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DISEÑO Y DIAGRAMACIÓNFRANCISCA RUDDOFF DISEÑO PORTADAJORGE ROJASIMPRESIÓN: DIAL GRÁFICOSANTIAGO DE CHILEAgosto DE 2013

Dr. Mats Brittberg

Associate Professor

Orthopaedics Department

University of Gothenburg

Daniel Grande Ph. D.

Director, Orthopaedic Research,

Feinstein Institute for Medical Research

Associate investigator at Hofstra North Shore-LIJ School of Medicine

Dr. Rodrigo Maestu

Director del Servicio de Pierna y Pie de CETEA. Director del Servicio y

Programa de Rodilla de CETEA.

Director del Servicio de Artroscopia de CETEA. Director del Servicio de

Preservación de Cartílago de CETEA.

Dr. David Figueroa P.

Jefe Unidad de Rodilla y Artroscopia

Jefe Docencia e Investigación

Departamento Traumatología Clínica Alemana

Profesor Facultad de Medicina Clínica Alemana-Universidad del Desarrollo

Dr. Rafael Calvo R.

Equipo de Rodilla y Artroscopia



Dr. Álex Vaisman B.

Jefe Unidad de Rodilla Hospital Padre Hurtado




Dr. Gonzalo Delgado P.

Radiólogo Musculoesquelético

Departamento de Imágenes Clínica Alemana

Dra. Zoy Anastasiadis L.

Equipo de Rodilla Hospital Padre Hurtado



Colaboradores

Dr. Max Ekdahl G.

Cirugía Artroscópica Rodilla/Hombro

Traumatología Deportiva Clínica Las Condes

Dr. Rafael Martínez F.

Equipo de Rodilla Hospital Padre Hurtado

Unidad de Investigación Departamento Traumatología Clínica Alemana

Docente Facultad de Medicina Clínica Alemana-Universidad del Desarrollo

Dr. Francisco Figueroa B.

Becario Traumatología

Facultad de Medicina Clínica Alemana-Universidad del Desarrollo

Dr. Gonzalo Espinoza L.

Jefe Equipo de Rodilla Hospital Mutual de Seguridad

Equipo de Rodilla y Artroscopia Departamento Traumatología Clínica Alemana


Dr. Max Espinosa

Becario Traumatología


Dra. María Jesús Tuca

Becaria Traumatología


Dr. Félix Etchegaray B.

Fellow Cirugía Artroscópica y Reconstructiva de Rodilla Departamento de Traumatología


Dr. Carlos Stierling D.




Dra. Ximena Ahumada

Becaria Traumatología


Dr. Rodrigo Mardones P.

Jefe Equipo Cadera Clínica Las Condes

Director Laboratorio de Ingeniería en Tejidos y Terapia Celular de Clínica Las Condes

Dra. Catalina Larraín

Traumatóloga del equipo de Traumatología Infantil Médico Adjunto

Laboratorio Ingeniería en Tejidos y Terapia Celular CLC

Dr. Álvaro Ferrer C.



Equipo de Rodilla Hospital Traumatológico


Dr. Mario Orrego L.

Equipo de Rodilla Hospital Militar

Clínica Dávila

Jefe Departamento Traumatología Universidad de los Andes

Dr. Dante Parodi S.

Jefe S. de Urgencia Traumatología

Equipo de Cadera Departamento Traumatología Clínica Alemana


Dr. Gonzalo Fernández

Unidad de Medicina Deportiva


Dr. Ignacio Villalón

Fellow Cirugía Artroscópica y Reconstructiva de Cadera

Departamento de Traumatología


Dr. Joaquín Lara G.

Jefe Unidad de Cadera

Departamento de Traumatología Clínica Alemana


Dr. Felipe Toro S.

Jefe Departamento Traumatología

Jefe Unidad de Hombro

Departamento de Traumatología Clínica Alemana


Dr. José Figueroa

Fellow de Rodilla

Facultad de Medicina Universidad de los Andes

ÍNDICE

Prólogo 9

Capítulo 1. 13Introducción y controversias actualesen el Tratamiento de las lesiones condrales. Dr. David Figueroa P.

Capítulo 2. 22Anatomía y biomecánica del cartílago articular.Dr. Álex Vaisman B.

Capítulo 3. 27 Cartilago articular: evaluación por resonancia magnética.Dr. Gonzalo Delgado P.

Capítulo 4. 33Correlación entre las clasificaciones de lesiones condrales. Dra. Zoy Anastasiadis L.

Capítulo 5. 38Evaluación de outcomes en tratamiento de lesiones condrales. Dr. Max Ekdahl G.

Capítulo 6. 43¿Como Prevenir las lesiones condrales? Dr. Rafael Martínez F.

Capítulo 7. 48 Efectos del impacto cíclico en el cartílago articular. Dr. Francisco Figueroa Dr. David Figueroa P.

Capítulo 8. 52Rol del mal alineamiento en las lesiones condrales.Dr. Rafael Calvo R.

Capítulo 9. 59Rol de la Inestabilidad articular en el daño condral.Dr. Gonzalo Espinoza L.

Capítulo 10. 63Rol del ácido hialurónico en el tratamiento de las lesiones condrales.Dr. Max Espinosa

Capítulo 11. 68Rol del PRP en el tratamiento de las lesiones condrales.Dra. María Jesús TucaDr. David Figueroa P.

Capítulo 12. 77Técnicas abrasivas en el tratamiento de las lesiones condrales.Dr. Félix Etchegaray B.

Capítulo 13. 81 Microfractura: rehabilitación y resultados a largo plazo Dr. Alex Vaisman B.

Capítulo 14. 85 Microfracturas en lesiones condrales patelares.Dr. Carlos Stierling D.

Capítulo 15. 90Rol del autoinjerto osteocondral autógeno en el tratamiento de las lesiones condrales patelares.Dra. Ximena AhumadaDr. David Figueroa P.

Capítulo 16. 95Rehabilitación en OATS.Dr. Rafael Martínez

Capítulo 17. 99Autologous Chondrocyte Implantation, MACI and Future Trends.Dr. Mats Brittberg

Capítulo 18. 106Scaffolds for Articular Cartilage Repair. Dr. Daniel Grande, PhD. Dr. Ashley Olson, MD Dr. Adam Graver MD

Capítulo 19. 119Lesiones del cartílago y células madre.Dr. Rodrigo Mardones P.Dra. Catalina Larraín

Capítulo 20. 128Rol de los aloinjertos en lesiones condrales de la rodilla.Dr. Rafael Calvo R.

Capítulo 21. 136Osteotomía valguizante tibial perspectiva condral.Dr. Álvaro Ferrer C.

Capítulo 22. 145Osteotomías de la tuberosidad tibial anterior.Dr. Mario Orrego L.

Dr. José Figueroa

Capítulo 23. 152Osteotomías alrededor de la cadera.Dr. Dante Parodi S.

Capítulo 24. 155Conceptos generales de rehabilitación en lesiones condrales.Dr. Gonzalo Fernández

Capítulo 25. 158Lesiones condrales en cadera.Dr. Ignacio Villalón Dr. Joaquin Lara G.

Capítulo 26. 163 Lesiones condrales de hombro.Dr. Felipe Toro S.

9

ACTUALIZACION EN LESIONES DEL CARTÍLAGO ARTICULAR: DESDE LAS CIENCIAS BÁSICAS A LA CIRUGÍA

PRÓLOGO

La idea original de realizar un curso de actualización en lesiones de cartílago, ha dado paso al desarrollo de esta Monografía dedicada a re-visar en forma resumida los distintos tópicos que se tocarán en este curso.

La invitación de destacados exponentes del problema a nivel Internacional como el Dr. Mats Brittberg, el Ph D. Daniel Grande, y el Dr. Rodrigo Maestu, realzan este escrito y le dan un notable valor agregado.

Mediante la lectura, simple, pero a su vez basada en la evidencia y en la experiencia, los lectores podrán encontrar resúmenes de alta calidad de la mayoría de los tópicos relacionados con el tratamiento del cartílago desde las Ciencias Básicas a la Cirugía.

Este texto finalmente representa un nuevo desafío y un gran esfuerzo de todos los integrantes del Equipo de Rodilla y del Departamento de Traumatología de la Clínica Alemana y está hecho para servir como guía a los estudiantes de pre y postgrado en este tema tan controvertido y en evolución, como son las lesiones del cartílago articular.

Dr. David Figueroa P.Jefe Unidad de Rodilla y Artroscopia

Departamento de Traumatología

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Dedicatoria

A nuestros padres, a nuestras esposas e hijos, a nuestros Profesores y finalmente a nuestros alumnos que son el centro vital de nuestro quehacer diario en la enseñanza de la Ortopedia y Traumatología.

13

INTRODUCCIÓNLas lesiones de cartílago articular son difíciles de tratar, en parte debido a la particular estructura y función notable del cartílago hialino y condrocitos activos. Metabólicamente son los únicos que tienen una tasa de rotación relativamente baja y están escasamente distribuidos dentro de la matriz que rodea, manteniendo un mínimo contacto de célula a célula. La interacción entre las células, estructura de colágeno, aggrecan, y el fluido retenido es responsable del perfil complejo de la biomecánica y características superiores de carga de cartílago hialino, por lo que es difícil de sustituir o de reproducir.Por otra parte, siguen existiendo polémicas sobre la historia natural impredecible después de una lesión y los factores de riesgo para la progresión en el tiempo. A menudo no está claro cuáles lesiones llegarán a convertirse en sintomáticas no solo en el período subagudo precoz, sino también a lo largo de toda la vida del paciente. Trauma condral con frecuencia se presenta en asociación con otras patologías de rodilla (ligamento cruzado anterior y desgarro meniscal), por lo que es difícil determinar qué daño tisular es responsable de que síntomas y en qué medida. Además, la tendencia del cartílago articular para responder a la lesión con una respuesta de reparación limitado o desordenada y además la latencia biológica de los condrocitos contribuyen a patrones fisiológicos muy variables.Los objetivos del tratamiento quirúrgico de los defectos del cartílago articular incluyen la búsqueda de un método que restaura cartílago hialino en zonas mediante un enfoque práctico y mínimamente invasivo que es preferentemente artroscópico y se asocia con una morbilidad mínima.Por otra parte, el tratamiento óptimo debe ser costo-efectivo, con éxito no solo en el corto plazo, sino también en el largo plazo y ojalá que prevenga el desarrollo de un fenómeno artrósico.Las controversias se centran principalmente en los siguientes temas que se analizan brevemente a continuación :

-Síntomas - Diagnóstico - Clasificación - La toma de decisiones - De la lesión que debe ser tratada- Tratamientos quirúrgicos en diferentes poblaciones - Resultados

INTRODUCCIÓN Y

CONTROVERSIAS

ACTUALES EN EL

TRATAMIENTO

DE LAS LESIONES

CONDRALESDr. David Figueroa1

Capítulo

1414

DIAGNÓSTICO

Los estudios indican que las lesiones del cartílago son difíciles de evaluar por MRI estándar, incluso cuando secuencias específicas del cartílago se utilizan. Los mejores resultados se han publicado con el uso de secuencias específicas de cartílago, incluyendo rápidas secuencias Spin-Echo con saturación de la grasa, densidad de protones y secuencias fast- spin-echo 3-dimensional, secuencias de eco de gradiente, o de equilibrio impulsada. Técnicas más recientes se han re-portado utilizando contraste gadolinio iónico triamina dietileno penta-acético (Gd-DTPA), así como formación de imágenes de sodio que pueden detectar cambios bioquímicos y princi-pios biomecánicos y degeneración de la matriz. Recientemente, un estudio de 3T MRI en las lesiones del cartílago llegó a la conclusión de que el valor de la artroscopia para la evaluación detallada y la clasificación de los trastornos del cartílago respecto de la planificación definitiva de un procedimiento terapéutico todavía no puede ser reemplazado por otros métodos.

Sin embargo, la secuencia óptima para la evaluación del cartílago es todavía un punto de controversia. La mejora del diagnóstico y la evaluación, a su vez, conducen a una mejor planificación preoperatoria y toma de decisiones quirúrgicas.

CLASIFICACIÓN

ICRS ha propuesto un sistema de clasificación de superficie del cartílago articular en el interés de mejorar la cartografía exacta y la descripción de las lesiones condrales, incluyendo lesiones de OCD y promoviendo un lenguaje más universal para informar y comunicar sobre patologías del cartílago.

Este sistema de evaluación se centra en la evalua-ción artroscópica post desbridamiento basadas en la cartografía precisa, junto con el tamaño y la medición de la profundidad de la lesión. Más adelante desarrollaremos las correlaciones que

existen entre las distintas clasificaciones de las lesiones condrales.

TOMA DE DECISIONES

La regla fundamental de cualquier procedimien-to de restauración del cartílago es preservar la mayor cantidad de cartílago y hueso subcondral existente como sea posible, de modo que las opciones de tratamiento a futuro permanezcan disponibles si el procedimiento actual falla. Por tanto, la toma de decisiones del cirujano tiene que equilibrar la necesidad y las posibilidades de éxito de cada tratamiento con la necesidad de preservar las alternativas de terapias futuras.

Los principios básicos de la toma de decisiones son los pacientes y los defectos específicos. Entre las variables específicas del paciente se incluyen: la edad del paciente, el nivel de la demanda, la respuesta al tratamiento anterior, índice de masa corporal y la presencia de cofactores tales como la mala alineación, insuficiencia del ligamento y la deficiencia de menisco.

Las variables específicas del defecto incluyen: la ubicación del defecto, el número, el tamaño, la profundidad, la geometría y el grado de contención.

¿QUÉ LESIONES DEBEN SER TRATADAS?

Según Sgaglione, los siguientes casos deben ser tratados:

• Las lesiones agudas traumáticas de 1 cm de diámetro.

• Lesiones focales no degenerativas y los casos sin antecedentes de gota, enfermedad reuma-toide, sepsis y enfermedad sistémica.

• Lesiones distales del cóndilo femoral.

• Lesiones sintomáticas de grado IV y grado 2, 3 y 4 OCD lesiones (clasificación ICRS).

• Lesiones asintomáticas en pacientes activos sometidos a procedimientos asociados (ACL,

15

1 / IntroduccIón y controversIas actuales en el

la osteotomía tibial alta o reemplazo meniscal aloinjerto).

• Los pacientes sintomáticos después de un procedimiento de resurfacing de cartílago fallido.

• Alineados, con rodilla intacta y menisco estable

• Índice de masa corporal (peso/talla en m2), 25-30.

• Cumplimiento del proceso de rehabilitación.

• Hemos añadido un buen estado psicológico.

Tratamiento quirúrgico

Procedimientos primarios o simples incluyen lavado artroscópico con o sin fijación, técnicas de desbridamiento de fracturas condrales y osteocondrales, así como lesiones osteocondritis disecante y las técnicas de estimulación de mé-dula incluyendo la perforación, la artroplastia de abrasión artroscópica y microfracturas. Estas técnicas generalmente pueden llevarse a cabo artroscópicamente como una primera línea de tratamiento. Procedimientos secundarios o complejos incluyen los procedimientos que se esfuerzan por restablecer cartílago hialino tipo 2 como la transferencia de autoinjerto o aloinjerto osteocondral o implante de condro-citos autólogos.

El lavado y desbridamiento: lavado articular artroscópico se ha informado que produce re-sultado de bueno a excelente en 50% a 70% de los pacientes. Condroplastia por desbridamiento además de lavado parece mejorar los resultados y proporcionar un efecto más duradero. Sin embargo, en la mayoría de las series el desbri-damiento es solo un procedimiento paliativo que puede proporcionar alivio a corto plazo de los síntomas secundarios a la lesión del cartílago en pacientes seleccionados.

Técnicas de estimulación de médula ósea: la perforación del hueso subcondral ebúrneo para evocar una respuesta vascular curativa” fue reportado en 1959 por Pridie, y los investiga-

dores posteriores observaron un tejido fibroso y cartilaginoso después de la perforación del hueso subcondral. Steadman introdujo la técnica artroscópica de condroplastia por mi-crofractura usando punzones en ángulo para perforar el hueso subcondral de las lesiones focales de la superficie articular del cartílago. Teóricamente, las perforaciones que acceden al hueso esponjoso subyacente y cavidad me-dular resultan en la liberación de la sangre y las “células madre mesenquimáticas”, que se traduciría en un super coágulo que llevaría a una granulación reparadora. El super coágulo entonces en condiciones de carga protegida y de movimiento pasivo continuo prolifera y se diferencia en un tejido fibroso o fibrocartílago. Consideraciones técnicas importantes incluyen el desbridamiento meticuloso de la capa de cartílago calcificado y unión del perímetro con tejido hialino más normal, así como el uso posoperatorio de movimiento pasivo continuo y 8 semanas de restricción de carga.

Indicaciones

Indicaciones incluirían lesiones focales, así como lesiones de grado 4 degenerativas de la superficie articular. Las contraindicaciones son la pérdida de hueso subcondral, mala alineación significativa del compartimiento y el incumpli-miento de los protocolos de rehabilitación post operatorio incluyendo restricción de carga. Resultado óptimo se ha observado en pacientes más jóvenes con lesiones más pequeñas y una historia bien definida de trauma. En estudios que comparan microfractura con otros pro-cedimientos de reparación del cartílago, esta técnica ha demostrado que en una confiable primera línea de tratamiento. Algunos autores han encontrado resultados más pobres con microfractura en lesiones mayores de 4 cm2. Recomendamos esta técnica como primera línea de tratamiento en las lesiones del cartílago de menos de 4 cm2.

tratamIento de las lesIones condrales

16

Trasplante osteocondral autoinjerto

Transferencia autógena osteocondral se refiere a la transferencia de un tarugo de tejido osteo-condral con recubrimiento normal del cartílago articular intacto con condrocitos viables y hueso subcondral subyacente adjunto en un defecto de cartílago articular. Las ventajas de las técnicas de autoinjerto osteocondral de transferencia incluyen la disponibilidad de injertos de tejido, potencial para un procedimiento de una sola etapa artroscópica y la inmediata transferencia de tres dimensiones fiable de todo el tejido de cartílago hialino viable, tidemark intacta, pla-ca subcondral y hueso. Las desventajas son la limitación significativa de la disponibilidad de injerto en particular en intentar tratar las lesiones más grandes de más de 2 cm2, debido a las pre-ocupaciones sobre morbilidad del sitio donante. En general, el procedimiento de autoinjerto osteocondral se utiliza como un procedimiento secundario para pequeñas lesiones (2-4 cm2) que han fracasado después de una microfractura o que involucren el hueso subcondral, también se puede utilizar para pequeñas lesiones tipo osteocondritis disecante irreparables.

Indicaciones

Las indicaciones para la transferencia de au-toinjerto osteocondral incluyen lesiones sinto-máticas no degenerativas, unipolares grado IV del cóndilo femoral distal, lesiones del cartílago articular que son mayores de 1 a 2 cm de diá-metro. Lesiones de hasta 3 a 4 cm de diámetro pueden ser tratadas, a pesar de las limitaciones de injerto ( sitio donante) que tienden a reducir como indicaciones óptimas en este caso.

Implantación de condrocitos autólogos

En las lesiones más grandes, el rejuvenecimiento quirúrgico mediante la transferencia de autoin-jerto puede ser un gran desafío. La restauración de la superficie articular en lesiones mayores de 2,5 a 3 cm2 y para hasta 10 a 15 cm2 se

puede lograr por medio de la implantación de condrocitos autólogos (ACI). El procedimiento requiere un enfoque de dos etapas en el que las células del cartílago articular en una primera etapa se recogen primero por artroscopia y se expanden ex vivo en cultivo celular. A conti-nuación mediante artrotomía, los cultivos de condrocitos se implantan debajo de un colgajo perióstico tejido autólogo o más recientemente en una membrana de colágeno o andamio (scaffold). Las ventajas de la implantación de condrocitos autólogos incluyen el potencial para el tratamiento de lesiones de mayor tamaño, el uso de tejido autólogo y fiabilidad de la obtención de tejido hialino-simil en resultado. Las desventajas son el alto costo del procedimiento, la necesidad de cirugías por etapas y una artrotomía para la reimplantación, así como la posibilidad de que el tejido de reparación es en el mejor de los casos un mosaico bastante impredecible e inconsistente de hueso, fibroso, cartilaginoso y tejido hialino.

Indicaciones

El candidato ideal para una ACI es un paciente joven con una lesión contenida que es de 2-10 cm2.

Los pacientes deben demostrar su capacidad para cumplir con el protocolo de rehabilitación postoperatoria. ACI no está indicada como una opción de tratamiento para la artrosis, o en los casos en que se observan lesiones bipolares. (cóndilo y meseta tibial correspondiente)

Aloinjertos osteocondrales

En los casos en los que se observan lesiones más grandes (2.5 cm2) o donde existen problemas significativos respecto la morbilidad asociada a problemas del sitio donante o procedimien-tos quirúrgicos por etapas, la transferencia de aloinjertos osteocondrales ofrece una opción de tratamiento valiosa. El principio más importante en el trasplante de aloinjertos osteocondrales es el de condrocitos viables en una matriz de cartílago hialino maduro con el apoyo de hueso

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subcondral subyacente. Además, estos injertos proporcionan una suave superficie de la articu-lación funcional inmediatamente, en contraste con terapias basadas en células.

Indicaciones

Los estudios clínicos han indicado que los pa-cientes más jóvenes con lesión aislada secundaria a trauma o TOC, y sin otra patología articular, tienden a tener resultados más óptimos después de aloinjerto osteocondral. Las contraindicaciones para el resurfacing con aloinjerto son las lesiones debidas a procesos de enfermedad, como la ar-trosis y las artropatías inflamatorias, aunque la necrosis avascular, cuando es limitada y focal, es una contraindicación relativa. Los defectos que se limitan a una superficie de la articulación (unipolar) tienden a tener un pronóstico más favorable que en los casos en que las lesiones están presentes en las superficies opuestas en conjunto (bipolar o lesiones en espejo). La edad del paciente sigue siendo motivo de controversia. La mayoría de los investigadores recomiendan el límite de edad entre 40-45 años, mientras que otros han ampliado este a 60 años de edad.

RESULTADOS

Cuando nos fijamos en los resultados, probable-mente nos encontraremos con una gran cantidad de sesgo en las metodologías de los diferentes estudios, en relación con el poder estadístico, el grupo de estudio homogéneo, las diferencias en protocolos de rehabilitación, y validez de los sistemas de puntuación de evaluación, así como el tiempo de seguimiento, hacen difícil la interpretación de los resultados.

Otra limitación en la interpretación de los re-sultados del tratamiento después de la cirugía condral es en el ámbito de la función biomecánica del tejido de reparación en condiciones de carga. Con el fin de determinar si el tejido restaurado funcionará de una manera mecánicamente eficiente, alguna medida de las propiedades

mecánicas del tejido de reparación es útil. Análisis de microindentación se ha realizado utilizando sondas no destructivas para evaluar rigidez mecánica.

Cuando se analizan algunos resultados en estudios multicéntricos en determinados gru-pos de pacientes, podemos encontrar que, por ejemplo, la tasa de rendimiento a nivel previo a la lesión de los deportes fue del 66% en general. Después de microfractura, OATS y ACI, la tasa de rendimiento a nivel previo a la lesión de los deportes fue del 59% (rango, 25% a 100%), 93%, y 78% (rango, 27% a 100%), respectivamente. El momento de volver al nivel previo a la lesión de los deportes fue más rápido con OATS, seguido por microfractura y ACI.

Los resultados de la técnica de microfractura en los atletas profesionales son contradictorios. Los atletas que fueron sometidos a microfrac-tura tenían 8,15 veces menos probabilidades de volver a la NBA después de microfractura en comparación con los sujetos control (emparejados por edad, índice de masa corporal, la posición y experiencia).

No hay estudios que informaran resultados después de ACI exclusivamente en atletas profesionales. Sin embargo, los resultados bue-nos o excelentes fueron reportados a final del seguimiento en el 72% y el 95% de los atletas competitivos y recreativos.

La edad del paciente resultó ser un predictor significativo de resultados y volver a practicar deportes después de la reparación del cartílago.

La edad media de los pacientes en todos los es-tudios varió desde 15,9 hasta 38 años. Mithoefer et al. mostraron una significativa mayor tasa de retorno a deportes de alto impacto después de microfractura en deportistas menores de 40 años

Parece que los atletas con más corto tiempo preoperatorio con síntomas han mejorado los resultados después de la reparación del cartílago. El número de cirugías de rodilla anterior también

1 / IntroduccIón y controversIas actuales en el tratamIento de las lesIones condrales

1818

fue un predictor significativo de resultados. En un estudio el 86% de los atletas que regresaron a los deportes de alto impacto tuvo microfractura como su procedimiento índice, mientras que el 67% de los atletas que habían tenido en forma previa alguna cirugía no regresó.

Esta revisión sistemática ha demostrado que los atletas con éxito pueden regresar a la competi-ción después de microfracturas, ACI y OATS. Factores específicos del paciente, como una menor edad, menor duración preoperatoria de los síntomas, en ausencia de intervenciones quirúrgicas previas, y previo a la lesión, todo se correlaciona con la mejora de los resultados clínicos y una mayor tasa de retorno al deporte. Factores específicos del defecto, como tamaño de la lesión más pequeña y ubicación femoral medial aislada, también se correlacionó con éxito del regreso a los deportes y mejores resultados clínicos. Defectos de más de 2 cm2 tratados con microfractura tienen peores resultados clínicos y una menor tasa de retorno al deporte.

Los resultados de la microfractura apareció con tasa inferior de rentabilidad y rendimiento en la comparación relativa a ACI o OATS, y los resultados clínicos en esta población de pacientes se pueden deteriorar con el tiempo después de microfractura. Por lo tanto, consideramos que la edad, el tamaño del defecto, la ubicación de la deficiencia, y el IMC son factores pronósticos de resultados funcionales en el tratamiento de los defectos de espesor total del cartílago de los cóndilos femorales.

La revisión de la literatura publicada hasta la fecha no proporciona pruebas para la rege-neración biológica del cartílago hialino con cualquier intervención en los experimentos con animales, y las terapias actualmente disponibles para el resurfacing del cartílago todavía están lejos de regeneración y rara vez restablecen la función plena. Por lo tanto, todavía deben esperarse futuros avances en la comprensión de la biología de las células del cartílago y de células mesenquimáticas, así como otros avances tecnológicos en el desarrollo terapéutico de las lesiones condrales.

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REFERENCIAS

1. Brian J. Cole, M.D., M.B.A., and Stephen J. Lee, B.A. Complex Knee Reconstruction: Articular Cartilage Treatment Options Arthroscopy: The Journal of Arthroscopic and Related Surgery, Vol 19, No 10 (December, Suppl 1), 2003: pp 1-10.

2. Joshua D. Harris, M.D., Robert H. Brophy, M.D., Robert A. Siston, Ph.D., and David C. Flanigan, M.D.

Systematic Review Treatment of Chondral Defects in the Athle-te’s Knee Arthroscopy: The Journal of Arthroscopic and Related Surgery, Vol 26, No 6 (June), 2010: pp 841-852.

3. Philipp Niemeyer, M.D., Philipp Lenz, B.S., Peter C. Kreuz, M.D., Gian M. Salzmann, M.D., Norbert P. Südkamp, M.D., Ph.D., Hagen Schmal, M.D., and Matthias Steinwachs, M.D., Ph.D.

Chondrocyte-Seeded Type I/III Collagen Membrane for Autolo-gous Chondrocyte Transplantation: Prospective 2-Year Results in Patients With Cartilage Defects of the Knee Joint Arthroscopy: The Journal of Arthroscopic and Related Surgery, Vol 26, No 8 (August), 2010: pp 1074-1082.

4. Lee D. Kaplan, M.D., Bryan Royce, B.S., Brian Meier, B.S., Justin M. Hoffmann, B.S., Jonathan D. Barlow, B.S., Yan Lu, M.D., and Herman F. Stampfli, B.S., M.B.A.

Mechanical Chondroplasty: Early Metabolic Consequences In Vitro Arthroscopy: The Journal of Arthroscopic and Related Surgery, Vol 23, No 9 (September), 2007: pp 923-929.

5. Gunter Spahn, M.D., Hans Michael Klinger, M.D., Thomas Mückley, M.D., and Gunther O. Hofmann, M.D., Ph.D.

Four-Year Results From a Randomized Controlled Study of Knee Chondroplasty With Concomitant Medial Meniscectomy: Me-chanical Debridement Versus Radiofrequency Chondroplasty Arthroscopy: The Journal of Arthroscopic and Related Surgery, Vol 26, No 9 (September, Suppl 1), 2010: pp S73-S80

6. Lars Victor von Engelhardt, M.D., Clayton N. Kraft, M.D., Peter H. Pennekamp, M.D., Hans Heinz Schild, M.D., Alfred Schmitz, M.D., and Marcus von Falkenhausen, M.D.

The Evaluation of Articular Cartilage Lesions of the Knee With a

2020

3-Tesla Magnet Arthroscopy: The Journal of Arthroscopic and Related Surgery, Vol 23, No 5 (May), 2007: pp 496-502.

7. Dae Kyung Bae, M.D., Kyoung Ho Yoon, M.D., and Sang Jun Song, M.D.

Cartilage Healing After Microfracture in Osteoarthritic Knees Arthroscopy: The Journal of Arthroscopic and Related Surgery, Vol 22, No 4 (April), 2006: pp 367-374.

8. Mehmet Asik, M.D., Feyyaz Ciftci, M.D., Cengiz Sen, M.D., Mehmet Erdil, M.D., and Atacan Atalar, M.D.

The Microfracture Technique for the Treatment of Full-Thickness Articular Cartilage Lesions of the Knee: Midterm Results Arthros-copy: The Journal of Arthroscopic and Related Surgery, Vol 24, No 11 (November), 2008: pp 1214-1220.

9. Peter C. Kreuz, M.D., Christoph Erggelet, Ph.D., Matthias R. Steinwachs, Ph.D., Stefanie J. Krause, Andreas Lahm, Ph.D., Phili-pp Niemeyer, M.D., Nadir Ghanem, M.D., Markus Uhl, Ph.D., and Norbert Südkamp, Ph.D.

Is Microfracture of Chondral Defects in the Knee Associated With Different Results in Patients Aged 40 Years or Younger? Arthros-copy: The Journal of Arthroscopic and Related Surgery, Vol 22, No 11 (November), 2006: pp 1180-1186.

10. James C. Y. Chow, M.D., Michael E. Hantes, M.D., Jean Benoit Houle, M.D., and Charalampos G. Zalavras, M.D.

Arthroscopic Autogenous Osteochondral Transplantation for Treating Knee Cartilage Defects: A 2- to 5-Yea Follow-up Study Arthroscopy: The Journal of Arthroscopic and Related Surgery, Vol 20, No 7 (September), 2004: pp 681-690.

11. Rimtautas Gudas, M.D., Ph.D., Romas J. Kalesinskas, M.D., Vytautas Kimtys, M.D., Edgaras Stankevicius, M.D., Ph.D., Vytau-tas Toliusis, M.D., Giedrius Bernotavicius, M.D., and Alfredas Smailys, M.D., Ph.D.

A Prospective Randomized Clinical Study of Mosaic Osteochondral Autologous Transplantation Versus Microfracture for the Treatment of Osteochondral Defects in the Knee Joint in Young Athletes Arthroscopy: The Journal of Arthroscopic and Related Surgery, Vol 21, No 9 (September), 2005: pp 1066-1075

12. Marc R. Safran, MD Kenneth Seiber, MD.The Evidence for Surgical Repair of Articular Cartilage in the Knee JAAOS May 2010, Vol 18, No 5 pp 259-266.

13. Yan Lu, M.D., Kei Hayashi, D.V.M., Ph.D., Paul Hecht, D.V.M., Gary S. Fanton, M.D., George Thabit III, M.D., A. J. Cooley, D.V.M.,

2121

Ryland B. Edwards, D.V.M., M.S., and Mark D. Markel, D.V.M., Ph.D.The Effect of Monopolar Radiofrequency Energy on Partial-Thic-kness Defects of Articular Cartilage Arthroscopy: The Journal of Arthroscopic and Related Surgery, Vol 16, No 5 (July-August), 2000: pp 527–536.

14. Nicholas A. Sgaglione, M.D., Anthony Miniaci, M.D., Scott D. Gillogly, M.D., and Thomas R. Carter, M.D.

Update on Advanced Surgical Techniques in the Treatment of Traumatic Focal Articular Cartilage Lesions in the Knee Arthros-copy: The Journal of Arthroscopic and Related Surgery, Vol 18, No 2 (February, Suppl 1), 2002: pp 9–32.

15.- Nicholas A. Sgaglione, M.D.The Biological Treatment of Focal Articular Cartilage Lesions in the Knee: Future Trends? Arthroscopy: The Journal of Arthroscopic and Related Surgery, Vol 19, No 10 (December, Suppl 1), 2003: pp 154-160

16.- Norimasa Nakamura, M.D., Ph.D., Takahide Miyama, M.D., Ph.D., Lars Engebretsen, M.D., Ph.D., Hideki Yoshikawa, M.D., Ph.D., and Konsei Shino, M.D., Ph.D.

Cell-Based Therapy in Articular Cartilage Lesions of the Knee Arthroscopy: The Journal of Arthroscopic and Related Surgery, Vol 25, No 5 (May), 2009: pp 531-552.

17. Nicholas A. Sgaglione, M.D., Anthony Miniaci, M.D., Scott D. Gillogly, M.D., and Thomas R. Carter, M.D.

Update on Advanced Surgical Techniques in the Treatment of Traumatic Focal Articular Cartilage Lesions in the Knee Arthros-copy: The Journal of Arthroscopic and Related Surgery, Vol 18, No 2 (February, Suppl 1), 2002: pp 9–32.

18. Brian Cole, Matthew L. Busam. Surgical Management of articular cartilage defects in the knee. Monograph series 42,AAOS,2009.

19. David Figueroa, Rafael Calvo, Álex Vaisman, Miguel A. Carrasco.

Knee Chondral Lesions: Incidence and Correlation Between Ar-throscopic and Magnetic Resonance Findings Arthroscopy: The Journal of Arthroscopic and Related Surgery Vol. 23, Issue 3, Pages 312-315.

22

ANATOMÍA DEL CARTÍLAGO HIALINO

El cartílago hialino es un componente crítico de todas las articulaciones sinoviales. Está formado por una matriz condral (95%) y por condrocitos (5%), que corresponden a células especializadas en formar y mantener la matriz condral (Figura 1).

El cartílago humano mide entre 2 y 5 mm de espesor y su estructura se relaciona directamente con su función. Conocer su anatomía es fun-damental para entender la patología condral.

Condrocitos

En la matriz condral existe un constante re-cambio de moléculas, el que es coordinado por células altamente especializadas: los condrocitos.

Estas células poseen un retículo endoplásmico y un aparato de Golgi bien desarrollado para producir las moléculas que constituyen la ma-triz condral. Además poseen cilios cortos que le permiten detectar cambios mecánicos en el tejido que lo rodea, favoreciendo así la formación o degradación de la matriz dependiendo de las cargas que lo afectan, generando así el turnover molecular del cartílago.

Los condrocitos son células muy activas me-tabólicamente, presentando una alta tasa de metabolismo anaeróbico. Su nutrición ocurre por difusión desde el líquido sinovial por de una doble barrera: en la membrana sinovial y posteriormente en la matriz condral. También puede existir difusión de nutrientes desde vasos sanguíneos ubicados en el tejido conjuntivo adyacente.

INTRODUCCIÓNDependiendo de su estructura, localización y función, en el cuerpo humano se han descrito tres tipos de cartílago: hialino, elástico y fibroso. El cartílago hialino es el que se encuentra en el revestimiento óseo dentro de las articulaciones sinoviales. El cartílago elástico se encuentra en el oído externo, laringe, trompas de Eustaquio y epiglotis. El cartílago fibroso se encuentra en los discos intervertebrales, sínfisis del pubis, meniscos de la rodilla e inserción de los tendones en el hueso.En este capítulo hablaremos específicamente del cartílago articular o hialino.

ANATOMÍA Y

BIOMECÁNICA

DEL CARTÍLAGO

ARTICULAR

Dr. Álex Vaisman Burucker2

Capítulo

23

2 / anatomía y BIomecánIca del cartílago artIcular

Pese a su alta tasa metabólica, la capacidad de los condrocitos de generar matriz está limitada por su bajo número relativo de células, repre-sentando apenas el 5% del peso húmedo del cartílago hialino.

Matriz condral

Aproximadamente el 75% del peso del cartílago corresponde a agua, la que es retenida dentro de la matriz condral debidamente su estructura especializada. Es así como las características es-tructurales de la matriz son fundamentales para otorgar las propiedades mecánicas al cartílago.

La matriz condral está constantemente siendo sintetizada y degradada mediante la acción de los condrocitos y de factores químicos y mecánicos locales, siendo constituida principalmente por:

- Colágeno: es la principal macromolécula en la matriz, fundamentalmente del tipo II (90% del colágeno), que genera una trama tridimensional laxa (Figura 2). También hay presentes en menor cantidad otras moléculas de colágeno IV, IX, X y XI que se entrelazan con el colágeno II.

- Proteoglicanos: el colágeno se encuentra embe-bido en un gel hidratado de proteoglicanos, que se encuentran en 2 formas: moléculas de gran

tamaño (aggrecan) y otros pequeños monómeros de proteoglicanos. El aggrecan está formado por una cadena central de ácido hialurónico unida a múltiples monómeros de proteoglicanos. Los proteoglicanos a su vez poseen una proteína central unida a múltiples glicosaminoglicanos (carbohidratos), fundamentalmente condroi-tin sulfato y keratán sulfato. Estas moléculas poseen una carga negativa que atrae cationes convirtiéndolas en moléculas hidrofílicas. Esta gran carga negativa aumenta así la osmolalidad tisular y atrae agua hacia la matriz, aumentando la presión osmótica tisular (350-450 mOsm).

- Proteínas no colágenas: acorina CII, proteína oligomérica de cartílago (COMP), fibronectina y tenascina están presentes en escasa cantidad.

Cabe destacar que el cartílago hialino adulto es avascular y no posee inervación ni vasos linfáticos, que asociado a un bajo número re-lativo de condrocitos, inf luye directamente en la escasa capacidad reparativa de este tejido frente a la injuria.

Metabolismo del cartílago hialino

El cartílago hialino está sujeto a un constante “turnover” con síntesis y degradación de molécu-las que está influenciado por múltiples factores:

Figura 1: Foto de microscopia óptica que muestra un cartílago de aspecto histológico normal. Nótese el aspecto homogéneo de la matriz condral a la microscopia de luz y la distribución de condrocitos en “lagunas”.

Figura 2: Imagen de microscopia electrónica que muestra la ultraestructura de la matriz condral. Nótese la distinta orientación y trama de las fibras de la matriz desde la capa más superficial hacia capas más profundas.

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• Composición de la matriz condral adyacente que genera una “reciprocidad dinámica”.

• Carga mecánica: dentro de un rango fisiológico estimula la actividad anabólica. Por otra parte, cargas repetitivas intensas o supra-fisiológicas favorecen la degeneración condral.

• Factores de crecimiento: IGF-1, TGFβ, BFGF, BMP-2.

• Envejecimiento de los condrocitos: dismi-nuye el anabolismo tisular.

• Disrupción en la estructura de la matriz (lesión).

Estructura histológica del cartílago hialino

El cartílago hialino se divide estructuralmente en 3 capas (Figura 3):

• Superficial (10-20%): en la porción más superficial es acelular (lámina splendens o capa fibrilar), pero en su zona más profunda se encuentran condrocitos aplanados. El co-lágeno se distribuye de manera longitudinal. Esta distribución le otorga una óptima resis-tencia frente a fuerzas cizallantes presentes en la superficie articular.

• Intermedia o transicional (40-60%): los condrocitos son más redondeados y el co-lágeno se distribuye de manera oblicua a la superficie. Estas características le otorgan una mejor resistencia a las cargas compresivas en la articulación.

• Profunda o basal (30%): los condrocitos y el colágeno de la matriz se distribuyen de manera vertical. Favorecen el anclaje de la matriz hacia el hueso subcondral por una

Figura 3: Diagrama de la estructura en capas del cartílago hialino. Destacan la zona más superficial acelular con colágeno denso paralelo a la superficie (lámina splendens) y la transición en la distribución de fibras y células desde la superficie a la zona calcificada, inmediatamente adyacente al hueso subcondral.

Figura 4: Imagen macroscópica de un aloinjerto de fémur distal donde se aprecia el cartílago hialino, de aspecto blanquecino y liso, que recubre la superficie ósea de los cóndilos femorales.

25

2 / anatomía y BIomecánIca del cartílago artIcular

zona o capa calcif icada en la zona más profunda del cartílago.

Macroscopía

Desde el punto de vista macroscópico el cartílago hialino corresponde a un tejido blanquecino con una superficie lisa, brillante y “resbalosa”. Es de consistencia firme y resistente a las fuerzas cizallantes. (Figura 4)

Artroscopía

Bajo la visión artroscópica el cartílago hialino se aprecia como un tejido blanco, de superficie lisa, sin irregularidades ni fibrilación, detalle que puede apreciarse claramente gracias a la magnificación que se produce con la óptica de artroscopía. A la palpación la superficie es firme y no se indenta a la compresión cuando el cartílago está completamente sano. Una indentación del tejido a la palpación por lo general traduce alteraciones en el contenido de moléculas de la matriz, lo cual se asocia a patología condral. (Figura 5)

BIOMECÁNICA DEL CARTÍLAGO HIALINO

Mecánicamente la estructura especializada del cartílago hialino le otorga propiedades que le

permite resistir importantes cargas compresivas y tensiles. Es así como la sinergia entre cartílago y líquido sinovial permiten que en la superficie articular haya un deslizamiento con mínima fricción (100 veces menos que hielo sobre hielo).

Desde el punto de vista mecánico, el cartílago hialino puede considerarse como un material bifásico: cuando no hay carga sobre la matriz, el agua se reparte homogéneamente dentro del tejido. Sin embargo, frente a la carga, el cartílago es comprimido y su resistencia pasa a depender de las macromoléculas de la matriz.

La permeabilidad de la capa superficial es clave para “retener” agua dentro del tejido. Dentro del fenómeno degenerativo que ocurre en el tiempo, el cartílago pierde parte de esta permeabilidad haciéndose mecánicamente más dependiente de las moléculas de la matriz, las que también se van alterando dentro del proceso artrósico favoreciendo un mayor daño condral.

RESUMEN

El cartílago hialino es un tejido complejo for-mado por condrocitos y matriz condral.

La composición y organización estructural del cartílago hialino ref lejan el rol altamente especializado de este tejido en la articulación.

Figura 5: Foto que muestra la visión artroscópica de un cóndilo femoral cubierto con cartílago hialino normal. A la izquierda se aprecia la típica imagen del cartílago “sano” blanquecino, de superficie lisa. En la foto derecha puede verse cómo el palpador de artroscopia no indenta de manera importante el tejido al presionarlo contra la superficie condral, propio de un cartílago de estructura y características físicas normales.

26

Todavía quedan muchas interrogantes respecto de la homeostasis condral.

El correcto desarrollo de terapias condrales nace

del apropiado conocimiento del cartílago normal y de los procesos normales de envejecimiento y lesión que conducen a patología.

REFERENCIAS

1. Ulrich-Vinther M, Maloney MD, Schwarz ED, Rosier R, O’Keefe RJ. Articular Cartilage Biology. J Am Acad Orthop Surg 2003;11:421-430.

2. Buckwalter JA, Mankin HJ. Articular Cartilage. Part I: Tissue Design And Chondrocyte- Matrix Interactions. J Bone Joint Surg (Am) 1997;79A:600-611.

3. Angel MJ, Razzano P, Grande DA. Defining The Challenge. The Basic Science Of Articular Cartilage Repair And Response To Injury. Sports Med Arthro 2003;11:168-181.

4. Poole AR, Kojima T, Yasuda T, Mwale F, Kobayashi M, Laverty S.Composition And Structure Of Articular Cartilage. A Template For Tissue Repair. Clinical Orthopaedics And Related Research 2001;391S:S26-S33.

5. Scully SP, Lee JW, Ghert MA, Qi W. The Role Of The Extracellular Matrix In Articular Chondro-cyte Regulation. Clinical Orthopaedics And Related Research 2001;391S:S72-S89.

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Las lesiones de los cartílagos articulares son frecuentes en las distintas articulaciones y sus etiologías multifactoriales, incluyendo causas traumáticas, artropatías inf lamatorias, infec-ciosas (artritis séptica) y causas degenerativas. La evaluación imagenológica de las lesiones condrales es muy importante para determinar el grado de alteración y determinar de esta manera el mejor tratamiento.

La resonancia magnética (RM ) es sin duda el método de elección para evaluar lesiones del cartílago articular, por su carácter no invasivo, alto contraste entre los distintos tejidos y capa-cidad multiplanar.

