Discussion Notes 2 : Respon Imun Adaptif

AUTHORED BY : IQBAL TAUFIQQURRACHMAN 11

C2 Respon Imun Adaptif

Topik : Respon Imun Adaptif

Tutor : dr. Fera Ibrahim, MSc, PhD, SpMK (K) (Dept. Mikrobiologi)

A. Pendahuluan

Sistem imun adaptif merupakan respon imun yang bekerja

secara spesifik terhadap suatu antigen tertentu dengan

melibatkan sel T dan sel B. Ada dua macam, antara lain antibody

mediated (humoral) dan cell mediated (seluler) di mana humoral

membutuhkan sel B sementara seluler membutuhkan sel T.

Produksi sel limfosit B dan T sama-sama dari sumsum tulang

perbedaannya terjadi pada tempat pematangan. Di mana

pematangan sel T di kelenjar timus sementara sel B tetap di

sumsum tulang. Selanjutnya akan dikirim ke kelenjar limfoid

perifer. Proliferasi sel T dibantu oleh timosin di mana timosin ini

akan berkurang di usia 30-40 tahun maka orang di atas usia

tersebut akan mengalami aging dan rentan terhadap penyakit.

Sel B akan diperantarai oleh antibodi di mana spesifik

terhadap antigen. Sel T akan diperantarai sel sendiri dan tidak

memproduksi antibodi melainkan limfokin (zat aktif secara

imunologis), sel T efektor, dan sel supresor.

B. Maturasi Sel Limfosit

Secara umum maturasi sel limfosit terjadi dari mulai

Hematopoietic stem cell sampai menjadi sel naif. Berikut

prosesnya :

Gambar 2.1 Pematangan Sel Limfosit secara Umum1

Secara garis besar, pematangan galur sel limfosit menjadi sel T

maupun sel B terjadi berdasarkan instruksi yang diberikan oleh

reseptor permukaan sel yang akan menginduksi regulator

transkripsi yang spesifik di mana regulator tersebut akan

menginstruksikan untuk membentuk sel B atau sel T dari sel

progenitor.1 Kemudian untuk menentukan sel B atau sel T terdapat

faktor transkripsi yang akan menginstruksikan ke mana takdir sel

T dan sel B tersebut, berikut macam-macam faktor transkripsi :

- Faktor Transkripsi untuk Membentuk Sel T : 1

Notch 1

GATA-3

- Faktor Transkripsi untuk Membentuk Sel B : 1



EBF

E2A

Pax5

Berikut skema pembentukan sel T dan sel B sesuai dengan

faktor transkripsinya : 1

Untuk melakukan pematangan sel, limfosit akan

melakukan proses yang disebut dengan seleksi klona. Berikut

perkembangan dan seleksi klon B :

Gambar 2.2 Faktor Transkripsi dalam Penentuan Limfosit B

atau T1

Gambar 2.3 Seleksi Positif dan Negatif Sel Limfosit B/T1



Dari gambar di atas diketahui bahwa sel yang mengalami

seleksi negatif merupakan sel yang memiliki ikatan kuat

dengan self-antigens.1 Untuk itu perlu adanya receptor editing

agar menjadi lemah (karena jika kuat dapat mengakibatkan

reaktivitas terhadap sel sendiri). 1 Jika terjadi kegagalan dalam

proses editing maka akan terjadi kematian yang disebut

dengan clonal deletion. 1 Selain itu, clonal deletion langsung

dapat terjadi tanpa proses editing terlebih dahulu yaitu melalui

mekanisme apoptosis. 1 Proses-proses tadi itu disebut dengan

mekanisme toleransi terhadap self-antigens di mana proses

tersebut terjadi di organ limfoid primer maka disebut central

tolerance. 1

Lebih detil lagi, pematangan sel limfosit juga melalui cara

gene rearrangement yaitu rekombinasi V(D)J. Berikut

mekanisme rekombinasi V(D)J :

1. Sinapsis

Terjadi pembentukan loop pada kromosom yang memiliki

coding segment. Di mana kedua coding segment memiliki

RSSs (Recombination Signal Sequences). Hal ini dilakukan

untuk persiapan dalam melakukan pembelahan,

pemrosesan, dan penggabungan.

