unterschiedlicher Kompressions-

klassen unterscheiden sich in der Länge.D Medizinische Kompressionsstrümpfe sind für die

Mikrozirkulation bedeutsam.E Venentherapeutika zur Ödemreduktion können die

Kompressionstherapie nicht ersetzen.

n8 Welche Aussage ist falsch? Absolute Kontraindikationender Sklerosierungstherapie sind:

A bekannte Allergie auf das SklerosierungsmittelB längerfristige Immobilität oder BettlägerigkeitC lokale, im Bereich der Sklerosierung gelegene oder

schwere generalisierte InfektionenD Dauerantikoagulation mit CumarinenE fortgeschrittene arterielle Verschlusskrankheit

im Stadium III oder IV

n9 Welche Aussage ist falsch? Potenzielle Nebenwirkungenund Komplikationen der Schaumsklerosierung sind:

A MattingB passagerer HörverlustC ThrombosenD SehstörungenE Hyperpigmentierungen

n10 Welche Aussage ist richtig?

A Für die endoluminale Lasertherapie spielt die Energiedosiseine entscheidende Rolle.

B Die Wellenlänge ist in der endoluminalen Lasertherapienicht bedeutsam.

C Die Radiowellenobliteration kann nur zur Therapieder V. saphen magna eingesetzt werden.

D Der Erfolg der Radiowellenobliteration ist Fluence-abhängig.

E Die Schaumsklerosierungstherapie kann nicht in einerSitzung mit der endoluminalen Lasertherapie durch-geführt werden.

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A Angaben zur Person

Name, Vorname, Titel:

Straße, Hausnr.: PLZ | Ort:

Anschrift:n

privatn

dienstlich

EFN-Nummer:

Ich bin Mitglied der Ärztekammer (bitte Namen der Kammer eintragen):

Jahr meiner Approbation:

Ich befinde mich in der Weiterbildung zum:

Ich habe eine abgeschlossene Weiterbildung in (bitte Fach eintragen):

Ich bin tätig als:n

Assistenzarztn

Oberarztn

Chefarztn

niedergelassener Arztn

Sonstiges:

B Lernerfolgskontrolle

Bitte nur eine Antwort pro Frageankreuzen n1 nA nB nC nD nE n6 nA nB nC nD nE

n2 nA nB nC nD nE n7 nA nB nC nD nE

n3 nA nB nC nD nE n8 nA nB nC nD nE

n4 nA nB nC nD nE n9 nA nB nC nD nE

n5 nA nB nC nD nE n10 nA nB nC nD nE

C Erklärung

Ich versichere, dass ich die Beantwortung der Fragen selbst und ohne Hilfe durchgeführt habe

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F Fragen zur Zertifizierung Didaktisch-methodische Evaluation

Eine Antwort pro Frage.Bitte unbedingt ausfüllen bzw.ankreuzen, da die Evaluationsonst unvollständig ist!

1 Das Fortbildungsthema kommt in meiner ärztlichen Tätigkeit

n häufig vor n selten vor

n regelmäßig vor n gar nicht vor

2 Zum Fortbildungsthema habe ich

n eine feste Gesamtstrategie

n noch offene Einzelprobleme:

n keine Strategie

3 Hinsichtlich des Fortbildungsthemas

n fühle ich mich nach dem Studium des Beitrags in meiner Strategie bestätigt

n habe ich meine Strategie verändert:

n habe ich erstmals eine einheitliche Strategie erarbeitet

n habe ich keine einheitliche Strategie erarbeiten können

4 Wurden aus der Sicht Ihrer täglichen Praxis heraus wichtige Aspekte des Themas

nicht erwähnt? n ja, welche n nein

zu knapp behandelt? n ja, welche n nein

überbewertet? n ja, welche n nein

5 Verständlichkeit des Beitrags

nDer Beitrag ist nur für Spezialisten verständlich

nDer Beitrag ist auch für Nicht-Spezialisten verständlich

6 Beantwortung der Fragen

nDie Fragen lassen sich aus dem Studium des Beitrages allein beantworten

nDie Fragen lassen sich nur unter Zuhilfenahme zusätzlicher Literatur beantworten

7 Die Aussagen des Beitrages benötigen eine ausführlichere Darstellung

n zusätzlicher Daten

n von Befunden bildgebender Verfahren

n die Darstellung ist ausreichend

8 Wie viel Zeit haben Sie für das Lesen des Beitrages und die Bearbeitung des Quiz benötigt?

n> Einsendeschluss15. 6. 2010

Bitte senden Sie den vollständigen Antwortbogen zusammen mit einem an Sie selbst adressierten und ausreichendfrankierten Rückumschlag an denGeorg Thieme Verlag KG, Stichwort „CME“, Postfach 30 11 20, 70451 Stuttgart

Kahle B, Stücker M. Diagnostik und Therapie der Varikosis … Akt Dermatol 2009; 35: 243 – 255

Fort- und Weiterbildung 255

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