El rendimiento de la RM en la detección de lesiones condrales dependerá del equipo que se use, siendo necesario para la evaluación de lesiones de cartílagos articulares contar con reso-nadores de alto campo y con tecnología modera de 1,5 o 3 Tesla. Es importante usar protocolos y secuencias adecuadas para poder identificar lesiones sutiles (Figura 1). La sensibilidad de la RM en la detección de alteraciones del cartí-lago articular es directamente proporcional a la magnitud en cuanto a superficie condral comprometida y profundidad de la lesión(2). Por

CARTÍLAGO

ARTICULAR:

EVALUACIÓN POR

RESONANCIA

MAGNÉTICA

otro lado, los cartílagos de mayor grosor como los de la rodilla son mas fáciles de evaluar que lo cartílagos de aquellas articulaciones más pequeñas. Es importante, siempre y en todos los exámenes de RM articular, buscar en forma dirigida las lesiones condrales, pues es habitual que al revisar retrospectivamente y comparar con hallazgos quirúrgicos se vean lesiones que pasaron inadvertidas en la primera evaluación. Las características de las lesiones condrales, especialmente cuando son focales y únicas, que debemos precisar en el informe de la RM, se resumen en el (Cuadro 2).

Mucho se ha publicado respecto de las se-cuencias de RM más útiles para evaluación de cartílagos articulares. Las secuencias con buen contraste entre el cartílago y líquido y buen contraste entre cartílago y hueso subcon-dral son las adecuadas para la evaluación de patología condral. Las secuencias que mejor cumplen con estas condiciones de contraste son especialmente FSE DP con supresión de grasa y SPGR T1 con saturación de grasa. En FSE DP con saturación de grasa el cartílago se ve de señal intermedia, el líquido de alta señal y el hueso subcondral de baja señal (Figura 4). En SPGR T1 con supresión de grasa el cartílago

Dr. Gonzalo Delgado P.3

Capítulo

28

se ve de alta señal, y el líquido de baja señal, igual que el hueso subcondral (Figura 5). Esta última secuencia efectuada con técnica 3D permite realizar cortes finos.

Las secuencias T2 presentan buen contraste entre cartílago (baja señal) y líquido (alta se-ñal), sin embargo el contraste entre cartílago y hueso cortical subcondral no es adecuado ya que ambos presentan baja señal. Aunque esta secuencia no es muy sensible a alteraciones sutiles, es importante en las lesiones condrales traumáticas.

Existe bastante consenso en cuanto a que las secuencias más útiles serían las secuencias FSE DP con supresión de la grasa y SPGR T1 con saturación de grasa(3). Estas secuencias tienen buen contraste y son sensibles a las alteraciones patológicas del cartílago articular, lo que las hace las mejores secuencias.

Como se mencionó previamente, es importante buscar dirigidamente las lesiones de cartílago independiente del protocolo usado para el estudio.

Las lesiones condrales de origen traumáticas son típicamente solitarias, de contornos bien definidos, y con frecuencia comprometen todo el espesor del cartílago (Figura 6) y se pueden asociar a cuerpos osteocondrales o condrales intraarticulares, los que pueden provocar bloqueo articular. Las lesiones de origen degenerativas se inician con alteraciones bioquímicas intrasus-tancia, siguiendo con fibrilación, fisuras, ulce-raciones de espesor total y, por último pérdida de cartílago de espesor total. Habitualmente las lesiones degenerativas son de contornos irregulares, y frecuentemente comprometen más de un sector de las superficies articulares con lesiones de espesor variable, y dependiendo de la etapa del compromiso se pueden obser-

Figura 1. Corte coronal T2 de alta resolución con equipo 1,5 Tesla, muestra pequeñas lesiones super-ficiales (flechas) en cartílagos del compartimiento medial de rodilla. Corte sagital T2 equipo 3 Tesla muestra fina lesión traumática del cartílago del platillo tibial (flecha).

Figura 2. Corte axial potenciado en densidad protón con supresión de la grasa mostrando el cartílago rotuliano. El cartílago es de señal intermedia con-trastando con el líquido articular de alta señal.

Figura 3. Corte axial en secuencia gradiente SPGR potenciado en T1 mostrando el cartílago rotuliano y de tróclea femoral. El cartílago es de alta señal contrastando con el líquido articular de baja señal.

29

3 / cartílago artIcular: evaluacIón por rm

var alteraciones secundarias de artrosis como osteofitos marginales, quistes y alteraciones de señal del hueso subcondral (Figura 7).

La RM es importante en la evaluación de le-siones condrales tratadas en forma quirúrgica. En este sentido las dos técnicas quirúrgicas más frecuentemente usadas son la microfractura y los injertos osteocondrales autólogos (mosaico-plastia, OATS). La microfractura consiste en realizar perforaciones en la zona de lesión con-dral, lo que produce una zona cruenta de hueso subcondral con formación de grupo de células mesenquimales indiferenciadas de la médula ósea que formará fibrocartílago reparativo, el que es de menor resistencia que el cartílago hialino. Los injertos osteocondrales autólogos fundamentalmente usados en lesiones condrales en superficies de carga de la rodilla consiste en sacar un fragmento osteocondral en zona de no carga (habitualmente tróclea femoral) para colocarlos en la zona de lesión condral original. Este procedimiento aunque más demandante técnicamente tiene la ventaja de reparar la lesión con cartílago hialino.

ESTUDIOS AVANZADOS DE RM

Se han desarrollado métodos especiales de RM para evaluación de cartílagos articulares. La mayoría de ellos son estudios, permanecen más bien en investigación, sin aplicación clínica importante, siendo la excepción el estudio mapa

T2, el que se ha desarrollado más en la práctica diaria y será el revisado con más detalle.

MAPA T2

El estudio mapa T2 del cartílago articular es un método cuantitativo de evaluación de la estructura interna del cartílago. Con esta técnica es posible medir el tiempo de relajación T2 del cartílago.

Los tiempos de relajación T2 en el cartílago normal son menores en las capas más profundas donde el entrelazado de fibras de cartílago es más compacto y hay menos cantidad de agua. Los tiempos de relajación T2 aumentan hacia las porciones más superficiales del cartílago.

Este método se basa fundamentalmente en que las alteraciones degenerativas producen desor-

Figura 4. Cortes sagitales del com-partimiento femorotibial externo de la rodilla potenciado en DP con saturación de grasa (a) y T2 (b). Se puede ver una lesión condral focal de espesor total, de origen traumático.

Figura 5. Corte axial potenciado en DP con satura-ción de grasa mostrando condropatía degenerativa avanzada de la rótula.

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ganización de la matriz de colágeno, la que se hace más laxa permitiendo mayor contenido de protones de H2O, los que además están más libres, lo que produce aumento de los valores de relajación T2 por sobre niveles normales.

Con el programa adecuado, en la estación de trabajo es posible medir el tiempo de relajación T2 en milisegundos, situando el área de interés donde se estime necesario, lo que permite cuan-tificar objetivamente las alteraciones. Además esto se puede representar morfológicamente en imagen de colores usando escala predefinida para hacerlo visualmente detectable (Figura 8). Como este no es un estudio morfológico sino más bien cuantitativo, su mayor utilidad es detectar alteraciones intrasustancia iniciales del cartílago previo a las ulceraciones o fisuras de su superficie (Figura 9). Esta capacidad hace que este método pueda evaluar la evolución de alteraciones condrales incipientes después de tratamientos farmacológicos o de otra naturaleza. De las técnicas más avanzadas para evaluación de cartílago esta es la que se está usando más en la práctica clínica (4,5,6).

REFUERZO RETARDADO CON GA-DOLINIO

Este método consiste en inyectar por vía in-travenosa gadolinio iónico que tiene cargas

negativas, y efectuar movilidad activa y ejercicio de la articulación en estudio, lo que permitiría paso de contraste hacia el líquido sinovial. Este método permite evaluar la concentración de proteoglicanos en el cartílago articular(7).

Este estudio se basa en las cargas negativas que tienen los glicosaminoglicanos, que son las subunidades de los proteoglicanos. Se conoce que con los procesos degenerativos y de enve-jecimiento del cartílago articular disminuye la cantidad de proteoglicanos. Si existe cantidad normal de glicosaminoglicanos (carga -) el contraste (carga -), será repelido y no penetrará por difusión al cartílago. Cuando la cantidad de glicosaminoglicanos está disminuida permite que el contraste penetre e impregne el cartílago en las zonas alteradas. Esta mayor captación se puede representar en imagen color.

Dentro de otros métodos avanzados de estudio y fundamentalmente usados en investigación más que en aplicación clínica, podemos mencionar técnicas específicas como proyección, recons-trucción de tiempo corto de eco, espectroscopia de cartílago, entre otros.

En resumen, el cartílago articular es un tejido altamente resistente, sin embargo, sus lesiones son frecuentes y la RM es el método de imagen de elección para su evaluación. Para esto son

Figura 6. Mapa T2 con escala de co-lores de cartílago rotuliano normal, donde la parte más profunda muestra coloración roja indicando niveles bajos de tiempos de relajación T2, la parte central coloración amarilla y la zona más superficial coloración verde, indicando niveles más altos de T2.

31

3 / cartílago artIcular: evaluacIón por rm

Figura 7. Mapa T2 color en dos distintos pacientes mostrando zonas alteradas (flechas) con aumento de niveles T2 en el espesor del cartílago articular.

útiles las secuencias convencionales, existiendo también algunas técnicas especializadas de RM que pueden permitir evaluación más objetiva y cuantitativa de las alteraciones condrales de-generativas incipientes. Varias de estas técnicas

especiales están todavía en proceso de desarrollo e investigación y aún no han sido aplicadas a la práctica clínica. Excepción a esto es el estudio mapa T2 de cartílago, el que está siendo usado más rutinariamente.

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REFERENCIAS

1. Figueroa D, Calvo R, Vaisman A, Carrasco M, Moraga C, Del-gado I.

Knee chondral lesions ; Incidente and correlation between Ar-throscopic and magnetic resonance findings. Arthroscopy, 23, 3, 2007: 312-315.

2. Recht M, Goodwin D, Winalski C. White L.MRI of articular cartilage: Revisiting current status and future directions. AJR 2005; 185: 899-914.

3. Dunn T, Lu Y,Jin H, Ries M, Majumdar S.T2 relaxation times of cartilage at Mr imaging: comparison with severity of knee osteorthritis. Radioology 2004; 232,592-598.

4. Mosher T, Dardzinski B, Smith M, et al.Human articular cartilage influence of aging and early symptomatic degeneration on the spatial variation of T2-Preliminary findings at 3T. Radiology 2000; 214: 259-266.

5. Watrin A, Ruaud JP, Olivier P, Guingamp N, et al. T2 mapping of rat patellar cartilage. Radiology 2001; 219: 395-402.

6. Young A, Stanwell P, Williams A, Rohrsheim J, Parker D, Giu-ffre B, et al.

Gycosaminoglycan content of knee cartilage following posterior cruciate ligament rupture demonstrated by delayed gadolinium-en-hanced magnetic resonance imaging of cartilage (dGEMRIC), J bone and joint surg 2005;87, 12:2763-2767.

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La adecuada evaluación de las lesiones condrales es de gran importancia en la práctica clínica, permitiendo facilitar la comunicación entre es-pecialistas, otorgar un pronóstico y determinar un protocolo de tratamiento.

Se han descrito diversos sistemas de clasificación para las lesiones del cartílago articular, basa-dos en criterios histológicos, macroscópicos y radiológicos. Todas estas clasificaciones tienen ventajas y desventajas, sin embargo algunas son más difíciles de utilizar y asociarlas a un pronós-tico. Existe consenso en que la artroscopia es el método más válido para diagnosticar y clasificar una lesión condral(1), ya que permite realizar el diagnóstico por visualización macroscópica directa y por palpación de la lesión.

Uno de los primeros sistemas de graduación descritos fue la clasificación de Outerbridg(2) (1961), creada inicialmente para la evaluación de condromalacia patelar y que por su fácil aplicabilidad se ha utilizado ampliamente en el resto de la rodilla. Esta establece como grado I a la inf lamación y rebladecimiento del car-tílago; grado II, a aquellas lesiones con fisuras y fragmentación menor o igual a ½ pulgada (1,3 cm); grado III, a lesiones con fisuras o

Dra. Zoy Anastasiadis L.

fragmentación mayor a ½ pulgada, y grado IV a erosiones que exponen el hueso subcondral. No existe evidencia que respalde esta distinción arbitraria respecto del tamaño de la lesión, por lo que fue modificada reemplazando el tamaño por la profundidad de la lesión(3) (lesión parcial o completa hasta el hueso subcondral).

El sistema modificado de Outerbridge ha mos-trado excelente concordancia intraobservador y buena interobservador(4), siendo además reproducible su aplicabilidad por cirujanos de distintos centros(5).

Posteriormente se han creado diversos sistemas de clasificación con la intención de detallar y categorizar las lesiones condrales. Por nombrar algunos ejemplos están las clasificaciones de Hungerford y Ficat, Bentley, Casscells, Insall, Goodfellow, y la de la Sociedad Francesa de Artroscopia (SFA). En otro intento por mejo-rar la evaluación de las lesiones del cartílago, Noyes y Stabler(6) (1989) establecieron un nuevo sistema de clasificación basado en: 1) apariencia del cartílago, 2) profundidad, 3) tamaño de la lesión y 4) localización (Tabla 1). Concluyeron que cualquier sistema basado en la observación, que no considere un análisis microscópico,

CORRELACIÓN

ENTRE LAS

CLASIFICACIONES

DE LESIONES

CONDRALES

4

Capítulo

34

contendrá elementos subjetivos y porcentajes de error que es imposible dejar fuera del análisis.

En 1998 la International Cartilage Repair Society (ICRS) desarrolló un sistema de clasificación más detallado para la evaluación artroscópica y clínica de las lesiones condrales(7). Este conjunto de medidas incluyó un cuestionario al paciente y una evaluación subjetiva de la rodilla, así como una historia clínica y examen físico estandarizado que deben ser completados por el evaluador. Para mejorar la evaluación artroscópica se incluye un mapa de la rodilla para clasificar la lesión inicial y evaluar el cartílago articular después de la cirugía. La severidad del daño condral también está determinada por la profundidad de la lesión (Tabla 1). Esta subdivisión en 9 tipos es más completa y detallada, pero a la vez es un sistema más complejo de describir e interpretar.

Tabla 1. Clasificaciones de Outerbridge, Noyes e ICRS, ordenadas según equivalencias.

El objetivo de clasificar las lesiones condrales es facilitar el diagnóstico y establecer un protocolo de tratamiento, lo que dependerá de una correc-ta evaluación y del uso de un lenguaje común entre especialistas. La clasificación de Outer-bridge es más antigua y ha sido ampliamente utilizada, dando paso al uso de la clasificación de la ICRS. No existen muchos estudios que correlacionen ambas clasificaciones. Figueroa et al.(8), reportó una alta significancia estadística (84,9%) en la correlación artroscópica interob-servador entre las clasificaciones de Outerbrige e ICRS, independiente de la localización de la lesión. Al analizar los distintos segmentos de la rodilla, destaca la patela como el área de mayor correlación (95,7%), seguido del fémur (89,3%), y finalmente la tibia (87,7%). Para realizar el análisis estadístico se transformó los subtipos de la clasif icación ICRS en sólo un grado:

35

4 / correlacIón entre las clasIfIcacIones de lesIones condrales

grado 1 (incluyó los subtipos a y b), grado 3 (los subtipos a, b, c, d), grado 4 (los subtipos a y b), manteniendo el grado 2 sin cambios. Este alto grado de correlación podría variar si se incluyen los subtipos.

Si bien en el último tiempo la tendencia en la literatura ha sido el uso de la clasificación de la ICRS, su aplicabilidad es más compleja. En un estudio realizado en 2009 en que se encuestó a 121 artroscopistas expertos pertenecientes a la AGA (Deutschsprachige Arbeitsgemeinschaft für Arthroskopie), para evaluar la clasificación y el registro de las lesiones condrales, se comprobó que el 82,9% de ellos utilizaba la clasificación de Outerbridge y que solo el 7,6% utilizaba la clasificación de la ICRS. La mayoría de ellos (61%) opinó que la diferenciación entre cartílago sano y lesiones de bajo grado (tipo I) era simple en ambas clasificaciones. Se observó también consenso respecto de la diferenciación de defectos mayores; el 70,5% de los encuestados opinó que el diagnóstico de lesiones grado IV no presentaba problemas. Sin embargo, para la diferenciación entre defectos grados I y II, y entre II y III, la mayoría de los artrosco-pistas opinó que el método para diagnosticar correctamente era insuficiente o “necesitaba mejoría”. La clasificación de la ICRS ha re-portado, según algunos estudios, una pobre concordancia interobservador (kappa index K=0,173) en la evaluación artroscópica, lo que se mejora significativamente al complementar la artroscopia con otro método de evaluación, como la espectrofotometría(10).

Por otro lado ICRS presenta una gran ventaja al dar paso a una escala de evaluación para las lesiones condrales sometidas a un tratamiento reparativo (mosaicoplastia, microfracturas, im-plante de condrocitos autólogos). El sistema de graduación de la reparación condral fue desarro-

llado por Brittberg y descrito por Peterson1(1) en el 2000. Este sistema de evaluación determina una escala de 12 puntos que describe la integración al hueso, el aspecto macroscópico y el grado de reparación del defecto en profundidad respecto al cartílago circundante. También han sido des-critas otras escalas de evaluación artroscópica de reparación del cartílago, como el Oswestry Arthroscopy Score (OAS, England) (Tabla 2). Este score considera el nivel de la reparación respecto de la superficie del cartílago circun-dante, la integración al cartílago circundante, la apariencia macroscópica de la superficie, color del cartílago reparado y la consistencia del cartílago a la palpación artroscópica. En un estudio de validación de los score de la ICRS y OAS(12), se comprobó que ambos eran estadísti-camente confiables y válidos para la evaluación de reparación del cartílago. Se observó además una buena correlación entre ellos (coeficiente de correlación de Pearson 0,88, p<0,001) y una satisfactoria concordancia interobservador y reproducibilidad para ambos. El sistema de la ICRS ha sido usado con mayor frecuencia en un gran número de trabajos para evaluación de técnicas de reparación condral(13,14).

En cuanto a la calidad del tejido reparativo, se desarrolló en el año 2003 un esquema de graduación histológico específico para evaluar la calidad del tejido reparativo(15). Se denomi-nó ICRS, Visual Assessment Scale o ICRS I, y evaluó la reparación del cartílago según la matriz histológica del cartílago, la distribución celular, el hueso subcondral, la mineralización del cartílago y la población de células viables. En el 2010 se describió la clasificación ICRS II, que reunió 14 parámetros histológicos para evaluar el tejido de reparación(16). La ICRS II mostró una variabilidad inter e intraobservador menor que la ICRS I, lo que representó una mejoría en el sistema de evaluación histológica.

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REFERENCIAS(Endnotes)

1. Beguin JA, Heron JF, Sabatier JP, Locker B, Souquieres G (1982).Arthroscopy of the knee. Diagnostic value. 1005 cases. Nouv Presse Med 11:3619–3621.

2. Outerbridge RE (1961) The etiology of chondromalacia patellae. J Bone Jt Surg Br 43-B:752-757.

3. Mandelbaum BR, Knapp TP:Articular cartilage repair: assessment and classification. Oper Tech Sports Med 8:90-97, 2000.

4. Cameron ML, Briggs KK, Steadman JR: Reproducibility and reliability of the outerbridge classification for grading chondral lesions of the knee arthroscopically. Am J Sports Med 31:83-86, 2003.

5. Marx RG, Conner J, Lyman S, et al: Multirater agreement of arthroscopic grading of knee articular cartilage. Am J Sports Med 33:1654-1657, 2005.

6. Noyes FR, Stabler CL: A system for grading articular cartilage lesions at arthroscopy. Am J Sports Med 17:505-513, 1989.

7. International Cartilage Repair Society Cartilage Injury Evalua-tion Package.

Developed during ICRS 2000 Standards Workshop. Schloss Mun-chenwiler, Switzerland January 27-30, 2000.

8. David Figueroa, Rafael Calvo, Claudio Moraga, Alex Vaisman, Michael Schiller, Isolda Budnik.

Correlación artroscópica interobservador entre la clasificación Outerbridge e ICRS en lesiones condrales de rodilla. Rev Chilena Ortop y Traum 2007; 48: 33-37.

9. Gunter Spahn, H. Michael Klinger, Gunther O. Hofmann.How valid is the arthroscopic diagnosis of cartilage lesions? Re-sults of an opinion survey among highly experienced arthroscopic surgeons. Arch Orthop Trauma Surg (2009) 129:1117–1121.

37

10. Spahn G, Klinger HM, Baums M, Hoffmann M, Plettenberg H, Kroker A, Hofmann GO.

Near-infrared spectroscopy for arthroscopic evaluation of cartilage lesions: results of a blinded, prospective, interobser-ver study. Am J Sports Med. 2010 Dec;38(12):2516-21. doi: 10.1177/0363546510376744. Epub 2010 Sep 16.

11. Peterson L, Minas T, Brittbergi M, Nilsson A, Sjogren-Jansson E, Lindahl A.

Two- to 9-year outcome after autologous chondrocyte trans-plantation of the knee. Clin Orthop Rel Res 2000; 374:212-234.

12. Smith, Taylor, Almqvist, Erggelet, Knutsen, Garcia Portabella, Smith, Richardson.

Arthroscopic Assessment of Cartilage Repair: A Validation Study of 2 Scoring Systems. Arthroscopy: The Journal of Arthroscopic and Related Surgery, Vol 21, No 12 (December), 2005: pp 1462-1467

13. Henderson IJ, Tuy B, Connell D, Oakes B, Hettwer WH.Prospective clinical study of autologous chondrocyte implantation and correlation with MRI at three and 12 months. J Bone Joint Surg Br 2003;85:1060-1066.

14. Bentley G, Biant LC, Carrington RW, et al. A prospective, randomised comparison of autologous chondrocyte implantation versus mosaicplasty for osteochondral defects in the knee. J Bone Joint Surg Br 2003;85:223-230.15. Mainil-Varlet P, Aigner T, Brittberg M, et al. Histological assessment of cartilage repair: a report by the Histology Endpoint Committee of the In-ternational Cartilage Repair Society (ICRS). J Bone Joint Surg Am. 2003;85 (Suppl 2):45-57.

16. Mainil-Varlet P, Van Damme B, Nesic D, Knutsen G, Kandel R, Roberts S.

A New Histology Scoring System for the Assessment of the Qua-lity of Human Cartilage Repair: ICRS II. The American Journal of Sports Medicine, Vol. 38, No. 5.

38

5

Capítulo

El creciente desarrollo de la investigación bá-sica y clínica relacionada al tratamiento de las lesiones condrales ha llevado en forma paralela a la existencia en la literatura de un número con-siderable de scores destinados a la evaluación de los resultados de estos tratamientos. Lo anterior dificulta en forma considerable la interpretación y comparación entre los diferentes estudios. El objetivo de la presente revisión es analizar los scores destinados a la evaluación de los resultados del tratamiento de lesiones condrales y sugerir aquellos mejor diseñados para este propósito basados a la evidencia existente.

Scores reportados por pacientes

Los scores reportados por pacientes se consi-deran el estándar de oro en la evaluación de los resultados de tratamientos. En patología de rodilla los más usados son el Knee Injury and Osteoarthritis Outcome Score (KOOS), la forma subjetiva del International Knee Documentation Committee (IKDC), la escala de Lysholm, la escala de nivel de actividad de Tegner y el Cincinnati Knee Rating System (CKRS). Ninguno de ellos es específico para lesiones condrales, pero se aplican en la eva-luación de estas lesiones.

Dr. Max Ekdahl Giordani

EVALUACIÓN DE

OUTCOMES EN

TRATAMIENTO

DE LESIONES

CONDRALES

Al analizar la utilidad de un score se deben tener en cuenta sus características psicométricas; es decir, su consistencia interna (cuantificación de la correlación entre los diferentes ítems del cuestionario), la validez del constructo (capa-cidad del instrumento para medir lo que debe medir), su confiabilidad (concordancia entre los resultados del cuestionario aplicado en di-ferentes ocasiones) y su sensibilidad (capacidad de detectar cambios clínicos).

El KOOS está compuesto por 42 ítems dividido en 5 dominios; dolor, otros síntomas, actividades de vida diaria, deporte - recreación y calidad de vida. No otorga un score final, sino 5 sub-scores. Está disponible sin cargo en www.koos.nu, validado en múltiples idiomas incluyendo el español(11) y recientemente está validado en forma específica para lesiones condrales1. Su confiabilidad ha sido reportada como excelente en un estudio de cohorte comparando microfractura e implante autólogo de condrocitos1.

La forma subjetiva del IKDC fue diseñado originalmente para evaluación de lesiones li-gamentosas de la rodilla, pero ha sido validada también para lesiones condrales(5,6). Evalúa mediante 18 ítems, síntomas, actividades de la

39

5 / evaluacIón de outcomes en tratamIento de lesIones condrales

vida diaria y actividad deportiva y otorga un score final único. Su confiabilidad y sensibilidad ha sido reportada también como excelente y comparable con scores de calidad de vida como el SF-365, sin embargo su validez del constructo en patología condral no ha sido demostrada aún. Está disponible en www.sportsmed.org/tabs/research/ikdc.aspx.

La escala de Lysholm es un cuestionario de 8 ítems que no fue diseñado originalmente para ser reportado por pacientes pero que posterior-mente se aplico en esa modalidad con buenos resultados(7). Su consistencia interna y sensibi-lidad ha sido reportada como moderada, y al analizar por separado sus diferentes ítems, los resultados han sido dispares, por lo que no se considera una herramienta representativa(4).

La escala de Tegner contiene 11 ítems de 0 a 10 y fue diseñada para medir el nivel de actividad. Se creó originalmente para evaluar lesiones del ligamento cruzado anterior (LCA) y meniscos(3). A pesar de que ha sido utilizada en la evaluación de tratamiento de lesiones condrales, sus pro-piedades psicométricas no han sido evaluadas en esta población.

El CKRS ha demostrado confiabilidad y sen-sibilidad comparables al IKDC, sin embargo su utilidad en patología condral no ha sido suficientemente demostrada.

Los métodos de evaluación generales de calidad de vida como los cuestionarios SF-36, SF-12 han sido utilizados también en reportes de tratamiento de lesiones condrales y osteoartritis, sin embargo tampoco han sido validados específicamente para esta población de pacientes.

EVALUACIONES ESTRUCTURALES

Imágenes

Los dos scores mas utilizados basados en reso-nancia magnética (RM) destinados a la eva-luación del tratamiento quirúrgico de lesiones

condrales son el de Henderson y el Magnetic Resonance Observation of Cartilage Repair Tissue Score (MOCART). Ambos utilizan RM convencional. El MOCART evalúa 9 aspectos: relleno del defecto, integración de los bordes, superficie del tejido de reparación, estructura del tejido de reparación, intensidad de señal del tejido de reparación, lámina subcondral, hueso subcondral, adherencias y derrame articular. El score de Henderson evalúa 4 parámetros: relleno del defecto, señal del sitio de reparación, edema óseo y derrame articular. Tanto el MOCART como el Henderson score han demostrado buena correlación con los scores clínicos, sin embar-go, algunos parámetros se correlacionan en forma más específica según el procedimiento realizado(2). Para la evaluación del trasplante osteocondral autólogo, el relleno del defecto y la estructura del tejido de reparación son los parámetros con mejor correlación clínica. Para la evaluación del implante autólogo de condrocitos, el score de Henderson, la hipertrofia del injerto y la señal del tejido de reparación son los parámetros con mejor correlación. Para las microfracturas, el score de Henderson, el edema óseo subcondral y la señal del tejido de reparación son aquellos con mejor correlación(2). A pesar que no existe un score que cumpla con todos los criterios de correlación para todos los procedimientos disponibles, el MOCART es el más utilizado. Debido a los cambios en la RM propios de la cirugía índice, no se recomienda evaluación imagenológica antes de los 6 meses. Las nuevas técnicas de RM destinadas a la evaluación del cartílago articular como el T2 mapping, T1 Rho y el dGEMRIC aún no han sido suficientemente validadas para ser incorpo-radas en un score de uso clínico en la evaluación de tratamientos de reparación condral.

Histología

La escala modificada de O’Driscoll (MODS) fue una de las primeras escalas diseñadas para la evaluación histológica en modelo animal del cartílago post-reparación(10). Su desventaja es que

40

corresponde a una evaluación tridimensional que requiere el análisis de toda la articulación, por lo que su aplicación clínica utilizando biopsia no es posible. La International Cartilage Repair Society (ICRS) desarrolló en 2003 un score estandarizado para la evaluación estructural histológica de lesiones condrales para ser aplicado en pacientes(9). La misma escala fue posterior-mente modificada y evaluada en un estudio de cohorte de pacientes sometidos a microfracturas e implante autólogo de condrocitos demostrando menor variabilidad intra e inter-observador que la MODS y que su primera versión(8). La ICRS, Visual Histological Assesment Scale II, consiste en 14 parámetros: morfología tisular, tinción de la matriz, morfología celular, clustering de los con-drocitos, arquitectura de superficie, integración basal, formación de tidemark, alteraciones del hueso subcondral, inf lamación, calcificación anormal, vascularización, evaluación super-ficial, evaluación de zona media-profunda y evaluación global. La recomendación de toma de muestra para una adecuada evaluación his-tológica es una biopsia de 2 mm de diámetro y

1 cm de profundidad e idealmente a 24 meses del procedimiento. Por ahora se recomienda su uso para evaluación histológica sin embargo aún no hay estudios que evalúen su correlación con los scores de outcome clínico.

Selección para práctica clínica

Basados en la evidencia disponible y a sus ca-racterísticas psicométricas, los instrumentos de medición de outcome más confiables en lesiones condrales son el KOOS y el IKDC, siendo el KOOS el que cumple con la mayor cantidad de requisitos como método de outcome primario. El resto de los métodos de evaluación pueden ser usados pero solo como complemento a al-guno de los dos primeros. Del punto de vista histológico se recomienda la utilización de la ICRS, Visual Histological Assesment Scale II, como el método más confiable, y del punto de vista imagenológico el MOCART ha sido el más utilizado.

41

REFERENCIAS

1. Bekkers JEJ, de Windt TS, Raijmakers NJH, Dhert WJA, Saris DBF. Validation of the Knee Injury and Osteoarthritis Outcome Score (KOOS) for the treatment of focal cartilage lesions. Osteoarthritis and Cartilage. 2009;17(11):1434-1439.

2. Blackman AJ, Smith MV, Flanigan DC, Matava MJ, Wright RW, Brophy RH.

Correlation Between Magnetic Resonance Imaging and Clinical Outcomes After Cartilage Repair Surgery in the Knee: A Syste-matic Review and Meta-analysis. American Journal of Sports Medicine. 2013.

3. Briggs KK, Lysholm J, Tegner Y, Rodkey WG, Kocher MS, Steadman JR.

The Reliability, Validity, and Responsiveness of the Lysholm Score and Tegner Activity Scale for Anterior Cruciate Ligament Injuries of the Knee: 25 Years Later. American Journal of Sports Medicine. 2009;37(5):890–897.

4. Smith HJ, Richardson JB, Tennant A. Modification and validation of the Lysholm Knee Scale to as-sess articular cartilage damage. Osteoarthritis and Cartilage. 2009;17(1):53-58.

5. Greco NJ, Anderson AF, Mann BJ, et al. Responsiveness of the International Knee Documentation Committee Subjective Knee Form in Comparison to the Western Ontario and McMaster Universities Osteoarthritis Index, Modified Cincinnati Knee Rating System, and Short Form 36 in Patients With Focal Articular Cartilage Defects. American Journal of Sports Medicine. 2010;38(5):891-902.

6. Irrgang JJ, Anderson AF, Boland AL, et al. Development and validation of the international knee documenta-tion committee subjective knee form. American Journal of Sports Medicine. 2001;29(5):600-613.

7. Kocher MSM, Steadman JRJ, Briggs KKK, Sterett WIW, Haw-kins RJR.

42

Reliability, validity, and responsiveness of the Lysholm knee scale for various chondral disorders of the knee. J Bone Joint Surg Am. 2004;86-A(6):1139-1145.

8. Mainil-Varlet P, Van Damme B, Nesic D, Knutsen G, Kandel R, Roberts S.

A New Histology Scoring System for the Assessment of the Quality of Human Cartilage Repair: ICRS II. American Journal of Sports Medicine. 2010;38(5):880-890.

9. Mainil-Varlet PP, Aigner TT, Brittberg MM, et al. Histological assessment of cartilage repair: a report by the His-tology Endpoint Committee of the International Cartilage Repair Society (ICRS). J Bone Joint Surg Am. 2003;85-A Suppl 2:45-57.

10. O’Driscoll SWS, Marx RGR, Beaton DED, Miura YY, Gallay SHS, Fitzsimmons JSJ.

Validation of a simple histological-histochemical cartilage scoring system. Tissue Eng. 2001;7(3):313-320.

11. Vaquero J, Longo UG, Forriol F, Martinelli N, Vethencourt R, Denaro V.

Reliability, validity and responsiveness of the Spanish version of the Knee Injury and Osteoarthritis Outcome Score (KOOS) in patients with chondral lesion of the knee. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 2012.

43

6

Capítulo

¿Existe la condroprotección primaria?

Uno de los principales desafíos actuales es lo-grar identificar a la población sana en edades tempranas que presentan susceptibilidad a desarrollar daño condral futuro, de manera de modificar, dentro de lo posible, los factores que pueden desencadenar el fenómeno artrósico. Sin embargo, actualmente no es posible determinar objetivamente, esta población, ya que no se cuenta con herramientas eficaces para estos fines, pese al intento de optimizar el estudio de imágenes (técnicas de cartílago de RNM) y a la búsqueda de biomarcadores de metabolismo condral (COMP, CTX-II, ácido hialurónico sérico, etc.) (2). Dentro de las pocas intervenciones primarias con efecto condroprotector demos-

trado se encuentra la baja de peso, sobre todo en pacientes con daño condral ya establecido, demostrándose en estudios clínicos y de ciencias básicas cambios estructurales y mejoras en los marcadores bioquímicos condrales (3, 4).

Prevención del daño condral traumático

Los factores de riesgo para el daño articular lo constituyen las lesiones traumáticas en el deporte, de las cuales algunas pueden ser parcialmente prevenidas mediante entrenamiento específico; por ejemplo, las lesiones del LCA, una de las principales causas de artrosis post-traumáticas de rodilla, logran ser disminuidas hasta en 75% con un entrenamiento específico(5), evidencia escasa y publicada hace varios años ha demostrado

INTRODUCCIÓNLas lesiones condrales son patologías altamente prevalentes, describiéndose incidencias variables. En deportistas se han reportado lesiones condrales de espesor total en 36%, siendo 14% de estos pacientes totalmente asintomáticos al momento de realizarse el diagnóstico(1), porcentaje probablemente mayor aún en lesiones de menor grado debido a la característica aneural del cartílago articular. La prevención del daño condral (condroprotección) aparece fundamental, en especial en población joven y activara de manera de disminuir la incidencia de artrosis futura. Sin embargo, hasta el momento no hay estrategias demos-tradas que logren este efecto. En el presente escrito describiremos algunas alternativas de condroprotección, enfocándonos específicamente en terapias farmacológicas/biológicas en boga actualmente.

¿CÓMO PREVENIR

LAS LESIONES

CONDRALES?


44

similares resultados para patología meniscal(6) sin existir nuevos estudios reportados en la literatura en los años recientes que demuestren beneficios claros del entrenamiento en este aspecto.

¿Existe la farmacoterapia de efecto condroprotector?

Actualmente existen diversos compuestos farmacológicos que promocionan efectos con-droprotectores, entre ellos la glucosamina, el condroitin sulfato, los medicamentos de residuos insaponificables y el ácido hialurónico. La po-pularidad de estos compuestos ha llevado a que algunos especialistas indiquen su uso de manera “profiláctica” en pacientes con altas demandas articulares o que sean utilizados en pacientes con lesiones iniciales del cartílago articular. La evidencia actualmente disponible señala:

• Glucosamina y condroitin sulfato: son com-puestos que participan en la formación de la síntesis de glicosaminoglicanos, proteoglicanos y de hialurinato, todos componentes de la matriz extracelular del cartílago articular. Ambos medicamentos son administrados vía oral, siendo la evidencia disponible con-tradictoria en relación con su efectividad como tratamiento en pacientes con lesiones condrales y no existiendo evidencia científica de su rol condroprotector. Los estudios dis-ponibles reconocen un rol en el tratamiento sintomático de estas condiciones, pero no que logren modificar la progresión del daño (7, 8).

• Medicamentos de residuos insaponificables: estas drogas tienen su principal sustento en estudios in vitro, donde se ha demostrado la capacidad de inhibir la producción de inter-leuquina-l (IL-1) y de estimular la actividad sintética de los condrocitos articulares. A nivel clínico no existe evidencia sobre su utilización como condroprotector y la evi-dencia de su utilidad en lesiones condrales es escasa. Sí existen reportes, aunque con resultados contradictorios, en relación a su utilidad en la disminución de la progresión

del fenómeno artrósico(9).

• Ácido hialurónico: glicosaminoglicano no sulfatado encontrado en grandes cantidades en la matriz extracelular del cartílago y líquido articular. Es producido principalmente por condrocitos, sinoviocitos y fibroblastos. Su función es captar moléculas de agua otorgándole elasticidad y contribuyendo así a la función de distribución de la carga propia de las articulaciones. Además de tener un efecto lubricante y ser una barrera mecánica para las articulaciones se ha demostrado que actúa como antiinf lamatorio, analgésico y que sí tendría un efecto condroprotector con estudios in vitro e in vivo que han relacionado estos efectos por acciones anticatabólicas promoviendo la proliferación condral y la síntesis de componentes de la matriz extracelular. La evidencia disponible señala que el HA es eficaz en aproximadamente el 60% de los pacientes con lesiones condrales extensas en generar una mejoría sintomática y existen algunos estudios animales que indican una eventual utilidad en la reparación de lesiones condrales (10, 11).

Nutracéuticos con efecto condropro-tector

En las alternativas terapéuticas “naturales” con efecto condroprotector destacan numerosos compuestos nutracéuticos, los que comparten efectos antioxidantes. Si bien hasta el momento no existen estudios que evalúen su efecto condroprotector, sí se han reportado estudios in vitro en que se demuestran interesantes efectos en relación a mejorar el ambiente del cartílago articular, principalmente por la estimulación de vías metabólicas anabólicas. Los que cuentan con mayor evidencia científica está el resveratrol y el té verde. Estos polifenoles inhiben la vía de señalización intracelular de las MAPK, AP-1 y JNK, las que estimulan efectos proinflamatorios capaces de inducir daño condral(12).

45

6 / ¿cómo prevenIr las lesIones condrales?

CONCLUSIÓN

Las patologías que afectan al cartílago articular son altamente prevalentes y se reconoce a base de estudios epidemiológicos y genéticos que la degeneración condral es un fenómeno multifactorial y que ciertas intervenciones son capaces de detener o disminuir la velocidad de la progresión del daño. Si bien es cierto que hasta el momento no existe la posibilidad de

conocer sujetos sanos que desarrollaran lesiones condrales, existen algunas terapias eficaces en población de riesgo como son los entrenamientos específicos en deportistas que logran disminuir el riesgo de traumatismos de rodilla. Por su parte, las terapias farmacológicas actualmente disponibles no han logrado demostrar un efecto condroprotector de manera consistente, pese a las numerosas investigaciones básicas y clínicas que se desarrollan en el tema.

46

REFERENCIAS

1. Flanigan DC, Harris JD, Trinh TQ, Siston RA, Brophy RH. Prevalence of chondral defects in athletes’ knees: a systematic review. Med Sci Sports Exerc. 2010 Oct;42(10):1795-801.

2. Hunt MA, Pollock CL, Kraus VB, Saxne T, Peters S, Huebner JL, Sayre EC, Cibere J.

Relationships amongst osteoarthritis biomarkers, dynamic knee joint load, and exercise: results from a randomized controlled pilot study. BMC Musculoskelet Disord. 2013 Mar 27;14:115.

3. Richette PJ, Pointou C, Garnero P. Beneficial effects of massive weight loss on symptoms, joint bio-markers and systemic inflammation in obese patients with knee OA. Ann Rheum Dis 2011;70: 139–44.

4. Anandacoomarasamy AJ, Leibman S, Smith G. Weight loss in obese people has structure-modifying effects on knee articular cartilage. EULAR 2010; Rome, Italy; June 16–19, 2010. Abstr OP0159.

5. Hewett TE, Lindenfeld TN, Riccobene JV, Noyes FR. The effect of neuromuscular training on the incidence of knee injury in female athletes: a prospective study. Am J Sports Med. 1999;27(6):699-706Hewett TE, Lindenfeld TN, Riccobene JV, No-yes FR. The effect of neuromuscular training on the incidence of knee injury in female athletes: a prospective study. Am J Sports Med. 1999;27(6):699-706

6. Mazur LJ, Yetman RJ, Risser WL. Weight-training injuries. Common injuries and preventative me-thods. Sports Med. 1993 Jul;16(1):57-63.

7. Kelly, G.S. The role of glucosamine sulfate and chondroitin sulfates in the treatment of degenerative joint disease. Alternative medicine review : a journal of clinical therapeutic 3, 27-39 (1998).

8. Hall, H.A. Effectiveness of glucosamine and chondroitin for osteoarthritis. American family physician 86, 994, 998; author reply 998 (2012).

47

9. Maheu, E., et al. Randomised, controlled trial of avocado-soybean unsaponifiable (Piascledine) effect on structure modification in hip osteoarthritis: the ERADIAS study. Annals of the rheumatic diseases (2013).

10. Clegg, T.E., Caborn, D. & Mauffrey, C. Viscosupplementation with hyaluronic acid in the treatment for cartilage lesions: a review of current evidence and future direc-tions. European journal of orthopaedic surgery & traumatology: orthopedie traumatologie 23, 119-124 (2013).

11. Henrotin, Y., et al. Early decrease of serum biomarkers of type II collagen degradation (Coll2-1) and joint inflammation (Coll2-1 NO2 ) by hyaluronic acid intra-articular injections in patients with knee osteoarthritis: A research study part of the Biovisco study. Journal of orthopaedic research: official publication of the Orthopaedic Research Society 31, 901-907 (2013).

12. Shen CL, Smith BJ, Lo DF, Chyu MC, Dunn DM, Chen CH, Kwun IS.

Dietary polyphenols and mechanism of osteoarthritis. J Nutr Bio-chem 2012 Nov;23(11):1367-77.

48

EFECTOS DEL

IMPACTO CÍCLICO

EN EL CARTÍLAGO

ARTICULAR

INTRODUCCIÓNLa función primaria del cartílago articular consiste en la disipación de estrés, permitiendo que exista una superficie sin fricción durante la movilidad de la articulación y aumentando además su congruencia. Para lograr estas tareas el cartílago articular se presenta como un tejido altamente organizado y complejo. La relación entre su composición bioquímica, organización ultra estructural e interacción con los constituyentes de la matriz extracelular genera ciertas características biomecánicas únicas de este tejido, como su capaci-dad de deformación. Siendo el cartílago articular avascular, aneural y alinfático, la matriz cartilaginosa y sus componentes de vital importancia en la transmisión de carga. Esta matriz intersticial consiste en 70% de agua y 30% de componentes estructurales, en los cuales las fibras de colágeno y las moléculas de proteoglicanos son sus componentes principales.Si bien la composición de la matriz varía por la profundidad del tejido y el colágeno es propenso a variacio-nes estructurales, las fibras de colágeno del cartílago articular (en su mayoría tipo II) constituyen una red tridimensional que provee fuerza tensil al tejido. Mediante proteínas enlazantes (ej: proteína oligomérica del cartílago, decorina), la red de colágeno se une a las macromoléculas de proteoglicanos. Este último, en particular el aggrecan, contiene cadenas de glicosaminoglicanos cargados con alta negatividad (principal-mente queratina y condroitin sulfato) que atraen moléculas de agua y cationes, lo que consecuentemente crea presiones osmóticas en el cartílago permitiéndole soportar estrés compresivo.

7

Capítulo

Dr. Francisco Figueroa B.Dr. David Figueroa P.

49

7 / efectos del Impacto cíclIco en el cartílago artIculr

El efecto del impacto repetitivo sobre el cartílago articular

Existen múltiples situaciones en las cuales el impacto mecánico sobre las superficies articu-lares excede la tolerancia de estas (por ejemplo en obesos o deportes de impacto repetitivo), lo que subsecuentemente daña los condrocitos y su matriz, conduciendo a la degeneración arti-cular. El riesgo de desarrollar artrosis en estas situaciones dependerá del tipo y la severidad de la lesión articular producida por el impacto mecánico, el cual puede ir desde un micro daño al cartílago, hasta lesiones osteocondrales francas.