2. Pembelahan (Cleavage)

o Terjadi penempelan RAG-1 dan RAG-2 (RAG adalah

Recombination-activating gene) yang membentuk

kompleks yang disebut V(D)J rekombinase

o Tugas RAG-1 mirip dengan restriksi endonuklease yaitu

mengenali sekuens DNA tepat di bagian pelekatan

antara heptamer (dilambangkan no 7 di gambar 2.4)

dengan coding segment

o Kemudian RAG-1 akan membelah bagian tersebut

o Namun RAG-1 dapat melakukan itu jika aktif

o Aktifnya RAG-1 harus diinduksi oleh RAG-2

o RAG-1 dan RAG-2 ini akan melakukan holding pada

segmen gen selama proses pelipatan kromosom

(sinapsis)

o Kemudian terjadi pelepasan ujung 5’ dan ujung 3’

sehingga heptamer dapat bergabung sementara ujung

5’ dan ujung 3’ berpisah dari gabungan heptamer

o Selanjutnya ujung 5’ dan ujung 3’ akan membentuk

hairpin covalent

3. Pembukaan hairpin dan pengakhiran

Dalam tahap ini akan terjadi pembukaan struktur hairpin

tadi dengan enzim endonuklease yaitu artemis. Selain itu

juga menggunakan enzim DNA-PK, eksonuklease, serta

TdT (deoxynucleotidyl transferase) yang menambahkan

basa ke ujung DNA yang telah dirusak. Artemis ini diinduksi

oleh DNA-PK yang akan direkrut oleh ubiquitios yaitu Ku70

dan Ku80.

Gambar 2.4 V(D)J Recombination1



4. Penggabungan (Joining)

Setelah ditambahkan basa nitrogen akibat rusaknya ujung-

ujung DNA tadi, selanjutnya adalah penggbungan dua DNA

tersebut. Penggabungan dilakukan dengan menggunakan

enzim DNA ligase IV dan XRCC4.

Berikut maturasi limfosit secara spesifik :

1. Sel T

Gambar 2.6 Pematangan Sel Limfosit T1

Gambar 2.5 Junctional Diversity1



Pematangan dari Pro-T sampai menjadi sel T imatur terjai

pada kelenjar timus sementara keberadaan naive mature T

cell berada di kelenjar limfoid perifer.

Pematangan sel T tidak berhenti di situ karena

pematangan yang sebenarnya terjadi di kelenjar timus. Berikut

prosesnya :

2. Sel B

Sebelum lahir (fase embrionik), sel B dimatangkan di yolk

sac, hati, dan sumsum tulang janin.2 Selanjutnya setelah lahir

pematangan akan terjadi di sumsum tulang.2 Pematangan

limfosit ini terjadi melalui proses seleksi (positif dan negatif)2.

Gambar 2.7 Pematangan Sel Limfosit B1

Gambar 2.7 Pematangan Limfosit T di Kelenjar Timus1



Pematangan dari Stem cell sampai menjadi naive mature

B cell terjadi di sumsum tulang sementara sel B matur berada

di kelenjar limfoid perifer.

Kemudian selain pematangan sel B, juga ada

pembentukan subset dari sel B yang memiliki tiga macam sel

B berdasarkan asalnya :

Fetal Liver

Hematopoietic stem cell yang ada di fetal liver akan

matang membentuk B-1 Cell.

Bone Marrow

Hematopoietic stem cell yang ada di bone marrow akan

matang di limpa dan membentuk sel B transisional B-2

yang akan berdiferensiasi menjadi follicular B-2 cell (FOB)

dan marginal zone B-2 cell (MZB).