Diversos estudios in vitro muestran que cargas mecánicas repetitivas pueden conducir a la muerte de condrocitos y generar daño en la matriz del cartílago articular, lo que sería un evento iniciador de la artrosis subsecuente. La muerte celular inducida por la carga dependería de la duración y magnitud de esta, siendo los condrocitos en la capa superficial del cartílago articular más vulnerables a la lesión inducida por carga que en las zonas medias y profundas.

De esta misma forma la matriz cartilaginosa también sufre daños que son directamente pro-porcionales a la carga aplicada y al tiempo de aplicación de esta. La evidencia experimental muestra que la pérdida de proteoglicanos o alteraciones en la organización de éstos (espe-cialmente una disminución de la agregación) ocurre antes que ningún otro signo de lesión cartilaginosa. La disminución en cantidades importantes de los proteoglicanos disminuye la rigidez y aumenta la permeabilidad del cartílago articular, alterando el esqueleto ma-cromolecular remanente de este y haciéndolo más propenso aún al daño por carga. Además, la carga mecánica repetitiva sobre un límite tolerable para la superficie articular genera que los condrocitos respondan a ella deprimiendo la síntesis de elementos de la matriz extracelular, lo que perpetúa el daño sobre esta.

Estudios recientes sugieren que no necesaria-

mente se requieren grandes sobrecargas para producir daño en el cartílago articular y que este daño sería difícilmente detectable en un inicio, lo que nos haría llegar tarde al diagnós-tico y por tanto a realizar intervenciones para impedir su avance.

Deportistas de alto rendimiento y daño condral

Si bien la f isiopatología del daño articular por impacto ha sido ampliamente estudiada y cada vez se logra un mayor entendimiento de ella, en el ámbito de los estudios clínicos este desarrollo ha sido más lento y con resultados disímiles. Los primeros estudios que investigaron el estrés agudo producido en la rodilla luego de trotar, revelaron resultados controvertidos muy probablemente debido al reducido número de pacientes y a distancias diferentes de recorrido y por tanto de mantención del impacto.

Sin embargo, estudios recientes en maratonistas han demostrado que después de correr una maratón se presentan cambios en la concentración de marcadores de catabolismo de colágeno en sangre tales como Coll2-1 y Coll2-1NO2 l o que demuestra indirectamente que luego de realizar ejercicio de impacto se genera un cambio en el metabolismo del cartílago.

Un estudio realizado en corredores de ultra maratón (308 kilómetros) mostró que a medida que aumentaba la distancia del recorrido existe un aumento prácticamente lineal de la concentración en sangre de biomarcadores de daño condral así como de metabolismo óseo, lo que sugiere que el efecto no sería únicamente a nivel del cartílago, sino que también puede haber daño óseo subyacente.

Se concluye de estos estudios que el deporte de impacto repetido sería un generador de daño condral y óseo, el que sería directamente proporcional a la cantidad de impacto recibido por las articulaciones (tiempo y distancia recorrida).

50

Estrategias para el manejo del daño condral

Existe una serie de métodos para el manejo de las lesiones condrales que van desde un manejo ortopédico expectante, hasta alternativas quirúrgicas e incluso terapia génica, sin embargo su descripción va más allá del fin de esta revisión.

Se han realizado varios estudios experimentales buscando nuevas estrategias que logren evitar la degeneración condral. Actualmente existe suficiente evidencia in vitro para aseverar que la intervención biológica puede disminuir el daño mecánico por estrés condral.

Los inhibidores de la caspasa, inhibidores de las metaloproteinasas de la matriz, factores

de crecimiento, inhibidores de citoquinas y antioxidantes han sido estudiados con resultados prometedores en el laboratorio, que sin embargo aún no se han logrado replicar en estudios clínicos. Es este ámbito donde aún existe mucho por recorrer.

Conclusiones

El daño articular por impacto es una realidad demostrada por diversos estudios de laboratorio y en deportistas. Actualmente nuestros esfuerzos deben ir hacia la prevención de este para evitar el desarrollo de artrosis en un futuro. Existen estrategias prometedoras para lograr esto, sin embargo aún falta evidencia para poder asegurar su utilidad.

51

REFERENCIAS

1. Eckstein F, Reiser M, Englmeier KH, Putz R (2001) In vivo morphometry and functional analysis of human articular cartilage with quantitative magnetic resonance imaging–from image to data. from data to theory Anat Embryol (Berl) 203:147–173

2. Van Ginckel A, Almqvist F, Verstraete K, Roosen P, Witvrouw E. Human ankle cartilage deformation after different in vivo im-pact conditions. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 2011 Jan;19(1):137-43.

3. Chen CT, Bhargava M, Lin PM, Torzilli PA. Time, stress, and location dependent chondrocyte death and collagen damage in cyclically loaded articular cartilage. J Orthop Res. 2003 Sep;21(5):888-98.

4. Nishimuta JF, Levenston ME. Response of cartilage and meniscus tissue explants to in vitro com-pressive overload. Osteoarthritis Cartilage. 2012 May;20(5):422-9.

5. Henrotin Y, Labasse A, Franck T, Bosseloir A, Bury T, Deberg M.Collagen catabolism through Coll2-1 and Coll2-1NO2 and mye-loperoxidase activity in marathon runners. Springerplus. 2013 Dec;2(1):92. Epub 2013 Mar 8.

6. Kyung-A Shin, Al-Chan Kim, Young-Joo Kim, Yoon-Hee Lee, Young-Oh Shin, Sang-Hoon Kim et al.

Effect of Ultra-marathon (308 km) Race on Bone Metabolism and Cartilage Damage Biomarkers. Ann Rehabil Med. 2012 February; 36(1): 80-87.

7. Lee D, Long SA, Adams JL, et al: Potent and selective nonpeptide inhibitors of caspases 3 and 7 inhibit apoptosis and maintain cell functionality. J Biol Chem 275:16007-14, 2000.

52

Se acepta que:

• La alineación en varo aumenta el riesgo de desarrollar una artrosis medial de la rodilla así como una progresión de la enfermedad en una articulación con cambios degenerativos establecidos.

• La alineación en valgo aumenta el riesgo de desarrollar una artrosis lateral de la rodilla así como una progresión de la enfermedad en una articulación con cambios degenerativos establecidos.

ROL DEL MAL

ALINEAMIENTO

EN LAS LESIONES

CONDRALES

INTRODUCCIÓNLa artrosis de rodilla es una enfermedad crónica que se caracteriza por el deterioro paulatino del cartílago articular. Este deterioro conduce a la aparición de dolor con la actividad física, una incapacidad variable para caminar y permanecer de pie, así como a una deformidad progresiva de la extremidad. El riesgo de incapacidad atribuible solo a la artrosis de la rodilla es tan grande como el asociado a enfer-medades cardiacas y mayor que a cualquier otra patología en personas de edad avanzada.Este desgaste se puede producir por el normal envejecimiento del cartílago articular sin otra causa aparente, denominándola como artrosis primaria, o como resultado de una lesión o anomalía previa de la articula-ción, lo que se denomina como artrosis secundaria, asociada generalmente a lesiones meniscales previas, ligamentosas graves, secundaria a fracturas o deformidades articulares, pacientes obesos, rodillas sometidas a grandes esfuerzos o sobrecargas, enfermedades reumáticas, metabólicas, etccétera. En las artrosis secundarias de la rodilla el mal alineamiento juega un rol fundamental, presentándose como uno de los factores de riesgo más importantes para la progresión de la enfermedad o la disminución de la función articular.

8

Capítulo

Dr. Rafael Calvo R.

• Una mayor severidad del mal alineamiento se asocia con una mayor artrosis del compar-timiento afectado.

• Una mayor carga de la mala alineación se asocia con una mayor disminución posterior en la función articular.

Son estos principios verídicos? ¿Cuál es el verdadero rol del mal alineamiento en el daño secundario del cartílago articular?

Desafortunadamente la literatura muestra un

53

8 / rol del mal alIneamIento en las lesIones condrales

grado de controversia en este punto (1,4 ). En teoría, la deformidad en varo y valgo pueden ser cada una causa o el resultado de una artrosis progresiva de la rodilla.

El verdadero rol del mal alinemiento en el daño del cartílago articular como hecho aislado, es definitivamente un punto en discusión en la actualidad.

PRINCÍPIOS BIOMECÁNICOS

Ejes de la rodilla

Es importante saber que el niño, desde su nacimiento y hasta los 24 o 30 meses, aproxi-madamente, presenta un genu varo que debe ser considerado como fisiológico.

Entre los 3 y los 7 años existe un genu valgo con-siderado como fisiológico, que no debe superar los 6 cm de separación intermaleolar en descarga del peso corporal (3 dedos del examinador). Esto obedece a la hiperlaxitud articular que el niño presenta en el curso del desarrollo y a esa edad.

En suma, el genu varo es fisiológico desde el na-cimiento hasta los 30 meses, luego es normal un genu valgo.

Medición de ejes

Eje mecánico: El eje mecánico se establece por una línea que va desde el centro de la cabeza femoral pasa por el centro de la rodilla al punto medio del tobillo. Esta línea representa el eje de carga de la extremidad.

Eje anatómico: Línea que va desde el centro de la diáfisis del fémur -centro de la diáfisis de la tibia (Figura 1).

El eje anatómico de la rodilla es en valgo de 5-7°, y el eje mecánico debe ser de 0º.

Fémur: Leve valgo 88,6 grados, tibia leve varo 87 grados.

Genu valgo: El eje mecánico de la extremidad inferior se sitúa en el compartimiento lateral de la rodilla, la resultante de cargas está en la meseta tibial externa.

Genu varo: El eje mecánico se sitúa en el com-partimiento medial de la rodilla, la resultante de cargas está en la meseta tibial medial

En la persona adulta, el ángulo longitudinal del fémur y de la tibia forman sobre la rodilla y en el plano frontal una angulación que se considera fisiológica de 175 grados y abierta hacia fuera.

Ejes y carga mecánica

En las extremidades con alineación neutra, el compartamiento medial lleva 60% a 70% de la fuerza mediante la rodilla durante la carga de peso en actividad, esto aumenta en rodillas alineadas en varo. El compartimiento externo en rodillas valgas solo se ve sobrecargada cuando este alineamiento es mayor al fisiológico.

En el genu varo (Figura 2) el eje de carga se traslada hacia el compartamiento interno con el agravante que aumenta el brazo de palanca entre la línea de gravedad (eje central corporal)

Figura1

54

y el eje de carga de la extremidad. Del punto de vista mecánico esta mayor sobrecarga lle-va a un mayor deterioro del compartimento interno. En la práctica clínica se ve que los genu varo dolorosos son progresivos en cuanto al deterioro del compartimiento interno y la persistencia del dolor.

En el genu valgo el eje de carga se traslada hacia el compartimento externo, pero el brazo de palanca en relación con el eje de gravedad disminuye. Esto hace que los genu valgo sean mejor tolerados en cuanto al deterioro del com-portamiento externo, pero estas sobrecargas se ven sobrepasadas cuando el valgo anatómico es mayor de 10° (Figura 3).

Las desalineaciones que se producen en el plano sagital (visión lateral) son el genu recurvatum y el genu flexo. El genu recurvatum es la hiperextensión de las rodillas, lo normal (fisiológico) es que no exista recurvatum o cuando este sea leve. Se considera leve hasta 5-10º o unos 5 cm. El recurvatum se suele asociar con antepulsión de pelvis e hiperlordosis lumbar. Cuando en la edad escolar la hiperextensión de la rodilla es importante (mayor de 10 cm), no se considera fisiológico y habrá que realizar un seguimiento periódico.

Estudio radiológico

Radiológicamente el estudio de ejes se hace con

una telerradiografía de pie que permite trazar el eje mecánico (cabeza femoral al centro del tobillo), y el eje anatómico.

Debe incluir calcáneo y pelvis completa, con chasis graduado o sistema digital.

Se complementa en casos de artrosis con una radiografía AP con carga lateral con 30 grados de f lexión, proyección de Rosenberg con carga (posteroanterior con rodilla f lectada en 45 gra-dos) y axial de rótula en 30 grados.

Mal alineamiento y daño condral

En los últimos años, diversos estudios de la historia natural de la patología degenerativa de la rodilla han revelado una relación entre la alineación y la progresión posterior de la artrosis(1,2).

Es menos claro el efecto del varo y valgo en el riesgo de producir una artrosis en una rodilla sana(4, 5). Se plantea que el mal alineamiento es una causa más clara de progresión del desgaste articular en rodillas con artrosis moderada que en las leves, presumiblemente en relación con una mayor vulnerabilidad de las rodillas más enfermas para la distribución de la carga (6). En vista de esto, para algunos, parece probable que la relación entre mal alineamiento y riesgo de artrosis de la rodilla es más bajo, siendo más claro su efecto en la progresión de la enfermedad.

Figura 2. Genu varo.

55


Para otros, el mal alineamiento es un factor de riesgo importante para la génesis de una artrosis inicial y progresiva de la rodilla(1, 2), puede aumentar la carga focal conferida por la actividad, de manera que, en el contexto de un mal alineamiento plantean que la actividad fisica particularmente de impacto podría ser perjudicial.

Sharma L. y col. en su estudio The Role of Knee Alignment in Disease Progression and Functional Decline in Knee Osteoarthritis(3) refieren que es la primera demostración de que la alineación primaria en varo aumenta el riesgo de progresión de ar-trosis medial, que el valgo aumenta el riesgo de progresión de artrosis lateral, esta sobrecarga determinada por el mal alineamiento puede determinar una disminución de la función física, y que estos efectos pueden ser detectados después de solo 18 meses de seguimiento.

Estos mismos autores en su trabajo Varus and Valgus Alignment and Incident and Progressive Knee Osteoarthritis” plantean que el varo, pero no el valgo aumentan el riesgo radiológico de artrosis tibiofemoral en rodillas sanas o con artrosis inicial(2). En cambio, en rodillas con

una artrosis establecida, tanto el varo como el valgo aumentan el riesgo de progresión de esta artrosis en el compartimiento biomecánicamente sobrecargado y reducen el riesgo de progresión en el comportamiento de no carga(2).

Brouwer y col. (4) también plantean que el varo tiene un efecto signif icativo en la artrosis, mientras que el valgo tendría un efecto marginal.

En su trabajo con 1.501 participantes selec-cionados al azar (3.002 rodillas), ≥ 55 años de edad (edad media, 66 y el 60% mujeres) con un seguimiento de 6,6 años, evaluaron los factores de riesgo y riesgo de desarrollar una artrosis.

Al inicio del estudio 2.290 rodillas no mostraron artrosis (puntuación de Kellgren-Lawrence <2). De ellos, 892 rodillas (39%) que tenian un eje normal, 35 (3,9%) evolucionaron a una artrosis de la rodilla; 579 (25%) que tenían un eje en varo, 43 (7,4%) evolucionaron a una artrosis articular; 819 rodillas (36%) que tenían un eje en valgo, 45 (5,5%) presentaron desarrollo de artrosis.

Los pacientes con genu varo mostraron un riesgo mayor de desarrollar artrosis en relación los de alineación normal, mientras que los pacientes

Figura 3. Genu valgo.

56

con valgo no tenían un riesgo significativamente mayor de desarrollarla.

Cuando los participantes fueron estratificados según el índice de masa corporal, la alineación en varo se asoció con un mayor riesgo de artrosis en pacientes con sobrepeso (odds ratio [OR] = 2,02, 95% intervalo de confianza [IC]: 1,07 a 3,84), en los participantes obesos (OR = 5,06, IC, 1,71 a 14,94), la alineacion en valgo se asoció con un riesgo mayor de artrosis (OR = 3,25, IC 1,14 a 9.27).

Como conclusión plantean que los pacientes con alineación en varo (ángulo FT> 184 °) se encuentran en mayor riesgo para el desarrollo de artrosis de rodilla.

La asociacion entre valgo y progresión de la artrosis lateral fue positiva solo en pacientes obesos(4).

Para Framingham(10), la mala alineación no es un factor de riesgo para la osteoartritis, sino más bien un marcador de la gravedad de la enfermedad y/o la progresión.

Desde un punto de vista biomecánico, esta relación mas estrecha entre varo y artrosis no es sorprendente debido a esta sobrecarga me-dial incluso mayor en rodillas neutras (7,8). La magnitud de momento de aducción aumenta a medida que aumenta la alineación en varo(8).

El rol del mal alineamiento se extiende más allá de su efecto directo sobre el cartílago por sobrecarga, ya que afecta a otros tejidos de la rodilla, como la médula ósea. Este proceso se perpetúa en un círculo vicioso de acontecimien-tos que determinan, en gran parte, la tasa de progresión estructural en la artrosis de la rodilla.

Factores de riesgo como obesidad, fuerza del cuádriceps, laxitud articular, y el estadio de la enfermedad, asociados al mal alineamiento son determinantes en la génesis y progresión de la enfermedad(1, 3). Por otra parte, el grado de mal alineamiento inf luye en la tasa de progresión

estructural y juega un rol importante en la sintomatología articular(1).

Se deben considerer ciertos factores locales dentro de la integridad de las articulaciones, como la congruencia femorotibial, alteraciones de la estabilidad articular, la degeneración y posición del menisco, lo que también juegan un papel en la determinación de la alineación articular(9).

En pacientes con lesiones condrales focales, traumáticas o de otro origen, la alineación en varo o valgo son determinantes a la hora de plantear un tratamiento debido a la importancia de la sobrecarga asociada al eje y sitio de la lesión condral. Plantear una osteotomía si la lesión condral está en el compartimiento sobrecargado es una necesidad. Este mismo hecho es más con-trovertido al plantearlo en lesiones meniscales asociadas a mal alineamiento.

Resumenz frente a lo planteado ini-cialmente:

1. La alineación en varo aumenta el riesgo de desarrollar una artrosis medial asi como una progresión de la enfermedad degenerativa de la rodilla?

Al parecer es planteable en rodillas sin artrosis tibiofemoral radiográfica, la alineación en varo aumenta el riesgo de desarrollar una artrosis articular al igual que una progresión de la enfermedad.

2. La alineación en valgo aumenta el riesgo de desarrollar una artrosis lateral así como una progresión de la enfermedad degenerativa de la rodilla?

En rodillas con enfermedad degenerativa primaria o secundaria de base tanto el varo como el valgo pueden generar una artrosis progresiva en el compartimiento sobrecarga-do. El valgo solo tendría un efecto marginal en rodillas sin artrosis.

57


3. ¿Una mayor severidad del mal alineamiento se asocia con una mayor artrosis del comparti-miento afectado?

El grado de mal alineamiento inf luye en la tasa de progresión estructural y juega un rol importante en la sintomatología articular.

4. ¿Una mayor carga de la mala alineación se asocia con una mayor disminución posterior en la función articular?

Son hechos claramente relacionados, pero no únicos, debiendo tener presente otras si-tuaciones también importantes en la función articular. Factores de riesgo como obesidad, fuerza del cuádriceps, laxitud articular, daño intrínseco de la articulación meniscal y condral traumático o degenerativo son determinantes en la génesis y progresión de la enfermedad, así como en la función articular.

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REFERENCIAS

1. Sharma L, Song J, Felson DT, et al. The role of knee alignment in disease progression and functional decline in knee osteoarthritis. JAMA 2001;286:188–195.

2. Sharma L, Song J, Dunlop D, Felson D, Lewis CE, Segal N, et al. Varus and valgus alignment and incident and progressive knee osteoarthritis. Ann Rheum Dis 2010;69:1940e5.

3. Sharma L, Dunlop DD, Cahue S, Song J, Hayes KW. Quadriceps strength and osteoarthritis progression in malaligned and lax knees. Ann Intern Med. 2003;138:613-9

4. Brouwer GM, van Tol AW, Bergink AP, et al. Association between Valgus and Varus Alignment and the De-velopment and Progression of Radiographic Osteoarthritis of the Knee. Arthritis Rheum 2007;56:1204-1211.

5. Hunter DJ, Niu J, Felson DT, et al. Knee alignment does not predict incident osteoarthritis: the Framin-gham Osteoarthritis Study. Arthritis Rheum 2007;56:1212-1218.

6. Cerejo R, Dunlop DD, Cahue S, et al. The influence of alignment on risk of knee osteoarthritis pro-gression according to baseline stage of disease. Arthritis Rheum 2002;46:2632-2636.

7. Andriacchi TP. Dynamics of knee malalignment. Orthop Clin North Am 1994;25:395-403.

8. Morrison JB. The mechanics of the knee joint in relation to normal walking. J Biomech 1970;3:51-61. (PubMed: 5521530).

9. Hunter DJ, Zhang Y, Niu J, Tu X, Amin S, Goggins J, Lavalley M, Guermazi A, Gale D, Felson DT.

Structural factors associated with malalignment in knee os-teoarthritis: the Boston osteoarthritis knee study. J Rheumatol. 2005;32: 2192-9.

10.- Hunter DJ, Niu J, Felson DT, Harvey WF, Gross KD, McCree P, Aliabadi P, Sack B, Zhang Y. Knee alignment does not predict incident osteoarthritis: the Framing- ham osteoarthritis study. Arthritis Rheum. 2007;56:1212-8.

59

A pesar del avance en las técnicas de reconstruc-ción de LCA , el efecto de este en la progresión de la artrosis está poco clara. Existen muchos factores en el desarrollo de la artrosis en presen-cia de una rotura de LCA, como por ejemplo:

• Trauma directo e indirecto del cartílago articular.

• Lesión meniscal asociada.

• Inestabilidad crónica.

• Múltiples vías enzimáticas.

Fisiopatología del daño del cartílago

Al romperse el LCA se produce una subluxación de la articulación que genera una lesión por impacto del cartílago articular (100% pacientes, Potter et al. ), siendo el platillo y cóndilo lateral las zonas más afectadas. El impacto inicial pro-duce daño en el cartílago en dos fases.

1. El estrés por deslizamiento separa el cartílago del hueso, generando fisuras de grosor variado.

2. El impacto libera moléculas de matriz extra-celular del cartílago, disrupción del colágeno y

ROL DE LA

INESTABILIDAD

ARTICULAR EN EL

DAÑO CONDRAL

edema del cartílago debido a las cargas negativas libres de los glicosaminoglicanos.

Los niveles de GAG están bajos después de una rotura de LCA, y esto se correlaciona directa-mente con el contenido de colágeno tipo II en el cartílago articular.

A nivel celular, la activación de cascadas de citokina y proteasa dentro de la articulación aumenta el catabolismo del condrocito.

Estudios recientes muestran que existen varias vías relacionadas en el inicio de la progresión de la degeneración del condrocito. Una es la liberación de radicales libres de oxígeno provenientes de la mitocondria del condrocito dañado que inducen al daño progresivo del condrocito y degradación de la matriz. Otra vía es la liberación de fragmentos de fibronectina del cartílago impactado que estimulan el daño celular y degradación de la matriz.

La hemartrosis, típica después de una lesión aguda de LCA, también tiene efecto en el daño del cartílago. Disminuye los proteoglicanos e inhibe la síntesis de ellas. Los neutrófilos se activan y estos activan la elastina y enzimas lisosomales que degradan los proteoglicanos.

Dr. Gonzalo Espinoza L.9

Capítulo

60

Todos estos mecanismos llevan a la muerte celular del cartílago, por medio de mecanismos de apoptosis expanden la lesión a zonas no impactadas del cartílago.

Incidencia de artrosis después de una lesión de LCA

Está claro que hay asociación entre artrosis y lesión de LCA, lo que no está claro es la inci-dencia exacta. Los estudios muestran valores desde 10-90% a 10 y 20 años de la lesión. La media es 50% a 20 años.

IMPORTANCIA DE LESIONES ASO-CIADAS

Lesiones meniscales asociadas

La incidencia de lesión meniscal en lesión de LCA es aproximadamente 33%.

En este caso el mecanismo es la sobrecarga crónica en el cartílago producto de la pérdida de tejido meniscal.

El menisco participa en la estabilidad articular, distribución de las cargas, absorción de impacto y lubricación del cartílago.

Cuando una lesión meniscal se asocia a una lesión de LCA, la incidencia de artrosis en la imagen radiográfica aumenta en 50-70% después de 15 años.

Edema óseo asociado

La localización y la extensión del edema óseo tienen relación dónde y con qué severidad se producirá la artrosis postraumática.

Lesión de cartílago asociada

Una lesión completa de cartílago post lesión de LCA es poco frecuente, menos del 1%.

No está claro que produzca un efecto deletéreo en la función de la rodilla.

Efecto de la reconstrucción de LCA en el desarrollo de artrosis

El efecto protector de daño del cartílago después de una reconstrucción de LCA es discutible.

Existen estudios que muestran que la reconstrucción de LCA reduce la incidencia de artrosis (solo si existe una buena estabilidad AP ), pero también hay estudios que no muestran efectos protectores.

Figura 1.

61

9 / rol de la InestaBIlIdad artIcular en el daño condral

Sí está claro que una rodilla inestable tiene mayor riesgo de lesión meniscal , y esta a su vez aumenta el riesgo de lesión condral.

También existirían mecanismos productores de artrosis después de una reconstrucción de LCA, como:

1. Alteración de la mecánica de la marcha.

2. Tipo de autoinjerto.

3. Edad al momento de la intervención.

4. Periodo entre lesión y cirugía.

5. Presencia de lesión meniscal irreparable.

6. Historia de meniscectomía y lesión condral. Figura 2.

62

REFERENCIAS

1. Potter HG, Jain SK, Ma Y , Black BR, Fung S , Lyman S. Cartilage injury after acute, isolated anterior cruciate ligament tear: Immediate and longitudinal effect with clinical/MRI follow-up. Am. J Sports Med. 2012;40(2):276-85.

2. Lotz MK, Kraus VB. New developments in osteoarthritis. Posttraumatic osteoarthritis: pathogenesis and pharmacological treatment options. Arthritis Res Ther. 2010;12(3):201.

3. Van de Velde SK, Bingham JT, Hosseini A, et al. Increased tibiofemoral cartilage contact deformation in patients with anterior cruciate ligament deficiency. Arthritis Rheum. 2009;60(12):3693-702.

4. Louboutin H, Debarge R, Richou J, et al. Osteoarthritis in patients with anterior cruciate ligamentrupture: a review of risk factors. Knee. 2009;16(4):239-44.

5. Neuman P, Englund M, Kostogiannis I, Friden T, Roos H, Dahl-berg LE.

Prevalence of tibiofemoral osteoarthritis 15 years after non ope-rative treatment of anterior cruciate ligament injury: a prospective cohort study. Am J Sports Med. 2008;36(9):1717-25.

6. Shelbourne KD, Urch SE, Gray T, Freeman H. Loss of normal knee motion after anterior cruciate ligament reconstruction is associated with radiographic arthritic changes after surgery. Am J Sports Med. 2012;40(1):108-13.

63

ÁCIDO HIALURÓNICO

El ácido hialurónico (AH) o hialuronano es una cadena larga de polisacáridos compuesta por múltiples unidades repetidas de los disacáridos N-acetil-glucosamina y ácido glucurónico. El AH se encuentra en altas concentraciones en varios tejidos del organismo, incluyendo el cartílago articular y otros tejidos conectivos, así como en el líquido sinovial. Participa en la mantención de la biología normal del cartílago con su efecto lubricante y amortiguador de las cargas que pasan por la articulación(1).

Existen múltiples marcas de AH disponibles para visco suplementación en el mercado (Ta-bla 1). Sin embargo, antes de elegir alguno de ellos, es necesario entender la lógica de utilizar la visco suplementación con AH en pacientes con lesiones del cartílago articular, y por lo tanto conocer a grandes rasgos los procesos que ocurren en el microambiente de la rodilla durante el desarrollo de una lesión condral. En el cartílago hialino normal, el AH se encuen-tra a una concentración de 3 mg/ml y posee un peso molecular aproximadamente de 5 x 106 d(2). Cuando existe alguna alteración de la homeostasis del cartílago, ya sea en el contexto

de una osteoartritis o una lesión condral, se gatillan diversos procesos a nivel molecular, entre los que destacan un aumento local de mediadores inf lamatorios. Esto provoca que tanto la concentración como el peso molecular del AH disminuya aproximadamente en 50%, por degradación y por dilución, lo que se traduce en cambios a nivel del líquido sinovial. Este se vuelve menos viscoso y por lo tanto disminuye sus capacidades de amortiguación, lubricación y nutrición del cartílago afectado. Con esto, el estrés que se genera sobre el tejido aumenta, llevando a un deterioro progresivo de la super-ficie articular. El propósito de las inyecciones de AH es devolver el medio ambiente homeos-tático de la articulación, con el reemplazo del AH “perdido” y mediante la estimulación de la producción de AH endógeno.

El mecanismo de acción exacto del AH sigue siendo poco claro. Las inyecciones intraarticu-lares de AH han demostrado ser efectivas como agente analgésico al actuar sobre fibras del dolor localizadas en el tejido sinovial. Por otra parte, se ha visto que el efecto de las inyecciones de AH se mantiene por más tiempo del que dura

ROL DEL ÁCIDO

HIALURÓNICO EN

EL TRATAMIENTO

DE LAS LESIONES

CONDRALES

Dr. Max Espinosa I.10

Capítulo

64

el compuesto, lo que sugiere que además actúa estimulando la producción de AH endógeno. Incluso hay estudios en los que se ha observa-do un efecto modificador de enfermedad en pacientes con osteoartritis(3).

Hasta hace poco tiempo, la mayoría de las presentaciones de AH requerían de múltiples inyecciones. Sin embargo, Chevalier y cols. realizaron un estudio randomizado, doble ciego y con control de placebo en el que compararon una dosis única de hylan G-F 20 versus placebo en pacientes con osteoartritis de rodilla. Sus re-sultados fueron de los primeros que demostraron que una inyección única de AH era eficaz en el manejo de la osteoartritis(4). En otro estudio se demostró que una inyección única de 6 ml de hylan G-F 20 fue igual de efectiva y tolerada que 3 inyecciones semanales de 2 ml por separado(5).

Evidencia

La investigación en la seguridad y eficacia del uso intraarticular del AH comenzó a expandirse a fines de la década de 1980. En uno de los primeros estudios, Puhl y cols. demostraron que la inyección intraarticular de AH era compara-ble al placebo en términos de complicaciones. Además demostraron que las complicaciones observadas fueron en general leves y auto-limi-tadas(6) N = 102. A la fecha existen cientos de estudios que han buscado evaluar el efecto del AH intraarticular, incluyéndose algunos meta análisis y artículos de revisión. Uno de ellos fue realizado con la metodología de la librería Cochrane por Bellamy y cols. en el año 2006, en el que se incluyeron 76 estudios controlados con placebo y en el que se concluyó que la visco suplementación con AH era efectiva en pacientes con osteoartritis de rodilla. Los autores encon-traron que el mayor beneficio se alcanzaba en un rango de 5 a 13 semanas luego de la inyección. Además señalan que existe una variabilidad no menor en el efecto entre los distintos tipos de AH analizados(7). Sin embargo, no todos los estudios publicados en relación con el uso de

AH apoyan su uso en patología del cartílago. Lo y cols. publicaron un meta-análisis en el año 2003 con estudios randomizados controlados con placebo en osteoartritis de rodilla. Si bien la mayoría de los estudios demostraron un be-neficio discreto en el uso de AH intraarticular, los autores señalan que los resultados podrían estar sobreestimados por sesgos de publicación. Además hacen notar que existiría una diferencia en cuanto al peso molecular del AH utilizado; los de alto peso molecular serían más efectivos que los de bajo peso molecular(8). En el año 2009, la AAOS publicó una guía clínica sobre el manejo no protésico de la osteoartritis de rodilla. En la elaboración de esta guía se analizaron seis meta-análisis y un estudio clínico controlado aislado. Los autores concluyeron que no existía suficiente evidencia para recomendar a favor o en contra del uso del AH intraarticular en pacientes con osteoartritis de rodilla(9).

Nuevos estudios han comenzado a evaluar el uso de la visco suplementación con AH en lesiones condrales agudas. Kaplan y cols. evaluaron el efecto del AH intraarticular en un modelo de lesión condral parcial aguda en ovejas. En su modelo experimental, los animales recibieron tres dosis de AH intraarticular o tres dosis de solución fisiológica. A las 12 semanas los animales que recibieron AH presentaban una mejoría significativa en el análisis histológico, así como en el contenido de glicosaminoglicanos del cartílago versus los animales que recibieron solución salina. Los autores concluyen que el AH intraarticular podría disminuir y retrasar la degeneración articular luego de una lesión aguda(10).

Conclusión

El uso del AH intraarticular es una herramienta valiosa dentro del arsenal terapéutico en pa-cientes con lesiones del cartílago, en especial en pacientes con osteoartritis de rodilla. Sin embargo, al tratar pacientes con patología del cartílago hialino hay que tener en mente el

65

10 / rol del ácIdo HIalurónIco en el tratamIento de las lesIones condrales

concepto de mantención de la homeostasis de la articulación. Por lo tanto es necesario considerar la presencia de alteraciones en el alineamiento, el grado de inf lamación, la estabilidad y la mantención del microambiente articular. Se

ha demostrado que la visco suplementación con AH es segura y efectiva en el tratamiento de lesiones del cartílago articular, sin embargo más estudios son necesarios, sobre todo en el contexto de lesiones condrales agudas.

AH PARA VISCO SUPLEMENTACIÓN

NOMBRE

Synvisic

Synvisic-One

Durolane

Hyalgan

Supartz

Orthovisc

Euflexxa

Gel-One

Peso molecular(x106 d)

6,0

6,0

6,0

0,5 a 0,7

0,6 a 1,1

1,0 a 2,9

2,4 a 3,6

?

Concentración(mg/ml)

8

8

20

10

10

15

10

10

Fabricante

GenzymeBiosurgery

GenzymeBiosurgery

Smith andNephew

Sanofi-Aventis

Smith andNephew

AnikaTherapeutics

FerringPharaceuticals

Zimmer

Régimende dosis

3 dosissemanales

Dosisúnica

Dosisúnica

3 a 4 dosissemanales

3 dosissemanales

3 dosissemanales

3 dosissemanales

Dosisúnica

66

REFERENCIAS

1. Clegg TE, Caborn D, Mauffrey C. Viscosupplementation with hyaluronic acid in the treatment for cartilage lesions: a review of current evidence and future direc-tions. Eur. J. Orthop. Surg. Traumatol. Orthopédie Traumatol. 2013 Feb;23(2):119-24.

2. Watterson JR, Esdaile JM. Viscosupplementation: therapeutic mechanisms and clinical potential in osteoarthritis of the knee. J. Am. Acad. Orthop. Surg. 2000 Oct;8(5):277-84.

3. Goldberg VM, Buckwalter JA. Hyaluronans in the treatment of osteoarthritis of the knee: evi-dence for disease-modifying activity. Osteoarthr. Cartil. Oars Osteoarthr. Res. Soc. 2005 Mar;13(3):216-24.

4. Chevalier X, Jerosch J, Goupille P, van Dijk N, Luyten FP, Scott DL, et al.

Single, intra-articular treatment with 6 ml hylan G-F 20 in patients with symptomatic primary osteoarthritis of the knee: a randomised, multicentre, double-blind, placebo controlled trial. Ann. Rheum. Dis. 2010 Jan;69(1):113-9.

5. Conrozier T, Jerosch J, Beks P, Kemper F, Euller-Ziegler L, Bai-lleul F, et al.

Prospective, multi-centre, randomised evaluation of the safety and efficacy of five dosing regimens of viscosupplementation with hylan G-F 20 in patients with symptomatic tibio-femoral osteoarthritis: a pilot study. Arch. Orthop. Trauma Surg. 2009 Mar;129(3):417-3.

6. Puhl W, Bernau A, Greiling H, Köpcke W, Pförringer W, Steck KJ, et al.

Intra-articular sodium hyaluronate in osteoarthritis of the knee: a multicenter, double-blind study. Osteoarthr. Cartil. Oars Osteoarthr. Res. Soc. 1993 Oct;1(4):233-41.

7. Bellamy N, Campbell J, Robinson V, Gee T, Bourne R, Wells G.Viscosupplementation for the treatment of osteoarthritis of the knee. Cochrane Database Syst. Rev. Online. 2006;(2):CD005321.

67

8. Lo GH, LaValley M, McAlindon T, Felson DT. Intra-articular hyaluronic acid in treatment of knee osteoar-thritis: a meta-analysis. Jama J. Am. Med. Assoc. 2003 Dec 17;290(23):3115-21.

9. Richmond J, Hunter D, Irrgang J, Jones MH, Levy B, Marx R, et al. Treatment of osteoarthritis of the knee (nonarthroplasty). J. Am. Acad. Orthop. Surg. 2009 Sep;17(9):591-600.

10. Kaplan LD, Lu Y, Snitzer J, Nemke B, Hao Z, Biro S, et al. The effect of early hyaluronic acid delivery on the development of an acute articular cartilage lesion in a sheep model. Am. J. Sports Med. 2009 Dec;37(12):2323-7.

68 INTRODUCCIÓNLas plaquetas juegan un rol crucial en el proceso fisiológico de reparación tisular, lo que ha motivado la realización de múltiples estudios de investigación para identificar sus potenciales beneficios terapéuticos. Cirujanos plásticos y maxilofaciales fueron los primeros en popularizar la utilización de concentrados plaquetarios como adyuvantes en la curación de heridas. Posteriormente comenzó a aplicarse en cirugía ortopédica para favorecer la consolidación ósea, y desde entonces se ha estudiado su utilidad en una amplia variedad de condiciones musculo esqueléticas. A la fecha se ha implementado el uso de concentrados plaquetarios en el tratamiento de diversas patologías traumatológicas, como la tendinopatía aquiliana, reconstrucción de ligamento cruzado, fascitis plantar, fusiones espinales, manguito rotador, cirugía protésica, lesiones condrales y epicondilitis, entre otras, siendo esta última la única que cuenta con evidencia nivel I que avale su uso(1). Es por esto que la gran controversia respecto de los concentrados plaquetarios radica en su difundida aplicación clínica, sin contar con evidencia de calidad que la respalde. En relación con el cartílago, debido a su bajo potencial de curación espontánea una vez dañado, las alternativas tradicionales de tratamiento se han enfocado en “reparar” o “reemplazar” la superficie articular. Sin embargo, en los últimos años el enfoque ha virado hacia la búsqueda de estrategias biológicas que permitan la potencial «regeneración» del cartílago dañado. En este escenario, los concentrados plaquetarios representan una forma simple, segura, accesible y mínimamente invasiva de aportar estímulo biológico al cartílago dañado, tanto en el setting quirúrgico como conservador, cuya evidencia es aún controversial. Por tanto, el objetivo de este capítulo es revisar la evidencia actual sobre el uso de PRP en cartílago, y discutir su potencial rol en el tratamiento de la patología condral.

ROL DE PRP EN EL

TRATAMIENTO

DE LAS LESIONES

CONDRALES

Dra. María Jesús Tuca D.Dr. David Figueroa P.11

Capítulo

TABLA 1: Contenido Plaquetario

• TGF beta• PDGF• IGF• VEGF• EGF• FGF-1

b) Gránulados densos: ATP, ADP,calcio, histamina, serotonina y dopaminac) Gránulos alfa; citoquinasd) Gránulos lisosomales:hidrolasa, catepsina, D y E, elastasas, lisozimas

a) Factores de crecimiento:

69

11 / rol del prp en el tratamIento de las lesIones condrales

DEFINICIÓN, MECANISMO DE ACCIÓN Y CONTROVERSIAS

El plasma rico en plaquetas (PRP) es un hemo-derivado autólogo generado mediante la centri-fugación de una muestra de sangre total, para lograr concentraciones plaquetarias superiores a las basales. Sin embargo la definición exacta de PRP aún no ha sido claramente definida, lo que traduce un problema al comparar las diferentes formulaciones utilizadas en la litera-tura. Tradicionalmente se ha establecido que el recuento plaquetario del PRP debiese ser al menos 200% respecto del basal en sangre periférica, sin embargo se reportan contenidos muy variables que alcanzan hasta ocho veces la concentración plaquetaria basal(2).

La lógica tras la utilidad terapéutica del PRP se basa en aportar al tejido dañado el contenido plaquetario, rico en diversas moléculas que regulan la homeostasis articular, participan en la cascada inflamatoria y en la respuesta reparativa

tisular. Múltiples factores de crecimiento (FC) forman parte del contenido plaquetario y actúan regulando y estimulando el desarrollo de diversos tejidos, incluyendo el cartílago (3). Las moléculas que hasta ahora se han identificado se resumen en la Tabla 1, y pretenden utilizarse como estímulo biológico para el tratamiento de lesiones condrales.

Los concentrados plaquetarios, además de su densidad plaquetaria, tienen otros elementos heterogéneos en su preparación y formulación que dificultan la comparación de los resultados entre los distintos estudios y se resumen en la Tabla 2. El PRP, además de contener plaquetas y plasma, puede tener cantidades variables de leucocitos y glóbulos rojos, cuya presencia y concentración debiese reportarse. Se ha descrito que estos podrían tener un rol antimicrobiano, pro- inflamatorio y/o catabólico, que pudiese afectar los resultados de su aplicación intraarticular (4). Además, el PRP puede aplicarse con o sin un activador de su función, habitualmente calcio o trombina, que estimulan la degranulación in situ. Particularmente esta última tiene sus propias propiedades biológicas que pudiesen influenciar el resultado de la aplicación de PRP y dificultar la comparación(5). Lo mismo respecto de su almacenamiento, se ha descrito su conservación en frío, desconociendo el efecto de este sobre el la viabilidad del contenido plaquetario, por lo que muchos autores prefieren la administración fresca inmediatamente posterior a su preparación. Por último, y quizás lo más heterogéneo entre las distintas líneas de investigación, son los protocolos de aplicación del PRP. Cada estudio utiliza una dosis, frecuencia e intervalo de

TABLA 2: FACTORES A CONSIDERAR EN LA VARIABILIDAD DE LOS ESTUDIOS QUE UTILIZAN PRP Y QUE DEBEN SER REPORTADOS POR LOS INVESTIGADORES

• Densidad plaquetaria respecto de sangre periférica• Presencia de otras células sanguíneas y su recuento (leucocitos y glóbulos rojos)• Activación (presencia y método utilizado)• Almacenamiento• Protocolo de aplicación (dosis, frecuencia, etc.)

70

aplicación diferente, por lo que además de las características dispares del producto, el protocolo de aplicación no ha sido estandarizado, lo que dificulta aún más la comparación estadística.

EVIDENCIA EN MODELOS DE CIENCIAS BÁSICAS

Múltiples estudios in vitro e in vivo en modelos animales se han conducido en los últimos años para evaluar la utilidad el PRP como coadyuvante en el tratamiento quirúrgico de reparaciones condrales y también como manejo conservador de la osteoartritis (OA). Una revisión realizada por Smith et al., publicada recientemente (Arthroscopy 2013), resume la evidencia actual sobre el uso de PRP en cartílago en modelos de ciencias básicas. Se incluyeron solo aquellos trabajos de adecuada calidad metodológica, que contaran con un grupo control, resultando 21 estudios publicados a la fecha, 12 in vitro, 8 in vivo y uno con ambos diseños(6).

Los resultados de estos trabajos son muy alentadores, a pesar de contar con las limitaciones de extrapolación de los trabajos realizados en modelos animales. Cabe destacar que solo el 4,8% de los trabajos reportaban en detalle las concentraciones plaquetarias del PRP utilizado y su contenido de leucocitos o eritrocitos, lo que merma su calidad metodológica y posibilidad de comparación.

La mayoría de estos estudios (71%) concluyen que el uso de PRP en cartílago aumenta la capacidad sintética de los condrocitos, induciendo cambios en la expresión genética, aumentando la producción de proteoglicanos y colágeno tipo II(6-8). Esto resulta particularmente relevante en las técnicas de estimulación de médula ósea (microfractura), donde la gran limitación es la desventaja biológica del tejido reparativo, un fibrocartílago rico en colágeno tipo I, y pobre en colágeno tipo II y proteoglicanos. Dos trabajos publicados por Milano et al. (2010 y 2012) que utilizaban microfracturas más PRP en el tratamiento de lesiones osteocondrales en ovejas, sugieren que este actuaría induciendo una reparación más hialina-símil, con mayor contenido de colágeno tipo II y proteoglicanos(9-10). Sin embargo, no hay consenso al respecto, ya que otros trabajos in vitro no han mostrado diferencias significativas en la composición histológica del cartílago expuesto a concentrados plaquetarios.

El PRP también podría aumentar el beneficio de la microfractura mediante su efecto sobre las células madre mesenquimáticas (CMM) derivadas de la médula ósea. Kruger et al. mostraron en estudios in vitro que el PRP aumentaba la migración, síntesis y diferenciación condrogénica de las CMM(7). Por otra parte, siete estudios in vitro y uno in vivo sugieren que el PRP aumentaría la viabilidad de los condrocitos y su proliferación, lo que teóricamente sería muy beneficioso en las técnicas de trasplante o transferencia autóloga de condrocitos.