Surface marker pada stem cell pada perkembangan

selanjutnya akan hilang. Jika ingin tahu ada stem cell atau tidak

dapat dicari penanda permukaan tersebut dengan teknik

pewarnaan seperti fluorosens. Untuk mendeteksi keberadaan

masing-masing fase dari sel T maupun sel B dapat dikethaui

penanda permukaannya. Selain itu dapat mengetahui juga apakah

sel T atau sel B tersebut sudah dewasa atau belum. Setiap masing-

masing penanda memiliki fungsi masing-masing dan bahkan dapat

digunakan virus untuk masuk ke dalam sel.

C. Perkembangan Limfosit

1. Limfosit T

Sel T akan menjadi dua macam, antara lain :

- Sel T αβ

Sel T Helper

Untuk mengaktivasi makrofag yang menelan mikroba

yang dipresentasikan oleh makrofag tersebut. T helper

akan teraktivasi dengan cara berikatan ke suatu

antigen yang telah dipresentasikan oleh APCs. Di mana

CD4 akan berikatan ke antigen tersebut. Selanjutnya T

Gambar 2.8 Subset Sel Limfosit B1



helper akan mengeluarkan sitokin untuk aktivasi

makrofag, inflamasi, dan aktivasi sel T dan B limfosit.

Berikut klasifikasinya :

Th1

Menstimulasi produksi IgG serta aktivasi makrofag.

Menjalankan fungsinya dengan cara

mengeluarkan IFN-γ. T helper 1 ini bekerja dalam

pertahanan terhadap mikroba intraseluler.

Th2

Mengaktivasi sel mast dan eosinofil, memproduksi

Ige serta T helper alternatif untuk aktivasi

makrofag. Menjalankan fungsinya dengan

mengeluarkan IL-4, IL-5, dan IL-13. Melakukan

proteksi terhadap cacing parasit.

Th17

Melaksakanan fungsi inflamasi dengan

menginduksi mobilisasi neutrofil dan monosit.

Melakukan fungsinya dengan mengeluarkan IL-

17A, IL-17F, dan IL-22. Melakukan proteksi

terhadap bakteri ekstrasel dan fungi.

Sel T Sitotoksik

Membunuh sel di mana telah terinfeksi bakteri. Sel T

sitotoksik (CD8) berikatan ke antigen yang

dipresentasikan bersama MHC kelas I yang akan

mengakibatkan sel T itu teraktivasi di mana akan

terjadi dua macam klona yaitu sel T sitotoksik aktif dan

sel T sitotoksik memori. Cara-cara sel T sitotoksik

membunuh adalah dengan mengeluarkan granzym

(enzim untuk membuat sel terinfeksi melakukan

apoptosis), granulisin (membunuh mikroba), dan

perforin (membuat pori-pori pada sel agar granulisin

dapat masuk).

Gambar 2.10 Subset T Helper1

Gambar 2.11 Kinerja Th1 1




Sel T Regulator

Sebagai immunorepresor agar tidak terjadi respon

imun yang berlebihan.

- Sel T γδ

2. Limfosit B

Reaksi antibodi merupakan reaksi untuk menghasilkan

antibodi oleh sel plasma. Sel B awalnya inaktif kemudian aktif

karena berikatan ke antigen (mikroba). Setelah aktif akan

datang sel T helper yang akan menstimulasi sel B sehingga sel

B akan membentuk sel plasma dan sel B memori. Berikut

macam-macam immunoglobulin :