En presencia de patología condral se produce un ambiente catabólico intraarticular que pudiese ser el responsable de la inhibición de los procesos reparativos y la progresión de la OA. Se ha planteado mediante estudios in vitro, que el PRP inhibiría parcialmente el efecto catabólico, disminuyendo la expresión de IL beta, entre otras (11). Esto fue replicado por Lipross et al en un modelo animal(12), aplicando PRP en OA de rodillas de cerdos. En comparación al grupo control, el grupo que recibió infiltración

71


intraarticular de PRP presentaba una mayor recuperación del colágeno tipo II en la matriz condral, menor sinovitis, menores niveles de IL beta y una menor infiltración leucocitaria.

Por lo tanto, la evidencia actual en ciencias básicas sugiere que el PRP tendría múltiples efectos sobre la reparación condral y la OA, con suficientes estudios que lo avalan. Sin em-bargo, se requieren protocolos estandarizados y randomizados, de óptima calidad metodoló-gica, para poder extrapolar estos hallazgos al escenario clínico.

EVIDENCIA EN ESTUDIOS CLINICOS

El uso de PRP ha sido ampliamente utilizado en patología condral, posiblemente alentados por los promisorios resultados en ciencias bá-sicas. Sin embargo, como hemos mencionado previamente, su uso se ha instaurado sin contar con evidencia sólida que respalde su indicación. La principal dificultad al analizar la evidencia disponible es la falta de estandarización en cuanto a la formulación del PRP y sus protocolos de aplicación. Tal vez el único aspecto que cuenta con suficiente evidencia científica a la fecha es la seguridad en la aplicación del PRP, siendo este el primer requisito para su aplicación clínica.

La literatura clínica del uso de PRP en cartí-lago, durante los últimos años, consistía más que nada en revisiones de casos y opiniones de expertos, lo que ponía un punto de tope en el debate respecto de su efecto real. Afortunada-

mente durante el último año se han publicado trabajos de alta calidad metodológica, estudios clínicos randomizados, que representan un gran avance en el conocimiento sobre el uso de PRP en cartílago. Esos se han realizado en su mayoría en rodilla, y específicamente en el tratamiento conservador de la patología condral.

Kon et al., publicaron este año una excelente revisión de la evidencia clínica disponible a la fecha respecto del uso de PRP en cartílago(2).En el uso de PRP como adyuvante de técnicas quirúrgicas de reparación condral, la totalidad de los estudios disponibles son series de casos y cohortes retrospectivas. Mientras que los trabajos sobre PRP en el tratamiento conservador de lesiones condrales, solo en el último año se han publicado tres estudios clínicos randomizados y dos cohortes prospectivas que resumimos en la Tabla 3 y revisaremos más adelante.

PRP en el tratamiento conservador de patología condral

Previo a la publicación de los ECR resumidos en la Tabla 3, series de casos prospectivas daban luces sobre el uso de PRP en lesiones condrales. Kon et al. publicaron el 2010 una serie de 90 pacientes (115 rodillas) tratadas con tres infiltra-ciones de PRP, donde el 80% presentó buenos resultados y altas tasas de satisfacción con el tratamiento, sin efectos adversos (13). Destacaba una mantención de la respuesta a los dos y seis meses, y luego una pérdida del efecto en el control

TABLA 3: APLICACIÓN PRP EN TRATAMIENTO CONSERVADOR. RESUMEN DE ESTUDIOS RECIENTES, NIVEL DE EVIDENCIA I Y II

AUTORÍA

SPAKOVAet al.

Am J PhysMed rehabil

2012

NIVEL DEEVIDENCIA

Cohorteprospectiva

ECR

PATOLOGÍA

Condropatía u OArodilla

OA

PROTOCOLO

3infiltraciones

PRP

3

PACIENTES

60 PRPversus60 AH

79 PRP

SEGUIMIENTO

6 meses

RESULTADOS

Mejor outcomefuncional engrupo PRP

Mejor outcome

72

de los doce meses. Otros factores identificados en este estudio que parecían afectar la efectividad del PRP fueron la edad (pacientes más jóvenes eran más respondedores al PRP) y el grado de desgaste condral (condropatías aisladas, sin sig-nos de OA, presentaban mejor respuesta y más duradera). Este trabajo confirmó la temporalidad del efecto del PRP intraarticular, estimando su duración en nueve meses promedio. Este mismo grupo publicó una serie comparativa de PRP versus ácido hialurónico (AH) en OA de rodilla, mostrando mejores resultados funcionales para el PRP hasta los seis meses de evolución, sobre todo en el subgrupo de menores de 50 años(14).

Respecto de la composición del PRP, Filardo et al. compararon el efecto de PRP sin leucocitos versus formulaciones ricas en leucocitos. Se infiltraron 72 pacientes con OA de rodilla en cada grupo concluyendo que no habían diferen-cias funcionales a 12 meses de seguimiento, sin embargo el grupo PRP-rico en leucocitos pre-sentaba mayor edema y dolor post infiltración(15).

El primer ECR en este tema fue publicado por Sánchez et al. confirmando un mejor outcome funcional en el grupo PRP a mediano plazo (16). Se consideró como “respondedores” aquellos pacientes que tuvieron una disminución del 50% de su dolor basal, utilizando el WOMAC score. También confirmaron que los resultados del estímulo biológico surten menor efecto en OA avanzadas. Por el contrario, el ECR publicado por Cerza et al. mostró una mejor respuesta en el grupo PRP versus visco suplementación, aun en el subgrupo de OA avanzadas.

Contrariamente, el ECR realizado por Filardo et al. no encontró diferencias estadísticamente significativas entre PRP y visco suplementación en un año de seguimiento (17). Solo reportaron una tendencia estadística, no significativa, a mejores resultados funcionales en el subgrupo de pacientes con patología de bajo grado. Los autores concluyen que a la fecha no hay eviden-cia concluyente en el uso de PRP en lesiones condrales en la rodilla como para auspiciar su

uso indiscriminado. Por lo demás, la principal limitación de todos estos trabajos es que el grupo control sobre el cual se compara el efecto del PRP no es placebo, sino AH. Por tanto, las conclusiones sobre su eficacia deben expresarse siempre en términos comparativos versus AH.

Solo un ECR fuera de la rodilla, para lesiones osteocondrales del talo, ha sido publicado a la fecha(18). Este mostró una supremacía del grupo en que se utilizó la infiltración de PRP versus AH en el control del dolor y la recuperación funcional.

PRP en el tratamiento quirúrgico de lesiones del cartílago

Los trabajos clínicos publicados en esta materia han presentado resultados preliminares promi-sorios. Sin embargo, estos se limitan a series de casos o cohortes prospectivas con grupo control retrospectivo. Por tanto, la baja calidad metodo-lógica de estos trabajos, sumado a la aplicación de varios tratamientos concomitantes, dificulta la posibilidad de extrapolar conclusiones sobre la utilidad del PRP en este escenario.

Dentro de estos, cabe destacar una serie de trabajos publicados por Giannini et al.(19-20) en lesiones osteocondrales del talo. Partieron des-cribiendo una serie de 48 pacientes en que se trató las lesiones osteocondrales con CMM + PRP + scaffold (de colágeno porcino o mem-brana de AH). El seguimiento a largo plazo (24 meses) evidenció buenos resultados, con la mayoría de los pacientes retornando al deporte dentro de 11 meses. En cinco casos se realizó un second-look artroscópico y las biopsias eviden-ciaron remodelación con tejido hialino-símil. Estos hallazgos motivaron el siguiente trabajo, donde compararon la misma técnica de CMM + PRP + scaffold versus implantación autóloga de condrocitos (ACI) abierta y artroscópica, evidenciando que tras tres años de seguimiento había mejorías significativas en los tres grupos, sin diferencias significativas entre ellos. Los autores postulan con esto la equivalencia en

73


efectividad con el ACI artroscópico, pero aho-rrándose un tiempo quirúrgico.

CONCLUSIONES

En los últimos años se ha avanzado significa-tivamente en el conocimiento del uso de PRP en lesiones de cartílago, sobre todo en su apli-cación como manejo conservador en lesiones de la rodilla. Si bien falta clarificar muchos aspectos de su uso e indicación, con la evidencia disponible es posible esbozar ciertas conclusio-nes. La infiltración de PRP aparece como un procedimiento seguro, donde se han descrito de forma aislada efectos adversos transitorios en relación con modificaciones de su formulación (PRP-rico en leucocitos). Respecto de los outcomes funcionales, estos son tiempo-dependientes; disminuyendo su efecto con el transcurso del

tiempo alcanzando una duración aproximada de nueve meses. Respecto de la eficacia del PRP, solo puede establecerse que en algunos estudios de alta calidad ha demostrado ser su-perior al AH, sobre todo en pacientes jóvenes con lesiones leves.

En suma, además de escasos ECR de publica-ción reciente, no se ha demostrado una clara superioridad del uso de PRP versus tratamientos tradicionales para lesiones condrales. Si bien los resultados preliminares tanto de ciencias bási-cas como estudios clínicos son promisorios, se requiere evidencia de calidad que los respalde. Por el momento el PRP no puede considerarse como tratamiento de primera línea para las lesiones del cartílago, y debe reservarse su uso para aquellos pacientes que, acorde a la literatura actual, obtendrían el mayor beneficio.

(*) ECR: estudio clínico randomizado (**) AH: ácido hialurónico.

SÁNCHEZet al.

Arthroscopy2012

CERZA et al.Am J Sportsmed 2012

FILARDO et al.BMC 2012

MEI-DAN et al.Am J Sports

Multicéntricodobleciego

ECR

ECRdobleciego

Cohorteprospectiva

Rodillamoderardaa severa



Lesionesostrocondrales

talo

Infiltracionessemanales

PRP

4 infiltracionessemanales de

PRP

3 infiltraciones semanales de

PRO

3 infiltracionesPRP cada 2

semanas

Versus74 AH

60 PRPversus60 AH

55 PRPversus54 AH

15 PRPversus15 AH

6 meses

6 meses

12 meses

7 meses

Funcional engrupo PRP

Mejor outcomefuncional en

PRP

Sin diferencias entre grupos.

Tendencia estadística a favor PRP en lesiones

de bajo grado

Mejor outcomefuncional engrupo PRP

74

REFERENCIAS

1. Sheth U, Simunovic N, Klein G, et al. Efficacy of autologous platelet-rich plasma use for orthopaedic in-dications: A meta-analysis. J Bone Joint Surg Am 2012;94:298-307.

2. Elizaveta Kon, Giuseppe Filardo, Berardo Di Matteo and Mau-rilio Marcacci.

PRP For the Treatment of Cartilage Pathology. The Open Ortho-paedics Journal, 2013, 7, (Suppl 1: M2) 120-128

3. Anitua E, Andia I, Ardanza B, Nurden P, Nurden AT. Autologous platelets as a source of proteins for healing and tissue regeneration. Thromb Haemost. 2004; 91(1):4-15.

4. Boswell SG, Cole BJ, Sundman EA, Karas V, Fortier LA. Plateletrich plasma: a milieu of bioactive factors. Arthroscopy 2012; 28(3):429-39

5. Arnoczky S, Delos D, Rodeo S. What Is Platelet-Rich Plasma? Oper Tech Sports Med 2011; 19(3): 142-8.

6. Iall A. Smyth, M.D., Christopher D. Murawski, B.S., Lisa A. Fortier, D.V.M., Ph.D., Brian J. Cole, M.D., M.B.A., and John G. Kennedy, M.D., F.R.C.S.

Platelet-Rich Plasma in the Pathologic Processes of Cartilage:Review of Basic Science Evidence. Arthroscopy 2013 In Press.

7. Krüger JP, Hondke S, Endres M, Pruss A, Siclari A, Kaps C. Human platelet-rich plasma stimulates migration and chondrogenic differentiation of human subchondral progenitor cells. J Orthop Res 2012;30:845-852.

8. Akeda K, An H, Okuma M, et al. Platelet-rich plasma stimulates porcine articular chondrocyte proliferation and matrix biosynthesis. Osteoarthritis Cartilage 2006;14:1272-1280.

75

9. Milano G, Deriu L, Passino ES, et al. Repeated platelet concentrate injections enhance reparative res-ponse of microfractures in the treatment of chondral defects of the knee: An experimental study in an animal model. Arthroscopy 2012;28:688-701.

10. Milano G, Passino ES, Deriu L, et al. The effect of platelet rich plasma combined with microfractures on the treatment of chondral defects: An experimental study in a sheep model. Osteoarthritis Cartilage 2010;18:971-980.

11. Van Buul GM, Koevoet WLM, et al. Platelet-rich plasma releasate inhibits inflammatory processes in osteoarthritic chondrocytes. Am J Sports Med 2011;39:2362-2370.

12. Lippross S, Moeller B, Haas H, et al. Intraarticular injection of platelet-rich plasma reduces inflammation in a pig model of rheumatoid arthritis of the knee joint. Arthritis Rheum 2011;63:3344-3353.

13. Kon E, Buda R, Filardo G, et al. Platelet-rich plasma: intraarticular knee injections produced favo-rable results on degenerative cartilage lesions. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 2010;18(4): 472-9.

14. Kon E, Mandelbaum B, Buda R, et al. Platelet-rich plasma intraarticular injection versus hyaluronicacid viscosupplementation as treatments for cartilage pathology: from early degeneration to osteoarthritis. Arthroscopy 2011; 27(11): 1490-501.

15. Filardo G, Kon E, Buda R, et al. Platelet-rich plasma intra-articular knee injections for the treatment of degenerative cartilage lesions and osteoarthritis. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 2011; 19(4): 528-35

16. Sánchez M, Fiz N, Azofra J, et al. A randomized clinical trial evaluating plasma rich in growth factors (PRGF-Endoret) versus hyaluronic acid in the short-term treatment of symptomatic knee osteoarthritis. Arthroscopy 2012; 28(8): 1070-8.

17. Filardo G, Kon E, Di Martino A, et al. Platelet-rich plasma vs hyaluronic acid to treat knee degenerative pathology: study design and preliminary results of a randomized controlled trial. BMC Musculoskelet Disord 2012; 13(1): 229.

76

18. Mei-Dan O, Carmont MR, Laver L, Mann G, Maffulli N, Nyska M.

Platelet-Rich Plasma or Hyaluronate in the Management of Os-teochondral Lesions of the Talus. Am J Sports Med 2012; 40(3): 534-41.

19. Giannini S, Buda R, Vannini F, Cavallo M, Grigolo B. One-step bone marrow-derived cell transplantation in talar osteo-chondral lesions. Clin Orthop Relat Res 2009; 467(12): 3307-20.

20. Giannini S, Buda R, Cavallo M, et al. Cartilage repair evolution in post-traumatic osteochondral lesions of the talus: from open field autologous chondrocyte to bone-ma-rrow-derived cells transplantation. Injury 2010; 41(11): 1196-203.

77

TÉCNICAS

ABRASIVAS EN EL

TRATAMIENTO

DE LESIONES

CONDRALES

Dr. Félix Etchegaray B.

INTRODUCCIÓNEn el tratamiento de lesiones condrales existen variadas técnicas de estimulación de la médula ósea, cuyo objetivo es lograr la formación de un tejido fibrocartilaginoso reparativo. Están consideradas como la primera línea de tratamiento entre las opciones terapéuticas de las lesiones condrales de espesor completo. Las perforaciones, ya sean mediante el brocado o de las microfracturas, y las técnicas abrasivas, por la remoción de la superficie articular dañada, todas ellas tienen como principio básico lograr la formación de un coágulo proveniente del sangrado del hueso subcondral. La estimulación de la médula ósea es el principio más frecuentemente utilizado para tratar pequeñas lesiones sintomáticas del cartílago articular de la rodilla. Estos procedimientos son simples desde el punto de vista técnico, y los costos son bajos respecto de los de otras modalidades terapéuticas. Las técnicas de estimulación de la médula ósea consisten en reclutar células madre mesenquimáticas del espacio de la médula ósea y llevarlas hacia la lesión. Las células madre mesenquimáticas pueden diferenciarse en fibrocondrocitos, que contribuyen a reparar con fibrocartílago el defecto condral. Sin embargo, la concentración global de células madre mesenquimáticas es bastante baja y declina con la edad. La formación de un coágulo sanguíneo estable que rellene al máximo el área descubierta de cartílago es importante y se ha correlacionado con el éxito de los procedimientos de estimulación de la médula ósea. Los coágulos inestables que se adhieren solo en forma parcial o que rellenan solo una porción del defecto determinarán una reparación subóptima. El fibrocartílago de reparación consiste en colágeno de tipo I, II y III, en diversas concentraciones. El fibrocartílago no se parece al cartílago hialino circundante y tiene menos colágeno de tipo II, siendo sus propiedades biomecánicas inferiores.

12

Capítulo

78

Antecedentes históricos

La utilización de estos métodos se describió a mediados del siglo XX por Magnusson, quienpor medio de un procedimiento abierto debridaba las zonas con daño condral estimulando el hueso subcondral mediante el curetaje intentando lograr la formación de un tejido reparativo. Este se asociaba a una lenta recuperación y a un resultado no muy predecible.

Posteriormente en 1959, Pridie desarrolló el método de perforación intentando una estimulación de la medula ósea, también por un procedimiento abierto. En la década de los 70 Ficat combinó ambos denominándolo espongiolización. No fue hasta hace 30 años cuando la artroscopia de rodilla replicó el manejo abierto, disminuyendo la morbilidad asociada. Posteriormente se masificó el uso de la microfractura, cuya técnica sencilla y que no produce la necrosis térmica asociada a las perforaciones, la han transformado hoy en el procedimiento más frecuentemente usado en el tratamiento de las lesiones condrales focales debido a su bajo costo y buenos resultados. La indicación óptima es en pacientes menores de 40 años, con defectos contenidos que se localicen de preferencia en los cóndilos femorales y que sean menores de 4 cm2.

Artroplastia por abrasión

La artroplastia por abrasión fue introducida por Johnson a principios de los años 80. Durante el procedimiento, con el uso de una fresa se remueve 1 a 3 mm de espesor de la capa superficial del hueso subcondral, exponiendo los vasos intra-óseos, los cuales al sangrar forman un coágulo de fibrina, permitiendo la aparición de un tejido reparativo. Este tejido necesita ser protegido de la carga por un período de entre 6 a 8 semanas. Retrospectivamente, Johnson analizó sus resultados en 95 pacientes con 2 años de seguimiento. 78% tenían buenos re-sultados, 15% no presentaron cambios y 7% empeoraron. Las radiografías postoperatorias

mostraron aumento de espacio articular pro-ducto de la aparición de fibrocartílago, lo que no se relacionó necesariamente con un buen resultado clínico. Estos buenos resultados y la falta de mejores opciones contribuyeron a popularizar este procedimiento. Posteriormente, Friedman reportó los resultados en 73 pacientes tratados con abrasión artroscópica. Después de un año, 60% de los pacientes habían mejorado, pero el dolor aún estaba presente en 83% de ellos. Los mejores resultados fueron vistos en pacientes menores de 40 años. Sin embargo, en un trabajo comparativo, Bert y Maschk usaron debridamiento en 67 pacientes y debridamiento más abrasión en otros 59 pacientes. Después de un seguimiento de 5 años el grupo de abrasión mostraba 51% de buenos resultados, modera-dos en 16% y malos en 33%, el grupo en que solo se usó debridamiento tuvo 66% de buen resultados, moderados en 13% y malos en 21%. No se observó correlación con la edad, grado de daño articular, peso, cirugías previas ni mal alineamiento. También Rand tuvo resultados decepcionantes, en los que mostró una mejoría en el 77% de los pacientes sometidos a debridamiento versus solo 39% de buenos resultados del grupo sometido a abrasión. Además, a los tres años de seguimiento 32% habían empeorado y 50% necesitó una prótesis de rodilla. Johnson ha defendido su método remarcando que es un procedimiento paliativo, con indicaciones precisas y que no deben existir ciertas condi-

Figura 1.

79

12 / técnIcas aBrasIvas en el tratamIento de lesIones condrales

ciones que aumenten el riesgo de falla de este, tales como el mal alineamiento, inestabilidad u obesidad mórbida, e insiste en que la adhesión al protocolo de rehabilitación y la descarga de dos meses sean estrictamente seguidas.

Actualmente se ha observado la importancia de ciertos detalles técnicos que pueden opti-mizar los resultados de los procedimientos de estimulación de la médula ósea. La remoción de la capa calcificada al momento de realizar la microfractura incrementa el relleno del defecto condral a tratar de 55% a 71%, mejorando la adherencia del tejido reparativo. También se ha observado que las perforaciones realizadas con

brocado e irrigada al momento de ejecutarlas serían más convenientes para obtener acceso a la medula ósea del hueso subyacente, pues a diferencia de la microfractura que aplasta las trabéculas y sella los espacios, el brocado permitiría un acceso libre a la médula ósea. También que sería conveniente alcanzar una mayor profundidad en el hueso subcondral, hasta 6 mm de profundidad. Esto generaría un mejor porcentaje de colágeno tipo II y un mejor relleno del defecto. Además se ha descrito que una menor distancia entre las perforaciones podría dar una mejor morfología y cantidad de colágeno tipo II en muestras histológicas de pacientes tratados.

REFERENCIAS

1. Curl WW, Krome J, Gordon ES, Rushing J, Smith BP, Poehling GG.(1997) Cartilage injuries: a review of 31,516 knee arthroscopies. Arthroscopy 13:456-460.

2. Magnuson PB Technique of debridement of the knee joint for arthritis. Surg Clin North Am, 1946 26:24-266.

3. Pridie KW: A method of resurfacing osteoarthritic knee joints. J Bone Joint Surg. 41B:618-619, 1959.

4. Ficat RP, Ficat C, Gedeon P, Toussaint JB. Spongialization: a new treatment for diseased patellae. Clin Orthop Relat Res. 1979;144:74–83.

5. Johnson LL. Diagnostic and surgical arthroscopy. CV Mosby, St Louis, 1980

6. Johnson LL.Arthroscopic abrasion arthroplasty historical and pathologic pers-pective: present status. Arthroscopy 1986, 2:54-56.

7. Johnson LL.Arthroscopic Abrasion Arthroplasty, Clinical Orthopaedics and Related Research, 2001,Number 391S, pp. S306-S317.

80

8. Friedman MJ, Berasi CC, Fox JM, et al.Preliminary results with abrasion arthroplasty in the osteoar-thritic knee. Clinical Orthopaedics and Related Research 1984, 182:200-205.

9. Bert J, Maschka K. The arthroscopic treatment of unicompartmental gonarthrosis: a five-year follow-up study of abrasion arthroplasty plus arthroscopic debridement and arthroscopic debridement alone. Arthroscopy. 1989;5:25-32.

10. Rand JA, Ritts GD.Abrasion arthroplasty as a salvage for failed upper tibial osteo-tomy. J. Arthroplasty 4. (Suppl): S45-S48, 1989.

11. Richmond J, Hunter D, Irrgang J, et al. Treatment of osteoarthritis of the knee (nonarthroplasty). Journal of American Academy Orthopaedic Surgeons. 2009;17:591-600.

12. Hurtig M et al.Effects of Lesion Size and Location on Equine Articular Cartilage Repair, Can J Vet Res 1988; 52: 137-146.

13. David D. Frisbie, Sophie Morisset, Charles P. Ho, William G. Rodkey, J. Richard Steadman, and C. Wayne McIlwraith.

Effects of Calcified Cartilage on Healing of Chondral Defects Trea-ted With Microfracture in Horses, Am J Sports Med, November 2006;34 1824-1831.

14. Chen et al.Depth of subchondral perforation influences the outcome of bone marrow stimulation cartilage repair, J Orthop Res 2011;29:1178-1184.

15. Chen H, Chevrier A, Hoemann CD, et al. Characterization of subchondral bone repair for marrow-stimu-lated condral defects and its relationship to articular cartilage resurfacing. Am J Sports Med. 2011;39:173-1740.

81

Indicaciones

Después de años de investigación clínica, se sabe que los mejores resultados de la técnica de microfractura se ven en pacientes jóvenes, con lesiones menores de 2 cm2, sin inestabilidad ni alteración de ejes en la articulación. En general es aceptado que esta técnica no está indicada en pacientes mayores de 40 años, ni con patología inflamatoria ni degenerativa articular, ya que los resultados en este grupo de pacientes son poco auspiciosos. Lo mismo con lesiones condrales grandes, mayores de 4 cm2 o lesiones en espejo. Pacientes con índice de masa corporal mayor de 30kg/m2 también presentan peores resultados.

Dr. Álex Vaisman Burucker

MICROFRACTURA:

REHABILITACIÓN

Y RESULTADOS A

LARGO PLAZO

INTRODUCCIÓNLa microfractura es considerada una técnica estimuladora de la médula ósea, indicada para el tratamiento de lesiones condrales de espesor completo. Descrita inicialmente por el Dr. Richard Steadman en 1985, consiste en la múltiple perforación de la placa subcondral en el sitio de lesión condral con exposición ósea, permitiendo así el paso de células mesenquimáticas presentes en la médula ósea que generan un fibrocartí-lago capaz de rellenar y cubrir el defecto condral. Estas perforaciones se realizan martillando suavemente un punzón especial angulado o “picahielo” durante el procedimiento artroscópico.Debido a su bajo costo, simpleza técnica, poca invasividad y buenos resultados publicados en la literatura en lesiones condrales medianas y pequeñas, es que la microfractura es hoy el gold standard con el cual se deben medir los resultados de las nuevas terapias condrales.

Técnica quirúrgica

La técnica comienza con una artroscopia diag-nóstica. Si se pesquisan otras lesiones condrales o ligamentosas estas son tratadas previo a la microfractura para evitar pérdida de visión por sangramiento óseo secundario a la microfractura.

Una vez identificada la lesión condral, se esta-bilizan los bordes de la lesión con una cureta o shaver, desbridando el tejido inestable y pro-curando dejar bordes netos de cartílago que servirán para sustentar el “supercoágulo” que se forma tras perforar el hueso subcondaral. Asi mismo, de estar presente, se debe resecar la capa calcificada, poniendo cuidado en no dañar

13

Capítulo

82

de la extremidad por 8 semanas. En el caso de lesiones patelofemorales debe restringirse la f lexión a un máximo de 20° durante 8 semanas. Este protocolo descrito hace más de 20 años se basa en estudios de ciencias básicas en animales y teóricamente es crítico para favorecer la correcta “maduración” del fibrocartílago, asegurando así mejores resultados funcionales. No se reco-mienda el retorno a la actividad deportiva de impacto antes de 4 a 6 meses.

Una de las críticas que se le hace a la técnica de microfractura es que no todos los centros cuentan con movilizador pasivo continuo y menos a domicilio, además de que pocos pa-cientes toleran una descarga prolongada más allá de 3-4 semanas. Por este motivo se han descrito rehabilitaciones “abreviadas” intentando remedar los buenos resultados reportados por el Dr. Steadman, sin tener que pasar por las 8 semanas de uso de movilizador pasivo continuo más descarga.

Es así como el año 2005 se publicó un artículo con Nivel de Evidencia III, retrospectivo, que mostró que dos grupos operados con micro-fractura pero con rehabilitación clásica versus acelerada, no mostraron diferencias significativas funcionales ni radiográficas con más de 2 años de seguimiento. El protocolo de rehabilitación acelerado consistió en carga a tolerancia desde el postoperatorio y sin usar movilizador pasivo

el hueso subcondral durante esta maniobra, ya que este es sustento estructural fundamental para el fibrocartílago que se pretende formar.

Luego de preparar el lecho donde se insta-lará el “supercoágulo” se procede a realizar la microfractura propiamente tal. En el caso de lesiones ubicadas en cóndilos femorales, tróclea o platillos tibiales por lo general se utiliza un “picahielo” angulado en 40°- 60°. En el caso de lesiones patelares se privilegia el instrumento de 90° para no generar “surcos” en la patela. La microfractura consiste en generar 3 a 4 perforaciones por cm2, de 2-4 mm de profundidad en el hueso subcondral. Se comienza perforando la periferia de la lesión, adyacente al cartílago sano, para luego continuar hacia el centro de la exposición ósea (Figura 1). La perforación adecuada debe producir salida de sangre y gotitas de grasa desde la médula ósea, visible bajo artroscopía (Figura 2). No se deben dejar drenajes en el postoperatorio para no arrastrar el coágulo que finalmente generará un fibrocartílago.

Rehabilitación

La rehabilitación post operatoria es fundamental para obtener un buen resultado y según el Dr. Steadman debe realizarse de manera estricta: uso de movilizador pasivo continuo a lo menos 8 horas diarias por 8 semanas asociado a descarga

Figura 1. Figura 2.

83

13 / mIcrofractura: reHaBIlItacIón y resultados a largo plazo

continuo. No se hace mención en el tiempo para el alta deportiva. Cabe mencionar que las lesiones en este estudio eran todas a 2cm2 y se plantea que en lesiones pequeñas la ausencia de diferencias funcionales con una u otra rehabi-litación se explica porque los “hombros” de la lesión condral sustentan el espacio del defecto, permitiendo la formación de fibrocartílago pese a la carga.

Resultados a largo plazo

Steadman ha publicado mejoría clínicamente significativa hasta en 80% de sus casos operados con microfractura y con seguimiento de hasta 17 años. Por supuesto no existen otros reportes de tan largo plazo publicados en la literatura, pero se debe mencionar que corresponde a un estudio realizado en una serie de 71 casos, todos menores de 45 años sin lesiones concomitantes, con un promedio de 11 años de seguimiento, con lesión de tamaño promedio de 2,7 cm2, todos con rehabilitación estricta según el protocolo descrito previamente. Es decir, con condiciones “óptimas” para un buen resultado final.

Varios autores han cuestionado estos resultados, pero ninguno con tanto seguimiento de sus ca-

sos como Steadman. Una revisión sistemática reciente de la literatura concluyó que la técnica de microfractura en rodilla brinda buenos resultados funcionales al corto plazo, pero que existe información insuficiente para aseverar esto al largo plazo.

RESUMEN

La técnica de microfractura para el tratamiento de lesiones condrales sigue siendo el gold stan-dard de primera línea para la mayoría de los casos, debido a que corresponde a una técnica ampliamente disponible y de bajo costo, con buenos resultados reportados en la literatura. Sus resultados corresponden el patrón de com-paración de las nuevas técnicas condrales que se vayan desarrollando en los próximos años.

Factores de mal pronóstico con esta técnica son: lesiones mayores de 4 cm2, pacientes mayores de 40 años, con sobrepeso, actividad de impacto, patología degenerativa articular y que padezcan la lesión condral por más de 12 meses.

La evidencia clínica actual sugiere que en lesiones menores de 2 cm2 se puede utilizar un protocolo de rehabilitación acelerada sin sacrificar los buenos resultados funcionales de esta técnica.

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REFERENCIAS

1. Mithoefer K, McAdams T, Williams RJ, Kreuz PC, Mandelbaum BR.

Clinical Efficacy of the Microfracture Technique for Articular Car-tilage Repair in the Knee. An Evidence-Based Systematic Analysis. Am J Sports Med 2009;37: 2053-2063.

2. Steadman JR, Rodkey WG, Rodrigo JJ. Microfracture: Surgical Technique and Rehabilitation to Treat Chondral Defects Clinical Orthopaedics And Related Research 2001;391S:S362-S369.

3. Mithoefer K, Williams III JR, Warren RF, Potter HG, Spock CR, Jones EC, Wickiewicz TL, Marx RG.

Chondral Resurfacing of Articular Cartilage Defects in the Knee with the Microfracture Technique. Surgical Technique. J Bone Joint Surg Am.2006;88:294-304.

4. Steadman JR, Rodkey WG, Briggs KK. Microfracture Chondroplasty: Indications, Techniques, and Out-comes. Sports Medicine And Arthroscopy Review 2003;11(4): 236-244.

5. Steadman JR, Briggs KK, Rodrigo JJ, Kocher MS, Gill TJ, Ro-dkey WG.

Outcomes of Microfracture for Traumatic Chondral Defects of the Knee: Average 11-Year Follow-up. Arthroscopy: 2003;19(5):477-484.

6. Marder RA, Hopkins Jr H, Timmerman LA. Arthroscopic Microfracture of Chondral Defects of the Knee: A Comparison of Two Postoperative Treatments. Arthroscopy 2005;21(2):152-158.

7. Gudas R, Gudaite A, Pocius A, Gudiene A, Cekanauskas E, Monastyreckiene E, Basevicius A.

Ten-Year Follow-up of a Prospective, Randomized Clinical Study of Mosaic Osteochondral Autologous Transplantation Versus Microfracture for the Treatment of Osteochondral Defects in the Knee Joint of Athletes. Am J Sports Med 2012;40:2499-2508.

85

Los defectos condrales de espesor total en la rodilla son comunes y pueden presentarse clí-nicamente de manera diferente y a diferentes edades. Estas lesiones aunque se encuentren en un ambiente articular saludable rara vez van a ser reparadas en forma espontánea.

Es importante considerar que encontrar una lesión condral no es sinónimo de sintomatolo-gía, en estudio de basquetbolistas profesionales asintomáticos se encontraron 47,5% de lesiones condrales, 25% de los deportistas tenían lesiones de la tróclea y 35% de la patela(5).

En el caso que fracase el tratamiento conservador y el tratamiento quirúrgico sea necesario, frente a una lesión condral grado III o IV sintomática, el éxito de la restauración de la superficie con-dral requiere el tratamiento de cada uno de los componentes de esta patología multifactorial.

- Factores anatómicos (alineamiento, displasia troclear, altura patelar, etc.)

- Factores musculares (atrofia de cuádriceps, retracción de isquiotibiales, etc.)

- Sobrecarga mecánica (sobrepeso, sobrecarga deportiva o laboral, etc.)

MICROFRACTURAS

EN LESIONES

CONDRALES

PATELARES

Dr. Carlos Stierling

- Lesiones condrales u otras patologías en otros compartimientos de la rodilla.

El objetivo del tratamiento quirúrgico es aliviar la sintomatología producto de las lesiones condrales y restaurar la superficie articular, previniendo o retardando cambios degenerativos posteriores.

Las microfracturas están indicadas idealmente en lesiones aisladas, en pacientes menores de 40 años (3), con un IMC menor de 25(8), con lesiones de espesor total, contenidas, menores de 2,5 cm2 e idealmente unipolares (Figura 1).

Para obtener un resultado satisfactorio se re-quiere remover la capa calcificada, tener bordes estables y acantilados del cartílago circundante, dejar puentes óseos de 3 mm entre las diferentes perforaciones (Figura 2), evitar confluencias. Se recomienda realizar un proceso ordenado partiendo por la periferia y luego cubrir el centro de la lesión, verificar el sangramiento y no se debe colocar drenaje.

Posterior a la cirugía es fundamental un meticu-loso proceso de rehabilitación post operatorio. Steadman(7) describe un protocolo para articula-ción patelofemoral con uso de movilizador pasivo continuo en forma inmediata, carga parcial al

14

Capítulo

86

caminar por 1 a 2 semanas, uso de rodillera con rango 0º-20º por 8 semanas, permitiendo carga a tolerancia y ejercicios pasivos en rango articular completo. Luego de este período se inicia el trabajo de fortalecimiento muscular.

Las microfracturas permiten la cobertura de la lesión con fibrocartílago reparativo con una cantidad variable de colágeno tipo II (8) de hasta 70% (7), es el procedimiento más usado a nivel mundial, es técnicamente sencillo, costo efectivo, ya que no requiere instrumental complejo ni cultivo celular y no existe morbilidad de la zona dadora. En comparación con los trasplantes osteocondrales autólogos, la morfología de la articulación patelofemoral no genera problemas de “matching”.

Para optimizar los resultados se han propuesto diferentes variaciones de la técnica, como realizar perforaciones más finas y cercanas, de mayor profundidad (6 mm) y de paredes verticales (no cónicas). Chen publicó que una mayor profundidad de las microfracturas se induciría a un mayor volumen de reparación y remodelación ósea, lo que redundaría en una mejor reparación condral(6).

Buenos resultados han sido reportados en el 80% de los casos (7-9). Mithoefer (8) publica buenos y excelentes resultados de 67% a 41 meses, significativa mejoría en los scores subjetivos y funcionales pero con un inicio de deterioro a

partir de los 24 meses. Los pacientes con bajo IMC y con síntomas de menos de 12 meses de evolución presentaron mejores resultados subjetivos. El relleno de las lesiones condrales en las imágenes por resonancia magnética fue bueno en el 54% y pobre en 17%, existiendo una directa relación entre este parámetro de imágenes con los resultados de escalas funcionales.

Steadman reporta 75 rodillas con lesiones condrales aisladas con un seguimiento promedio de 11,3 años (rango de 7 a 17), analizando los resultados con la escala de Tegner, el score de Lysholm y los test de WOMAC y SF-36. Se obtuvieron mejorías significativas en todos los parámetros manteniendo mejoría sintomática sobre el 80% a los 3, 5 y 7 años de seguimiento. Los pacientes con mejores resultados tenían menos de 35 años de edad en concordancia con otros autores(3), los scores finales no difirieron entre lesiones de menos o más de 4 cm2 y la mejoría entre diferentes localizaciones articulares fue similar.

El deterioro de los resultados está inf luenciado principalmente por la calidad del tejido pro-ducido, el relleno parcial de los defectos y la formación de hueso en el área lesional.

Las microfracturas están contraindicadas cuan-do existe un mal alineamiento no corregido, cambios degenerativos difusos o la imposibili-dad de someterse a la rutina de rehabilitación

Figura 1. Figura 2.

87

14 / mIcrofracturas en lesIones condrales patelares

post operatoria. Contraindicaciones relativas para realizar el procedimiento son: pacientes mayores de 40 años(9), el sobrepeso y lesiones mayores de 6 cm2. Algoritmo del tratamien-to de lesiones condrales patelofemorales. La técnica AMIC (Aautologous Matrix Indu-ced Chondrogenesis) ha sido desarrollada para tratar defectos mayores usando membrana de colágeno tipo III/I asociado a microfracturas, especialmente útil en lesiones patelofemorales (3).

Gille J. presenta un registro de 57 pacientes con una edad media de 37,3 años (17-61), con lesiones de 3,4 cm2 (rango de 1,0 a 12,0 cm2) de espesor total, de los cuales 4 eran trocleares y

15 patelares, publicando disminución del dolor y significativa mejoría en el score de Lysholm a uno y dos años post operatorio (pre operatorio 50,1, 1 año de evolución, 79,9 y dos años, 85,2). Es importante destacar que es necesario tener estudios a largo plazo para determinar la integridad estructural y funcional del área reparada.

Kusano reporta un serie con un seguimiento de 28,8 meses (rango 13 a 51) y con mejorías significativas evaluadas según IKDC, Lysholm, Tegner y EVA.

Esta técnica ha sido descrita también 100% artroscópica (11)

** Eventual uso de antero-medialización de la tuberosidad anterior de la tibia.

88

REFERENCIAS

1. Hurst JM. Et al. Rehabilitation following microfracture for chondral injury in the knee. Clinics in Sports Medicine. 29(2):257-65, 2010 Apr.

2. Steinwachs MR. Et al. Current treatment for cartilage damage in the patellofemoral joint. Orthopade. 37(9):841-7, 2008 Sep.

3. Steinwachs MR. Et al. Marrow stimulation techniques. Injury. 39 Suppl 1:S26-31, 2008 Apr.

4. Sledge SL. Microfracture techniques in the treatment of osteochondral injuries Clinics in Sports Medicine. 20(2):365-77, 2001 Apr.

5. Lee D. Kaplan et al. Magnetic Resonance Imaging of the Knee in Asymptomatic Professional Basketball Players. Arthroscopy: 21, (5): 557-561, May 2005.

6. Hongmei Chen et al. Characterization of Subchondral Bone Repair for Marrow-Stimu-lated Chondral Defects and Its Relationship to Articular Cartilage Resurfacing. Am J Sports Med August 2011 39 1731-1740.

7. Steadman, J.R. et al. Outcomes of microfracture for traumatic chondral defects of the knee: average 11 years follow-up. Arthoscopy, 19(5): 477-84, May-June 2003.

8. Mithhoefer, K. et al. The microfracture technique for the treatment of articular cartilage lesion in the knee. A prospective cohort study. J Bone Joint Surg Am, 87(9):1911-20, Sept 2005.

9. Kreuz, P.C. et al.Results after microfracture of full thickness chondral defects in different compartments in the knee, Osteoarthritis Cartilage, 2006.

89

10. Gille, J. et al. Outcome of Autologous Matrix Induced Chondrogenesis (AMIC) in cartilage knee surgery: data of the AMIC Registry.Archives of Orthopaedic & Trauma Surgery. 133(1):87-93, 2013 Jan.

11. Piontek T. et al.All-arthroscopic AMIC procedure for repair of cartilage defects of the knee. Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy. 20(5):922-5, 2012 May.

12. Kusano T. et al. Treatment of isolated chondral and osteochondral defects in the knee by autologous matrix-induced chondrogenesis (AMIC). Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy. 20(10):2109-15, 2012 Oct.

90

Las lesiones de espesor completo del cartílago articular son una patología muy frecuente en la rodilla. Figueroa et al.(1) el año 2007 documenta-ron 195 lesiones condrales en 287 artroscopias consecutivas de rodilla, cuya distribución fue 43,7% en cóndilos femorales, 34,6% en patela, 11,4% en tróclea y 10,3% en tibia. Las lesiones patelares ICRS III fueron las más frecuentes. Para las grado IV el comportamiento femoral interno fue la ubicación más frecuente, seguido por la patela.

Determinar el tratamiento más apropiado para cada paciente requiere un análisis integral de diversos aspectos de la patología; se deben evaluar las características de la lesión, tanto su tamaño, localización, profundidad como cronicidad. También se deben evaluar los factores propios de cada paciente, como la edad, el IMC, la demanda física, las expectativas, los tratamientos previos y la patología asociada. Todos estos factores determinan la sintomatología y nos orientan sobre cuál es el tratamiento óptimo para cada paciente en particular. Estas lesiones son frecuentes en pacientes jóvenes y activos, y tienden a evolucionar en el tiempo con dolor de rodilla, comprometiendo de esta forma la calidad y la cantidad de actividad de estos pacientes(2-4).

ROL DEL AUTOINJERTO

OSTEOCONDRAL

AUTÓGENO EN EL

TRATAMIENTO DE LAS

LESIONES CONDRALES

PATELARES

Dra. Ximena Ahumada P.Dr. David Figueroa P.

Existen distintas alternativas de tratamiento para las lesiones condrales patelares. Todas ellas implican un desafío para el médico tratante. El tratamiento ideal debería ser técnicamente sencillo de realizar, con baja morbilidad asociada, costo efectivo, con un alto porcentaje de éxito y no debería limitar otras opciones terapéuticas a largo plazo.

Entre las diversas alternativas encontramos técnicas estimulantes de médula ósea (artroplastia de abrasión, drilling, microfractura), injertos osteocondrales (Sistema de Transferencia Osteocondral Autólogo (OATS), mosaicoplastia, injerto osteocondral alógeno), implante autólogo de condrocitos, Scaffolds, matriz inducida de condrocitos autólogos (MACI), entre otros.

La técnica de OATS se utiliza para el tratamiento de lesiones condrales de espesor total, restaurando el cartílago hialino y otorgándole además un soporte de hueso subcondral2,4-7. Los resultados de la técnica de OATS reportan una mejoría a 5 años de 80 - 85%, sin embargo los resultados descritos para patela además de ser escasos en comparación con los publicados en relación con los cóndilos femorales, reportan resultados menos prometedores que los observados en los cóndilos(5,8).

15

Capítulo

91

Según Nomura et al.(6) esto sería debido a la gran demanda funcional de la articulación patelofemoral, la que es sometida a carga durante las actividades cotidianas y deportivas, y también secundario a las fuerzas de reacción del brazo de palanca producido en la patela y la tróclea femoral(2).

Dentro de los múltiples y variados procedimientos descritos para el manejo de lesiones condrales, el OATS propone sustituir el cartílago dañado por un tarugo de cartílago articular sano, el que regenera en su periferia con fibrocartílago, similar al obtenido en las microfracturas(5,7). Otra teoría de por qué los injertos de patela evolucionarían peor que los injertos en cóndilos femorales sería debido a un mismatch del grosor del cartílago, ya que el cartílago patelar tiene un grosor de 5-10 mm, y el cartílago que se logra obtener de la zona dadora suele tener 2-3 mm de espesor(9).

Las ventajas de realizar un OATS versus otros procedimientos de salvataje son múltiples, entre ellas el OATS es un procedimiento en un solo tiempo, con incisión mínima, costo efectivo, que utiliza tejido autógeno y mantiene la viabilidad del cartílago hialino, con una rápida recuperación y una variabilidad amplia de sistemas disponibles. Algunas desventajas descritas son que el procedimiento sería técnicamente demandante, con morbilidad del sitio donante aún no del todo dilucidada, y que

no se conoce aún el efecto de la impactación en los cilindros, ni la calidad del tejido con el que regeneran los contornos del tarugo.