IgM

Termasuk pentamer

Hanya ada 5-10% di dalam tubuh

Mengaktivasi komplemen serta memperbanyak

fagositosis

IgG

Kelas pertama antibodi

Menembus plasenta

Memberikan kekebalan tubuh pada bayi

Pelindung dari mikroorganisme dan antigen

IgA

Bentuknya dimer

Sekitar 10-15%

Termasuk Ig untuk sekresi

Terdapat di saliva, mukosa, asi, dan sekresi usus

Melindungi selaput mukosa dari bakteri dan virus serta

melawan patogen yang masuk


Gambar 2. 14 Mekanisme Kerja Sel T Sitotoksik 1



IgE

Terletak di sel mast dan basofil

Reaksi hipersensitivitas dan alergi terhadap cacing

parasit

IgD

Umumnya ditemukan di permukaan limfosit

Reseptor sel B

D. Proses dan Produksi Immunoglobulin in vivo dan in vitro

Antibodi merupakan protein yang disekresikan untuk

melakukan pertahanan diri terhadap patogen ekstraseluler

dengan berbagai cara. Pembentukan immunoglobin terjadi seiring

dengan pematangan sel B di mana dimulai dari immature sel B

telah memiliki IgM selanjutnya saat mature akan memiliki IgM dan

IgD.

Antibodi dan antigen bekerja secara spesifik, tetapi antigen

sangat banyak dan berbeda-beda. Tetapi hanya memiliki IgM dan

IgD sehingga harus terjadi gene rearrangement yang

mengakibarkan pembentukan banyak antibodi. Sangat banyak

Gambar 2.15 Macam-Macam Immunoglobulin1



varietas dari immunoglobulin diakibatkan adanya affinity

maturation dan isotype switching. Di mana isotype switching

adalah proses perubahan IgM menjadi jenis lain. Di mana jika sel

B-T dependen membutuhkan sel T helper akan menghasilkan IgG,

IgA, dan IgE karena antigennya bersifat protein sementara sel B-T

independen yang antigennya bersifat non-protein akan

menghasilkan IgM.

Gambar 2.17 Mekanisme Gene Rearrangement Membentuk Ig1

Gambar 2.16 Pengalihan Kelas1



Sinyal dari sitokin akan mengakibatkan sel B membentuk

immunoglobulin spesifik di mana sitokin itu akan menghasilkan

enzim AID yang akan mengubah sitosin menjadi urasil, selanjutnya

UNG akan menghapuskan urasil sehingga aktivasi enzim APE

untuk memotong bagian antara VDJ dan C. Jika C alfa akan

menghasilkan IgA, C mikro akan menghasilkan IgM, sementara jika

C gamma menghasilkan IgG.

E. Antibodi Poliklonal dan Monoklonal

Intinya antibodi poliklonal merupakan antibodi yang dibentuk

untuk dapat berikatan kepada beberapa epitop semenara antibodi

monoklonal merupakan antibodi yang dibentuk untup dapat

berikata kepada satu jenis epitop yang spesifik. Berikut

mekanisme pembentukan antibodi monoklonal :

Gambar 2.18 Pembentukan Antibodi Monoklonal2



F. Interaksi Antigen-Antibodi

1. Teori Lock and Key3

- Tiap antibodi memiliki susunan asam amino yang

berbeda-beda

- Sehingga bentuk lipatan antibodi pun berbeda-beda

- Akibatnya kemampuan untuk mengenali antigen pun

berbeda-beda

- Maka dapat dikatakan reaksi antigen-antibodi seperti

teori lock and key

Gambar 2.19 Teori Lock and Key3

2. Epitop dan Paratop2

- Epitop (Determinan Antigen)

Komponen dari antigen yang akan berikatan ke reseptor

antibodi secara spesifik sehingga menginduksi

pembentukan antibodi.

- Paratop

Komponen antibodi atau TCR yang akan mengikat epitop

dari antigen.

- Agretop

Bagian antigen yang dapat berikatan dengan MHC kelas II

Gambar 2.20 Epitop, Paratop, dan Agretop2



Berdasarkan bentuknya, epitop dapat diklasifikasikan menjadi

tiga macam, antara lain :

3. Struktur Molekuler Antibodi2,4

Saat dilakukan pemecahan molekul antibodi menggunakan

enzim papain, dihasilkan :

a) Fab (Fragment Antigen Binding) yang masih dapat

berikatan secara spesifik dengan antigen. Di mana Fab ini

akan menggandeng antigen dalam proses opsonisasi.

b) Fc (fragmen ke 3 yang bisa dikristalkan dari larutan) yang

sudah tidak bisa berikatan dengan antigen. Di mana Fc ini

akan menjadi pelekat ke sel imun saat reaksi opsonisasi.