Un estudio prospectivo realizado en nuestro centro(10), evaluó 10 casos consecutivos de lesiones condrales patelares de espesor completo tratadas con OATS con seguimiento promedio de 37 meses. Los scores funcionales mostraron 100% de buenos y excelentes resultados. La RM control a los 8 meses mostró mejoría en el grado ICRS de lesión condral en todos los pacientes, de grado IV a IA. Todos los pacientes eran hombres jóvenes deportistas amateur. Al seguimiento, ninguno señaló haber modificado su actividad deportiva por dolor de rodilla.

A pesar de estos buenos resultados, la literatura es controversial en relación con los outcomes de OATS patelares.

Jackob et al.(11), en un estudio retrospectivo en 16 pacientes (uno con osteocondritis disecante de la patela, 5 con mal alineamiento patelofemoral, 10 con artrosis patelofemoral) con lesiones condrales patelares de espesor completo tratadas con OATS patelofemoral, a 2 años de seguimiento, reportó 86% de casos con mejoría significativa de la función de la rodilla. En la misma serie, a 10 pacientes se les realizó un second look artroscópico en el que se describieron las zonas receptoras como “casi normales”, lo cual concuerda con estudios histológicos que concluyen que las

Figura 1. Figura 2.

15 / rol de autoInjerto osteocondral autógeno en el tratamIento de las lesIones condrales patelares

92

muestras de cartílago trasplantado mantienen sus características hialinas(7,12).

Bentley (13) et al . en su serie prospectiva randomizada de 100 pacientes con lesiones condrales sintomáticas de rodilla, trataron a un grupo con trasplante autólogo de condrocitos y a otro con mosaicoplastia. De los 42 pacientes que fueron a mosaicoplastía, 5 tenían lesiones en la patela. Seguidos con scores funcionales, en los pacientes con mosaicoplastia, 69% presentó buenos y excelentes resultados, sin embargo, los 5 casos patelares fueron considerados fracasos, con resultados clínicos regulares. Todos necesitaron revisión antes de los dos años, por lo que este autor contraindica la técnica de OATS en patela

Miniacci et al.(5) reportaron 8 pacientes con lesiones patelares tratadas con OATS con 88% de buenos y excelentes resultados funcionales. Además, señalan que el obtener una orientación y angulación adecuada del tarugo puede ser técnicamente demandante si se realiza de manera artroscópica.

Kish et al.(14) presentaron 85% de buenos y excelentes resultados en mosaicoplastia patelar con un seguimiento de 3 años.

Como podemos ver, los resultados son disímiles. Los únicos resultados de la literatura que muestran grandes casuísticas, con mayor

seguimiento, son los de Hangody(7), con 79% de buenos y excelentes resultados en patela. Para asegurarnos de obtener los mejores resultados posibles, creemos que las indicaciones para realizar un OATS patelar son: pacientes jóvenes (menores de 40 años), lesión sintomática de menos de 2,5 cm2, preferentemente de origen traumático, sin lesiones degenerativas asociadas. Sobre el rol del OATS en pacientes con síndrome de mal alineamiento rotuliano, la literatura muestra resultados diversos(10,15), por lo que faltan estudios tipo 1 para determinar si estos pacientes se benefician o no de la realización de un OATS patelar.

Preferimos una miniartrotomía versus la artros-copia ya que la colocación de los tarugos en la zona receptora es técnicamente compleja, debido a la anatomía de la articulación patelofemoral(5). La instalación del tarugo en la patela debe ser perpendicular a la superficie ósea, y no debe ser mayor a 10 mm de largo, para evitar así el daño de la cortical anterior.

Como seguimiento, aconsejamos indicar una resonancia magnética a los 6-8 meses para evaluar la incorporación del injerto, la evolución de la lesión condral, la congruencia articular, y poder realizar un seguimiento clínico radio-lógico utilizando la clasificación de ICRS en resonancia magnética y evaluar la eventual progresión de la lesión.

Figura 3. Figura 4.

93

REFERENCIAS

1. Figueroa D et al. Knee Chondral Lesions: Incidence and Correlation Between Arthroscopic and Magnetic Resonance Findings. Arthroscopy. 2007;23(3)312-315.

2. Nomura E, et al. Chondral and osteochondral injuries associated with acute patellar dislocation. Arthroscopy 2003;19(7):717-21.

3. Widuchowski W, et al. Isolated full thickness chondral injuries. Prevalance and outcome of treatment. A retrospective study of 5233 knee arthroscopies. Acta Chir Orthop Traumatol Cech 2008;75(5):382-6.

4. Chen ES, et al.Repair of articular cartilage defects: part I. Basic science of car-tilage healing. Am J Orthop 1999;28:31-3.

5. Miniaci A, et al.Autologous Osteochondral Transplantation. Cartilage Repair Stra-tegies. Totowa, NJ: © Humana Press Inc; 2007.

6. Nomura E, et al.Cartilage lesions of the patella in recurrent patellar dislocation. Am J Sports Med 2004;32:498-502.

7. Hangody L, et al. Autologous osteochondral mosaicplasty for the treatment of fu-ll-thickness defects of weight-bearing joints: 10 years of experi-mental and clinical experience. JBJS Am 2003;85(A(suppl 2):25-32.

8. Williams RJ, et al. Decision making in cartilage repair procedures. Cartilage Repair Strategies. Totowa, NJ: © Humana Press Inc; 2007.

9. Levy A. Osteochondral autograft for the treatment of focal cartilage lesions. Op. Tech. In Orthopaedics 2001; 11: 108-114.

En conclusión, el tratamiento de lesiones osteo-condrales de espesor completo con OATS es una buena alternativa quirúrgica en pacientes jóvenes que no presentan lesiones degenerativas

asociadas. Se pueden esperar buenos y excelentes resultados clínicos y mejorías imagenológicas a mediano plazo.

5 / rol de autoInjerto osteocondral autógeno en el tratamIento de las lesIones condrales patelares

94

10. D. Figueroa, et al. Osteochondral autografts in full thickness patella cartilage lesions. The Knee 2011;18:220-223.

11. Jakob RP, et al.Autologous osteochondral grafting in the knee: indication, results, and reflections. Clin Orthop Relat Res 2002:170-84.

12. Gudas R, et al. A prospective randomized clinical study of mosaic osteochondral autologous transplantation vs. microfracture for the treatment of osteochondral defects in the knee joint in young athletes. Ar-throscopy 2005;21:1066-75.

13. Bentley G, et al. A prospective, randomised comparison of autologous chondrocyte implantation versus mosaicplasty for osteochondral defects in the knee. JBJS Br 2003;85(2):223-30.

14. Kish G, et al. Osteochondral mosaicplasty for the treatment of focalchondral and osteochondral lesions of the knee and talus in the athlete. Rationale, indications, techniques, and results. Clin Sports Med 1999;18(1):45-66.

15. Nho S, et al. Magnetic resonance imaging and clinical evaluation of patellar resurfacing with press-fit osteochondral autograft plugs. Am J Sports Med 2008;36:1101-9.

95

Carga sobre la articulación

En la etapa de rehabilitación debe equilibrar-se la exposición de la articulación a fuerzas controladas evitando la sobrecarga del tejido reparativo con un entrenamiento funcional que mantenga la actividad articular. Para diseñar adecuadamente los protocolos de rehabilitación post-operatorios es fundamental la localización del OATS, debido a que la protección del injerto depende del momento biomecánico en que se estresará la zona. Según los estudios disponi-bles, las LOC a nivel femorotibial reparadas con OATS se encuentran principalmente en

REHABILITACIÓN

EN OATS


INTRODUCCIÓNLas lesiones osteocondrales (LOC) focales de las superficies de carga generan síntomas diversos entre los que destacan dolor, derrame, bloqueo articular e inestabilidad (1) presentando pocas posibilidades de reparar y resultando en cambios degenerativos precoces. Las alternativas quirúrgicas disponibles para tratar este tipo de lesiones destacan las transferencias osteocondrales, siendo las más utilizadas las transferencias autólogas (OATS), Osteochondral Autologous Transfer System)(2). Una vez realizado el procedimiento quirúrgico debe realizarse una fase de rehabilitación, que es tan importante como el mismo, acto quirúrgico para el éxito de este tratamiento. Sin embargo, a diferencia de lo que ocurre con la técnica quirúrgica, la rehabilitación para el OATS no está totalmente establecida, existiendo diversos protocolos basados en gran medida en la opinión de expertos. En este escrito revisaremos brevemente la información disponible en relación con la carga a la que debe ser sometida la articulación y propondremos recomendaciones de rehabilitación en el período post-operatorio.

carga entre los 30-70° de f lexión, por lo que la carga debe ser protegida en estos ángulos, más aún cuando el paciente ha sido sometido a una menisectomía (ya sea parcial, subtotal o total) debido al aumento de presión sobre el cóndilo femoral(1). De similar importancia es la com-prensión de la biomecánica de la articulación patelofemoral (PF), recordando que el área de contacto aumenta a medida que avanza la f lexión, reconociéndose que al pasar de 30° a 90° de f lexión el área de contacto aumenta de 2 cm2 a 6 cm2, recomendándose la aplicación de los mismos conceptos de protección de la articulación femorotibial.

16

Capítulo

96

Se reconoce por estudios de ciencias básicas que durante las 2 primeras semanas el injerto presenta una disminución de 44% en la resis-tencia al push-in y al pull-out(3), por lo que las recomendaciones actuales son durante este tiempo no someter a carga el OATS, que puede conseguirse con restricción de la carga sobre la extremidad para los injertos femorotibiales o la limitación de la f lexoextensión para los PF. Esto se ha visto confirmado por estudios clínicos en que con esta protección de la carga se han obtenido adecuados resultados a largo plazo(4).

A contar de la segunda semana se recomienda una carga parcial de hasta 10% del peso corpo-ral, protección que debe mantenerse al menos hasta la sexta semana apoyado en estudios de osteointegración de la base del OATS evaluados mediante RNM en que se ha demostrado que recién en la semana 6 se produce un “puente vascular” a nivel de la base del injerto y que la carga total sobre la extremidad antes de comple-tado este período afecta los resultados clínicos por colapso del OATS; esto se ha atribuido a la pérdida de 63% de la resistencia del injerto en la semana 6(5, 6). Entre la, sexta y octava semana la carga puede progresar hasta el 100% debido a que los estudios demuestran que en este período se ha producido la cobertura de los bordes del OATS con fibrocartílago, recuperándose la integridad de la superficie articular(5).

Progresión de la rehabilitación

Debido a que hay información experimental que señala que la inmovilización y la ausencia completa de carga sobre el cartílago articular tiene efectos deletéreos sobre este tejido(1) y que como se explicó se debe proteger la carga que se efectúa sobre el injerto, es fundamental deter-minar un programa de rehabilitación específico para esta cirugía. Al revisar la literatura hemos planteado un programa de rehabilitación en fases basado en los conocimientos actualmente disponibles de la forma en cómo se comporta

biomecánicamente el OATS adaptando los protocolos utilizado para la cirugía de micro-fractura, ya que se comparten algunos objetivos comunes (Tabla 1).

- Fase 1 (semana 1 a 6): los objetivos iniciales de esta fase consisten en proteger el injerto, restaurar la función normal del cuádri-ceps y la movilidad articular y controlar la inf lamación post-quirúrgica. Como se discutió anteriormente, debe restringirse la carga o la f lexoextensión dependiendo de si el OATS fue femorotibial o PF. Si bien la evidencia disponible es escaza hay estudios que recomiendan que a contar del 1er día postoperatorio los pacientes utilicen un movilizador pasivo continuo con rangos a tolerancia para recuperar la movilidad articular de manera precoz, lo que mejoraría los resultados clínicos de la cirugía de reparación condral(7). Los ejercicios terapéuticos deben incluir fortalecimiento de cuádriceps e isquiotibiales en cadena abierta, estabilización central y un énfasis especial debe ponerse en la movilización patelar para disminuir el riesgo de artrofibrosis. La crioterapia se utiliza para disminuir la inflamación y el dolor. A la semana 2 se puede autorizar bicicleta estática sin resistencia (excepto en casos de OATS PF) y ejercicios terapéuticos en agua.

- Fase 2 (semana 6 a 8): en esta fase el objetivo es entrenar la marcha normal con carga progresiva sobre la articulación y obtener potencia y resistencia muscular y estabilidad articular mejorando la propiocepción. Se autorizan ejercicios con mayor impacto sobre el OATS, como caminata en pendiente, elíptica y bicicleta con resistencia. Los ejercicios musculares se focalizan en potencia y resistencia de cuádriceps, isquiotibiales, gastocnemio-sóleo y glúteos con mayor número de repeticiones y control excéntrico para proteger aún el injerto.

97

16 / reHaBIlItacIón en oats

- Fase 3 (semana 8 a 10-12): en esta etapa el objetivo principal es recuperar el patrón de marcha normal con carga 100% sobre la extremidad y aumentar la resistencia del paciente frente a la actividad cardiovascular. Se recomiendan ejercicios enfocados en propiocepción, permitiendo que la carga sobre la articulación sea absorbida por los grupos musculares (control de la rodilla en 3 planos).

- Fase 4 (semana 12 hasta el retorno deportivo): en esta etapa el OATS se encuentra unido en su base por puentes vasculares y en su superficie por fibrocartílago. Se realizan ejercicios de reintegro deportivo en situaciones controladas, permitiendo determinar la capacidad real de volver a la práctica habitual. Se suman ejercicios de potencia muscular en cadena cerrada (ej: sentadillas y leg press sobre 90°) con altas repeticiones. Habitualmente los pacientes que deseen realizar deportes que involucren salto, pivote y/o carrera pueden ver retrasado su retorno deportivo.

CONCLUSIÓN

Pese a la alta frecuencia con que los OATS son utilizados en el ámbito clínico, se han realizado pocos estudios sólidos desde el punto de vista científ ico evaluando la adecuada forma de rehabilitar a estos pacientes. Las recomendaciones actuales, especialmente en relación con la carga sobre la articulación, son extrapolaciones de estudios de ciencias básicas que en algunos casos se han visto refrendados por resultados clínicos.

Se debe realizar un manejo específico del paciente en el que se tomen en consideración entre otros factores el tamaño de la lesión reparada, la superficie articular sobre la que se realizó el procedimiento, el número de injertos utilizados, la contención del injerto y la actividad física a la que hay que reintegrar al paciente. A nuestro juicio, un entrenamiento separado en 4 fases, en las cuales se complementen la protección de la articulación con un entrenamiento funcional orientado al reintegro deportivo es fundamental para el adecuado éxito de la cirugía.

Tabla 1: Recomendaciones generales para la rehabilitación de OATS

Órtesis y bastones

Carga articular

Movilizador pasivocontinuo

2 bastones por todo el período de rehabilitación para todos los injertos y férula articulada para los OATS PF.

Siempre protegerla durante las 2 primeras semanas. Hasta la sexta semana se recomienda carga de 10%. Estas recomendaciones pueden variar dependiendo de la localización, tamaño y contención obtenida. A contar de la sexta semana se puede progresar a carga total (8).

Iniciar el día 1 post-operatorio por 6-8 hrs./día, ROM inicial: 0-60º con progresión 5-10º día para OATS femorotibia, 0-30º para OATS PF.

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REFERENCIAS

1. Tyler T, Lung J. Rehabilitation following osteochondral injury to the knee. Curr Rev Musculoskelet Med (2012) 5:72-81

2. Hangody L, Kish G, Karpati Z, Szerb I, Udvarhelyi I. Arthroscopic autogenous osteochondral mosaicplasty for the treatment of femoral condylar articular defects. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 1997;5:262-7.

3. Whiteside RA, Bryant JT, Jakob RP, Mainil-Varlet P, Wyss UP.Short term load bearing capacity of osteochondral autografts implanted by the mosaicplasty technique: an in vitro porcine model. J Biomech. 2003;36:1203-8.

4. Hangody L, Vasarhelyi G, Hangody LR, et al. Autologous osteochondral grafting-technique and long term results. Injury. 2008;39 suppl 1:S32-9.

5. Hangody L, Kish G, Karpati Z. Autogenous osteochondral graft technique for replacing knee cartilage defects in dogs. Orthop Int. 1997;5:175-81.

6. Sanders TG, Mentzer KD, Miller MD, Morrison WB, Campbell SE, Penrod BJ.

Autogenous osteochondral “plug” transfer for the treatment of focal chondral defects: postoperative MR appearance with clinical correlation. Skeletal Radiol Oct. 2001;30(10):570-8).

7. Rodrigo JJ, Steadman JR, Silliman JF, Fulstone HA. Improvement of full-thickness chondral defect healing in the hu-man knee after debridement and microfracture using continuous passive motion. Am J Knee Surg. 1994;7(3):109-16.

8. Reinold MM, Wilk KE, Maacrina LC, et al. Current Concepts in the rehabilitation following articular car-tilage repair proceduresin the knee. J Orthop Sports PhysTher. 2006;36:774-794.

99

History and long term follow-up of ACI

In October 1987, 26 years ago, the autologous chondrocyte implantation (ACI) technique was used for the first time to treat patients with chronic disabling symptoms of the knee joint with cultured cartilage cells from their own cartilage. The first 23 patients were presented in the New England Journal of Medicine in 1994. The technique appeared to be most successful in patients that had injuries on the femoral surfaces producing a single, localized deep cartilage lesion. Since then more than 30000 patients worldwide have been treated with this or similar techniques. Different va-riants of chondrocyte transplantation have appeared such as the second generation with cells precultured on a collagen membrane, the MACI technique and third generation with cells precultured in a 3-D scaffold such as in hyalyronic acid (Hyalograft –C).The ACI was the f irst example of musculoskeletal tissue engineering used clinically and it has forced the surgeons to learn more about the healing processes of living tissues. An implantation of a high number of living cells in suspensions or in different scaffolds has led to collaboration

AUTOLOGOUS

CHONDROCYTE

IMPLANTATION,

MACI AND FUTURE

TRENDS

Mats Brittberg, MD

between surgeons, bio-, material and chemical engineers to improve the cells viability, integra-tion and matrix production in order to induce repairs with high quality. We have during those 24 years learned that cell repair involves a lot of difficult processes that may inf luence the final results. Surgeons need to know that cartilage repair with cell implantation is a slow process with a progressive maturation of the repair tissue and that such a maturation is inf luenced by mechanical forces such as by malalignment and instability. Also smoking may impair the cartilage repair. We have shown that with ACI generation I up to 20 years post-surgery (mean 12.8 years) still 74% of the patients are in the category of good-excellent. In 97 biopsies, the quality of the repair tissue after ACI showed a hyaline like or a mixture of fibro hyaline and hyaline like tissue. The normal distribution of the cells was not restored. However in some cases the normal columnar distribution was restored over time. Similar findings have been shown also from other groups where by time a maturation of the repair is seen with a signifi-cant zonal stratification. The long-time follow up of ACI treatments is discussed in relation to clinical, radiologic and histological findings.

17

Capítulo

100

Update on MACI for Cartilage Repair: A Pros-pective, Randomized Trial of Matrix-induced Autologous Chondrocyte Implant vs. Micro-fracture in European Patients: 2-Year Follow Up

Introduction

The efficacy and safety of matrix-induced au-tologous chondrocyte implant (MACI) versus microfracture for the treatment of cartilage repair has not been reported in a rigorous, randomized, controlled trial.

Objective

The primary objective of the SUMMIT (Superiority of Matrix-induced autologous chondrocyte implant versus Microfracture for Treatment of symptomatic articular cartilage defects) trial was to demonstrate the clinical superiority of the MACI implant compared with microfracture for treating symptomatic articular cartilage defects of the knee.

Methods

The SUMMIT phase 3, prospective, randomi-zed, controlled clinical trial (NCT00719576) enrolled patients at 16 European sites. Patients were aged 18-55 years; had ≥1 symptomatic focal articular cartilage defect (Outerbridge grade III or IV; ≥3 cm2) of the femoral condyles and/or trochlea; and had a baseline moderate to severe Knee Injury and Osteoarthritis Out-come Score (KOOS) pain score (≤55). Patients with osteoarthritis (Kellgren-Lawrence grade 3 or 4) were excluded. The co-primary efficacy endpoint was defined as the change from base-line to 2 years for the KOOS pain and function (sports and recreational activities) subscales. Treatment responders (≥10-point improvement in co-primary endpoint) and the remaining 3 KOOS subscales were secondary endpoints. Clinical efficacy endpoints were evaluated at baseline and at 6-month intervals up to 2 years.

Results

A total of 144 patients were treated (72 per treatment arm); 95% (137/144) completed the full 2 years of the study. Patients had a mean age of 33.8 years and 51% were male; mean lesion size was 4.8 cm2. Mean changes from baseline to 2 years for KOOS pain and KOOS function subscales were 45.5 and 46.0, respectively, for patients treated with the MACI implant, and 35.2 and 35.8 for those treated with micro-fracture. The MACI implant clinical outcome score was significantly better than that with microfracture for the co-primary endpoints (at 2 years) of the KOOS pain and KOOS function subscales (P=0.001). At 2 years, significantly more patients were classified as responders for the MACI implant (86.1%) than for microfracture (66.7%; P=0.011). Significantly better scores for the KOOS subscales for function-activities of daily living (P<0.001), quality of life (P=0.029) and symptoms (P<0.001)-were observed for patients treated with the MACI implant versus microfracture. Compared with the microfracture group at 2 years, the MACI group also had significantly better Modified Cincinnati scores (P=0.002) and Short form-12 (SF-12) physical component scores (P=0.001), but had similar scores for the International Knee Documenta-tion Committee Subjective Knee Form (IKDC; P=0.069), SF-12 mental component (P=0.523), European Quality of Life 5 dimensions (EQ-5D VAS; P=0.148). Treatment failure was lower than expected; 2 patients treated with microfractu-re were deemed treatment failures, while no patients treated with the MACI implant failed treatment. The incidence of adverse events was comparable between the treatment groups and no unexpected safety findings were reported.

Conclusion

The SUMMIT trial is the most comprehensive Good Clinical Practice-conducted, prospective, multicenter, randomized, controlled study of cell-based cartilage repair to date. Clinical re-

101

17 / autologous cHondrocyte ImplantatIon, macI and future trends

sults from this trial demonstrate that the MACI implant is statistically superior to microfracture in the treatment of symptomatic articular car-tilage defects of the knee based on significantly better outcomes for various patient-reported efficacy endpoints.

ACI and Patellofemoral Joint Lesions

In various studies,reliable and satisfying clinical results have been obtained in the treatment of cartilage lesions located on the medial and lateral femoral condyles, while patellar defects are still a challenge with substantially less good results.

Even though the low number of satisfactory clinical results following treatment of defects in the retropatella location is not restricted to the ACI technique and has also been observed with other cartilage repair techniques, such as microfracturing and mosaicplasty, the clinical results of ACI have been found to differ signi-ficantly with the site of the cartilage damage in most of the published studies. The expla-nation for the poor results of treatment lies in the specific biomechanical properties of the

anterior compartment of the knee joint. There are greater shearing forces here than in the medial and lateral compartments, which are less beneficial to the differentiation of implanted chondrocytes than are the hydrostatic forces that are dominant in the region of the femoral condyle and during stair-climbingWe have investigated the long-term clinical durability of treatment with autologous chondrocyt trans-plantation in the first 61 consecutive patients treated.Good-to-excellent results were seen in 85% of patients (29 of 32) who had had defects on the femora condyles, including osteochon-dritis dissecans lesions.Patients with lesions in this location who required concomitant ACL reconstruction had only a slightly reduced rate of success (81%; 9 of 11). Overall, there were 10 treatment failures among the 61 patients (16%), with failure rates lowest among the patients who had isolated femoral condylar lesions (11%) and osteochondritis dissecans lesions (14%) and a little higher in those who had autologous chondro-cyte implantation combined with ACL repair (18%) and highest among the patients treated for patellar lesions (24%).

Figura 1.

102

In almost all cases, the treatment failures resulted from initial insufficient fill or integration of the defect or early exposure to shear forces.

The results from different studies give support for the strategy of combining ACI and corrective procedures to treat knees with symptomatic patellofemoral compartment chondral lesions in which there is a unsufficient biomechanical environment.

New Trends in Cartilage Repair

It is more than 50 years since Pridie introduced subchondral drilling as a treatment for carti-lage lesions and 26 year’s have soon past since autologous chondrocyte implantation to treat similar lesions was done for the first time. The Bone and Joint Decade specially focused on joint problems has just passed (2000-2010) and the interest in joint related problems is steadily increasing as the world populations mean age is increasing. Still, however, the treatment of cartilage lesions remains a problem as the treatment is a repair and not a regeneration of a totally destroyed joint function.

Today, the biologic cartilage surgery variants could be seen as divided into four categories:

1. Intrinsic induced cell repair together with matrices/scaffolds.

2. Extrinsic isolated and/or isolated and ex-panded cells together with matrices/scaffolds.

3. Chondral fragments (Autologous or allogenic) together with matrices/scaffolds.

4. Autologous osteochondral multiple or mega-grafts or allogenic osteochondral grafts.

A large focus is now on group 1 with matrices/scaffolds of different materials used mostly as osteochondral implantation inducing a cell res-ponse from the subchondral bone and subsequent ingrowth and chondrogeneic transformation and repair. Such techniques are easier to intro-duce as they do not involve ex vivo and in vitro manipulations of cells and the regulations for their use is subsequently less restricted.

Much more attention must now be paid on the material to be used. Issues about the resorption time, porosity and immunogeneic reactions must be evaluated and also the healing time related to rehabilitation and the individual variation from patient to patient to the biomaterials.

However with new biomaterials, custom made osteochondral implants may be produced and such construct may in the future be alternati-ves to artificial arthroplasties as full biological substitutes or as hybrid repairs. However, until we reach such a state, much more knowledge is needed regarding the cell implants for local lesions versus osteoarthritis.

I still believe that the chondrocyte are prefe-rable to the bone marrow mesenchymal stem cells when it comes to a production of a pure cartilage regeneration. We need to find and define and extract the chondrocyte stem cells , chondrocytes with the best chondrogeneic pro-perties. However, a good functional repair tissue is reachable with today’s treatment but we can be much better and we need more of research regarding repair mechanisms in the future.

103

REFERENCIAS

1. Brittberg M, Lindahl A, Nilsson A, Ohlsson C, Isaksson O, Peterson L.

Treatment of deep cartilage defects in the knee with autologous chondrocyte transplantation.N Engl J Med. 1994 Oct 6;331(14):889-95.

2. Brittberg M. Cell carriers as the next generation of cell therapy for cartilage repair: a review of the matrix-induced autologous chondrocyte implantation procedure.Am J Sports Med. 2010 Jun;38(6):1259-71. Review.

3. Brun P, Dickinson SC, Zavan B, Cortivo R, Hollander AP, Aba-tangelo G.

Characteristics of repair tissue in second-look and third-look biop-sies from patients treated with engineered cartilage: relationship to symptomatology and time after implantation.Arthritis Res Ther. 2008;10(6):R132. Epub 2008 Nov 11.

4. Peterson L, Minas T, Brittberg M, Lindahl A. Treatment of osteochondritis dissecans of the knee with auto-logous chondrocyte transplantation: results at two to ten years.J Bone Joint Surg Am. 2003;85-A Suppl 2:17-24.

5. Peterson L, Vasiliadis HS, Brittberg M, Lindahl A. Autologous chondrocyte implantation: a long-term follow-up.Am J Sports Med. 2010 Jun;38(6):1117-24.

6. Welsch GH, Mamisch TC, Marlovits S, Glaser C, Friedrich K, Hennig FF, Salomonowitz E, Trattnig S.

Quantitative T2 mapping during follow-up after matrix-associated autologous chondrocyte transplantation (MACT): full-thickness and zonal evaluation to visualize the maturation of cartilage repair tissue.J Orthop Res. 2009 Jul;27(7):957-63.

7. Williams GM, Klisch SM, Sah RL. Bioengineering cartilage growth, maturation, and form.Pediatr Res. 2008 May;63(5):527-34. Review.

104

8. Pridie, K H. A method of resurfacing osteoarthritic knee joints. J Bone Joint Surg Br 1959;41-B(3):618-9.


Treatment of deep cartilage defects in the knee with auto-logous chondrocyte transplantation. N Engl J Med. 1994 Oct 6;331(14):889-95.

10. Horan FT. The bone and joint decade 2000 to 2010.J Bone Joint Surg Br. 2011 Feb;93(2):143-4.

11. Saris DB, Dhert WJ, Verbout AJ. Joint homeostasis. The discrepancy between old and fresh defects in cartilage repair.J Bone Joint Surg Br. 2003 Sep;85(7):1067-76.

12. Kon E, Delcogliano M, Filardo G, Busacca M, Di Martino A, Marcacci M.

Novel Nano-composite Multilayered Biomaterial for Osteochondral Regeneration: A Pilot Clinical Trial. Am J Sports Med. 2011 Feb 10.

13. Benthien JP, Behrens P. The treatment of chondral and osteochondral defects of the knee with autologous matrix-induced chondrogenesis (AMIC): method description and recent developments. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 2011 Jan 14. (Epub ahead of print).

14. Farr J, Cole B, Dhawan A, Kercher J, Sherman S. Clinical Cartilage Restoration: Evolution and Overview. Clin Orthop Relat Res. 2011 Jan 15. (Epub ahead of print).

15. Mardones RM, Reinholz GG, Fitzsimmons JS, Zobitz ME, An KN, Lewallen DG, Yaszemski MJ, O’Driscoll SW.

Development of a biologic prosthetic composite for cartilage repair. Tissue Eng. 2005 Sep-Oct;11(9-10):1368-78.

16. Williams R, Khan IM, Richardson K, Nelson L, McCarthy HE, Analbelsi T, Singhrao SK, Dowthwaite GP, Jones RE, Baird DM, Lewis H, Roberts S, Shaw HM, Dudhia J, Fairclough J, Briggs T, Archer CW.

Identification and clonal characterisation of a progenitor cell sub-population in normal human articular cartilage. PLoS One. 2010 Oct 14;5(10):e13246.

105


(1994) Treatment of deep cartilage defects in the knee with auto-logous chondrocyte transplantation. N Engl J Med 331:889-895.

18. Brittberg M, Tallheden T, Sjogren-Jansson B, Lindahl A, Pe-terson L.

(2001) Autologous chondrocytes used for articular cartilage repair: an update. Clin Orthop Relat Res 391:S337-S348.

19. Peterson L, Brittberg M, Kiviranta I, Akerlund EL, Lindahl A.(2002) Autologous chondrocyte transplantation. Biomechanics and long-term durability. Am J Sports Med 30:2-12.

20. Peterson L, Minas T, Brittberg M, Nilsson A, Sjogren-Jansson E, Lindahl A.

(2000) Two-to 9-year outcome after autologous chondrocyte transplantation of the knee. Clin Orthop Relat Res 374:212-34.

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SCAFFOLDS FOR

ARTICULAR

CARTILAGE REPAIR

Daniel Grande, PhD.1*

Ashley Olson, MDAdam Graver MD

SCAFFOLDS FOR ARTICULAR CARTILAGE REPAIR

INTRODUCTIONDamage to articular cartilage remains a challenging issue in the field of orthopedics. Articular cartilage is known to have a poor intrinsic capacity for repair, due largely to its avascularity and limited access to reparative cells (1).Tissue forming cells account for only 5% of hyaline cartilage by volume, and demonstrate a low mitotic rate, contributing to the inability of cartilage to regenerate after insult (2).If left untreated, defects in articular cartilage often lead to osteoarthritis with subsequent pain and disability. Historically, treatment modalities have focused on temporizing measures such as activity modification, anti-inflammatory medications and physical therapy. If initial treatment fails, patients may turn to arthroplasty or arthodesis for definitive treatment of osteoarthritis. These procedures, while highly successful, are extensive surgical procedures and are associated with significant risks and morbidities. The void in this treatment paradigm has sparked great interest in the development of techniques to repair or regenerate defects in articular cartilage. Currently accepted regenerative techniques include microfracture, autologous osteochondral transplant,and autologous chondrocyte implantation (3). Microfracture is a technique whereby creation of puncture sites at the base of a chondral defect promotes recruitment of marrow derived stem cells and growth factors to the area of the lesion. The recruited stem cells differentiate into fibrochondrocytes, allowing fibrocartilaginous filling of the defect (4). While microfracture has been shown to have some short term clinical success, long term outcomes are less impressive.5 This has been attributed, in part, to the structural and mechanical differences between fibrocartilage and native hyaline cartilage (6).The basic concept behind autologous osteochondral transplant is to fill the defect with multiple osteochondral autografts to provide a congruent articular surface covered with hyaline cartilage. While this technique has shown success in decreasing pain and improving joint function, concerns of inadequate graft integration, marginal chondrocyte death and eventual graft degeneration and failure have inhibited its acceptance in the clinical realm.

18

Capítulo

107

18 / scaffolds for artIcular cartIlage repaIr

Tissue Engineering

The goal of tissue engineering is to recreate the functional and structural aspects of a target tissue from synthetic and biologic precursors. This approach involves an intricate interplay between cells, scaffolds and the environment. In order to design a biological implant with the capacity to stimulate productive remode-ling of a cartilage defect, it is necessary obtain appropriate cells for implantation, direct those cells toward a chondrogenic pathway using growth factors and cytokines, and provide a biocompatible extracellular matrix (ECM) to support the cells within the defect. In addition to providing structural support, the ECM also plays a significant role in the regulation of migration, proliferation, differentiation, gene expression, and cell survival(9). Current research has focused on recreating the structural and functional aspects of the ECM with biologic or synthetic scaffolds.

The Role of Scaffolds

Similar to native ECM, a scaffold provides a three dimensional substrate for the spatial or-ganization of the components of an implantable construct, allowing for cell adhesion, migration and proliferation. In articular cartilage this environment is critical for chondrocyte function, as it has been shown that chondrocytes expan-ded in monolayer will dedifferentiate, but will regain their phenotype when reseeded into a three dimensional matrix(10). Scaffold materials

may be described with regard to composition, structure, biocompatibility and biodegradabi-lity. In the following sections, we will explore the various scaffold materials under current investigation, the biologic and structural pro-perties of successful scaffolds, and the metrics by which the potential success of scaffolds may be measured. As a variety of biomaterials have recently been indicated for use in the creation of cartilage scaffolds, it is prudent to create a uniform standard for quantitative and qualitative comparison(11).

Scaffold Types

Scaffolds may be broadly characterized as either biologic or synthetic in origin, each with varying degrees of biodegradability, biocompatibility, permeability, porosity, mechanical stability, and capacity to recruit and support cells.(12). The ultimate goal is to find a material that optimizes each of these characteristics to allow surgical implantation and ultimate replacement of the implant with native tissue(13) The ideal implant has no toxic degradation products, supports cell viability, and demonstrates a degradation profile that matches the rate of repair of the target tissue(14). Scaffolds used specifically for articular cartilage repair should ideally possess the physical strength to support weight bearing at the chondral surface during the repair pha-se. In general, natural scaffolds have excellent biocompatibility, but lack robust mechanical stability. Additionally there are issues with their sourcing, processing and potential disease

Autologous chondrocyte implantation (ACI) is a two step procedure, involving arthroscopic harvest of mature chondrocytes from healthy, non-weight bearing areas of the articular surface, expansion of the cells ex vivo, and re-implantation at the site of a chondral defect. The defect is covered by a periosteal or collagen-based patch, and patient activity is limited to allow repair of the defect in absence of surface loading(7). Although ACI has shown success in short and long term clinical trials, the procedure is associated with multiple complications including donor site morbidity, periosteal hypertrophy, graft delamination, inadequate cell supply and cell dedifferentiation(8).Deficiencies of current reparative techniques stem largely from failure to recreate the biological and mecha-nical properties of native articular cartilage. More recent strategies have focused on the utilization of tissue engineering in attempt to overcome this issue

108

transmission. Synthetic scaffolds, on the other hand, have superior mechanics, but inferior biocompatibility.

Synthetic Scaffolds

There has been increasing interest in synthetic scaffolds; in particular, polymers of poly-l-lactic acid (PLLA), polyglycolic acid (PGA), polylactic co-glycolic acid (PLGA), and polyca-prolactone (PCL) have been the focus of many recent studies(15). Interest in these materials as a substrate for engineered tissues stems from a few notable attractive properties: low cost, ease of production, and modifiability. There is a large amount of data on the in vivo long term stability of these compounds secondary to their long standing approval by the FDA as a major component in absorbable suture material. These materials maintain robust physical strength, which allows support of high compressive loads sustained during weight bearing and provides mechanical stability(16). Additionally, modifica-tion through cross-linking allows control over degradation kinetics, allowing more precise temporal control of the tissue repair process than is possible with biologic material scaffolds. The TruFit plug (Smith & Nephew, Andover, MA, USA) exemplifies a synthetic scaffold cu-rrently approved for clinical use by the FDA. This scaffold is composed of PGA and poly-D, L-lactide-coglycolide fibers, aligned for optimal structural integrity and porosity. Its bilayer design mimics the macrostructure of cartilage and subchondral bone. TruFit completely resorbs over time, allowing complete replacement of the defect with native tissue(17). Preclinical studies using TruFit to repair osteochondral defects in goat models have been promising, showing a high percentage of hyaline cartilage and good tissue integration with native cartilage at the repair sites.30 TruFit has been approved clini-cally to fill bone defects, though a pilot study using this scaffold to repair cartilage defects in human knees demonstrated only modest results(18).Biocompatibility and toxicity remain

the major concerns with this, as well as other synthetic components. Polyester degradation products may be toxic to chondrocytes, and the synthetic scaffold may alter the behavior of chondrocytes themselves, leading to chemical modification of the local environment. Gran-de et. al found that chondrocytes seeded in a synthetic scaffold produced higher percentage of proteoglycan than collagen, postulating that the toxicity may be related to the acidity of the degradation products(19).

Hydrogels

Hydrogels are insoluble, cross-linked hydro-philic polymers capable of retaining large volumes of water(20). Polyethylene glycol (PEG) hydrogel polymers have shown promising in vitro characteristics: they are non-toxic, have low immunogenicity, and support defect filling along with cell growth and differentiation(21, 22).The high water content in hydrogels simulates many of the mechanical properties of hyaline cartilage, facilitates the diffusion of oxygen and nutrients into the gel, and the hydrophilic structure allows incorporation of soluble growth factors, cytokines, and chondrocytes. When cross-linked with degradable polymers like oli-gopolyethylene glycol fumarate (OPF) or genipin (a natural, non-toxic cross-linking agent derived from gardenia fruit), these scaffolds become biodegradable(23). PEG hydrogels cross-linked with genipin can also be engineered to degrade at varying rates, providing temporal control over the repair process(24). The ability to inject hydrogels offers obvious clinical advantages over solid scaffolds which require open implantation, but the same structural properties that allow for injection cause the mechanical weakness, which is the primary criticism of hydrogel scaffolds.

Nanofibers

Nano-fabrication techniques such as electrospin-ning have led to the development of nanofibers designed to replicate ECM (25, 26). Although these

109


scaffolds have seen success in vitro, they often give rise to fibrous mats that compact over time leading to dense fibrous scaffolds that tend to lose their three dimensional structure(27). By spinning the synthetic fibers within an aqueous base, Coburn et al. developed a low-density, three dimensional nanofiber network composed of polyvinyl alcohol-methacrylate (PVA-MA) and a composite of PVA-MA/CS-methacrylate (CS-MA) which supports cell infiltration and better mimics the structure of cartilage ECM(28). These nanofiber scaffolds have shown an increased ability to facilitate the formation of cartilage-like repair tissue in vitro relative to controls, and also supported enhanced chondrogenesis in rat osteochondral defects, as indicated by proteo-glycan production(45). Further investigation into the toxicity and long-term viability of nanofiber scaffolds, as well as comparative studies against other scaffold subtypes are needed to elucidate the potential success of this promising new technology.

Biologic Materials Scaffolds

Biologic scaffolds are sourced from the decel-luarization and processing of human, animal, or plant tissue. The processing of these tissues leave the individual components of the ECM (proteins, glycosaminoglycans, glycoproteins) intact to varying degrees, allowing purification, repolymerization, and implantation to the inju-red tissue. Crucial to the preparation of biologic scaffolds is the decellularization and removal of antigenic material. These scaffolds are ad-vantageous because they tend to have favorable biocompatibility secondary to the conservation of the basic components of ECM across species. In addition, they have favorable biodegradabi-lity, allowing for temporary incorporation and eventual replacement by native ECM after defect healing(29). Scaffolds can be derived and constructed from individual components of the ECM (fibrin, collagen, glycosaminoglycans and chitosan), or purified in intact form from the ECM of human or animal tissues.

Fibrin

Fibrin scaffolds have been shown to have good biocompatibility, degradation, and structural characteristics for cartilage repair in animal models. Degradation of the f ibrin scaffold produces non-toxic physiological compounds, and fibrin based scaffolds have been shown to promote healing in equine cartilage defects(30).

Collagen

Collagen-based scaffolds are widely used for cartilage repair and are well represented in the literature. As a highly conserved molecule, collagen boasts the advantage of high biocompa-tibility across multiple species (31). Additionally, ligands on the collagen molecule have been shown to interact with chondrocytes and growth factors facilitating cell adhesion, migration, differentiation(32). In vivo, collagen-based chon-drocyte seeded scaffolds have shown histological superiority relative to microfracture in repair of cartilage defects(33). A potential drawback of collagen scaffolds, however, is that they are often made from Type I collagen, whereas Type II collagen is dominant in articular cartilage.

Chitosan

Chitosan, a biologic polysaccharide, is a partia-lly de-acetylated derivative of chitin. Anionic molecules like glycosaminoglycans (GAG), DNA, and alginates can be carried on chitosan, and can be released by adjustment of charge density, which in turn can be accomplished via pH changes(34,35,36). Chitosan degradation products are non-toxic and serve as precursors in the synthesis of articular cartilage(37). In vivo testing has demonstrated success with chitosan based scaffolds in bovine models(38).

Hyaluronic Acid

Hyaluronic acid (HA) is another well-studied natural scaffold material, and provides some distinct advantages. It is hydrophilic, nonad-

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hesive, biodegradable, and is easy to synthesize and modify(39) .HA is present in abundance in the ECM of articular cartilage, synovial f luid, as well as in the mesenchyme of the developing embryo. In theory, HA-based scaffold could mimic the embryonic environment, and pro-mote articular cartilage repair by facilitating early growth events, although this has yet to be demonstrated. The Hyaff 11 sponge, made by Fidia Advanced Biopolymers (Abano Terme, Italy) is an HA based scaffold made from a linear derivative of HA. In a study involving nude mice, Hyaff 11 scaffolds supported the expansion and differentiation of marrow-derived mesenchymal stem cells. Hyaff 11 also demonstrated superior cell attachment capabilities per unit volume relative to porous calcium phosphate ceramic(40). In a clinical trial conducted by Marcacci et al., at 3 years, 91.5% of patients treated with the Hyaff 11 scaffold improved according to the International Knee Documentation Committee (IKDC) subjective evaluation(41).

Alginate

Alginate, a seaweed colloid and carbohydrate polymer used to make scaffolds, has been used to make three dimensional beads. These beads have been shown to maintain the chondrocytes in their differentiated state in vitro. Alginate scaffolds have seen only limited clinical use, however, because of poor biocompatibility(42).

PRP

Fibrin can be used in combination with bioac-tive substances like platelet rich plasma (PRP). The use of autologous PRP to promote articular cartilage healing has garnered considerable interest in recent years. PRP is biocompatible and contains large concentrations of growth factors inside platelet α-granules that can acce-lerate tissue healing(43). PRP typically contains 3-5 times more platelets per unit volume than whole blood, and therefore contains a signifi-cantly larger concentration of growth factors(44).

Many of these growth factors are known to be important for chondrocyte growth and differen-tiation, including transforming growth factor β (TGF-β), platelet-derived growth factor (PDGF), insulin-like growth factor (IGF), f ibroblast growth factor (FGF), and hepatocyte growth factor (HGF)(45). A study conducted by Kon et al. showed that intra-articular knee injections produced favorable results in patients with de-generative cartilage lesions, as determined by evaluations based on several clinical pain scale scoring systems(46). It should be noted, however, that many studies have been conducted testing the therapeutic properties of PRP-based treat-ments, and reported results vary widely.

Intact ECM Based Scaffolds

Scaffolds created from the purification of intact native ECM closely replicate the three-di-mensional intricacies of the native tissue, and maintain many of the structural and functional elements lost in the synthesis of scaffolds based on individual components(47). Intact ECM may be derived from a variety of tissues, including heart valve, blood vessel, skin, nerve, tendon, ligament, liver, small intestinal submucosa, and urinary bladder(48). The composition of intact matrices varies considerably depending on the tissue of origin. There are variations with respect to type and amount of collagen, adhesion molecules, proteoglycans, and growth factors, each contributing to the complex three dimensional structure and influencing cellular behavior(49). For example, porcine small intes-tinal submucosa scaffolds consists of 90% type I collagen primarily arranged along the native longitudinal axis of the small intestine, whereas porcine urinary bladder ECM shows greater amounts of collagen type III and VII.50 In addition, collagen fibers have the propensity to rotate toward the direction of stretch in a scaffold, further demonstrating the complex mechanical properties retained by using intact ECM as a scaffold instead of component derived scaffolds(51). These qualities may make intact

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ECM scaffolds particularly well suited for the mechanical challenges of cartilage tissue engi-neering, although its use is still in infancy. In recent studies articular and meniscal cartilage has been decellularized, sterilized, reseeded with human chondrocytes, and allowed to suc-cessfully regenerate tissues in vitro(52). In vivo feasibility of this process has been demonstrated via successful repair of osteochondral defects in a rabbit model after implant of decellularized hyaline cartilage ECM seeded with adipose derived stem cells(53). The biomechanical pro-perties and long term survival of the resultant tissue in vivo is still a matter of debate, but is a promising area of active research.

Quantifying Success

In the evaluation of a scaffold a variety of factors should be considered: cell-matrix interactions, degradation profile, biomechanical properties, and functional performance are all important in the assessment of scaffold success and suitability.

Cell-matrix interactions include cell attachment, migration, differentiation, and proliferation. The majority of the current literature has been dedicated to these characteristics and there is a wide variety of techniques to study the compo-nents of cell-scaffold behavior. Cell adhesion may assessed indirectly via DNA assay, or directly with f luorescence spectrometry(54,55). Cellular migration may be tested by a variety of assays that evaluate either the chemoattractant pro-perties of scaffold designs, or the ability of cells to migrate through a specific scaffold. Seeded cell differentiation may be determined by RT-PCR(56). Cellular proliferation has traditionally been studied using radiolabelled nucleotide update assays or colorometric assays(57, 58). Stai-ning allows both quantitative and qualitative assessment of tissue composition, including relative content of glycosaminoglycans, collagen type II, and aggrecan(59).

The in vitro degradation profile of a scaffold can be evaluated by direct measurement of chemical

by-products over time. In vivo assessment of the replacement of scaffold material with native tissue can be achieved with histological testing at various time points after implantation using animal models.

Biomechanical function of repaired cartilage can be assessed through compression and indentation testing, allowing measurement of changes in height to determine equilibrium modulus, dynamic modulus, aggregate modulus, or Poisson’s Ratio(60, 61). Functional outcome may be assessed with clinical scoring systems, MRI, arthroscopy and histological examination(62).

While there is an abundance of literature on various aspects of scaffold characteristics, the-re is a lack of standardization among studies. The absence of standardization makes com-parison between scaffold subtypes a challenge. Additionally, there is a wealth of literature on polymer chemistry, cell biology, and cell-matrix interactions, but a much smaller number of studies dedicated to mechanical and functional performance(63). Development of a standard battery of tests would allow for comparison studies between different scaffold materials and hopefully facilitate translation of novel technology into clinical use.

Future Applications

Repairing defects in articular cartilage represents an ongoing clinical challenge for orthopedic surgeons. Tissue engineering and the use of scaffolds for cartilage repair have been a focus of medical research for over twenty years. There have been many promising advances, which has lead to the development of a substantial variety of scaffold materials. However, while there is an abundance of preclinical research reported in the literature, there is a clear paucity of clinical trials. More translational research and comparative studies are needed for further advancement of these promising in vitro scaffold designs into the clinical realm.

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REFERENCIAS

1. van der Kraan PM. Osteoarthritis Year 2012 in Review: Biology. Osteoarthritis and cartilage / OARS, Osteoarthritis Research Society (Internet). El-sevier Ltd; 2012 Aug 13 [cited 2012 Aug 20];1-4.

2. Redman SN, Oldfield SF, Archer CW. Current strategies for articular cartilage repair. European cells & materials (Internet). 2005 Jan;9(0):23-32.

3. Bedi A, Feeley BT, Williams RJ. Management of articular cartilage defects of the knee. The Journal of bone and joint surgery. American volume (Internet). 2010 Apr (cited 2012 Jul 14);92(4):994-1009.

4. Breinan HA, Martin SD, Hsu HP, Spector M. Healing of canine articular cartilage defects treated with micro-fracture, a type-II collagen matrix, or cultured autologous chon-drocytes. Journal of orthopaedic research : official publication of the Orthopaedic Research Society (Internet). 2000 Sep (cited 2012 Sep 17);18(5):781-9.

5. Mithoefer K, McAdams T, Williams RJ, Kreuz PC, Mandel-baum BR.

Clinical efficacy of the microfracture technique for articular car-tilage repair in the knee: an evidence-based systematic analysis. The American journal of sports medicine (Internet). 2009 Oct (cited 2012 Aug 15);37(10):2053-63.

6. Gomoll AH, Farr J, Gillogly SD, Kercher JS, Minas T. Surgical management of articular cartilage defects of the knee. Instructional course lectures (Internet). 2011 Jan (cited 2012 Sep 17);60:461-83.

7. Harris JD, Siston R a, Pan X, Flanigan DC. Autologous chondrocyte implantation: a systematic review. The Journal of bone and joint surgery. American volume (Internet). 2010 Sep 15 (cited 2012 Sep 17)];92(12):2220-33.

8. Zeifang F, Oberle D, Nierhoff C, Richter W, Moradi B, Schmitt H. Autologous chondrocyte implantation using the original perios-teum-cover technique versus matrix-associated autologous chon-

113

drocyte implantation: a randomized clinical trial. The American journal of sports medicine (Internet). 2010 May (cited 2012 Jul 16);38(5):924-33.

9. Gikas PD, Aston WJS, Briggs TWR. Autologous chondrocyte implantation: where do we stand now? Journal of orthopaedic science : official journal of the Japanese Orthopaedic Association (Internet). 2008 May [cited 2012 Sep 17);13(3):283-92

10. Bonaventure, J., Kadholm, N., Cohen-Solai, L., et al. Reexpression of cartilage specific genes by dedifferentiated hu-man articular chondrocytes cultured in alginate beads. Exp Cell Res 1994; 212:97-104.

11. Richter, W. 2007. Cell-based cartilage repair: illusion or solution for osteoarthritis. Current Opinion in Rheumatology 19:451-456.

12. Safran, M.R., Kim, H., and Zaffagnini, S. The use of scaffolds in the management of articular cartilage injury.

13. Hutmacher, D.W., and Garcia, A.J. Scaffold-based bone engineering by using genetically modified cells. Gene 347, 1, 2005.

14. Ma P, Elisseeff J. Osteochondral Tissue Engineering - Regeneration of Articular Condyle from Mesenchymal Stem Cells. Scaffolding in Tissue Engineering. 2006. p. 545-64.

15. LaPorta, T.F., Richter, A., Grande, D.A., Sgaglione, N.A. Clinical relevance of scaffolds for cartilage engineering. Orthop Clin N Am 43 (2012) 245-254.

16. Capito, R.M., Spector, M. Scaffold-based articular cartilage repair. IEEE Eng Med Biol Mag 2003; 22:42-50.

17. LaPorta, T.F., Richter, A., Grande, D.A., Sgaglione, N.A. Clinical relevance of scaffolds for cartilage engineering. Orthop Clin N Am 43 (2012) 245-254.

18. Dhollander AAM, Liekens K, Almqvist KF, et al. A pilot study of the use of an osteochondral scaffold plug for carti-lage repair in the knee and how to deal with early clinical failures. J Arthr and Related Surgery 2012, Vol 28, No 2 pp. 225-233.

19. Grande D, Halberstadt C, Naughton G, Schwartz R, Manji R. Evaluation of matrix scaffolds for tissue engineering of articular

114

cartilage grafts. Journal of biomedical materials research (Internet). 1997 Feb (cited 2012 Sep 13);34(2):211-20

20. Bryant S, Anseth K. Photopolymerization of Hydrogel Scaffolds. Scaffolding in Tissue Engineering. 2006. p. 71-90.

21. Moffat KL, Marra KG. Biodegradable poly(ethylene glycol) hydrogels crosslinked with genipin for tissue engineering applications. J. Biomed. Mater. Res. 71B, 181, 2004.

22. Holland TA, Tessmar JK, Tabata Y, et al. Transforming growth factor-beta 1 release from oligo(poly(ethylene glycol) fumarate) hydrogels in conditions that model the cartilage wound healing environment. J. Control Release. 94, 101, 2004.

23. Bryant SJ, Anseth KS, Lee DA, et al. Crosslinking density influences the morphology of chondrocytes photoencapsulated in PEG hydrogels during the application of compressive strain. J Orthop Res 22, 1143, 2004.

24. Ferretti M, Marra KG, Kobayashi K, et al. Controlled in vivo degradation of genipin crosslinked polyethylene glycol hydrogels within osteochondral defects. Tissue Engineering, Vol. 12, Num. 9. 2006.

25. Li W-J, et al. (2005) A three-dimensional nanofibrous scaffold for cartilage tissue engineering using human mesenchymal stem cells. Biomaterials 26:599-609.

26. Vasita R, Katti DS (2006) Nanofibers and their applications in tissue engineering. Int J Na-nomedicine 1:15-30.

27. Skotak M, Ragusa J, Gonzalez D, Subramanian A (2011) Improved cellular infiltration into nanofibrous electrospun cross-linked gelatin scaffolds template with micrometer-sized polye-thylene glycol fibers. Biomed Mater 6:055012.

28. Coburn JM, Gibson M, Monagle S, et al. (2012) Bioinspired nanofibers support chondrogenesis for articular car-tilage repair. PNAS vol. 109 No. 25 pp. 10012-10017.

29. Campoccia, D., Doherty, P., Radice, M., Brun, P., Abatangelo, G., Williams, D.F.

Semisynthetic resorbable materials from hyaluronan esterification. Biomaterials 1998; 19; 2101-2127.

115

30. Fortier, L.A., Lust, G., Mohammed H.O., Nixon, A.J. Coordinate upregulation of cartilage matrix synthesis in fibrin cultures supplemented with exogenous insulin-like growth factor-I. J orthop Res; 17: 467-74.

31. Stenzel, K.H., Miyate, T., Rubin A.L. Collagen is a biomaterial. Annu Rev Biophys Bioeng. 1974; 3: 231-53.

32. Kleinman, H.K., Klebe, R.J., Martin, G.R. Role of collagenous matrices in the adhesion and growth of cells. J Cell Biol 1981; 88: 473-85.

33. Dorotka, R., Bindreiter, U., Macfelda, K., Windberger, U., Nehrer, S.

Marrow stimulation and chondrocyte transplantation using a co-llagen matrix for cartilage repair. Osteoarthritis Cartilage 2005; 13: 655- 64.

34. T. Takahashi, K. Takayama, Y. Machida, T. Nagai. Characteristics of polyion complexes of chitosan with sodium al-ginate and sodium polyacrylate: Int J Pharm, 61 (1990), pp. 35-41.

35. O. Gaserod, O. Smidsrod, G. Skjak-Braek. Microcapsules of alginate-chitosan-I. A quantitative study of the interaction between alginate and chitosan; Biomaterials, 19 (20) (1998), pp. 1815-1825.

36. A. Denuziere, D. Ferrier, O. Damour, A. Domard. Chitosan-chondroitin sulfate and chitosan-hyaluronate polyelec-trolyte complexes biological properties; Biomaterials, 19 (14) (1998), pp. 1275-1285.

37. J. K. Francis Suh, Howard W.T. Matthew. Application of chitosan-based polysaccharide biomaterials in car-tilage tissue engineering: a review; Biomaterials 21 (24) (2000), pp. 2589-2598.

38. Hoemann, C.D., Hurtig, M., Rossomacha, E., et al. Chitosan-glyceerol phosphate/blood implants improve hyaline cartilage repair in ovine microfracture defects. J Bone Joint Surg (Am) 2005; 87-A: 2671-86.

39. Leach JB, Bivens KA, Patrick Jr CW., et al. Photocrosslinked Hyaluronic Acid Hydrogels: Natural, Biodegra-dable Tissue Engineering Scaffolds.

116

40. Solchaga LA, Dennis JE, Goldberg VM, et al. Hyaluronic Acid-B based Polymers as Cell Carriers for Tissue-En-gineered Repair of Bone and Cartilage. J Orth Research 17:205-213, 1999.

41. Marcacci M, Berruto M, Brocchetta D, et al. Articular Cartilage Engineering With Hyalograft C. Clinical Ortho and Related Research 2005, No 435 pp. 96-105.

42. Selmi, T.A., Verdonk, P., Chambat, P. et al. Autologous chondrocyte implantation in a novel alginate-agarose hydrogel; outcome at two years. JBJS (Br) 2008; 90-B:597- 604.

43. Marx RE, Carlson ER, Eichstaedt RM, Schimmele SR, Strauss JE, GEorgeff, KR.

Platelet-rich plasma: growth factor enhancement for bone grafts. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol. 1998 Jun; 85(6):638-46.

44. Jo CH, Kim JE, Yoon KS, Shin S. Platelet-rich plasma stimulates cell proliferation and enhances matrix gene expression and synthesis in tenocytes from human rotator cuff tendons with degenerative tears. Am J Sports Med, 20 (10). 2012.

45. O’Keefe RJ, Crabb ID, Puzas JE, Rosier RN (1994) Effects of transforming growth factor-beta 1 and fibroblast growth factor on DNA synthesis in growth plate chondrocytes are en-hanced by insulin-like growth factor-I. J Orthop Res 12:299-310.

46. Kon E, Buda R, Filardo G, et al. Platelet-rich plasma: intra-articular knee injections produced favorable results on degenerative cartilage lesions. Knee Surg, Sports Trauma, Arthroscopy, 2009.

47. Huber A, Badylak SF. Chapter 34 - Biological Scaffolds for Regenerative Medicine. In: Atala A, Lanza R, Thomson JA, editors. Principles of Regenerative Medicine, 2nd ed. San Diego: Academic Press; 2011. p. 623-35.

48. Badylak SF, Freytes DO, Gilbert TW. Extracellular matrix as a biological scaffold material: Structure and function. Acta biomaterialia. Acta Materialia Inc.; 2009 Jan;5(1):1-13.

49. Hodde JP, Badylak SF, Brightman AO, Voytik-harbin SL. Glycosaminoglycan Content of Small Intestinal. 1996;2(3):209-17.

50. Badylak SF. Regenerative medicine and developmental biology: the role of the extracellular matrix. Anatomical record. Part B, New anatomist (Internet). 2005 Nov (cited 2012 Sep 21);287(1):36-41.

117

51. Badylak SF. Regenerative medicine and developmental biology: the role of the extracellular matrix. Anatomical record. Part B, New anatomist (Internet). 2005 Nov (cited 2012 Sep 21);287(1):36-41

52. Schwarz S, Koerber L, Elsaesser AF, Goldberg-Bockhorn E, Seitz AM, Dürselen L, et al.

Decellularized Cartilage Matrix as a Novel Biomatrix for Cartila-ge Tissue-Engineering Applications. Tissue engineering. Part A [Internet]. 2012 Jul 20.

53. Kang H, Peng J, Lu S, Liu S, Zhang L, Huang J, et al. In vivo cartilage repair using adipose-derived stem cell-loaded decellularized cartilage ECM scaffolds. Journal of tissue enginee-ring and regenerative medicine (Internet). 2012 Jun 4.

54. Kueng, W., et. al. 1989. Quantification of cells cultured on 96-well plates. Analytical Biochemistry 182: 16-19.

55. Humphries, M.J. 2009.Cell adhesion assays. Ed. Even-Ram, S. and Artym, V. Methods in Molecular Biology, Extracellular Matrix Protocols 552: 203-210.

56. Lee, H., et. al. 2012.Platelet-rich plasma loaded in situ-formed hydrogel enhances hyaline cartilage regeneration by CB1 upregulation. J. Biomed. Mater. Res. A (EPub ahead of print).

57. Denizot, F. and Lang, R. 1986.Rapid colorimetric assay for cell growth and survival. J. Immunol. Methods 89 (No. 2): 271-277.

58. Brun, P., et. al. 1999.Chondrocyte aggregation and reorganization into three-dimen-sional scaffolds. J. Biomed. Mater. Res. 46 (No. 3): 337-346.

59. Rosenberg, L. 1971.Chemical basis for the histological use of Safranin O in the study of articular cartilage. J. Bone Joint Surg. Am. 53 (No. 1): 69-82.

60. Korhonen, R.K., et. al. 2002. Comparison of the equilibrium response of articular cartilage in unconfined compression, confined compression and indentation. Journal of Biomechanics 35: 903-909.

61. Cloyd, J.M., et. al. 2007.Material properties in unconfined compression of human nucleus pulposus, injectable hyaluronic acid-based hydrogels and tissue engineering scaffolds. Eur. Spine. J. 16: 1892-1898.

118

62. Selmi, T.A., Verdonk, P., Chambat, P. et al. Autologous chondrocyte implantation in a novel alginate-agarose hydrogel; outcome at two years. JBJS (Br) 2008; 90-B:597- 604.

63. Maher S a, Rodeo S a, Potter HG, Bonassar LJ, Wright TM, Warren RF.

A pre-clinical test platform for the functional evaluation of sca-ffolds for musculoskeletal defects: the meniscus. HSS journal : the musculoskeletal journal of Hospital for Special Surgery (Internet). 2011 Jul (cited 2012 Aug 24);7(2):157-163

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LESIONES DEL

CARTÍLAGO Y

CÉLULAS MADRE

Dr. Rodrigo Mardones-Dra. Catalina Larraín

INTRODUCCIÓNLas lesiones condrales articulares (osteocondrales) constituyen una patología prevalente que predispone al desarrollo de artrosis; primera causa de discapacidad física en pacientes mayores de 18 años a nivel mundial. El cartílago articular (hialino) posee características biológicas únicas que le confieren propiedades bio-mecánicas que lo hacen capaz de resistir importantes fuerzas de tensión y compresión. Dentro de estas, destaca la existencia de una matriz extracelular altamente especializada con una baja celularidad; esto último en desmedro de su capacidad de regeneración. El daño al cartílago hialino, representado por una lesión osteocondral, genera una alteración de la distribu-ción de las cargas con grandes fuerzas cizallantes en el tejido sano circundante, ocasionando la progresión de la enfermedad degenerativa articular.Los procedimientos destinados a la reparación de la lesión se dividen en dos grandes grupos: estimuladores de la cicatrización (microfracturas, radiofrecuencia) y trasplantes de nuevo tejido a la zona de lesión, pu-diendo ser autólogo, alogénico o sintético. Estos procedimientos se ven limitados por el escaso potencial de cicatrización del cartílago hialino, generando un tejido fibrocartilaginoso que no posee las características biomecánicas del tejido original, llevando a la falla precoz del tejido neoformado.Existen estudios que demuestran la formación de un tejido de características histológicas y biomecánicas similares al cartílago hialino original (hialino-like), mediante el uso de coadyuvancia con células madre (CM) mesenquimáticas autólogas sobre el área de lesión. La terapia regenerativa celular, a base de las células madre mesenquimáticas, representa un campo en desarrollo que podría representar una alternativa de tratamiento en pacientes con lesiones condrales. Las células madre tienen la capacidad de dividirse indefinidamente en cultivo, autogenerarse y poseen el potencial de dar origen a tejidos maduros. Estas pueden ser clasificadas de acuerdo con su origen y potencialidad. Así tenemos, según su origen, células embrionarias que según su potencialidad se dividen en células totipotentes (originarias del cigoto y primeros blastómeros de un embrión) y pluripotentes (deri-vadas de la masa celular interna del blastocisto); y células madre somáticas o adultas que se encuentran

19

Capítulo

120

LESIONES LOCALIZADAS

1. En matriz de plasma rico en plaquetas (PRP).

2. En membranas de colágeno.

LESIONES GENERALIZADAS

3. Inyección intraarticular.

4. CM en matriz de PRP.

El PRP ha sido utilizado extensamente en ciru-gía ortopédica, con resultados controversiales; probablemente dependientes de la heterogeni-cidad de los estudios y tipos de tratamiento; sin embargo, presenta un efecto antiinf lamatorio demostrado, el que resulta beneficioso al mo-mento de tratar una lesión condral. La técnica consiste en aplicar un coágulo de PRP sobre la

en organismos desarrollados. estas pueden ser del tipo mesenquimática o hematopoyética según el tipo de tejido al que pueden dar origen y se denominan multipotentes. Las células madre de origen embrionario presentan mayor potencial de diferenciación, crecimiento y res-puesta que las células somáticas y, en los últimos años, han sido ampliamente estudiadas en animales; sin embargo esta capacidad hace que al ser implantadas en un organismo vivo, en tejidos diferenciados, respondan en forma excesiva a los estímulos locales, dando origen a teratomas. Las células madre somáticas hematopoyéticas se encuentran principalmente en la médula ósea de huma-nos adultos (1/10.000 células). Su aplicación clínica ha sido extensamente estudiada en el manejo de patologías hematológicas.Las células madre somáticas mesenquimáticas se encuentran igualmente en la médula ósea de humanos adultos, con una concentración de 1 en 100.000 células, la que va disminuyendo con los años. Estas poseen capacidad de diferenciarse a tejido óseo, adiposo, condral, muscular, tendíneo, ligamentario, neural y otros, según el estímulo liberado en forma de factores de crecimiento del sitio de la lesión. Las CM mesenquimáticas de individuos adultos pueden ser obtenidas de células grasas, médula ósea y otros tejidos; sin embargo, la obtención de CM desde la médula ósea presenta ventajas comparativas respecto de la facilidad de la obtención, pureza de la muestra y potencial de crecimiento de las células obtenidas, respecto de otras localizaciones. Existen kits comerciales para la obtención y concentración de estas que estandarizan la técnica, logrando obtener resultados duplicables. Este concentrado puede ser aplicado en la lesión según la patología, o puede ser procesado en un laboratorio especializado, siendo así expandido y diferenciado.Estas células pueden ser aplicadas de diferentes formas al sitio de la lesión dependiendo de las características de ésta: en caso de lesiones localizadas deben ser contenidas y mantenidas en el lugar; con este objetivo se han utilizado parches de periostio y matrices biológicas sobre suspensiones de concentrados celulares; en lesiones generalizadas pueden ser inyectadas en forma intraarticular. En este artículo presentaremos tres formas diferentes de tratamiento:

lesión condral, previamente debridada y tratada con microfracturas. En el caso de la cadera, la anatomía de la articulación mantiene el coágulo in situ; posteriormente se inyectan las células madres en forma líquida bajo este, siendo así contenidas y mantenidas sobre la lesión. Una forma alternativa consiste en mezclar el PRP con las células madre, previo a la formación del coágulo, y luego agregar la trombina autóloga o heteróloga (según el kit comercial) formando una matriz biológica de PRP, el que se posiciona sobre la lesión.

Ésta técnica puede ser utilizada con concentrados celulares o con células madre mesenquimáticas expandidas.

La aplicación de concentrados de células mono-nucleares en lesiones condrales busca mejorar

121

19/ lesIones del cartílago y células madre

el entorno biológico, llevando a la formación de un neotejido de mejor calidad. Existen estudios en animales menores (conejos) y mayores (cerdos y caballos) que demuestran la formación de un tejido con mejores características imagenológicas, macro y microscópicas que el tejido obtenido solo mediante la aplicación de microfracturas. Los estudios realizados en humanos, en lesiones focales, consisten en series clínicas pequeñas con niveles de evidencia III y IV que logran replicar los resultados obtenidos en animales.

La aplicación de células madre expandidas persigue el mismo objetivo que los concentrados celulares, esto es mejorar el sustrato biológico; sin embargo la concentración y calidad celular son superiores a los primeros, esperando así mejores resultados.

Figuras: (A), (B) y (C): Se grafica el tratamiento habitual de una lesión condral, en la que se realizan micro-fracturas (A), condroplastia térmica (B) y resección de flaps condrales.

Figuras: (D) y (E): Técnica quirúrgica en la que se posiciona un coágulo de PRP sobre el área de microfracturas y bajo él se instila el concentrado de células madre.

Figuras: (F) y (G): Se muestran las imágenes obtenidas con la resonancia nuclear magnética protocolo DGEMRIC a los 6 meses del postoperatorio pertenecientes al paciente de las imágenes (A) a (E), en las cuales se observa un cartílago de características imagenológicas normales (verde) en forma homogénea.

En la imagen siguiente se presenta la técnica quirúrgica y los resultados imagenológicos obtenidos mediante el uso de concentrado celular de células madre mesenquimáticas en matriz de PRP.

CM en membranas de colágeno

Esta técnica consiste en sembrar las células madre mesenquimáticas en expansión en una matriz de colágeno, la que se modela y sutura a la zona de la lesión. Las membranas biológicas permiten el crecimiento y diferenciación de las células en su interior, sirviendo como medio de transporte estable al sitio de la lesión, asegurando la permanencia de las células en la lesión con-dral. Los estudios sobre el uso de este tipo de membranas corresponden a animales y series

122

clínicas iniciales; ambos con buenos resultados, mostrando la formación de cartílago hialino-like.

Una alternativa a este procedimiento es el trasplante autólogo de condrocitos (ACI), el que puede ser realizado mediante membranas (MACI). La primera generación de ACI (con parches de periostio) tiene resultados reportados a 9,9 años de seguimiento (Moradi et al.) con excelentes resultados a corto pazo y un deterioro parcial a mediano plazo; es importante destacar que los resultados imagenológicos muestran un relleno del defecto de 52%. Otros estudios (Vis-te et al.) a 6 años de la implantación muestran buenos resultados clínicos en 86% de los casos.

Pese a los resultados previamente mencionados, los cultivos de condrocitos presentan desven-tajas evidentes debido a las dificultades de su expansión, su escaso potencial de crecimiento y la pobre integración al tejido circundante. Esto último podría explicar el deterioro de los resultados a mediano y largo plazo. Las células madre presentan ventajas comparativas frente a los condrocitos, a causa de su alto potencial de expansión, diferenciación y fácil obtención; asimismo pueden dar origen a tejido fibroso que pudiera comprometer los resultados.

Existen estudios que demuestran ventajas de las células madre frente a los condrocitos en el tratamiento de lesiones condrales, con una mayor integración, relleno del defecto y estructura del neotejido (Marquass et al. Am J Sports Med, 2011). Además, estudios realiza-

dos por nuestro grupo a distintos volúmenes celulares de condrocitos y MSC demuestran que estas últimas tienen mayor capacidad de migración y difusión dentro de la membrana logrando un mayor número de células dentro de estas mismas que pueden ser estimuladas en su diferenciación condral una vez alcanzada la posición/concentración deseada.

A continuación presentamos algunos pacientes con lesiones condrales de rodilla tratados con células madre mesenquimáticas expandidas sembradas en membranas de colágeno.

Paciente 1: J.L.G. (Figura 2)

Sexo masculino, 46 años; lesión condral sin-tomática de 30x18 mm en cóndilo femoral externo, lesión en espejo en platillo tibial de 16 mm de diámetro y patelofemoral de 30x20 mm de diámetro. En Julio del 2012 se realiza implantación de membrana de colágeno con células madre expandidas en lesiones condrales femorales. Luego de período de rehabilitación inicial, evoluciona sin dolor, con rangos de movilidad normales.

Paciente 2: C.V.V. (Figura 3)

Sexo femenino, 34 años; necrosis avascular de ambas rodillas. Evoluciona con lesiones condrales extensas en ambos cóndilos femorales externos; se decide intentar implante de membrana de colágeno sembrada con células madre expan-

Figura 2: lesión condral Condilo femoral externo y platillo tibial externo en espejo-Lesion condral en patela.

123

19 / lesIones del cartílago y células madre

didas en cóndilo externo de rodilla izquierda. Evoluciona sin dolor con rango completo de movilidad, pero con mucho dolor en rodilla derecha, por lo que se indica prótesis total de rodilla derecha. Durante la realización de la artroplastia se realiza artroscopia de rodilla izquierda, tomando biopsia de neotejido de lesión condral tratada. Al analizar esta muestra se determina la presencia de cartílago hialino like. La paciente evoluciona bien durante 7 años, consultando por dolor en rodilla izquierda. Las radiografías muestran colapso articular por NAV cóndilo femoral interno, por lo que se decide realizar artroplastia de rodilla derecha.

Nuevamente se realiza biopsia de tejido implan-tado que macroscópicamente evoluciona bien integrado y microscópicamente con excelente incorporación y celularidad de la membrana.

Paciente 3: C.M.S.

Sexo masculino, 25 años; múltiples cirugías en rodilla izquierda; lesión condral patelofemoral de 1,5 cm de diámetro. En agosto del 2012 se realiza implantación de membrana de coláge-no con células madre expandidas en lesiones condrales. Luego de período de rehabilitación inicial, evoluciona sin dolor, con rangos de movilidad normales.

Figura 3. Lesion condral extensa cóndilo femoral tratada con implante de colágeno sembrado con células madre.

124

Hasta la fecha se han tratado más de 16 lesiones con esta técnica. Se encuentran en etapa de tabulación. La mayoría de ellos con seguimiento de 1 a 7 años. Todos con alivio sintomático y mejoría significativa de sus scores funcionales (IKDC, Lysholm). Existieron a la fecha complicaciones en dos de estas lesiones caracterizadas por una artrofirbrosis por ex-ceso de inmovilización, resuelta con liberación cerrada y sinovectomía artroscópica. La otra complicación se caracterizó por un clunk patelar por hipertrofia del neotejido condral patelar resuelto via artroscópica mediante debridment del tejido hipertrófico.

CM en inyección intraarticular

La aplicación de células madre expandidas en forma de inyección intraarticular persigue el objetivo de mejorar el sustrato biológico. Sabe-mos que las CM presentan un efecto de homing, es decir, van a los sitios de lesión, gracias a que estos liberan diferentes factores de crecimiento que actúan como quemoquinas. Además, está descrito un efecto antiitinflamatorio y el bloqueo de receptores de degradación de cartílago. Este sería el mecanismo de acción en el caso de las inyecciones intraarticulares; las lesiones condrales liberarían factores de crecimiento y las células madre podrían diferenciarse al tejido condral y poblar zonas denudadas así como los efectos descritos . Existe una publicación en rodilla que demuestra que el uso de inyecciones articulares de MSC proveniente de grasa expandida mejo-

rarían los resultados de aseos artroscópicos en rodillas artrósicas. Existen importantes estu-dios en curso en modelos animales y humanos definiendo la dosis adecuada y el timing de uso de estas. Paralelamente se ha descrito el uso de inyecciones articulares de MSC autólogas expandidas al mes post cirugía de reparación condral (microfractura + PRP) mejorando las características clínicas, visuales e histológicas del tejido reparativo.

Los estudios sobre este tratamiento son es-casos, ya que la mayoría adicionan el uso de membranas, matrices o parches de periostio conteniendo las células. Existen trabajos que muestran buenos resultados con una inyección intraarticular de células madre expandidas en pacientes con artrosis de rodilla seguidos a un año, con aumento de espesor condral, dismi-nución del edema subcondral y mejoría de la sintomatología.

Conclusión

Las lesiones condrales constituyen una pato-logía de difícil manejo y con escaso potencial de recuperación. La terapia celular constituye una alternativa en lesiones de gran tamaño, en las cuales los tratamientos convencionales son insuficientes. La forma de administración de las células madre para el tratamiento de las lesiones condrales son múltiples y varían según el tipo de lesión.

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REFERENCIAS

1. Gruber HE, Riley FE, Hoelscher GL, et al. Osteogenic and chondrogenic potential of biomembrano cells from the PMMA-segmental defect rat model. J Orthop Res 2012;30(8):1198-212.

2. Seo SS, Kim CW, Jung DW. Management of focal chondral lesion in the knee joint. Knee Surg Relat Res 2011;23(4):185-96.

3. Emadedin M, Aghdami N, Taghiyar L, et al. Intra-articular injection of autologous mesenchymal stem cells in six patients with knee osteoarthritis. Arch Iran Med 2012;15(7):422-8.

4. Filardo G, Madry H, Jelic M, et al. Mesenchymal stem cells for the treatment of cartilage lesions: from preclinical findings to clinical application in orthopaedics. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 2013;1.

5. Herten M, Grassmann JP, Sager M, et al. Bone marrow concentrate for autologous transplantation in mini-pigs. Characterization and osteogenic potential of mesenchymal stem cells. Vet Comp Orthop Traumatol 2012;26(1).

6. Fortier LA, Potter HG, Rickey EJ, et al. Concentrated bone marrow aspirate improves full-thickness car-tilage repair compared with microfractures in the equine model. J Bone Joint Surg Am 2010;92(10):1927-37.

7. Giannini S, Buda R, Vannini F, et al. One-step bone marrow-derived cell transplantation in talar os-teochondral lesions. Clin Orthop Relat Res 2009;467(12):3307-20.

8. Samuelson EM, Brown DE. Cost-effectiveness analysis of autologous chondrocyte implanta-tion: a comparison of periosteal patch versus type I/III collagen membrane. Am J Sports Med 2012;40(6):1252-8.

9. Moradi B, Schonit E, Nierhoff C, et al. First-generation autologous chondrocyte implantation in patients with cartilage defects of the knee: 7 to 14 years clinical and

126

magnetic resonance imaging follow-up evaluation. Arthroscopy 2012;28(12):1851-61.

10. Viste A, Piperno M, Desmarchelier R, et al. Autologous chondrocyte implantation for traumatic full-thickness cartilage defects of the knee in 14 patients: 6-year functional outcomes. Orthop Traumatol Surg Res 2012;98(7):737-43.

11. Zhang W, Chen J, Tao J, et al. The use of type 1 collagen scaffold containing stromal cell-derived factor-1 to create a matrix environment conducive to partial-thic-kness cartilage defects repair. Biomaterials. 2013;34(3):713-23.

12. Lee KB, Wang VT, Chan YH, Hui JH. A novel, minimally-invasive technique of cartilage repair in the human knee using arthroscopic microfracture and injections of mesenchymal stem cells and hyaluronic Acid- a prospective comparative study on safety and short-term efficacy. Ann Acad Med Singapore 2012;41(11):511-7.

13. Erggelet C, Kreuz PC, Mrosek EH, et al. Autologous chondrocyte implantation versus ACI using 3D-bio-resorbable graft for the treatment of large full-thickness cartilage lesions of the knee. Arch Orthop Trauma Surg 2010;130(8):957-64.

14. de Girolamo L, Bertolini G, Cervellin M, Sozzi G, Volpi P. Treatment of chondral defects of the knee with one step ma-trix-assisted technique enhanced by autologous concentrated bone marrow: in vitro characterisation of mesenchymal stem cells from iliac crest and subchondral bone. Injury. 2010;41(11):1172-7

15. Haleem AH, El Singergy AA, Sabry D, Atta HM, Rashed LA, Chu CR, El Shewy MT, Azzam A, Abdel Aziz MT.

The Clinical Use of Human Culture–Expanded Autologous Bone Marrow Mesenchymal Stem Cells Transplanted on Platelet-Rich Fibrin Glue in the Treatment of Articular Cartilage Defects: A Pilot Study and Preliminary Results. Cartilage, 2010;1, 4:253-261

16. Gobbi A, Karnatzikos G, Scotti C, Mahajan V, Mazzucco L, Grigolo B.

One-Step Cartilage Repair with Bone Marrow Aspirate Concen-trated Cells and Collagen Matrix in Full-Thickness Knee Cartilage Lesions: Results at 2-Year Follow-up. Cartilage;2011;2:286-299

17. Leeb C, Jurga M, McGuckin C, Forraz N, Thallinger C, Moriggl R, Kenner L.

New perspectives in stem cell research: beyond embryonic stem cells. Cell Prolif. 2011;44 Suppl 1:9-14.

127

18. Kimura T, Nakano T.Induction of pluripotency in primordial germ cells. Histol Histopathol. 2011;26(5):643-50.

19. Fong CY, Gauthaman K, Bongso A. Teratomas from pluripotent stem cells: A clinical hurdle. J Cell Biochem. 2010 Nov 1;111(4):769-81.

20. Caplan AI. Adult mesenchymal stem cells for tissue engineering versus regenera-tive medicine. J Cell Physiol. 2007 Nov;213(2):341-7

21. Milano G, Sanna Passino E, Deriu L, Careddu G, Manunta L, Ma-nunta A,

Saccomanno MF, Fabbriciani C. The effect of platelet rich plasma combined with microfractures on the treatment of chondral defects: an experimental study in a sheep model. Osteoarthritis Cartilage. 2010;18(7):971-80

22. Sampson S, Reed M, Silvers H, Meng M, Mandelbaum B. Injection of platelet-rich plasma in patients with primary and se-condary knee osteoarthritis: a pilot study. Am J Phys Med Rehabil. 2010;89(12):961-9.

23. Dhillon M, Patel S, Bali K. Platelet-rich plasma intra-articular knee injections for the treatment of degenerative cartilage lesions and osteoarthritis. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 2011;19(5):863-4

24. Veronesi F, Giavaresi G, Tschon M, et al. Clinical use of bone marrow, bone marrow concentrate, and expanded bone marrow mesenchymal stem cells in cartilage disease. Stem Cells Dev 2013;22(2):181-92.

25. Mokbel AN, El Tookhy OS, Shamaa AA, et al. Homing and reparative effect of intra-articular injection of autologus mesenchymal stem cells in osteoarthritic animal model. BMC Muscu-loskelet Disord. 2011 Nov;15;12:259.

26. Davatchi F, Abdollahi BS, Mohyeddin M, Shahram F, Nikbin B. Mesenchymal stem cell therapy for knee osteoarthritis. Preliminary report of four patients. Int J Rheum Dis. 2011 May;14(2):211-5.

27. Yong-Gon Koh, Seung-Bae Jo, Oh-Ryong Know, et al. Mesenchymal Stem Cell Injections Improve Symptoms of Knee Osteoar-thritis. Artrhoscopy, Vol 29. No 4 (April), 2013.pp 748-755

128

ALOINJERTOS OSTEOCONDRALES

Características

El cartílago hialino posee características que lo hacen ideal para el trasplante.

En primer lugar, como tejido avascular, no requiere de un suministro de sangre, sus nece-sidades metabólicas se cumplen a través de la difusión a partir del líquido sinovial.

En segundo lugar, se trata de una estructura aneural que no requiere inervación para fun-cionar.

En tercer lugar, el cartílago articular es desde el punto de vista inmune privilegiado, la res-puesta inmunológica del huésped es menor con tejidos cartilaginosos debido a sus propiedades avasculares, no requiere de ningún tratamiento especial para prevenir esta respuesta en términos de rechazo, esto particularmente en el congelado o crioconservado.

El uso ideal de esta técnica es en lesiones de 1 a 4 cm2, aunque puede ser utilizada en lesiones hasta de 8 cm2, pero en estos casos se considera como un procedimiento de salvataje.

ROL DE LOS

ALOINJERTOS

EN LESIONES

CONDRALES DE LA

RODILLA

Dr. RAFAEL CALVO R.

Para otros esta indicación es adecuada en defectos mayores a 2,5 cm2 o con una pérdida ósea sustancial.

Problemática de la congelación

Las técnicas actuales no representan métodos sencillos ni aseguran completamente la integri-dad del tejido, pues el proceso puede dañar las células, la matriz extracelular o ambas, lo que se conoce como “daño crioinducido”.

Existen varias teorías para explicar el daño crioinducido en la célula. La más aceptable es que la lesión por frío ocurre cuando se congela el agua intra y extracelular. Con la formación de hielo extracelular durante el proceso de con-gelación, los solutos se concentran fuera de la célula y produce un desequilibrio osmótico con el agua intracelular que provoca que esta salga de la célula. Con la pérdida de agua, aumenta la concentración de solutos intracelulares que contrae o encoge a la célula, lo que daña las membranas y las moléculas intracelulares. La lesión también puede producirse cuando el agua es retenida dentro de la célula y forma hielo, aunque el mecanismo exacto de este tipo de daño no está completamente claro.

20

Capítulo

129

20 / rol de los aloInjertos en lesIones condrales de la rodIlla

Se utilizan técnicas como descenso gradual de temperatura (1 a 2 grados minutos), uso de crioprotectores como el glicerol y dimetil sul-fóxido para lograr una mayor viabilidad celular.

Avances en la criobiología logran viabilidad de 80-90% de condrocitos aislados in vitro, no lográndose estos resultados in vivo. La diferencia de estos resultados aparentemente está a nivel de la matriz extracelular.

Tipos de aloinjertos osteocondrales

Los aloinjertos pueden ser frescos, crioconserva-dos o frescos congelados, existiendo indicaciones controvertidas en la literatura para cada uno de ellos. La clave está en la viabilidad celular y disponibilidad, lo que es diferente para los distintos métodos de conservación.

Los aloinjertos frescos congelados ofrecen las ventajas de la reducción de la inmunogenicidad y la disminución de la transmisión de enferme-dades a expensas de una menor viabilidad de los condrocitos asociada a proceso de congelación brusca que daña la matriz celular.

Los aloinjertos crioconservados se someten a un proceso de descenso gradual de tempera-tura a un ritmo de 1-2 grados/minuto más un crioprotector como el glicerol o dimetilsulfóxido. Esto con el fin de mejorar la viabilidad celular que se compromete con la congelación brusca.

Los aloinjertos frescos se almacenan a 4° C en 1 lt ringer lactato con cefazolina 1 gr + bacitracin 10.000 U, debiendo utilizarse entre las 12 y 24 horas de su obtención, aunque actualmente existen diversos estudios que plantean un plazo mayor, hasta 2 a 4 semanas, lo que facilitaría su disponibilidad.

Los aloinjertos crioconservados y frescos son sin duda los mas utilizados con diferencias en su indicación y resultados

Indicaciones

El uso ideal de esta técnica es en lesiones de 1 a 4 cm2 , aunque puede ser utilizada en lesiones hasta de 8 cm2, pero en estos casos se considera como un procedimiento de salvataje.

Para otros esta indicación es adecuada en

Figura1 a) Secuelas de fractura expuesta por arma de fuego. b) Aloin-jerto tibia más defecto resecado cyd) Aloinjerto de Tibia crioconservado más colgajo de gemelo.

A

B

C

D

REPETIDO EN PAGINA 128

130

defectos mayores a 2.5 cm2 o con una pérdida ósea sustancial.

En general defectos mayores, asociadas a patología tumoral, se tratan con aloinjertos crioconservados.

Lesiones condrales focales complejas, particu-larmente en defectos secundarios a fracturas y osteocondritis disecante tienen mejores resultados con el uso de aloinjetos frescos.

Ventajas y Desventajas

Planteamientos habituales del problema:

• Mayor riesgo de infección

• Mayor riesgo de transmisión de enferme-dades

• Peores resultados al comparar con au-toinjertos en relación con su incorporación, resultados funcionales, y mayor costo.

Los aloinjertos osteocondrales presentan la clara ventaja en relación con la capacidad de recons-truir lesiones de diverso tamaño y profundidad sin la morbilidad consecuente de la zona dadora (Figura 1). Presentan ventajas biomecánicas al poder ser tomados en la misma zona de carga en el donante.

Sus desventajas están con relación a la respuesta inmunológica, riesgo de transmisión de enfer-medades y viabilidad celular.

a) Desde el punto de vista inmunológico, el cartílago es considerado un tejido privilegiado, ya que la respuesta inmunológica del huésped es menor con tejidos cartilaginosos debido a sus propiedades avasculares, no requiere de un tratamiento específico para prevenir un rechazo como otros tejidos u órganos.

b) El riesgo asociado de transmisión de en-fermedades de este tipo de injertos es bajo, se considera en aloinjertos musculoesqueléticos de un en un millón.

Se estima que el riesgo de transmisión viral es menor que en transfusiones de sangre, (riesgo HIV 1 por 400.000 a 600.000 por unidad de sangre transfundida).

Es importante tener presente este riesgo asociado, que es ref lejo del rigor del estu-dio y análisis de los potenciales donantes. La historia clínica apropiada del donante elimina 90% de inadecuados.

En 1989 Buck et al. estimaron que el riesgo de procurar injerto de donante contaminado era de 1 en 1.667.600.

c) La viabilidad celular es quizás el punto más controvertido, con claras diferencias entre aloinjertos frescos y crioconservados.

Los aloinjertos frescos muestran los índices más altos de viabilidad celular, especialmente con uso de medios de cultivo. A los catorce días especímenes almacenados en solución de Ringer lactato mostraron una tasa de 80% de la viabilidad de condrocitos en comparación con una tasa de 91% para los que están almacenados en medios de cultivo.

Gole et al. (2004), encontraron una tasa de 77% de viabilidad de condrocitos a un año en aloinjertos osteocondrales criopreservados implantados en zona de carga en un modelo animal. Sin embargo, otros estudios muestran cambios degenerativos en la superficie articular de los aloinjertos criopreservados en comparación con aloinjertos frescos a los cinco años.