Antibodi (Ig) disusun oleh 4 rantai polipeptida dasar yang

menyusun :

1. Dua Rantai Berat (Heavy Chain) – 450 asam amino

IgM

IgG

IgA

IgD

IgE

2. Dua Rantai Ringan (Light Chain) – 230 asam amino

Kappa

Lambda

Struktur antibodi diikat oleh ikatan disulfida

4. Faktor Yang Memengaruhi Ikatan Antigen Antibodi5

Berikut faktor-faktor yang memengaruhi ikatan antara antigen

dan antibodi :

• Temperatur

Semakin ekstrem suhu maka akan semakin sulit antigen

dan antibodi untuk berikatan.

• pH

Semakin ekstrem pH maka akan semakin sulit antigen dan

antibodi untuk berikatan.

Gambar 2.21 Jenis-Jenis Epitop1

Gambar 2.22 Struktur Molekul

Antibodi4



• Ion kuat

Ion kuat ini memiliki afinitas tinggi maka dapat

menghalangi antibodi untuk berikatan ke antigen.

• Terapi enzim untuk sel darah merah

Banyak terapi untuk sel darah merah mengandung enzim

proteolitik seperti papain, fisin, dan bromelin yang dapat

merusak antibodi.

• Konsenterasi antigen dan antibodi

Semakin rendah konsenterasi antigen dan antibodi akan

semakin rendah juga intensitas ikatan antara antigen dan

antibodi. Berikut grafiknya :

Gambar 2.23 Grafik Konsenterasi Antigen dan Antibodi terhadap

Kekuatan Aglutinasi5

• Zigositas (jumlah situs antigen per sel)

Semakin sedikit situs maka semakin sulit berikatan.

• Durasi inkubasi

Semakin lama durasi inkubasi maka akan semakin sulit

untuk berikatan.

G. Mekanisme Interaksi Respon Imun Humoral dan Seluler 1,2

Mekanisme interaksi antara imun humoral dan seluler terjadi

pada saat aktivasi antibodi oleh bantuan T helper. Intinya humoral

akan bekerja pada antigen dari ekstrasel sementara seluler akan

menghancurkan sel-sel yang mengalami infeksi antigen. Berikut

mekanismenya :

1. Terjadi penempelan antigen ke Ig membran (mIg) yang

menghasilkan sinyal

2. Sinyal itu menginduksi ekspresi MHC kelas II dan kostimulator

B7

3. Kompleks Ag-Ab tadi masuk ke sel secara endositosis

selanjutnya dilakukan proteolisis yang akan diikat oleh MHC

kelas II

4. Terjadi presentasi antigen dan MHC kelas II di permukaan sel



5. Sel Th yang memiliki CD4+ mengenali MHC kelas II, selanjutnya

Th mengekspresikan CD40L untuk berikatan ke CD40 dari sel

B

6. Kemudian B7 pada sel B berikatan ke CD28 dari sel T helper

7. Akibatnya, Th helper mengeluarkan sitokin-sitokin yang

merangsang pembentuka dua macam sel B

8. Short lived dan long lived di mana short term diproduksi di

ekstrafolikular sementara long term di germinal center

9. Intinya sel B akan membentuk sel plasma dan sel memori

H. Inflamasi Akut dan Kronik

Peradangan merupakan proses respon protektif yang

melibatkan sel host, pembuluh darah, protein, dan mediator lain

untuk eliminasi sebab utama dari jejas. Manifestasi peradangan

antara lain dolor, rubor, kalor, tumor, dan fungsio laesa. Tahapan

respon peradangan :

1. Recognition

2. Recruitmen

3. Removal

4. Regulation

5. Resolution

Macam-macam peradangan :

1. Akut

- Sebentar (menit-jam)