RESULTADOS CLÍNICOS

Desde el punto de vista clínico, los estudios que se han realizado sobre lesiones femorales, tibiales y patelares han mostrado excelentes y buenos resultados en un porcentaje importante de pacientes (91% de excelentes a buenos re-sultados en lesiones condrales femorales , 89% en lesiones tibiales y 64% a nivel rotuliano), existiendo claras diferencias entre aloinjertos frescos y crioconservados.

REPETIDO EN PAGINA 128

131


ALOINJERTOS CRIOCONSERVADOS

Resultados clínicos

Distintas series con aloinjertos frescos conge-lados y crioconservados muestran un grado de colapso articular a mediano plazo (Músculo, 23% a 6 años; Manilin 10 % a 4 años; Mankin, 11% a 4 años).

Muscolo DL y col. (2008) evaluaron retrospec-tivamente los resultados de cuarenta aloinjertos osteoarticulares unicondilares en treinta y ocho pacientes que fueron seguidos durante una media de once años. La tasa global de supervivencia del injerto tanto a los cinco y diez años fue del 85%, con un seguimiento medio de 148 meses. La puntuación radiográfica media de los treinta y tres aloinjertos supervivientes evaluados fue de 89%, con una puntuación funcional media de 27 sobre un máximo posible de 30 puntos. Plantea que el fallo de estos injertos, cuando se produce, es normalmente en los primeros 4 años.

Bianchi G. (2009) evaluaron 12 casos con defectos mayores tratados con aloinjertos congelados en patología tumoral y postraumática. Seis casos a nivel de cóndilo medial, 3 en cóndilo femoral

lateral, 2 en platillo tibial medial y 1 lateral, con un seguimiento mínimo de 4 años (media de 11 años).

Dos de los 10 pacientes tuvieron resultados excelentes, cinco buenos y tres malos. Radio-gráficamente cinco pacientes tenían cambios degenerativos leves y cinco graves.

Pearsall A.W. (2008) evaluaron 48 pacientes sometidos a trasplante autólogo o aloinjerto osteoarticular con un seguimiento mínimo de 24 meses. La edad media de los pacientes fue de 46 años. Área del injerto promedió 4,8 cm2 (rango 0,2 a 21,6 cm2). Los injertos implantados incluyen 24 autoinjertos, 12 aloinjertos refrig-erados y 12 aloinjertos congelados. El segui-miento medio fue de 37,1 meses (rango, 24-63 meses). Se evaluaron con escalas de WOMAC y (KSS). Se asoció a buenos resultados una edad menor a 35 años y sexo masculino. No hubo diferencias significativas en la mejoría entre los grupos de alo y autoinjertos.

En general este tipo de aloinjertos tienen la ventaja de su disponibilidad y se utilizan en defectos mayors o patología tumoral.

132

Aloinjertos frescos

En términos generales los mejores resultados son en lesiones postraumáticas y osteocondritis disecante, particularmente en fémur.

Existen buenos resultados a largo plazo evalua-dos en estudios prospectivos, con una sobrevida Kaplan-Meier 95% a 5 años y 85% a 10 años a nivel femoral. A nivel tibial 95% a 5 años , 80% a 10 años, y 65% a 15 años.

A nivel patelofemoral los resultados son más bajos, 60% excelentes o buenos análisis Kaplan-Meier. Sobrevida a 10 años 67%

RESULTADOS CLÍNICOS

Aloinjertos frescos

Buenos resultados a largo plazo evaluados en estudios prospectivos, especialmente en lesiones postraumáticas y osteocondritis disecante.

Allan E.Gross y col. en un estudio prospectivo no randomizado evaluaron sus resultados a nivel femoral y tibial.

En 60 pacientes con aloinjertos de condilo femo-ral y un seguimiento de 10 años, encontraron 12 fracasos, con una sobrevida Kaplan-Meier 95% a 5 años y 85% a 10 años.

65 pacientes recibieron un aloinjerto fresco para reconstruir el platillo tibial, seguimiento 11,8 años. 21 pacientes convertidos a PTR. Con una sobrevida a 5 años de 95%, 80% a 10 años, y 65% a 15 años. Estudio terapéutico Level II-1.

A nivel patelofemoral los resultados son más bajos, 60% excelentes o buenos análisis Kaplan-Meier. Sobrevida a 10 años 67% (Amir A. Jamali et al. 2005)

Chu y col. evaluaron 55 rodillas con 6 años de seguimiento encontrando 84% de resulta-dos excelentes y buenos con escalas de Merle d’Aubigne y Postel, esto disminuía a un 50% en lesiones bipolares.

Figura 2 a): Secuelas de fractura expuesta condilo femoral. b) Gran defecto óseo mayor 8 cm. c) Aloin-jerto crioconservado. d)12 años de segui-miento.

A

B

C

D

133


Ghazavi y col. evaluaron 126 casos de lesiones condrales focales postraumáticas en cóndilo femoral con un seguimiento de 7,5 años con 85% de resultados excelentes y buenos rela-cionando los fallos con lesiones bipolares, mal alineamiento y compensación laboral.

Bugbee y Convery con un seguimiento de cincuenta meses en 97 rodillas con defectos mayores (tamaño medio, 8 cm2) obtuvieron una tasa de éxito del 86% en defectos unipolares, mientras que solo una tasa de éxito del 54% en lesiones bipolares.

En un estudio de 63 rodillas con osteocondritis disecante, con un seguimiento de 4,3 años, Bugbee y col. reportaron 89% de excelentes y buenos resultados con escalas de Merle d’Au-bigne y Postel.

Emmerson y col con un seguimiento de 7,7 años en osteocondrtis disecante con lesiones

de 7,5 cm2, encontraron un 72% de resultados excelentes y buenos.

Nuestra conducta

Es importante disponer de aloinjertos frescos y crio conservados, estos últimos tratados con descenso gradual de temperatura y glicerol como crio protector.

El uso ideal de esta técnica es en lesiones de 2 a 4 cm2 y 1 cm de profundidad, aunque puede ser utilizada en lesiones hasta de 8 cm2, pero en estos casos se considera como un procedimiento de salvataje (Figura 2).

En lesiones postraumáticas y osteocondritis disecante preferimos aloinjertos frescos, en defectos mayores como en patología tumoral utilizamos aloinjertos crio conservados.

La disponibilidad de estos injertos, especialmente los aloinjertos frescos, son nuestra gran limitante.

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REFERENCIAS

1. Bugbee WD. Fresh osteochondral allografting. Oper Tech Sports Med. 2000;8:158-62.

2. Czitrom AA, Keating S, Gross AE. The viability of articular cartilage in fresh osteochondral allografts after clinical transplantation. J Bone Joint Surg Am. 1990;72:547-81.

3. Chu CR, Convery FR, Akeson WH, Meyers M, Amiel D. Articular cartilage transplantation. Clinical results in the knee. Clin Orthop Relat Res. 1999;360:159-68.

4. Ghazavi MT, Pritzker KP, Davis AM, et al. Fresh osteochondral allografts for post-traumatic osteochondral defects of the knee. J Bone Joint Surg Br. 1997;79:100-1013.

5. Gross AE, Shasha N, Aubin P. Long-term followup of the use of fresh osteochondral allografts for posttraumatic knee defects. Clin Orthop Relat Res. 2005;435:79-87.

6. Jamali A, Bugbee WD, Chu C, et al. Fresh osteochondral allografting of the patellofemoral joint. Proceedings of the 68th Meeting of the American Academy of Orthopaedic Surgeons; 2001.

7. Langer F, Gross AE. Immunogenicity of allograft articular cartilage. J Bone Joint Surg Am. 1974;56:297-304.

8. Malinin TI, Mnaymneh W, Lo HK, Hinkle DK. Cryopreservation of articular cartilage. Ultrastructural observations and long-term results of experimental distal femoral transplanta-tion. Clin Orthop Relat Res. 1994;303:18-32.

9. Malinin TI, Wagner JL, Pita JC, Lo H. Hypothermic storage and cryopreservation of cartilage. An ex-perimental study. Clin Orthop Relat Res. 1985; 197:15-26.

135

10. Mankin HJ, Gebhardt MC, Jennings LC, Springfield DS, Tom-ford WW.

Longterm results of allograft replacement in the management of bone tumors. Clin Orthop Relat Res. 1996;324:86-97.

11. Muscolo DL, Ayerza MA, Aponte-Tinao LA. Massive allograft use in orthopedic oncology. Orthop Clin North Am. 2006;37:65-74.

12. Muscolo DL, Ayerza MA, Aponte-Tinao LA, Ranalletta M. Use of distal femoral osteoarticular allografts in limb salvage surgery. J Bone Joint Surg Am. 2005;87:2449-55.

13. Pearsall AW 4th, Tucker JA, Hester RB, Heitman RJ. Chondrocyte viability in refrigerated osteochondral allografts used for transplantation within the knee. Am J Sports Med. 2004;32:125-31.

14. Tomford WW, Duff GP, Mankin HJ. Experimental freeze-preservation of chondrocytes. Clin Orthop Relat Res. 1985;197:11-14.

136

OSTEOTOMÍA

VALGUIZANTE

TIBIAL.

PERSPECTIVA

CONDRAL

Dr. Álvaro Ferrer Correa

INTRODUCCIÓNLa osteotomía valguizante tibial alta ha sido clásicamente indicada y utilizada para el tratamiento del genu varo artrósico unicompartimental en pacientes con edad media de vida. Sus resultados funcionales buenos y excelentes en cerca de 80% de los casos, y las tasas de sobrevida entre 60 y 90% a 10 años de segui-miento, permiten considerarla como una alternativa quirúrgica validada, previa al reemplazo protésico (1, 2).Naturalmente, al tratarse de una alternativa de tratamiento para la artrosis de predominio unicompar-timental, ha sido comparada tanto con el reemplazo unicompartimental como total de rodilla (3, 4). Estas comparaciones han favorecido en general al reemplazo protésico por sobre la osteotomía. Sin embargo un análisis detallado de la literatura demuestra que las poblaciones no son siempre comparables, y por otro lado, mientras las indicaciones en el caso del reemplazo unicompartimental de rodilla han sido estrictas y respetadas, en el caso de las osteotomías estas han sido bastante laxas y extendidas, incluso para artrosis tricompartimental (5). Por lo tanto pareciera claro que la osteotomía valguizante tibial aún tiene un nicho de indicación claro en el paciente joven y activo con artrosis medial inicial o moderada. Adicionalmente, la osteotomía valguizante tibial alta ha sido utilizada como parte del manejo de ines-tabilidades crónicas de rodilla, y también como complemento en el tratamiento de lesiones condrales o el reemplazo meniscal (6, 7). En estos casos el análisis de los resultados es más complejo y debe ser mirado caso a caso o en subpoblaciones para poder extrapolar las conclusiones e indicaciones.Esta presentación tiene como objetivo analizar el tema de la osteotomía valguizante tibial alta desde la perspectiva del cartílago articular, centrándose por un lado en los cambios biomecánicos que afectan la fisiología articular luego del realineamiento, y por otro en los efectos directos que el cambio de eje tiene sobre el cartílago articular. Finalmente se analizará también cómo influye el cambio de eje de la rodilla en los resultados de los diferentes procedimientos sobre el cartílago articular, incluyendo el trasplante meniscal.

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Capítulo

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21 / osteotomía valguIzante tIBIal. perspectIva condral

Aspectos biomecánicos generales de la osteotomía valguizante tibial alta (Figuras 1 y 2)

En condiciones dinámicas, los análisis de mar-cha cinéticos y cinemáticos han mostrado que la rodilla debe resistir un momento aductor que genera que las cargas pasen casi completamente por el compartimiento medial, con dos peaks durante la fase de apoyo, que significan fuerzas por medio de la articulación de alrededor de tres veces el peso corporal. Por otra parte, el compartimiento lateral es casi descargado en correspondencia con esos peaks, y las estructuras laterales (i.e. el ligamento colateral lateral y el tracto iliotibial) actuarían como bandas de ten-sión para contrarrestar la apertura articular (8).

Independiente de la morfología articular (más congruente por medial y menos por lateral), esta distribución asimétrica de las cargas dado por el momento aductor, y con el cual tiene una rela-ción lineal, sería la causa principal que explica el mayor porcentaje de artrosis que comienzan en el compartimiento medial de la rodilla. Al comenzar el proceso artrósico se acentúa el varo y aumenta el momento aductor, produciéndose un círculo vicioso de aumento de cargas y progresión de la artrosis (8). Este proceso estaría exacerbado en los casos de alineamiento en varo, y en este punto es donde radicaría el sustento biomecánico para la osteotomía valguizante tibial alta. Otros factores a considerar son la mayor f lexión de rodilla en la fase de apoyo de la marcha en los pacientes con genu varo, el que se compensa con una mayor fuerza de cuádriceps actuando con la articulación, por lo que las cargas estarían aún más incrementadas (9), y también el aumento de las fuerzas cizallantes mediolaterales que aumentan las cargas mediales (8).

El grado de corrección es un punto importante de análisis. El clásico 62% de Fujisawa carece de sustento científico suficiente y no obstante ha sido asumido como el gold-standard de correc-ción (10). Sin embargo, hay cierta evidencia que la corrección más allá del 50% de la distancia

mediolateral de la rodilla medida desde medial, podría comprometer los resultados de sobrevida a mediano y largo plazo por progresión de la artrosis al compartimiento lateral (11). Por otra parte, estudios de contacto articular en modelos cadavéricos en situación estática han mostrado que con un eje mecánico en el 25% desde el borde medial, las cargas se distribuyen simétricamente en ambos compartimientos, condición explicada más bien por factores anatómicos relacionados con la congruencia articular disímil (12). Es claro que en condiciones dinámicas no se conoce el valor crítico de cargas que determinan protección y eventual recuperación del cartílago articular, de tal modo de hacer una recomendación de corrección exacta bien fundamentada (13). En este terreno caben entonces las recomendaciones de Marti et al. las que toman en cuenta el grado de daño condral medial y lateral para hacer la recomendación, moviéndose entre los 50% y 65% como objetivos de corrección (14).

Estas recomendaciones se contraponen con el concepto propuesto por Shaw et al. en su estudio en cadáveres, en el que concluye que para abolir el momento aductor, o generar un momento abductor, la corrección debería ser al menos de 25˚ de valgo (15).

Otros aspectos importantes de mencionar son el efecto de la osteotomía sobre las estructuras ligamentosas mediales o laterales, y los efectos sobre la patela y tendón patelar. En la osteotomía de cuña cerrada, la estructuras laterales pueden quedar laxas, siendo posible la inestabilidad lateral iatrogénica que contrarreste los efectos de la osteotomía. Por otro lado, la osteotomía de cuña abierta tensa las estructuras mediales, las que se ha demostrado necesitan ser liberadas para conseguir el efecto de descargar el com-partimiento medial eficientemente(12).

Todas las osteotomías proximales a la tuberosi-dad anterior de la tibia pueden alterar la altura patelar y eventualmente el tracking patelar. En general se acepta que las osteotomías en cuña abierta supra-tuberositarias pueden generar

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patela baja y, por el contrario, las osteotomías en cuna cerrada supra-tuberositaria pueden asociarse a patela alta, por lo tanto deben tenerse en cuenta las condiciones patelares previas del paciente y los riesgos potenciales al momento de elegir la técnica de osteotomía (16).

Finalmente, desde el punto de vista biomecánico, se puede decir que la osteotomía valguizante tibial alta tiende a normalizar los parámetros cinemáticos y cinéticos en pacientes con genu varo, en particular el momento aductor(9).

Efectos de la osteotomía valguizante tibial alta sobre el cartílago articular

Los efectos de la osteotomía sobre el cartílago articular han sido descritos ya desde finales de los años setenta(10, 17).

Diferentes estudios han tratado de determinar si se produce o no recuperación del cartílago articular de la rodilla (para no hablar de re-generación de cartílago, concepto que lleva implícito su calidad hialina) como efecto de la valguización. Es interesante mencionar el estudio de Koshino del año 2003, continuación de su trabajo de 1979, en el que concluye que se produce recuperación del cartílago articular en zonas de defecto con hueso expuesto y no en lesiones parciales, y que esta recuperación depen-dería además de grados de corrección mayores

de 5˚ de valgo. Esta “regeneración” a partir del hueso expuesto y del cartílago sano vecino sería hialino símil y de mejor calidad que la obtenida con abrasión, microfracturas o con implante de condrocitos(17). Estos resultados concuerdan con los de Wakabayashi, los que mostraron en una corte prospectiva de 36 osteotomías que las lesiones grado 3 (fibrilación) se mantienen como tal o progresan a grado 4 (hueso expuesto) de Outerbridge, y que las lesiones grado 4 se recuperan a grados 2 y 3 en dos tercios de los casos(18). Por su parte Fujisawa, en su clásica serie clínica de 54 osteotomías, encontró que una corrección al 62% del ancho de la meseta tibial medida desde medial, se correlacionó con una recuperación de las lesiones de espesor total con fibrocartílago desde el cartílago sano circundante(10), lo que también fue reportado por Kanamiya(19).

Por el contrario, otros estudios han mostrado que se requiere de algún gesto sobre el cartílago para lograr recuperar cartílago en zonas de lesiones condrales de espesor total, lo que no se traduce necesariamente en mejores resultados clínicos o radiológicos(20).

Desde el punto de vista de las imágenes, las técnicas actuales de resonancia magnética para evaluación de cartílago articular, como el T2 mapping o el T1 Rho, no han sido utilizadas de manera específica para analizar los resultados

Figura 1. Procedimiento quirúrgico en osteotomía tibial alta de apertura.

Figura 2. Osteotomía alta de apertura tibial, valgui-zante, estabilizada con placa Puddu.

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21 / osteotomía valguIzante tIBIal. perspectIva condral

de la osteotomía tibial alta(21, 22), con excepción del dGEMRIC (Delayed Gadolinium Enhanced Magnetic Resonance Imaging of the Cartilage), el que en un estudio demostró ser útil para detectar diferencias entre los compartimientos medial y lateral, pero no atribuibles a la osteotomía(23).

En resumen, parece haber un efecto beneficioso sobre el cartílago articular por el solo hecho del cambio biomecánico producido por la osteotomía valguizante tibial alta. El siguiente paso sería evaluar cómo la osteotomía inf luye en los pro-cedimientos que se efectúan sobre el cartílago.

Osteotomía valguizante tibial alta como complemento de la cirugía sobre el cartílago y el trasplante meniscal

Parece no haber discusión, al menos entre los cirujanos de rodilla europeos en una encuesta el año 2011, respecto la necesidad de correc-ción del eje en pacientes con más de 5˚ de varo mecánico, es decir un eje anatómico mayor de alrededor de 178 , en asociación con los procedimientos sobre el cartílago articular. Lo interesante es que muchos también recomiendan corregir el eje con deformidades mayores de 1˚ de varo mecánico, lo que significa que algunos indican la osteotomía incluso en alineamientos fisiológicos, junto a la cirugía sobre el cartílago. Respecto los procedimientos sobre el cartílago mismo, hubo bastante consenso en indicar mi-crofracturas en lesiones bajo 3 cm2 e implante autólogo de condrocitos en lesiones mayores. Algunos indican transferencia osteocondral autóloga para estas últimas(24).

En cuanto a los procedimientos específicos, la información disponible es escasa, pero hay algunos aspectos que se pueden resaltar.

Microfracturas

En un estudio prospectivo randomizado de pacientes con genu varo artrósico con lesiones con-drales difusas de espesor total no se encontraron diferencias clínicas entre el grupo que recibió

osteotomía más microfracturas y el grupo al que solo se le hizo osteotomía. De todos modos ambos grupos mejoraron en el postoperatorio a 2 años de seguimiento(25).

La serie de Steadman de 38 pacientes sometidos a osteotomía y microfracturas, en un estudio retrospectivo no controlado, mostró mejorías clínicas significativas en los scores de Lysholm y WOMAC, y una sobrevida de 87% a menos de 5 años y 91% a 7 años de seguimiento promedio(26,

27). Si bien esta serie carece de control, parece promisorio el valor de sobrevida de 91% a 7 años. De todos modos, será difícil determinar si una mejora en la sobrevida de la osteotomía es explicable por las microfracturas.

Implante autólogo de condrocitos

Partiendo de la base ya comentada que lesiones condrales en el contexto de una deformidad en varo mayor de 5˚ requieren como indicación primaria una osteotomía asociada al proce-dimiento condral, la discusión se traslada a aquellos pacientes con deformidades entre los 0˚ (alineamiento mecánico neutro) y los 5˚ de varo. Considerando que las cargas del compartimiento medial aumentan significativamente (sobre un 80%) con un eje de 3˚ a 5˚ de varo mecánico(28), parece razonable hipotetizar que la osteotomía podría ser beneficiosa en pacientes con lesiones condrales mayores asociadas a deformidades leves. Esta pregunta parece responderse en el estudio de Bode con un nivel de evidencia tipo 2. En este estudio, la sobrevida del implante autólogo de condrocitos en matriz de coláge-no, en pacientes con varo leve, subió de 58% a 91% con la osteotomía en cuña abierta y fijada con placa Tomofix®, a 6 años de seguimiento promedio(29).

Otras series clínicas de pacientes sometidos a implante autólogo de condrocitos, y que inclu-yen aquellos que por la deformidad preopera-toria fueron también sometidos a osteotomía valguizante tibial alta, parecen no diferenciar resultados atribuibles a la osteotomía. Lo claro

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es que reconocen la necesidad corrección simul-tánea del eje si la deformidad lo amerita y del tratamiento de la lesión condral(30-32).

En relación con otras técnicas de tratamiento de lesiones condrales, parece interesante mencionar el estudio de Spahn et al., en el que se concluye que la osteotomía tibial alta en asociación con condroplastía térmica controlada tendría mejores resultados que el debridamiento mecánico en lesiones grado 3, en cuanto a la capacidad de cobertura condral(33). Sin embargo, esta con-clusión es discutible si se considera que solo la mitad de los casos logró efectivamente recuperar una capa continua de fibrocartílago.

Finalmente, algunas palabras en relación con el trasplante meniscal en cuanto a su rol protector del cartílago. Hay evidencia tanto en estudios clínicos como cadavéricos que sustenta el uso de la osteotomía como adyuvante del trasplante meniscal medial, incluso en deformidades leves y con correcciones mínimas (7, 34). La osteotomía mejora la distribución de cargas, incluso con variaciones en el slope tibial, y adicionalmente

parece aumentar la sobrevida del reemplazo meniscal alógeno.

Conclusiones

En resumen, las lesiones condrales de espesor total, en el contexto de un alineamiento pa-tológico en varo, requieren necesariamente de una corrección del eje como enfoque primario de la patología en asociación con algún gesto sobre el cartílago mismo, que dependerá, entre otros factores, del tipo, tamaño y localización de la lesión. Pacientes con lesiones condrales o necesidad de trasplante meniscal, y con defor-midades leves o alineamientos neutros, pueden ser consideradas como subsidiarios de una os-teotomía valguizante de rodilla, y que el grado de corrección debe ser evaluado caso a caso, y no establecido a priori. Los buenos resultados de estos procedimientos y su durabilidad son explicados tanto por los gestos directos sobre el cartílago articular como por la mejoría de la biomecánica articular que aporta el cambio de alineamiento en el plano coronal.

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REFERENCIAS

1. Smith JO, Wilson AJ, Thomas NP. Osteotomy around the knee: evolution, principles and results. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 2013;21(1):3-22. Epub 2012/10/12.

2. Amendola A, Bonasia DE. Results of high tibial osteotomy: review of the literature. Int Or-thop. 2010;34(2):155-60. Epub 2009/10/20.

3. Fu D, Li G, Chen K, Zhao Y, Hua Y, Cai Z. Comparison of high tibial osteotomy and unicompartmental knee arthroplasty in the treatment of unicompartmental osteoarthritis: a meta-analysis. J Arthroplasty. 2013;28(5):759-65. Epub 2013/03/19.

4. Dettoni F, Bonasia D, Castoldi F, Bruzzone M, Blonna D, Rossi R.HIgh tIbIal Osteotomy versus Unicompartmental Knee Arthro-plasty for medial compartment Arthrosis of the Knee: A revIew of the lIterature. The Iowa Othopaedic Journal. 2010;30:131-40.

5. Akizuki S, Shibakawa A, Takizawa T, Yamazaki I, Horiuchi H. The long-term outcome of high tibial osteotomy: a ten- to 20-year follow-up. J Bone Joint Surg Br. 2008;90(5):592-6. Epub 2008/05/03.

6. Harris JD, McNeilan R, Siston RA, Flanigan DC. Survival and clinical outcome of isolated high tibial osteotomy and combined biological knee reconstruction. The Knee. 2013;20(3):154-61. Epub 2013/03/13.

7. Van Thiel G, Frank R, Gupta A, Ghodadra N, Shewman E, Wang V, et al.

Biomechanical Evaluation of a High Tibial Osteotomy with a Me-niscal Transplant. Journal of Knee Surgery. 2011;24(01):045-54.

8. Amis AA. Biomechanics of high tibial osteotomy. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 2013;21(1):197-205. Epub 2012/07/10.

9. Lind M, McClelland J, Wittwer JE, Whitehead TS, Feller JA, Webster KE.

Gait analysis of walking before and after medial opening wed-ge high tibial osteotomy. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 2013;21(1):74-81. Epub 2011/04/13.

142

10. Fujisawa Y, Masuhara K, Shiomi S. The effect of high tibial osteotomy on osteoarthritis of the knee. An arthroscopic study of 54 knee joints. Orthop Clin North Am. 1979;10(3):585-608. Epub 1979/07/01.

11. Hernigou P, Medevielle D, Debeyre J, Goutallier D. Proximal tibial osteotomy for osteoarthritis with varus deformi-ty. A ten to thirteen-year follow-up study. J Bone Joint Surg Am. 1987;69(3):332-54. Epub 1987/03/01.

12. Agneskirchner JD, Hurschler C, Wrann CD, Lobenhoffer P. The effects of valgus medial opening wedge high tibial osteotomy on articular cartilage pressure of the knee: a biomechanical study. Arthroscopy. 2007;23(8):852-61. Epub 2007/08/08.

13. Bhatnagar T, Jenkyn TR. Internal kinetic changes in the knee due to high tibial osteotomy are well-correlated with change in external adduction moment: an osteoarthritic knee model. J Biomech. 2010;43(12):2261-6. Epub 2010/07/02.

14. Marti CB, Gautier E, Wachtl SW, Jakob RP. Accuracy of frontal and sagittal plane correction in open-wedge high tibial osteotomy. Arthroscopy. 2004;20(4):366-72. Epub 2004/04/07.

15. Shaw JA, Moulton MJ. High tibial osteotomy: an operation based on a spurious mecha-nical concept. A theoretic treatise. Am J Orthop (Belle Mead NJ). 1996;25(6):429-36. Epub 1996/06/01.

16. El-Azab H, Glabgly P, Paul J, Imhoff AB, Hinterwimmer S. Patellar height and posterior tibial slope after open- and closed-we-dge high tibial osteotomy: a radiological study on 100 patients. Am J Sports Med. 2010;38(2):323-9. Epub 2010/01/02.

17. Koshino T, Wada S, Ara Y, Saito T. Regeneration of degenerated articular cartilage after high tibial valgus osteotomy for medial compartmental osteoarthritis of the knee. The Knee. 2003;10(3):229-36.

18. Wakabayashi S, Akizuki S, Takizawa T, Yasukawa Y. A comparison of the healing potential of fibrillated cartilage versus eburnated bone in osteoarthritic knees after high tibial osteotomy. Arthroscopy: The Journal of Arthroscopic & Related Surgery. 2002;18(3):272-8.

19. Kanamiya T, Naito M, Hara M, Yoshimura I. The influences of biomechanical factors on cartilage regeneration

143

after high tibial osteotomy for knees with medial compartment osteoarthritis. Arthroscopy: The Journal of Arthroscopic & Related Surgery. 2002;18(7):725-9.

20. Schultz W, Dietmar G. Articular cartilage regeneration of the knee joint after proximal tibial valgus osteotomy: a prospective study of different intra and extra articular operative techniques. Knee Surgery Sports Traumatology Arthroscopy. 1999;7:29-36.

21. Kijowski R, Blankenbaker DG, Munoz Del Rio A, Baer GS, Graf BK.

Evaluation of the articular cartilage of the knee joint: value of ad-ding a T2 mapping sequence to a routine MR imaging protocol. Radiology. 2013;267(2):503-13. Epub 2013/01/09.

22. Takayama Y, Hatakenaka M, Tsushima H, Okazaki K, Yoshiura T, Yonezawa M, et al.

T1rho is superior to T2 mapping for the evaluation of articular cartilage denaturalization with osteoarthritis: radiological-pa-thological correlation after total knee arthroplasty. Eur J Radiol. 2013;82(4):e192-8. Epub 2012/12/26.

23. Rutgers M, Bartels LW, Tsuchida AI, Castelein RM, Dhert WJ, Vincken KL, et al.

dGEMRIC as a tool for measuring changes in cartilage quality following high tibial osteotomy: a feasibility study. Osteoarthritis Cartilage. 2012;20(10):1134-41. Epub 2012/07/17.

24. Salzmann GM, Niemeyer P, Steinwachs M, Kreuz PC, Su-dkamp NP, Mayr HO.

Cartilage repair approach and treatment characteristics across the knee joint: a European survey. Arch Orthop Trauma Surg. 2011;131(3):283-91. Epub 2010/01/19.

25. Pascale W, Luraghi S, Perico L, Pascale V. Do microfractures improve high tibial osteotomy outcome? Or-thopedics. 2011;34(7):e251-5. Epub 2011/07/02.

26. Sterett WI, Steadman JR. Chondral resurfacing and high tibial osteotomy in the varus knee. Am J Sports Med. 2004;32(5):1243-9. Epub 2004/07/21.

27. Sterett WI, Steadman JR, Huang MJ, Matheny LM, Briggs KK. Chondral resurfacing and high tibial osteotomy in the varus knee: survivorship analysis. Am J Sports Med. 2010;38(7):1420-4. Epub 2010/04/09.

144

28. Muller M, Strecker W. Arthroscopy prior to osteotomy around the knee? Arch Orthop Trauma Surg. 2008;128(11):1217-21. Epub 2007/08/24.

29. Bode G, Schmal H, Pestka JM, Ogon P, Sudkamp NP, Niemeyer P. A non-randomized controlled clinical trial on autologous chondro-cyte implantation (ACI) in cartilage defects of the medial femoral condyle with or without high tibial osteotomy in patients with varus deformity of less than 5 degrees. Arch Orthop Trauma Surg. 2013;133(1):43-9. Epub 2012/10/31.

30. Minas T, Gomoll AH, Solhpour S, Rosenberger R, Probst C, Bryant T.

Autologous chondrocyte implantation for joint preservation in patients with early osteoarthritis. Clin Orthop Relat Res. 2010;468(1):147-57. Epub 2009/08/05.

31. Niemeyer P, Lenz P, Kreuz PC, Salzmann GM, Sudkamp NP, Schmal H, et al.

Chondrocyte-seeded type I/III collagen membrane for autolo-gous chondrocyte transplantation: prospective 2-year results in patients with cartilage defects of the knee joint. Arthroscopy. 2010;26(8):1074-82. Epub 2010/08/04.

32. Niemeyer P, Schmal H, Hauschild O, von Heyden J, Sudkamp NP, Kostler W.

Open-wedge osteotomy using an internal plate fixator in patients with medial-compartment gonarthritis and varus malalignment: 3-year results with regard to preoperative arthroscopic and radiographic findings. Arthroscopy. 2010;26(12):1607-16. Epub 2010/10/12.

33. Spahn G, Klinger HM, Harth P, Hofmann GO. (Cartilage regeneration after high tibial osteotomy. Results of an arthroscopic study). Zeitschrift fur Orthopadie und Unfallchirurgie. 2012;150(3):272-9. Epub 2012/06/26. Knorpelregeneration nach valgisierender Tibiakopfosteotomie. Ergebnisse einer arthrosko-pischen Studie.

34. Verdonk PC, Verstraete KL, Almqvist KF, De Cuyper K, Veys EM, Verbruggen G, et al.

Meniscal allograft transplantation: long-term clinical results with radiological and magnetic resonance imaging correlations. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 2006;14(8):694-706. Epub 2006/02/08.

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Historia y examen físico

Los pacientes pueden describir dolor anterior de rodilla que aumenta con actividades como subir y bajar escalas, en las transferencias de sentado a bipedestación o al permanecer por períodos prolongados con las rodillas f lectadas,

OSTEOTOMÍAS DE LA

TUBEROSIDAD TIBIAL

ANTERIOR

Dr. Mario Orrego L.

INTRODUCCIÓNLa patología de la articulación patelofemoral corresponde a una de las múltiples causas de dolor anterior de rodilla McAlindon(1) observó que la prevalencia de la condropatía patelofemoral aislada era de 11% en hombres y de 24% en mujeres sobre 55 años, y Davis(2) encontró una prevalencia de 9% sobre los 40 años. Esta patología se asocia frecuentemente con fenómenos de mal alineamiento (inclinación o subluxación) y/o inestabilidad patelar, siendo de suma importancia detectar y tratar las variables biomecánicas que están involucradas en su etiología, por lo que además de la historia y examen físico es fundamental complementar el estudio con radiografías (Rx), tomografía axial computada (TAC), siendo incluso necesario en algunas ocasiones el uso de resonancia magnética (RM) o visualización directa de la articulación por medio de artroscopia, para tomar una decisión quirúrgica definitiva.Si bien se debe tener en cuenta que esta patología tiene un origen multifactorial y diversas presentaciones, el realineamiento distal (osteotomía de la tuberosidad anterior de la tibia (TAT) es la mejor opción en aquellos casos en que presentan un contexto de un ángulo “Q” aumentado y estudios radiográficos con inclinación y subluxación o historia y examen físico concordantes con inestabilidad patelar.De los procedimientos quirúrgicos propuestos la transferencia anterior con o sin medialización de la TAT, permiten el alineamiento y descompresión de la articulación patelofemoral. En estas se describen la osteotomía con elevación (proyección anterior) de la TAT con injerto de cresta iliaca propuesta por Maquet(3) y las anteromedializaciones propuestas por Fulkerson (sin injerto óseo)(4) y E.Trillat Bandi (con injerto óseo)(5).

todo esto característico de mal alineamiento femoro patelar. También se debe investigar si presentan síntomas de inestabilidad patelar como episodios de subluxación o luxación.

En el examen físico es importante determinar en qué momentos del arco de movimiento se

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Capítulo

146

produce el dolor patelar. Si el dolor o crépito se presenta en etapas finales de extensión o en el inicio de la f lexión la condropatía estará más cercana al polo distal de la patela; si se presenta entre los 30º a 70º de f lexión la lesión será mediopatelar; y si se manifiesta en los puntos de flexión máxima indicará lesiones más proximales. Determinar la localización de la lesión es de suma importancia al momento de indicar una osteotomía de la TAT, ya que este procedimiento puede descomprimir o aumentar la carga sobre áreas dañadas.

Se deben evaluar los signos propios de mal alineamiento femoro patelar, especialmente, como ya se mencionó, las alteraciones del ángulo Q, excursión femoropatelar, como también las características de las partes blandas, integridad del ligamento patelofemoral medial, tensión y sensibilidad del retináculo lateral.

Procedimientos quirúrgicos

La elección de los tipos de cirugía referidos a anteromedialización o sólo elevación de la TAT dependerán de las características clínicas y radiológicas del paciente.

En el caso de los pacientes con signos de su-frimiento de la articulación patelofemoral sin

mal alineamiento, la elevación de la TAT es el tratamiento de elección, esto fue propuesto inicialmente por Maquet en 1963, y se basa en el principio de reducción de fuerza del tendón patelar y la consecuente disminución de la magnitud del vector aplicado sobre la patela(7-8), concluyendo en sus estudios que una elevación de la TAT de 2 cm reduce la compresión de la patela en 50%, además de disminuir la fuerza de contacto. Sin embargo la elevación de 2 cm se asoció a múltiples complicaciones como ne-crosis cutánea, dehiscencia de sutura, infección, fracturas y no unión.

Es así que los estudios de Ferguson(9) sumado a otros autores en 1979, establecieron las carac-terísticas biomecánicas de la transferencia de la TAT que se señalan a continuación:

La elevación de la TAT no debe exceder los 12 a 15 mm, ya que sobre estos valores el efecto biomecánico es mínimo, además de complica-ciones cutáneas.

Se disminuye la presión de contacto principal-mente en la región distal y lateral de la patela.

La elevación produce rotación de la patelar en el plano horizontal descargando la región distal y sobrecargando la proximal especialmente sobre los 15 mm.

Figura 1. Avance y medialización mediante osteotomía oblicua de Fulkerson.

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22 / osteotomías de la tuBerosIdad tIBIal anterIor

La anteromedialización transfiere la carga de la región distal lateral a la proximal medial de la patela.

Los resultados de la elevación y anteromedia-lización pueden variar debido al origen multi-factorial de esta patología.

En el caso de los pacientes con síntomas de con-dropatía lateral o distal, la anteromedialización como la osteotomía de Fulkerson (Figura1) y E.Trillat Bandi (Figuras 2-3) son una buena alternativa, encontrando los mejores candidatos para este procedimiento en aquellos con daño patelofemoral sintomático principalmente de la región distal y lateral de la patela, con mal alineamiento, con o sin inestabilidad. Se debe tener como objetivo principal la descarga y el alivio del dolor en relación con áreas con le-siones sintomáticas, teniendo la precaución de evitar el aumento de presión sobre otras áreas con condromalacia que puedan generar dolor.

La anteromedialización de la TAT descrita por Fulkerson (10) en 1990 se basa en estudios biomecánicos, donde esta se eleva entre 12 a 15 mm y se medializa 9 a 10 mm, disminuyendo

la presión sobre la región lateral de la patela, transfiriendo las cargas sobre la región proximal y medial. Este procedimiento se realiza con un corte oblicuo de la TAT en el plano axial que va desde anteromedial a posterolateral, con una inclinación máxima de 60º limitada por el septum intermuscular. De esta forma, en los pacientes cuya sintomatología está dada princi-palmente por la artrosis, se recomienda un corte con mayor ángulo para favorecer la elevación de la TAT; por otra parte, en aquellos en que aparte de la artrosis el mal alineamiento es un factor importante, se recomienda un corte con menor ángulo para favorecer la medialización.

La osteotomía de anteromedialización de E.Trillat Bandi permite el mismo efecto, pero a diferencia de la técnica anterior, esta implica un corte horizontal de la TAT en el plano axial, con lo que se obtiene la medialización, y es elevado mediante una cuña de injerto óseo obtenida de la región lateral de la metáfisis tibial.

Actualmente la elevación de la TAT sin media-lización, propuesta por Maquet y Schepsis(11) son excepcionales, teniendo la precaución de no elevar más de 12 a 15 mm, siendo una

Figura 2. Avance patelar mediante osteotomía de Maquet.

148 alternativa en casos en que los estabilizadores laterales son deficientes, y de esta forma, al no medializar la tuberosidad, se evita la inestabi-lidad medial iatrogénica.

La retinaculotomía lateral (abierta o artroscó-pica) se puede utilizar como un procedimiento complementario en aquellos casos con artrosis patelofemoral leve con inclinación patelar y estrechamiento del espacio lateral. Clínicamente estos pacientes presentan retináculo lateral tenso, doloroso, inclinación y crépito patelar. No es un procedimiento que deba realizarse de regla, ya que en aquellos casos con hipermovilidad late-ral hay un alto riesgo de inestabilidad patelar medial iatrogénica(12).

Resultados

Con la osteotomía de elevación de Maquet el propio autor(13) evaluó 37 rodillas, con un seguimiento a 4,7 años. En 36 de ellas obtuvo resultados satisfactorios y solo en una hubo ne-crosis cutánea. Jenny(14) evaluó 100 rodillas con 62% de buenos resultados a los 4 años y con el

mismo resultado en 65 de las 100 rodillas a 11 años de seguimiento. Sin embargo Mendes(15) reportó una tasa de 55% de complicaciones, principalmente de partes blandas, y Besset y Putz(16)(17) describieron problemas con el injerto, no uniones y fracturas tibiales.

Fulkerson obtuvo resultados similares a los obtenidos por Maquet(10), obteniendo respuestas satisfactorias en 93% de 30 pacientes a 2 años de seguimiento, a 5 años 75% de los pacientes con artrosis obtuvieron buenos resultados. Presentó menor tasa de complicaciones que Maquet, especialmente en lesiones de partes blandas, no hubo necrosis cutánea, síndrome compartimental o infección. Resultados simi-lares han observado otros autores con tasas de satisfacción de 84% y 70% a 12 y 38 meses, respectivamente(18).

La ventaja de este procedimiento es que no requiere de injerto óseo y tiene muy baja tasa de complicaciones cutáneas.

Las complicaciones más frecuentes de la osteotomía de Fulkerson son hematoma por

Figura 3. Avance y medialización mediante osteotomía Elmslie Trillat Bandi.

149

22 / osteotomías de la tuBerosIdad tIBIal anterIor

el sangrado del sitio de osteotomía, también debe considerarse la lesión de la arteria tibial anterior, nervio peroneo profundo, con menor frecuencia se observa pérdida de la fijación, retardo de consolidación y no unión, fractura tibial, patela baja y molestias en relación con material de osteosíntesis.

Con la osteotomía de E.Trillat Bandi, Zippel (19)

reportó 77% de buenos y excelentes resultados a 5 años de seguimiento. Uno de los estudios más recientes publicados a nivel internacional, corresponde a la experiencia en nuestro país, donde Valenzuela et al.(20), observaron que en un grupo de 28 pacientes a los cuales se les aplicó la pauta de Bentley, todos en el pre operatorio presentaban scores pobres y malos, obtuvo 81% de buenos resultados con un caso excelente a 5 años, disminuyendo los resultados a los 10 años con 61% de buenos, 14% regulares y 25% pobres, demostrando así la clásica evolución de distintos tipos de osteotomia, destacando que el grupo en estudio correspondía a militares con alta demanda física.

Las complicaciones para este procedimiento son similares a las mencionadas en la osteotomía de Fulkerson, además de la morbilidad asociada a la toma de injerto óseo.

Basandose en esto, las indicaciones para la anteromedialización serían las siguientes:

Artropatía sintomática localizada en la región distal o lateral de la patela asociado con mal alineamiento (inclinación o subluxación) clínico o radilógico.

Falla de tratamiento ortopédico a base de un programa de rehabilitación prolongado.

Como procedimiento asociado a cirugías de restauración de cartílago articular de la patela o tróclea, con el fin de descargar y proteger el procedimiento.

Inestabilidad patelar asociado a un aumento del ángulo “Q”.

150

REFERNCIAS

1. McAlindon TE, Snow S, Cooper C, Dieppe PA. Radiographic patterns of osteoarthritis of the knee joint in the community: the importance of the patellofemoral joint. Ann Rheum Dis 1992;51:844-9.

2. Davies AP, Vince AS, Shepstone L, Donell ST, GlasgowMM. The radiologic prevalence of patellofemoral osteoarthritis. Clin Orthop Relat Res 2002;402:206-12.

3. Maquet P. Advancement of the tibial tuberosity. Clin Orthop Relat Res 1976:225-30.

4. Fulkerson JP. Anteromedialization of the tibial tuberosity for patellofemoral malalignment. Clin Orthop Relat Res 1983;177:176-81.

5. Bandi W. Antepositioning of the tibial tuberosity in chondromalacia patellae and femoropatellar arthrosis. Hefte Unfallheikd 1975:175-86.

6. Schepsis A, Watson F. Patellofemoral Arthritis with Malalignment, Chapter 7. 57-71. Common Patellofemoral Problems. Am Academy of Orthopaedic Surg. 2011.

7. Maquet P. Biomechanical treatment of femoro-patellar artrosis: Advance-ment of the patellar tendon. REv Rhum Mal Osteoartic, 1963; 30:779-783.

8. Maquet P. Biomechanics of the knee, ed 2. Berlin, Germany, Springer-Verla, 1984.

9. Ferguson A, Brown T, Fu F, Rutkowsky.Relief of patellofemoral contact stress, by anterior displacement of the tibial tubercle. JBJS Am 1979; 61:159-166.

10. Fulkerson J, Becker G, Meaney J, Miranda M, Folcik M. Anteromedial Tibial Tubercle transfer without bone graft. Am J Sport Med 1990; 18:490-496.

151

11. Schepsis A, et al.Anterior tibial tubercle elevation. A clinical study of 31 cases. Orthop Trans 1979; 3 , 291.

12. Kolowich PA, Paulos LE, Rosenberg TD. Lateral release of the patella: Indications and contraindications. Am J Sport Med. 1990; 1990: 18: 359-365.

13. Maquet P. Advancement of the tibial tuberosity . Clin Orthop 1976.115: 225-230.

14. Jenny JY, Sader Z, Henry A, et al.Elevation of the tibial tubercle for the patellofemoral pain syndro-me: An 8 to 15 years follow up. Knee surg Sport Traum Arthrosc 1996; 4: 92-96.

15. Mendes DG, Soudry M, Iusim M.Clinical assessment of Maquet tibial tuberosity advencement. Clin Orthop 1987; 222:228-238.

16. Bessette GC, Hunter RE.The Maquet procedure: A retrospective review. Clin Orthop 1988; 232:159-167.

17. Putz P, Mokassa L, Jenssens JL, et al.Tibial fractures following Maquet’s tuberosity advancement. Acta Orthop Belgica 1990; 56:477-481.

18. Morshuis WJ, Pavlov PW, DeRooy KP.Anteromedialization of the tibial tubercle in the tratment of patello-femoral pain and malalingement. Clin Orthop. 1990; 23:631-643.

19. Zippel H, Weiss R.Diagnosis and operative treatment of chondromalacia patellae by osteotomy and ventral or ventral and medial transposition of the tuberositas tibiae (Maquet/Bandi-procedure). Zentralbl Chir. 1981;106(4):220-32.

20. Valenzuela L, Nemtala F, Orrego M, Mardones R, Matas J, Sudy H, Durruty J.

The Knee, 2011.18: 94-97.

152

OSTEOTOMÍAS PELVIANAS

Osteotomía periacetabular de Ganz

Esta osteotomía fue diseñada por Ganz a prin-cipio de la década de los 80(1). Tiene la ventaja que utiliza una sola incisión, se realizan cortes extraarticulares y es reproducible. Permite rotación lateral, rotación anterior y mediali-zación de la cadera. La columna posterior de la hemipelvis permanece intacta. No se daña el mecanismo abductor, por lo que la rehabi-litación suele ser temprana. Está indicada en aquellos pacientes que presentan una cobertura acetabular insuficiente(2,3).

La técnica quirúrgica se basa en una osteotomía parcial del isquion, una osteotomía completa del pubis y una osteotomía biplanar del ilion. Una vez que las osteotomías se completan se realiza la movilización del fragmento periacetabular.

OSTEOTOMÍAS

ALREDEDOR DE LA

CADERA

Dr. Dante Parodi S.

INTRODUCCIÓN Las osteotomías alrededor de la cadera se encuentran indicadas en pacientes jóvenes que presentan una alteración anatómica en el fémur proximal o a nivel de acetábulo. Estas alteraciones anatómicas suelen ser secundarias a enfermedad de Perthes, epifisiolisis o displasia de cadera.

El fragmento acetabular se fija con 3 tornillos corticales de 4,5 mm. La corrección se considera satisfactoria cuando el techo es horizontal, la pared anterior cubre en menor cuantía la ca-beza femoral que la pared posterior, la cabeza femoral se encuentra medializada (5-15 mm de la línea ilioisquiática) y el arco de Shenton se recupera(1,2,3).

Siebenrock et al.(4) en un estudio de 75 caderas sometidas osteotomía periacetabular de Ganz con un seguimiento promedio de 11 años, mos-traron que 82% de los pacientes preservaron su cadera y 73% de los pacientes presentaron buenos y excelentes resultados. Steppacher et al.(5) en un estudio retrospectivo de 75 caderas operadas con un seguimiento promedio de 20 años, mostraron 60% de preservación de la cadera.

23

Capítulo

153

23 / osteotomías alrededor de la cadera

Osteotomía de Salter

Descrita por Salter en los años 50. Se basa en la osteotomía del hueso innominado. Inicialmente indicada solo en niños, sin embargo, luego se amplió su indicación a edades más avanzadas. Indicada en pacientes con articulación congruen-te, subluxación residual, movilidad conservada de cadera y en menores de 40 años(6).

La técnica quirúrgica se basa en un abordaje ilioinguinal. Tenotomía de aductores. Se expo-ne hueso ilíaco hasta escotadura ciática para realizar osteotomía del hueso innominado. El fragmento distal se tracciona hacia anterior. Se toma injerto en forma de cuña de hueso ilíaco, el cual se instala en el sitio de la osteotomía(6).

Esta técnica permite una recuperación del índice acetabular y del ángulo de Wiberg.

Osteotomía de Chiari

Descrita por Chiari en los años 50. Conside-rada una osteotomía de salvataje. Indicada en aquellos pacientes con artrosis de cadera leve en quienes se requiere retrasar la artroplastia de cadera y en los que no se puede realizar otra osteotomía. Indicada en menores de 45 años y con síntomas en la articulación(6).

La técnica quirúrgica se basa en un abordaje ilioinguinal o iliofemoral. Se realiza una disec-ción amplia con el fin de obtener una exposición amplia del hueso innominado. La cápsula se mantiene intacta. La osteotomía se inicia desde posterior (escotadura ciática) y se continúa en forma paralela al contorno de la cabeza femoral. El fragmento distal se tracciona a medial y se realiza una abducción máxima de la cabeza femoral para la fijación.

Windhager et al.(7) en una evaluación retrospectiva de 236 osteotomías con un promedio de segui-miento de 24 años, muestran 50% de buenos y excelentes resultados y 8% de conversión hacia artroplastia total de cadera.

Osteotomía femoral proximal

La mayoría de las osteotomías femorales proxi-males diseñadas para corregir la deformidad del deslizamiento posterior se realizan a nivel intertrocantérico e incluyen crear f lexión, rotación interna y valgo a nivel de realización de la osteotomía. El abordaje antero lateral o anterior permiten una adecuada exposición tanto para realizar la capsulotomía anterior como la osteotomía.

La osteotomía intertrocantérica se realiza justo proximal al trocánter menor y es fijada con una blade plate. El fragmento distal es angulado, rotado interno y trasladado anterior en relación al fragmento proximal. La realineación del eje del fémur facilitará en el futuro la realización de una artroplastia total de cadera.

La osteotomía proximal al trocánter mayor potencial correctivo que la osteotomía intertro-cantérica para la corrección de anormalidades de deslizamiento crónicas. Sin embargo, tiene mayor riesgo de desarrollar osteonecrosis, pu-diendo ser hasta 35% de los casos.

Conclusión

La reorientación de la superficie articular en la cadera mediante osteotomías es la mejor herra-mienta clínica para prevenir el deterio articular a corto plazo. En la displasia la osteotomía periacetabular de Ganz es la que tiene mejores resultados clínicos y radiológicos a largo plazo.

154

REFERENCIAS

1. Ganz R, Klaue K, Vinh TS, Mast JW.A new periacetabular osteotomy for the treatment of hip dysplasias: Technique and preliminary results. Clin Orthop 1988;232:26-36.

2. Crockarell J Jr, Trousdale RT, Cabanela ME, Berry DJ.Early experience and results with the periacetabular osteotomy: The Mayo Clinic experience. Clin Orthop1999;363:45-53.

3. Hussell JG, Mast JW, Mayo KA, Howie DW, Ganz R.A comparison of different surgical approaches for the periaceta-bular osteotomy. Clin Orthop 1999;363:64-72.

4. Siebenrock KA, Schöll E, Lottenbach M, Ganz R.Bernese periacetabular osteotomy. Clin Orthop1999;363:9-20.

5. Steppacher SD, Tannast M, Ganz R, Siebenrock KA.Mean 20-year followup of Bernese periacetabular osteotomy. Clin Orthop Relat Res 2008;466(7):1633-1644.

6. Sánches-Sotelo J, Trousdale RT, Berry DJ, Cabanela ME. Surgical treatment of developmental dysplasia of the hip in adults: I. Non arthroplasty options. J Am Acad Orthop Surg 2002;10:321-333.

7. Windhager R, Pongracz N, Schönecker W, Kotz R. Chiari osteotomy for congenital dislocation and subluxation of the hip. Results after 20 to 34 years follow-up. J Bone Joint Surg Br 1991 Nov;73(6):890-5.

8. Loder RT, Aronsson DD, Weinstein SL, Breur GJ, Ganz R, Le-unig M.

Slipped capital femoral epiphysis. Instr Course Lect 2008;57:473-498.

9. Santore RF, Turgeon TR, Phillips WF III, Kantor SR.Pelvic and femoral osteotomy in the treatment of hip disease in the young adult. Instr Course Lect 2006;55:131-144.

10. Crawford AH.The role of osteotomy in the treatment of slipped capital femoral epiphysis. Instr Course Lect 1989;38:273-279.

155

En el último tiempo, gracias a los avances en métodos de imágenes diagnósticas y a la mayor sospecha clínica, se ha podido diagnosticar de manera más precisa las lesiones de cartílago articular.

Estas lesiones aparecen con mayor frecuencia en personas que practican actividad física de alta intensidad, volumen y/o impacto. Corro-borando lo anterior es que se ha descrito que la prevalencia de lesiones condrales focales (de espesor completo) de la rodilla es de un 36% en población deportista(1). Asímismo las lesiones con-drales de cadera se asocian a condiciones como el pinzamiento femoracetabular y las lesiones del labrum acetabular presentes frecuentemente también en población deportista(2).

Habitualmente el tratamiento de este tipo de lesiones es quirúrgico, debido a limitada capa-cidad de reparación que tiene el cartílago ante un daño agudo o crónico y a que los resultados a corto y largo plazo son evidentemente mejores, principalmente en población físicamente activa.

Existen, en términos generales, dos tipos de técnicas quirúrgicas para el tratamiento de las lesiones del cartílago articular; las restaurativas

CONCEPTOS

GENERALES DE

REHABILITACIÓN

EN LESIONES

CONDRALES

Dr. Gonzalo Fernández C.

y las reparativas(3). Dentro de las primeras está el sistema de transferencia de autoinjerto osteo-condral (OATS), que se utiliza habitualmente en lesiones de tamaño pequeño o medianas y que provee la restauración del cartílago hialino. La otra posibilidad es el uso de aloinjerto que se provee mediante un donante y que también tiene la misma finalidad. Por otra parte, las reparativas son técnicas que permiten la for-mación de un nuevo fibrocartílago en el área del cartílago dañado. Ejemplo de estas son la microfractura y el implante de condrocitos en el sitio afectado.

Así como el tratamiento quirúrgico, la rehabili-tación juega un papel fundamental en el proceso de recuperación de quienes están afectados por lesiones del cartílago articular. Para que esta pueda ser exitosa debe tomar en cuenta dife-rentes elementos, tales como las características y objetivos del paciente, tipo de lesión, lesiones concomitantes y procesos biológicos asociados a la técnica quirúrgica empleada(3).

Las características del paciente son un factor muy importante a considerar en el proceso de rehabilitación. Elementos como la edad(4), condición nutricional(5), nivel deportivo(6) y con-

24

Capítulo

156

diciones psicológicas(3) juegan un rol primordial en este proceso.

Las características del cartílago así como de la lesión condral inf luyen en la rehabilitación. Elementos relevantes son el tamaño, la ubica-ción y la calidad del cartílago. La aparición de otras lesiones concomitantes(2-7) también es un elemento a tener en cuenta en la rehabilitación, debido a las complicaciones o complejidades que se deben enfrentar cuando están comprometidas estructuras anatómicas adicionales.

Los procesos biológicos asociados al tratamien-to quirúrgico son un aspecto relevante en la manera de organizar las acciones terapéuticas asociadas a la rehabilitación. En las técnicas de reparación del cartílago articular hay que respetar las etapas de estimulación, producción y organización de la matriz y la formación de un fibrocartílago maduro. Todo esto determina que la fase de protección de la articulación será de una mayor duración, lo que se traduce ha-bitualmente en un mayor tiempo de restricción de carga de peso y de una limitación inicial en los rangos articulares. En contraste, las técni-cas restaurativas permiten una evolución más rápida en relación con los elementos menciona-dos anteriormente, debido a que el proceso de integración del injerto se favorece de una carga más precoz del peso corporal. Independiente de la articulación afectada, la rehabilitación

consta de fases con objetivos específicos(3-8). La fase inicial tiene como objetivo la protección y activación articular. Luego existe una fase intermedia en donde se agrega un aumento progresivo de la carga y la restauración de la función articular. Finalmente se progresa a la fase de restauración de habilidades físicas y reintegro a actividad deportiva habitual.

La progresión de una fase a otra depende más que del tiempo de evolución post quirúrgico al cumplimiento de ciertos parámetros objetivos que muestran el avance real del proceso de re-habilitación como son por ejemplo la medición de dolor por medio de la escala visual análoga, el complementar metas en relación con rangos articulares, evaluaciones funcionales y de fuerza como puede ser por ejemplo el uso de un test isocinético para medir el grado de desbalance de la musculatura extensora de ambas rodillas.

Finalmente, es importante destacar que todos estos elementos se ven facilitados por un trabajo multidisciplinario entre los diferentes actores del personal de salud involucrados en el proceso de rehabilitación(3). De esta manera se puede establecer un plan de trabajo individual, basado en las características del paciente, en el tipo de cirugía elegida, en los hallazgos intraoperatorios y en la experticia del área kinésica para obte-ner un reintegro a las actividades habituales y deportivas de manera adecuada.

157

REFERENCIAS

1. Flanigan DC et al. Prevalence of chondral defects in athletes´ knees: a systematic review. Med Sci Sports Exerc. 2010;42:1795-1801.

2. Bharam Srino. Labral tears, extra-articular injuries, and hip arthroscopy in the athlete. Clin sports Med 25 ( 2006) 279-292.

3. Mithoefer K, et al. Current concepts for rehabilitation and return to sport after knee articular cartilage repair en the athlete. J Orthop Sports Phys Therr 2012; 42(3):254-273.

4. Bekkers JE et al. Treatment selection in articular cartilage lesions of the knee: sys-tematic review. Am J Sports Med 2009; 37 Suppl 1:148S-155S.

5. Mithoefer K et al. The microfracture technique for the treatmentof articular cartilage lesions in the knee. A prospective cohort study. J Bone Joint Surg Am. 2005; 87:1911-1920.

6. Levy As et al. Chondral delamination of the knee in soccer players. Am J Sports Med. 1996;24: 634-639

7. Widuchowski et al. Articular cartilage defects: study of 25124 knee arthroscopies. Knee.2007; 14: 177-182

8. Stalzer S et al. Rehabilitation after hip arthroscopy. Oper Tech Orthop. 2005;15: 280-289.

158

Dr. Ignacio Villalón M.Dr. Joaquín Lara G.

LESIONES

CONDRALES EN

CADERA

INTRODUCCIÓNLa lesiones condrales suelen ser de difícil manejo sobre todo en articulaciones de carga(1). Este tipo de lesiones en la cadera no son del todo entendidas en cuanto a su etiología, incidencia, historia natural, evolución y resultados clínicos(2). Históricamente el gold standard de tratamiento para lesiones sintomáticas ha sido la artroplastía total de cadera, sin embargo, ante pacientes jóvenes con lesiones focales resulta difícil plantear este tratamiento(3,4). Para este grupo de pacientes la cirugía de preservación de cadera resulta ser el tratamiento más adecuado.Lo más utilizado es la artroscopia de cadera, en la cual se realiza una inspección acuciosa de la región anterior, superior y posterior del acetábulo, del labrum y cabeza femoral. Las lesiones condrales pueden ser evidentes con exposición de hueso subcondral o lesiones con flaps condrales inestables, o bien, lesiones menos evidentes en las que se puede evidenciar reblandecimiento del cartílago articular o delaminaciones superficiales, las cuales son más frecuentes de localizarse en el aspecto anterosuperior del acetábulo. La descripción de la lesión (tamaño y ubicación) se realiza de acuerdo con la zona geográfica descrita por Ilizaliturri et al. (5). El tratamiento específico de estas lesiones dependerá del patrón de la lesión condral y de la patología aso-ciada, como es en el pinzamiento femoroacetabular (PFA). Esto incluye la corrección de la deformidad tipo pincer mediante acetabuloplastia y/o la deformidad tipo CAM mediante la resección del “bump” femoral en la unión cabeza - cuello(6). Lesiones de espesor completo en las que existe exposición del hueso subcon-dral, suele tratarse mediante microfracturas previa estabilización de los bordes de la lesión con “shaver”, radiofrecuencia y/o curetaje. Las perforaciones se inician desde la periferia para terminar en el centro de la lesión, con una distancia entre ellas de 3 a 4 mm6. Con esta técnica se permite un acceso amplio para el tratamiento de lesiones ubicadas tanto en acetábulo como en la cabeza femoral, con la excepción de aque-llas ubicadas en la región más central de la cabeza del fémur. Resulta importante realizar una evaluación completa del cartílago circundante a la lesión, como también la superficie contraria (fémur o acetábulo). Haviv et al.(7) en un estudio de 135 pacientes con lesiones condrales grado 2 y 3 que se sometieron a

25

Capítulo

159

25 / lesIones condrales en cadera

Implante autólogo de condrocitos

El trasplante autólogo de condrocitos ha sido descrito de manera amplia en la literatura para el manejo de lesiones condrales en la rodilla. La técnica se basa en el cultivo de condrocitos para luego ser reimplantados en la zona afec-tada. Este procedimiento suele ser difícil de realizar, ya que la cosecha de condrocitos en la articulación de la cadera es dificultoso, o bien, puede requerir intervenir otra articulación que se encuentre sana(9). Existen pocos estudios en la literatura en los que se describan los resultados al utilizar esta técnica para el tratamiento de este tipo de lesiones en la cadera. Fontana et al.(10), en un estudio retrospectivo, comparan pacientes con lesiones condrales mayores a 2 cm2 a los que se les realizó debridamiento ar-troscópico o implante autólogo de condrocitos. Tras un seguimiento promedio de 74 meses, los pacientes sometidos a injerto autólogo de condrocitos presentaron resultados funciona-les significativamente superiores a los de los pacientes que solo se les realizó debridamiento de las lesiones. Los autores concluyen que los pacientes con lesiones condrales mayores a 3 cm2 que se someten a debridamiento artroscópico presentan resultados funcionales malos.

Mosaicoplastia

La mosaicoplastia involucra el uso de múltiples autoinjertos osteocondrales en la zona del de-fecto. Esta técnica fue inicialmente descrita en la rodilla para luego ser modificada para su uso en la cadera. Algunos autores proponen obtener el injerto de la rodilla. Mientras que otros pro-ponen obtenerlo del aspecto inferolateral de la

cabeza femoral afectada. Girard et al.(11), en un estudio prospectivo de 10 pacientes con lesio-nes condrales en la cabeza femoral de tamaño promedio 4,8 cm2, tras una luxación quirúrgica controlada de cadera se implantaron injertos osteocondrales de la región inferolateral de la cabeza femoral. Tras 6 meses de seguimiento el estudio imagenológico mostró incorporación de estos. Nam et al.(12) muestran buenos resultados en mosaicoplastia tras lesiones postraumáticas en la cabeza femoral.

Trasplante de aloinjerto osteocondral

La mosaicoplastia ha mostrado buenos re-sultados, sin embargo, la morbilidad del sitio donante ha limitado su indicación. Por este motivo el aloinjerto osteocondral asoma como una variante a utilizar(13). La experiencia en la literatura muestra en general buenos resultados, sin embargo, las series son de pocos pacientes con seguimiento clínico a corto plazo.

Tratamiento sintético

En la literatura se describe un reporte del uso de un injerto osteocondral sintético para el tratamiento de lesiones quísticas acetabulares en 4 pacientes. Este grupo de pacientes fue sometido a artroscopia de cadera antes de la inserción de este injerto sintético. A los 6 meses de seguimiento, los estudios imagenológicos mostraron incorporación del injerto(14).

Conclusión

El gold standard en el tratamiento de lesiones condrales en la cadera continúa siendo la artro-

artroscopia de cadera evaluaron la evolución clínica de estos. A un total de 29 pacientes se les realizaron microfracturas. Tras un seguimiento promedio de 22 meses este grupo de pacientes presentó un resultado funcional superior al de aquellos que solo se les realizó debridamiento. Horisberger et al.(8), en un estudio retrospectivo de 20 pacientes con lesiones condrales de al menos grado II de Outerbridge, tras un seguimiento promedio de 3 años, el 50% de los pacientes requirió una artroplastia total de cadera.A continuación se describen otras técnicas que se pueden utilizar para el manejo de lesiones condrales.

160

plastia total de cadera. Sin embargo, en pacientes jóvenes y activos con lesiones condrales focales se prefiere realizar cirugía de preservación de cadera. Existen varias técnicas descritas en la

literatura con resultados favorables, sin embar-go, se requieren estudios con mayor número de pacientes y mayor seguimiento con el fin de establecer la verdadera efectividad de estos.

161

REFERENCIAS

1. Buckwalter JA. Articular cartilage: injuries and potential for healing. J Orthop Sports Phys Ther. 1998;28:192-202.

2. Sampson TG. Arthroscopic treatment for chondral lesions of the hip. Clin Sports Med. 2011;30:331-48.

3. Stubbs AJ, Potter HG. Section VII: chondral lesions. J Bone Joint Surg Am. 2009;91 Suppl 1:119.

4. Crawford K, Philippon MJ, Sekiya JK, Rodkey WG, Steadman JR. Microfracture of the hip in athletes. Clin Sports Med. 2006;25:327–35.

5. lizaliturri Jr VM, Byrd JW, Sampson TG. A geographic zone method to describe intra-articular pathology in hip arthroscopy: cadaveric study and preliminary report. Ar-throscopy. 2008;24:534-9.

6. Byrd JW, Jones KS.Osteoarthritis caused by an inverted acetabular labrum: radiographic diagnosis and arthroscopic treatment. Arthroscopy. 2002;18:741-7.

7. Haviv B, Singh PJ, Takla A, O’Donnell J. Arthroscopic femoral osteochondroplasty for cam lesions with isolated acetabular chondral damage. J Bone Joint Surg Br. 2010;92:62-33.

8. Horisberger M, Brunner A, Herzog RF. Arthroscopic treatment of femoral acetabular impingement in patients with preoperative generalized degenerative changes. Arthroscopy. 2010;26:623-9.

9. Akimau P, Bhosale A, Harrison PE. Autologous chondrocyte implantation with bone grafting for osteochondral defect due to posttraumatic osteonecrosis of the hip–a case report. Acta Orthop. 2006;77:333-6.

162

10. Fontana A, Bistolfi A, Crova M, Rosso F, Massazza G al. Arthroscopic Treatment of Hip Chondral Defects: autologous chondrocyte transplantation versus simple debridement-A Pilot Study. Arthroscopy. 2012;28(3):322-9.

11. Girard J, Roumazeille T, Sakr M, Migaud H. Osteochondral mosaicplasty of the femoral head. Hip Int. 2011;21:542-8.22.

12. Nam D, Shindle MK, Buly RL, Kelly BT, Lorich DG. Traumatic osteochondral injury of the femoral head treated by mosaicplasty: a report of two cases. HSS J. 2010;6:228-34.

13. Meyers MH. Resurfacing of the femoral head with fresh osteochondral allo-grafts. Long-term results. Clin Orthop Relat Res. 1985;197:111-4.

14. Field RE, Rajakulendran K, Strambi F. Arthroscopic grafting of chondral defects and subchondral cysts of the acetabulum. Hip Int. 2011;21:479-86.

163

Etiología

Las causas más frecuentes de lesión condral de espesor completo son de origen traumático, como las lesiones asociadas a luxación traumática con defecto condral por impactación, o defecto de Hill Sachs (Figura 1), lesión articular anterior (GLAD), en las que se observa una desinserción del labrum antero inferior asociada a una lesión condral del margen anterior de la glenoides

Dr. Felipe ToroDr. Felipe Reinares

LESIONES

CONDRALES DE

HOMBRO

INTRODUCCIÓNLos defectos condrales focales de la articulación glenohumeral son observados con menor frecuencia en relación con articulaciones como la rodilla y cadera, sin embargo, pueden evolucionar con dolor persistente y progresión de daño condral. Similar a lo que se ha observado en articulaciones de la extremidad inferior, el potencial de regeneración espontáneo de lesiones condrales del hombro es limitado(34). Tratamientos como el lavado articular y desbridamiento de las lesiones solo han mostrado alivio tempo-ral, y en algunos trabajos, el resultado no ha sido mejor que el placebo(23). Procedimientos que estimulan la formación de cartílago articular, ya sea como fibrocartílago obtenido con técnica de micro fracturas o cartílago hialino-símil, como en procedimientos con siembra de condrocitos cultivados, han sido también utilizadas en la articulación del hombro(5,18). Los procedimientos de recambio articular como artroplastías de superficie o similares no serán tratadas en este capítulo.Una de las características de la articulación glenohumeral es que el cartílago hialino de la glenoides es significativamente de mayor espesor en la periferia que en la región central, observándose lo contrario en la cabeza humeral, siendo el cartílago en la porción central de mayor espesor que en la periferia(10). Esta diferencia de espesor otorga un importante efecto de estabilización al aumentar la concavidad articular.

(Figura 2). Lesiones SLAP (superior labrum anterior posterior) y lesiones traumáticas sin inestabilidad son causas en menor frecuencia, y se denominan “SLAP-Fracture”.

Lesiones iatrogénicas, como por ejemplo ma-terial de osteosíntesis y/o anclas prominentes en la superficie articular, son también causas frecuentes de lesión condral. Otras causas co-rresponden a osteocondritis disecante, necrosis a

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Capítulo

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Figura 1. Defecto osteocondral por impactación de la cabeza humeral, secundario a luxación traumática.

vascular segmentaria, condritis químicas como el efecto de bombas de infusión anestésica con lidocaína o bupivacaína(2,14,15) y artrosis(20). Se describen lesiones focales del cartílago articular en el 5 a 17% de las artroscopias indicadas en reparación del manguito rotador(11, 24).

Presentación clínica

Dolor permanente, de predominio nocturno, que aumenta con la actividad, episodios de

bloqueo, disminución del rango de movilidad en rango variado y disminución de la fuerza son hallazgos frecuentes en estas lesiones, junto a la sintomatología propia de la inestabilidad que suele ser causa etiológica de la lesión. Dolor en rango medio de rotación, se puede exacerbar si se acompaña de maniobras de compresión de la cabeza humeral sobre la glenoides.

Signos radiológicos de artrosis pueden estar presentes, como por ejemplo el hallazgo de un

Figura 2. A) Lesión GLAD, desinserción labrum aso-ciado a defecto espesor total del cartílago articu-lar en borde anterior gle-noides. B) Micro fracturas en el defecto condral y C, D) Reparación del labrum con suturas de anclaje.

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C D

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osteofito en la porción inferior de la cabeza humeral o la disminución del espacio articu-lar. La clasificación de Samilson y Prieto es utilizada para evaluar el grado de artrosis en estudio radiológico simple(28). La clasificación fue originalmente descrita para evaluar artrosis secundaria a inestabilidad, sin embargo su uso se ha extendido a artrosis de variada etiología.

Tratamiento

Técnicas de conservación o regeneración de cartílago articular se recomiendan para los pacientes con lesiones focales sin signos de artrosis secundaria (Samilson y Prieto inferior a 2) e idealmente de tamaño inferior a 250 mm2 (16). Las técnicas de preservación articular descritas en la articulación gleno humeral son similares a las descritas en el tratamiento de lesiones de la rodilla y cadera, y su aplicación se ha extendido a lesiones condrales del hombro(20). Se describen las alternativas de tratamiento, sin incluirse los tratamientos de recambio articular como prótesis parcial.

Desbridamiento: si bien no es una técnica diseñada para la regeneración de cartílago articular, corresponde al tratamiento frecuen-temente realizado en lesiones condrales de espesor incompleto(11). El desbridamiento con estabilización del reborde condral se asocia a

Figura 3. Portal lateral, se observa aplicación de micro fractura con punzón sobre superficie del troquiter (huella de inserción). B) Superficie del troquiter posterior a micro fracturas y reborde de la rotura del supra espinoso.

procedimientos como la liberación capsular, y tiene como objetivo estabilizar los bordes de las lesiones, eliminar síntomas mecánicos y cizallamiento sobre la periferia de la lesión. Se han reportado resultados favorable a corto y mediano plazo, y está especialmente indicado en lesiones iniciales en ausencia de erosiones articulares o disminución del espacio articular (34,26,). Cameron reporta resultados favorables, en 88% aun en lesiones grado IV. Weinstein reporta también resultados similares a mediano plazo(35). Millet(21) muestra buenos resultados, pero a corto plazo, con desbridamiento, libera-ción capsular y resección del osteofito inferior y descompresión del nervio axilar.

Micro fracturas: técnica de estimulación de médula ósea descrita en rodilla por Steadman, con buenos resultados y baja morbilidad(17,32,33). En el hombro es también utilizada, siguiendo los mismos principios que los descritos en la rodilla. Millet publica mejoría significativa de la función y dolor a 47 meses de seguimiento en el 81% de su serie que incluye lesiones grado IV(22). Los mejores resultados se obtuvieron en lesiones de pequeño tamaño aisladas de la cabe-za humeral, y los peores resultados en lesiones bipolares (glenoides y húmero). Otros autores han reportado resultados similares(9).

Las micro fracturas son también utilizadas en la cirugía de hombro, como procedimiento

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asociado en la reparación del manguito rota-dor, en el que se busca la liberación de células de la médula ósea con el objetivo de estimular la cicatrización del tendón o para favorecer la cobertura de la huella de inserción del manguito rotador sobre el troquíter. Este procedimiento, denominado “Crimnson Duvet”, fue descrito por Synder(31) (Figura 3).

Trasplante osteocondral autólogo (OATS): el trasplante de cartílago articular como parte de un injerto osteocondral autólogo se ha descrito como un método efectivo para reemplazar áreas de defecto condral articular y reducir dolor en rodilla y cadera(1,8,16,29). A diferencia del trasplante autólogo de condrocitos, esta técnica permite su aplicación en casos de defecto óseo asocia-do, como por ejemplo en lesiones asociadas a inestabilidad (Hill Sachs), la que corresponde a un significativo origen de lesión condral en el

hombro. Existen escasos reportes en la literatura respecto del trasplante osteocondral autólogo, con seguimiento a mediano plazo. Scheibel(30) reporta 8 casos, todos con técnica abierta, y se incluyen lesiones outer bridge IV. Los resultados a mediano plazo, mostraron mejoría funcional estadísticamente significativa, medida con score de Constant(7). Sin embargo se observó en el 50% de los pacientes una progresión radiológica al evaluar la presencia del osteofito inferior de la cabeza humeral. En 7 de 8 pacientes se hubo integración ósea en la resonancia magnética (RM) efectuada a los 2 años de seguimiento. Adecuada integración macroscópica fue ob-servada en 2 pacientes que fueron sometidos a second-look artroscópico. Morbilidad en el sitio dador ha sido también descrito.

Kircher(19), reporta el resultado de OATS en 7 pacientes, con un seguimiento de 8,7 años,

Figura 4: Radiografía y Resonancia Magnética: se observa impactación cabeza humeral y defecto glenoi-deo posterior.

Figura 5. Artroscopia desde portal ante-rior, A) Se observa lesión condral de espesor completo. B) Túnel de 8 mm porción inferior.

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con mejoría estadísticamente significativa en el score de Constant, integración del injerto óseo y superficie articular congruente en 6 de los 7 pacientes y sin necesidad de revisión. Progresión imagenológica de artrosis no se asoció a dete-rioro funcional ni incremento del dolor. Park, reportó su experiencia en una paciente de 13 años con osteocondritis disecante de la cabeza humeral, con excelente resultado a 2 años de seguimiento. Second-look artroscópico y RM de control mostraron integración del injerto óseo y congruencia articular(25). El autor ha utilizado la técnica en un paciente con lesión condral posterior secundario a lesión traumática (Caso clínico 1).

Implantación autóloga de condrocitos (ACI): descrita también en el tratamiento de lesiones aisladas en rodilla, ofrece como ventaja la eliminación de morbilidad en el sitio dador(1).

Requiere de un primer tiempo para la cosecha de condrocitos, luego una siembra in vitro, y un segundo tiempo quirúrgico para su implantación definitiva. El uso de matrices biodegradables impregnadas en condorcitos (MACI) están en evaluación, lo que facilitaría la técnica permi-tiendo un procedimiento artroscópico(3). La indicación ideal sería una lesión unipolar, defecto focal en un paciente joven(27). La experiencia en el hombro es muy escasa, reportándose el resultado en un paciente deportista lanzador a 12 meses de seguimiento(3). Buchman(4) reporta el tratamiento en 4 pacientes, todos deportistas jóvenes con defectos aislados de espesor total. Se realizó cirugía inicial con biopsia condral artroscópica. La cirugía de implantación fue realizada con técnica abierta mediante abor-daje deltopectoral. Se utilizó una membrana de colágeno tipo I/III con carga de 106 células por/cm2. Excelentes resultados se observaron a

Figura 6. A) Colocación de tarugo osteocondral (técnica artroscópica) B) Resultado tarugo superior e infe-rior, ambos de 8 mm.

A B

A B

Figura 7: A: preparación zona receptora humeral, se observa defecto posterior de 30% diámetro cabeza humeral. B: Preparación aloinjerto os-teocondral.

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los 47 meses post operatorio, sin evidencia de progresión de la lesión en 3 de los 4 pacientes. Warner describe el resultado fallido en dos pacientes en que se realizó por defecto de la cabeza humeral. Ambos pacientes con second-look artroscópico, confirmándose una fragmentación a nivel del cartílago intervenido(6). Esta técnica no ha sido utilizada por el autor.

Aloinjerto osteocondral: utilizada en grandes defectos articulares de pacientes jóvenes(12), siendo la secuela de la luxo fractura la principal indicación. En pacientes de edad avanzada se recomienda el reemplazo protésico. Al igual que su uso en otras articulaciones, existen dudas respecto de la viabilidad de los condrocitos y la reabsorción del aloinjerto(2). Recientemente se ha reportado su uso para defectos glenoideos y humerales en un tiempo. Gobezie(13) reporta

Figura 8. A) Prueba injerto en zona receptora; B) Fijación con tornillo.

Figura 9: Resultado final, fijación con tres tornillos de compresió.

en una nota técnica la aplicación artroscópica, por medio del intervalo rotador, de un aloinjerto humeral y glenoideo en un tiempo. Utiliza un aloinjerto de cabeza humeral y un aloinjerto de cóndilo medial tibial para la glenoides. El autor lo ha utilizado para el tratamiento de un defecto de Hill Sachs de significativo, en un paciente con cirugía de inestabilidad fallida (Caso clínico 2).

Conclusión

Existe escasa experiencia que permita recomen-dar una técnica sobre otra en lesiones condrales focalizadas de la articulación glenohumeral. La mayoría de las técnicas se han basado en los resultados observados en rodilla y cadera, los que no debieran extrapolarse a la articulación del hombro. El cartílago articular, rango de movilidad y cargas fisiológicas de la articulación no son comparables entre la articulación glenó humeral y la rodilla.

Los reportes han mostrado resultados promi-sorios a corto y mediano plazo con técnicas de estimulación medula ósea, trasplante autólogo de condrocitos y trasplante osteocondral autó-logo. Sin embargo, a pesar del buen resultado clínico, se ha observado progresión en signos radiológicos de artrosis, por lo que no existe evidencia significativa para predecir el resultado a largo plazo con estas técnicas de tratamiento.

Caso Clínico 1

Paciente de 19 años, jugador de hockey, sufre traumatismo de hombro izquierdo. Estudio de

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imágenes mostró lesión condral y de labrum (SLAP). Se realizó reparación artroscópica del labrum y micro fracturas de la lesión condral. Al año de evolución consulta por dolor de hombro, sin signos de inestabilidad, la RM confirma progresión de la lesión condral. Se realiza tras-plante autólogo osteocondral (mosaicoplastía) con técnica artroscópica, con zona dadora en rodilla. Evoluciona satisfactoriamente, con remisión completa del dolor y recuperación del rango de movilidad y función del hombro. Regresa a la práctica deportiva sin limitación.

Caso Clínico 2

Paciente de 20 años, antecedente de múltiples episodios de luxación de hombro bilateral, asociados a cuadros convulsivos. Estudio de imágenes mostró un defecto osteocondral por impactación del 25 a 30 % de la cabeza hume-ral bilateral. Antecedente de cirugía fallida de estabilización. Se realiza aloinjerto osteocon-dral bilateral en un tiempo, controlándose la inestabilidad bilateral del paciente.

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REFERENCIAS

1. Al-Shaikh RA, Choul LB, Mann JA, Dreeben SM, Prieksorn D.Autologous osteochondral grafting in the knee: indication, results, and reflections. Foot Ankle Int 2002;401:170-84.

2. Aubin PP, Cheah HK, Davis AM, Gross AE. Long-term followup of fresh femoral osteochondral allografts for posttraumatic knee defects. Clin Orthop Relat Res 2001:S318-27.

3. Bartlett W, Skinner JA, Gooding CR, et al.Autologous chondrocyte implantation versus matrix-induced autologous chondrocyte implantation for osteochondral defects of the knee: a prospective, randomised study. J Bone Joint Surg Br 87:640-645, 2005 .

4. Stefan Buchmann, MDa, Gian M. Salzmann, MDa,b, Michael C. Glanzmann, MDa,c, Klaus Wortler, MDd, Stephan Vogt, MDa, Andreas B. Imhoff, MDa.

Early clinical and structural results after autologous chondrocyte transplantation at the glenohumeral joint J Shoulder Elbow Surg (2012) 21, 1213-1221.

5. Childers JC Jr, Ellwood SC. Partial chondrectomy and subchondral bone drilling for chondra-malacia. Clin Orthop 1979;144:114-20.

6. Aul Y. Chong, MD, Umasuthan Srikumaran, MD, Ifedayo O. Kuye, BA, Jon J.P. Warner, MD.

Glenohumeral arthritis in the young patient J Shoulder Elbow Surg (2011) 20, S30-S40.

7. Constant CR, Murley AH. A clinical method of functional assessment of the shoulder. Clin Orthop 1987;214:160-4.

8. Florian Elser, M.D., Sepp Braun, M.D., Christopher B. Dewing, M.D., and Peter J. Millett, M.D., M.Sc.

Glenohumeral Joint Preservation: Current Options for Managing Articular Cartilage Lesions in Young, Active Patients.Arthroscopy: The Journal of Arthroscopic and Related Surgery, Vol 26, No 5 (May), 2010: pp 685-696.

171

9. R. M. Frank, G. S. Van Thiel, M. A. Slabaugh, A. A. Romeo, B. J. Cole, and N. N. Verm.

“Clinical outcomes after microfracture of the glenohumeral joint,” The American Journal of Sports Medicine, vol. 38, no. 4, pp. 772-781, 2010.

10. J. A. Fox, B. J. Cole, A. A. Romeo et al. “Articular cartilage thickness of the humeral head: an anatomic study,” Orthope- dics, vol. 31, No 3, p. 216, 2008.

11. G. M. Gartsman and E. Taverna.“The incidence of glenohumeral joint abnormalities associated with full- thickness, re- parable rotator cuff tears,” Arthroscopy, vol. 13, No 4, pp. 450-455, 1997.

12. Christian Gerber, MD, FRCSEd(Hon)a, Jess G. Snedeker, PhDa, Alexandra S. Krause, MSa, Andreas Appenzellerb, Mazda Far-shad, MDa.

Osteochondral glenoid allograft for biologic resurfacing of the glenoid: biomechanical comparison of novel design concepts J Shoulder Elbow Surg (2011) 20, 909-916.

13. Reuben Gobezie, M.D., Christopher J. Lenarz, M.D., John Paul Wanner, B.S., and Jonathan J. Streit, M.D.

Technical Note With Video Illustration All-Arthroscopic Biologic Total Shoulder Resurfacing Arthroscopy: The Journal of Arthros-copic and Related Surgery, Vol 27, No 11 (November), 2011: pp 1588-1593.

14. Gross AE, Agnidis Z, Hutchison CR. Osteochondral defects of the talus treated with fresh osteochondral allograft transplantation. Foot Ankle Int 2001;22:385-91.

15. Ho JY, Miller SL. Allografts in the treatment of athletic injuries of the shoulder. Sports Med Arthrosc 2007;15:149-57. doi: 10.1097/JSA. 0b013e-31805c08ed.

16. Horas U, Pelinkovic D, Herr G, Aigner T, Schnettler R. Autologous chondrocyte implantation and osteochondral cylinder transplantation in cartilage repair of the knee joint: a prospective, comparative trial. J Bone Joint Surg [Am] 2003;85-A: 185-92.

17. Insall J. The Pridie debridement operation for osteoarthritis of the knee. Clin Orthop 1974;101:61-7.

18. Johnson LL. Arthroscopic abrasion arthroplasty historical and pathological perspective: present status. Arthroscopy 1986;2

172172

19. J. Kircher, T. Patzer, P. Magosch, S. Lichtenberg, P. Habermeyer Osteochondral autologous transplantation for the treatment of fu-ll-thickness cartilage defects of the shoulder. Results at nine years . Vol. 91-b, no. 4, april 2009 J Bone Joint Surg (Br) 2009.

20. L. P. McCarty III and B. J. Cole.“Nonarthroplasty treatment of glenohumeral cartilage lesions,” Ar-throscopy, vol. 21, No 9, pp. 1131-1142, 2005.

21. P. J. Millett and T. R. Gaskill. “Arthroscopic management of glenohumeral arthrosis: humeral osteo-plasty, capsular release, and arthroscopic axillary nerve release as a joint-preserving approach,” Arthroscopy, vol. 27, No 9, pp. 1296-1303, 2011.

22. Peter J. Millett, M.D., M.Sc., Benjamin H. Huffard, M.D., Marilee P. Horan, M.P.H., Richard J. Hawkins, M.D., and J. Richard Steadman, M.D.

Outcomes of Full-Thickness Articular Cartilage Injuries of the Shoulder Treated With Microfracture . Arthroscopy: The Journal of Arthroscopic and Related Surgery, Vol 25, No 8 (August).

23. Moseley JB, O’Malley K, Petersen NJ, et al. A controlled trial of arthroscopic surgery for osteoarthritis of the knee. N Engl J Med 2002;347:81-8.

24. K. J. Paley, F. W. Jobe, M. M. Pink, R. S. Kvitne, and N. S. ElAttrache.“Arthroscopic findings in the overhand throwing athlete: evidence for posterior internal impingement of the rotator cuff,” Arthroscopy, vol. 16, No 1, pp. 35-40, 2000.

25. Park TS, Kim TS, Cho JH. Arthroscopic osteochondral autograft transfer in the treatment of an osteochondral defect of the humeral head: Report of one case. J Shoulder Elbow Surg 2006;15:e31-e36.

26. D. P. Richards and S. S. Burkhart.“Arthroscopic debridement and capsular release for glenohumeral osteoarthritis,” Arthro-scopy, vol. 23, No 9, pp. 1019-1022, 2007.

27. Romeo AA, Cole BJ, Mazzocca AD, et al.Autologous chondrocyte repair of an articular defect in the humeral head. Arthroscopy 18: p. 925-929, 2002.

28. Samilson RL, Prieto V. Dislocation arthropathy of the shoulder. J Bone Joint Surg (Am) 1983;65-A:456-60.

29. Sammarco GJ, Makwana NK. Treatment of talar osteochondral lesions using local osteochondral graft. Foot Ankle Int 2002;23:693-8.

173

30. M. Scheibel, C. Bartl, P. Magosch, S. Lichtenberg, and P. Habermeyer.

“Osteochondral autologous transplantation for the treatment of full-thickness articular cartilage defects of the shoulder,” Journal of Bone and Joint Surgery B, vol. 86, No 7, pp. 991-997, 2004.

31. Stephen J. Snyder, MD and Joseph Burns, MD.Rotator Cuff Healing and the Bone Marrow ‘‘Crimson Duvet’’ From Clinical Observations to Science . Techniques in Shoulder & Elbow Surgery Volume 10, Number 4, 130-137, December 2009.

32. J. R. Steadman, W. G. Rodkey, S. B. Singleton, and K. K. Briggs.“Microfracture technique for full-thickness chondral defects: tech-nique and clinical results,” Operative Techniques in Orthopaedics, vol. 7, No 4, pp. 300-304, 1997.

33. J. R. Steadman, K. K. Briggs, J. J. Rodrigo, M. S. Kocher, T. J. Gill, and W. G. Rodkey.

“Outcomes of microfracture for traumatic chondral defects of the knee: average 11-year follow-up,” Arthroscopy, vol. 19, No 5, pp. 477-484, 2003.

34. G. S. Van Thiel, S. Sheehan, R. M. Frank et al.“Retrospective analysis of arthroscopic management of gleno-humeral degenerative disease,” Arthroscopy, vol. 26, No 11, pp. 1451-1455, 2010.

35. D.M.Weinstein,J.S.Bucchieri,R.G.Pollock,E.L.Flatow,and L. U. Bigliani.

“Arthroscopic debridement of the shoulder for osteoarthritis,” Arthroscopy, vol. 16, No 5, pp. 471-476, 2000.

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