- Bekerja aktif adalah neutrofil

- Luka ringan

- Sangat terlihat gejalanya

Komponen utama peradangan akut antara lain :

- Perubahan vaskular

Vasodilatasi pembuluh darah

Perubahan dinding plasma

Aktivasi sel endotel (peningkatan adhesi leukosit dan

migrasi leukosit)

Di mana terjadi erithma karena peningkatan aliran darah,

statis akibat pembuluh darah yang berukuran kecil yang

Gambar 2.24 Interaksi T helper

dan MHC1

Gambar 2.25 Pembentukan Short Lived dan Long Lived Plasma Cell1



terkonsenterasi oleh sel darah merah, dan marginasi

karena akumulasi leukosit di permukaan endotel

- Cellular event

Migrasi leukosit dari sirkulasi dan akumulasi di tempat

yang mengalami jejas

Aktivasi leukosit menjadi neutrofil (polimorfonuklear)

Akan ada rekrutmen leukosit di mana akan terjadi

marginasi, adhesi (rolling), serta transmigrasi secara

diapedesis. Selanjutnya akan ada akvitasi leukosit dengan

melakukan fagositosis, destruksi intraselular dari mikroba

yang difagositosis, sekresi substansi antimikroba serta

neutrofil extracellular trap (NET).

2. Kronik

- Hari sampai tahunan

- Bekerja aktif adalah monosit makrofag, limfosit

- Luka parah

- Gejalanya kurang terlihat dan bahka tidak terlihat

Akan dicirikan oleh tiga macam antara lain infiltrasi sel

mononuklear (makrofag, limfosit, dan sel plasma),

penghancuran jaringan, serta perbaikan dengan cara

angiogenesis dan fibrosis. Monosit akan berdiferensiasi

menjadi makrofag di mana makrofag dibagi dua jenis

berdasarkan cara aktivasinya :

a) Makrofag Tipe I

Melalui jalur klasik di mana akan memiliki aktivitas

microbicidal (fagosit jejas) di mana dirangsang oleh sitokin

IFN-gamma. Kemudian hasilnya adalah ROS, NO, enzim

lisosom, IL-1, IL-12, IL-23, dan kemokin. Diaktivasi T helper

1.

b) Makrofag Tipe II

Melalui jalur alternatif yang dirangsang oleh IL lain-lain.

Diaktivasi T helper 2.

Sementara T helper 17 akan memanggil neutrofil lebih

banyak dengan mengeluarkan IL-17 dan TNF. Limfosit

dalam inflamasi kronik akan membentuk siklus untuk

mengaktivasi secara terus menerus. Dan limfosit ini akan

menjadi jembatan penguhubung antara adaptive dan

innate.



Berikut penjelasan lebih jelas mengenai inflamasi akut dan

kronik :

1. Inflamasi Akut

- Respon cepat terhadap jejas dengan datangnya leukosit ke

tempat jejas

- Komponen utama yang terjadi pada inflamasi akut antara

lain :

Vasodilatasi kapiler dan peningkatan permeabilitas

kapiler

Inflamasi akut akan menyebabkan bocornya endotel

yang ada pada arteriol, kapiler, maupun venula. Berikut

macam-macam penyebab kebocoran (peningkatan

permeabilitas) sel endotel :

1) Kontraksi endotel

o Dipicu oleh histamin, bradikinin, dan leukoterin

o Hanya terjadi di venula pascakapiler kecil

Gambar 2.26 Inflamasi Akut6



2) Retraksi Sel Endotel

o Terjadi reorganisasi sitoskeleton endotel sehingga

sel endotel mengalami retraksi satu sama lain

kemudian hubungan antar sel terganggu

o Terjadi karena pengeluaran sitokin oleh TNF

(Tumor Necrosis Factor) serta Interleukin 1 (IL-1)

3) Jejas Endotel Langsung

o Diakibatkan oleh cedera berat seperti infeksi atau

luka bakar

o Menyebabkan nekrosis dan lepasnya sel endotel

o Lepasnya sel endotel diikuti dengan adhesi

trombosit dan thrombosis (perbaikan pembuluh

darah)

o Terjadi di venula, kapiler, maupun arteriol

4) Jejas Endotel Bergantung Leukosit

o Diakibatkan karena akumulasi leukosit pada

jaringan

o Leukosit bisa melepaskan spesies oksigen toksin

serta enzim proteolitik

o Dua jejas itu mengakibatkan lepasnya sel endotel

o Terjadi pada venula dan kapiler pulmonalis di

mana leukositnya melekat di endotel tersebut

5) Peningkatan Transitosis

o Diakibatkan oleh VEGF (Vascular Endothelial

Growth Factor)

o Terbentuk kanal-kanal dari fusi vesikel tanpa

selubung

o Terjadi di venula

6) Kebocoran dari Pembuluh Darah Baru

o Saat angiogenesis, bakal pembuluh masih bocor

sampai ke sel endotel

o Diakibatkan karena VEGF (meningkatkan

transitosis) yang baru dikeluarkan oleh endotel

untuk membuat pembuluh darah baru

o Terjadi di tempat angiogenesis

Perpindahan leukosit dan terakumulasi di tempat jejas

o Kemotaksis ini diinduksi oleh kemokin, C5a,

leukotrien B4, dan produk bakteri

Demam (kalor) akibat IL-1, IL-6, dan TNF serta

rangsangan prostaglandin

Nyeri (dolor) akibat prostaglandin dan bradikinin



Dan akan terjadi kerusakan jaringan (fungsio laesa)

akiobat enzim lisosom, neutrofil, makrofag, metabolit

oksigen, serta nitrat oksida

Akibat dari inflamasi akut ini akan terjadi :

Pembuangan mediator kimia serta normalisasi

permeabilitas vascular

Pembentukan jaringan parut atau fibrosis

Kemajuan kea rah inflamasi kronik

2. Inflamasi Kronik

Merupakan inflamasi yang bersifat panjang bisa sampai

bertahun-tahun. Hal-hal yang terjadi di inflamasi kronik antara

lain :

Infiltrasi Sel Mononuklear

Destruksi Jaringan

Perbaikan Jaringan

Perbedaan antara inflamasi akut dan kronik :

I. Interaksi Imun Bawaan dan Adaptif

Aktivasi limfosit ada dua macam sinyal :

1. Sinyal satu : sinyalnya antigen

2. Sinyal dua : hasil dari respon sistem imun bawaan

Peran APCs dalam interaksi sistem imun bawaan dan adaptif

antara lain adalah mengekspresikan antigen yang akan dikenali

oleh sel T helper sehingga mengaktivasi sel T efektor.

Gambar 2.27 Perbedaan Inflamasi Akut dan Inflamasi Kronik6



Daftar Pustaka

1. Abbas AK, Lichtman AH, Pillai S. Cellular and molecular

immunology. 7th Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2012.

2. Garna KB. Rengganis I. Imunologi Dasar. 10th Ed. Jakarta:

Badan Penerbit FKUI; 2012.

3. Delves PJ, Martin SJ, Burton R, Roitt IM. Roitt’s essential

immunology. 11th Ed. Malden: Blackwell Publishing; 2006.

4. Smith C, Marks AD, Lieberman M. Marks’ basic medical

biochemistry a clinical approach. 2nd ed. Lippincott Williams

& Wilkins

5. Reverberi R, Reverberi L. Factors affecting the antigen-antibody

reaction. Blood Transfus [Internet]. 2007 [cited 5 April

2016];5(4). Available from:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2581910/

6. Cotran, R.S., Kumar, V. Robbins, S.L. 2007. Pathology Basic of

Disease. 8th edition. Philadelphia: W.B. Saunders Company.

Date post:	21-Feb-2017
Category:	Health & Medicine
Upload:	catatan-medis
View:	468 times
Download:	15 times

Discussion Notes 2 : Respon Imun Adaptif

Health & Medicine